ANTIMIKROBA

BAB I

PENDAHULUAN A. Latar Belakang Antimikroba adalah obat pembasmi mikroba, khususnya mikroba yang merugikan manusia. Antibiotik ialah zat yang di hasilkan oleh suatu mikroba, yang dapat menghambat atau membasmi mikroba jenis lain. Banyak antibiotik dewasa ini di buat secara semi sintetik atau sintetik penuh. Namun dalam praktek sehari – hari Antimikroba sintetik yang diturunkan dari produk mikroba ( misalnya Sulfonamid dan kuinolon ) juga sering di golongkan sebagai antibiotik. Salah satu upaya untuk melawan mikroba tersebut adalah dengan menggunakan mikroba lain yang mempunyai sifat antagonis (antimikroba) sebagai pengganggu atau penghambat metabolisme mikroba lainnya. Mikroba antagonis yang memiliki kemampuan antimikroba tersebut dapat menghasilkan senyawa antimikroba. Senyawa antimikroba yang

dihasilkan oleh mikroba pada umumnya merupakan metabolit sekunder yang tidak digunakan untuk proses pertumbuhan. Oleh karena itu, antimikroba penting untuk dipelajari dan diketahui oleh farmasis sebagai ilmu dasar dan penambah wawasan untuk pelajaran selanjutnya.

MARLINA 150 2011 0303

ADNAN AMINULLAH

tempat kerjanya dan mekanisme kerjanya. C. penggolongan obat. serta mekanisme kerja obat antimikroba. Untuk mengetahui klasifikasi mikroba berdasarkan struktur kimia. Untuk mengetahui beberapa mekanisme kerja antimikroba serta contoh obatnya. Untuk mengetahui perbedan antara antimikroba dan antibiotik 2. spektrum aktivitasnya.ANTIMIKROBA B. Maksud Diskusi Untuk mempelajari dan memahami secara jelas tentang obat antimikroba. 3. Tujuan Diskusi 1. aksi utamanya. MARLINA 150 2011 0303 ADNAN AMINULLAH .

Berdasarkan struktur kimia  Antibiotik β-Laktam (penisilin. 2013) 1. PENGERTIAN ANTIMIKROBA Antimikroba adalah obat yang digunakan untuk membasmi mikroba. PENGGOLONGAN ANTIMIKROBA (Anonim. B. sedangkan antibiotik adalah obat yang digunakan untuk membunuh mikroba yang berasal dari mikroba lain. dan β-laktam nonklasik)  Turunan amfenikol  Turunan tetrasiklin  Aminoglikosida  Anti makrolida  Antibiotik polipeptida  Linkosamida  Antibiotik polien  Turunan ansamisin  Turunan antrasiklin MARLINA 150 2011 0303 ADNAN AMINULLAH . sefalosporin.ANTIMIKROBA BAB II PEMBAHASAN A.

Berdasarkan spektrum aktivitasnya  Luas negatif (-)  Sedang  Sempit : efektif baik terhadap gram positif (+) : efektif baik tehadap gram negativ (-) : efektif baik terhadap gram positif (+) maupun gram 4. Berdasarkan mekanisme kerjanya  Menghambat dinding sel Biosintesis dinding sel MARLINA 150 2011 0303 ADNAN AMINULLAH . Berdasarkan tempat kerjanya  Dinding sel  Membran sel  Asam nukleat  Ribosom 5.ANTIMIKROBA 2. Berdasarkan aksi utamanya  Bakteriostatik  Bakterisida : Menghambat pertumbuhan mikroba : Membunuh mikroba 3.

Karbapenem Imipenem / cilastatin MARLINA 150 2011 0303 ADNAN AMINULLAH .alanin asetilglukosamin N- N-asetilmuramat Dinding sel kuat C. Penisilin b.ANTIMIKROBA Dinding sel proses transpeptidase ikatan silang Jembatan pentaglisin + 2 – D – alanin . Sefalosporin Generasi I Generasi II Generasi III Generasi IV c. PEMBAGIAN OBAT (FUB : 302) 1) Antibiotika β-Laktam a.

misalnya dengan jembatan pentaglisin. Aksi ini karena bagian dari strukturnya menyerupai D-alanil-D-alanil rantai peptida dari dinding sel bakteri sehingga akan menghasilkan peptidoglikan yang membentuk dinding sel yang rapuh.  Mekanisme kerja Antibiotik penghambat sintesis dinding sel Antibiotik Penghambat sintesis dinding sel yaitu Antibiotik β -laktam (Penisilin. Monobaktam  Aztreonam Mekanisme kerja β-laktam : Menghambat terjadinya proses transpeptidase dengan cara menggantikan gugus D-alanin-D-alanin dan bereaksi dengan dinding sel dan menjadi rapuh.Antibiotik βLaktam merupakan bakterisidal. Penisilin mempengaruhi langkah akhir sintesis dinding sel bakteri (transpeptidase atau ikatan silang). antibiotik lain dan penghambat β-laktamase. Sefalosporin. sehingga membran kurang stabil secara osmotik dan Sefalosporin MARLINA 150 2011 0303 ADNAN AMINULLAH . Karbapenem dan Monobaktam). Antibiotik menghasilkan aksi antimikrobanya dengan mencegah proses transpeptidase dan ikatan silang diantara rantai-rantai polimer peptidoglikan linear yang membentuk dinding sel.ANTIMIKROBA d.

golongan polien serta berbagai antimikroba kemoterapeutik. Antibiotik lain yaitu basitrasin dan vankomisin yang menghambat sintesis fosfolipid dinding sel bakteri serta polimerisasi peptidoglikan pada tempat yang lebih dulu dibandingkan tempat yang dihambat oleh antibiotik β -laktam sehingga mempengaruhi permeailitas dinding sel. Asam klavulanat b. Kabapenem dan monobaktam adalah antibiotik β -laktam sintetik. Sulbaktam c. Tazobaktam β-laktamase : enzim 3) Antibiotik lain a. Vankomisin b. Basitrasin Sintesis fospolipid banyak 4) Penghambat membran sel (FT : 586) Obat yang termasuk dalam kelompok ini ialah polimiksin. β-Laktamase merupakan enzim pelindung mikroba yang merusak cincin β-laktam. struktur dinding sel yang paling merusak cincin β-laktam premeabilitas dinding lain MARLINA 150 2011 0303 ADNAN AMINULLAH .ANTIMIKROBA mempunyai mekaisme kerja sama dengan penisilin. 2) Penghambat β-laktamase a.

Polimiksin ikatan polien Bereaksi dengan sterol fosfolipid Terganggunya premeabilitas membran RUSAK 5) Penghambat metabolisme mikroba a.ANTIMIKROBA umpamanya antiseptik surface active agents. Antibiotik polien bereaksi dengan struktur sterol yang terdapat pada membran sel fungus sehingga mempengaruhi permeabilitas selektif membran tersebut. 1. Kuman Gram-negatif yang menjadi resisten terhadap polimiksin. Sintesis Asam folat Ptiridin + PABA Dihidropteroat Asam (Asam folat tidak aktif) Asam tetrahidrofolat (Asam folat aktif) Purin & Pirimidin MARLINA 150 2011 0303 ADNAN AMINULLAH . ternyata jumlah fosfornya menurun. Polimiksin sebagai senyawa amonium-kuartener dapat merusak membran sel setelah bereaksi dengan fosfat pada fosfolipid membran sel mikroba. Polimiksin tidak efektif terhadap kuman Gram-positif karena jumlah fosfor bakteri ini rendah.

Kompetitif dengan PABA  Sulfametoksazol  Sulfasalazin  Sulfisoksazol MARLINA 150 2011 0303 ADNAN AMINULLAH . Asam folat digunakan untuk replikasi DNA dan sebagai cadangan makanan. 6) Antagonis folat (FUB : 293)  Penyekat sintesis folat  Mafenid  Sulfadiazin perak  Suksinilsulfatiazol  Sulfasetamid  Penyekat reduksi folat  Pirimetamin  Trimetropin  Penyekat sintesis dan reduksi folat  Kotrimolsazol  Mekanisme kerja Antibiotik penghambat metabolisme sel 1. Penyekat Sintesis Folat a.ANTIMIKROBA Ptiridin berikatan dengan PABA yang merupakan prekursor pembentukan asam folat kemudian menghasilkan Asam Dihidropteroat sintetase (Asam folat tidak aktif) kemudian menjadi aktif dengan bantuan dihidrofolat reduktase yang menghasilkan purin dan Pirimidin.

2. Penyekat Reduksi Folat Trimetoprim (penyekat reduksi folat) adalah suatu penghambat dihidrofolat reduktase bakteri poten. Menghambat Enzim sintesis Sulfonamid (penyekat sintesis folat) secara kompetitif menghambat enzim dihidropteroat sintentase dan mencegah produksi folat yang dibutuhkan untuk sintesis DNA. MARLINA 150 2011 0303 ADNAN AMINULLAH . b. banyak bakteri harus tergantung pada kemampuanya untuk mensintesis folat dari PABA. manusia tidak dapat mensintesis asam folat dan folat didapat dari vitamin alam makanannya.ANTIMIKROBA Menjadi impermeabel terhadap asam folat. Sebaliknya. sulfonamid (penyekat reduksi folat) berkompetensi dengan substrat untuk sintetase enzim dihidropteroat. Karena strukturnya mirip PABA. Hal ini menghilangkan kofaktor esensial sel terhadap purin. pirimidin dan sintesis asam amino. pteridin. Bentuk folat aktif adalah derivat tetrahidro yan dibentuk melalui reduksi oleh dihidrofolat reduktase. sehingga melindungi sintesis asam folat bakteri dan pembentukan karbonnyayang membawa kofaktor. dan glutamat.

sulfametoksazol menghambat penggabungan PABA ke dalam asam folat.  Metabolisme mikroba Replikasi DNA Asam folat Cadangan makanan  Obat penghambat metabolisme mikroba .ANTIMIKROBA Reaksi enzimatik ini dihambat oleh trimetoprim yang menimbulkan turunnya enzim folat puri. Penyekat Sintesis dan Reduksi Folat Aktivitas kotrimoksazol (Penyekat Sintesis dan Reduksi Folat) sinergistik disebabkan oleh inhibisi dua langkah berurutan pada sintesis asam tetrahidrofolat. dan trimetoprm mencegah reduksi dehidrofolat menjadi tetrahidrofolat. 3.Penyekat reduksi dan sintesis folat MARLINA 150 2011 0303 ADNAN AMINULLAH .Penyekat sintesis folat . pirimidin dan sintesisi asam amino.Penyekat reduksi .

Reduksi folat dihidropteroat reduktase 7) Penghambat sintesis protein (FUB : 315)  Tetrasiklin  Demeklosiklin  Doksisiklin  Amioglikosida  Amikasin  Gentamisn  Neomisin  Makrolid  Azitromisin  Klaritromisin  Streptomisin  Tobramisin  Minosiklin  Tetrasiklin MARLINA 150 2011 0303 ADNAN AMINULLAH .ANTIMIKROBA  Mekanisme kerja 1. Berkompetisi Sufanamid + Pteridin Dihidroptero at sintesis tidak terbentuk asam folat 2. Menghambat enzim dihidropteroat sintesis 3.

Masuknya tRNA membawa asam amino ke lokasi A 2. 321. 318. Translokasi (perpindahan tRNA dari lokasi A ke lokasi P. Transpeptidase (ikatan silang) : dimana tRNA yang membawa polipeptida P akan putus berpindah lokasi A yang membawa asam amino oleh enzim peptidase 4. 325) 1. Makrolid MK : Menghambat translokasi 4. Aminoglikosida MK : menyebabkan kesalahan pembacaan kode generik = 30S 3. Tetrasiklin MK : menghambat masuknya tRNA membawa ribosom ke lokasi A 30S. Pembaca kode generik 3. dan secara otomatis lokasi A kosong )  Obat (FUB : 315. Kloramfenikol MK : menghambat proses transpeptidase MARLINA 150 2011 0303 ADNAN AMINULLAH . 323.ANTIMIKROBA  Eritromisin    Kloramfenikol Klindamisin Biosintesis protein (at a glance : 86) 1. 2.

b.ANTIMIKROBA 5. Klindamisin MK : mengambat translokasi 8) Penghambat Sintesis Asam Nukleat a. Biosintesis Asam Nukleat Purin dan pirimidin berelaksasi menjadi DNA terelaksasi kemudian menjadi DNA Superkoil dengan bantan DNA gerase. DNA Superkoil merupakan transkripsi yang untuk membentuk Asam nukleat. Antibiotik Penghambat Sintesis Asam Nukleat Penghambat Sintesis Asam Nukleat MARLINA 150 2011 0303 ADNAN AMINULLAH .

Asam nalidiksat adalah suatu kuinolon yang tidak mengalami fluorinasi yang mempunyai mekanisme kerja sama seperti fluorokuinolon MARLINA 150 2011 0303 ADNAN AMINULLAH . Secara intraselular. secara unik obat-obat ini menghambat replikasi DNA bakteri dengan cara mengganggu kerja DNA girase (topoisomerase II) selama pertumbuhan dan reproduksi bakteri.ANTIMIKROBA  Fluorokuinolon      Ciprofloksasin Enoksasin Lemofloksasin Norfloksasin Ofloksasin  Kuinolon  Asam nalidiksat c. Mekanisme Kerja Penghambat Asam Nukleat Antibiotik fluorokuinolon memasuki sel dengan cara difusi pasif melalui kanal protein terisi air (porins) pada membran luar bakteri.

Mengurangi akumulasi obat.  Perbedaan Kuinolon dan Fluorokuinolon Kuinolon merupakan bentuk lama yang tidak efektif terhadap infeksi sistemik sedangkan Fluorokoinolon dan resisten terhadap gram positif merupakan bentuk baru yang mengalami penambahan gugus Fluoro. Pada organisme yang resisten. 3. Aminoglikosida dan eritromisin terikat pada ribosom bakteri dan menghambat sintesis protein. tempat ikatan obat bisa mengalami MARLINA 150 2011 0303 ADNAN AMINULLAH . 2. misalnya β-lakamase yang dihasilkan oleh banyak stafilokokus menginaktivasi sebagian besar penisilin dan banyak sefalosporin. Menginaktivasi enzim yang merusak obat.  Mekanisme yang bertanggung jawab untuk resistensi mikroba Mekanisme yang bertanggung jawab untuk resistensi terhadap obat mikroba adalah sebagai berikut : 1. Perubahan tempat ikatan. Resistensi tetrasiklin terjadi bila membran sel bakteri menjadi impermeabel terhadap obat atau terdapat peningkatan efluks.ANTIMIKROBA Rifampisin menghalangi transkripsi RNA pada banyak bakteri dengan menghambat polimerase RNA yang tergantung DNA superkoil.

Bakteri dapat menjadi resisten terhadap sulfonamid dan trimetoprim karena obat ini masing-masing menghasilkan enzim dihidropteroat sintetase dan dihidrofolat reduktase termodifikasi yang mempunyai sedikit afinitas terhadap obat atau tidak mempunyai afintas.ANTIMIKROBA modifikasi sehingga tempat ikatan tersebut tidak lagi memiliki afinitas terhadap obat. MARLINA 150 2011 0303 ADNAN AMINULLAH . 4. Perkembangan jalur metabolik alternatif.

2013. MARLINA 150 2011 0303 ADNAN AMINULLAH . Penuntun Praktikum Farmakologi & Toksikologi III.Jakarta Mycek. UMI : Makassar Gunawan.Farmakologi dan Terapi Edisi 5.Jakarta At a Glance Farmakologi Medis Edisi 5. Merry J dkk. 2006. Farmakologi Ulasan Bergambar Edisi 2. 2007. Sulistia Gan. J. Erlangga.ANTIMIKROBA DAFTAR PUSTAKA Anonim.Departemen farmakologi dan terapeutik FKUI.Media Medika: Jakarta Neal. 2001. M.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful