I.

PENDAHULUAN Untuk menegakkan diagnosis gagal jantung dalam klinik digunakan suatu metode dalam bidang kardiologi yang dikenal dengan five finger approach yang terdiri dari anamnesis, pemeriksaan fisik, foto toraks atau analisis jantung, elektrokardiografi dan pemeriksaan penunjang yaitu fonokardiogram, vektorkardiogram, ekokardiogram, penyadapan jantung atau angiografi dan lain-lain. Dari kelima komponen diagnostik ini anamnesis dan pemeriksaan fisik merupakan langkah awal yang teramat penting untuk menegakkan diagnosis gagal jantung.1 Anamnesis dan pemeriksaan fisik bertujuan untuk mengumpulkan sebanyak mungkin keluhan-keluhan atau gejala-gejala dan tanda-tanda fisik agar dapat membuat diagnosis yang tepat dan berdasarkan diagnosis tersebut dapat dilakukan terapi yang optimal.1,2 Dari tiga kali survei kesehatan yang dilakukan di Indonesia yaitu tahun 1976, 1980, dan 1986, jelas bahwa gagal jantung menduduki peringkat yang paling tinggi, baik dalam angka kesakitan ataupun dalam angka kematian (Budiarso 1980, 1986, 1989).3 Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas lima tahun sebesar 62% pada pria dan 42% pada wanita. Berdasarkan perkiraan tahun 1989 di Amerika terdapat tiga juta penderita gagal jantung dan setiap tahunnya bertambah 400.000 orang.1 Tujuan dari penulisan ini ialah untuk menambah wawasan dan pengetahuan mengenai metode diagnosis gagal jantung dalam klinik, khususnya dokter umum.

II.

DEFINISI Gagal jantung ialah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, walaupun aliran darah balik normal sehingga menimbulkan respon saraf simpatis dan neurohumoral.1,4,5 Myocardial failure ialah keadaan abnormalitas dari otot jantung, seperti adanya kelainan atau defek miokard yang dapat mengganggu fungsi dari kontraksi miokard, sehingga gagal miokard sering kali menyebabkan gagal jantung. Circulatory failure ialah keadaan abnormal
1,4,5

dari

beberapa komponen yang berperan pada sirkulasi, seperti jantung, volume darah, konsentrasi hemoglobin oksigen di pembuluh darah arteri.4,5 Gagal miokard dapat menyebabkan gagal jantung, tetapi terdapat beberapa keadaan yang menyebabkan gagal jantung meskipun fungsi miokard normal. Keadaan tersebut antara lain peningkatan beban volume jantung yang berlebihan seperti regurgitasi aorta sekunder akut, endokarditis infektif akut dan pada keadaan yang mengganggu pengisian curah jantung seperti stenosis trikuspid, perikarditis konstriktif. 4,5 Gagal jantung selalu menyebabkan gagal sirkulasi, namun tidak selalu gagal sirkulasi di sebabkan gagal jantung oleh karena banyak kondisi non kardiak yang menyebabkan gagal sirkulasi seperti syok hipovolemik, anemia, beri-beri atau
4,5

keadaan

yang

menyebabkan

terjadinya gagal jantung.

Pada dasarnya gagal jantung merupakan stadium lanjut dari gangguan fungsi atau disfungsi ventrikel kiri. Pada awalnya jantung mengalami kerusakan atau peningkatan beban yang berlebihan akan tetapi fungsi ventrikel kirinya

masih dapat mengimbangi. Bila ini berlangsung terus maka akan terjadi disfungsi ventrikel kiri. Akan tetapi inipun masih dapat diatasi dengan kemampuan jantung untuk mengadakan kompensasi sehingga penderita belum begitu terganggu. Bila disfungsi ventrikel kiri ini sudah sampai demikian jauh sedangkan bebannya tidak berkurang maka kemampuan kompensasi akan habis, dan sampailah pada stadium gagal jantung. Karenanya penurunan fungsi jantung ini sebenarnya melalui tahapan yang panjang. Makin cepat diketahui hal tersebut, ini berarti diagnosis dini, makin baik hasil yang dapat kita capai dalam memelihara kemampuan fungsional jantung.3 III. GEJALA DAN TANDA KLINIS GAGAL JANTUNG A. GAGAL JANTUNG KIRI 1. Gejalanya a. Dyspneu on effort Gawat pernafasan yang terjadi sebagai akibat dari gagal meningkatnya jantung dini, usaha pernafasan diamati adalah hanya gejala gagal jantung yang paling umum. Pada dyspneu selama aktivitas. Namun, semakin berlanjutnya gagal jantung dyspneu tampak semakin agresif dengan aktivitas yang tidak begitu berat. Akhirnya sesak nafas timbul walaupun pasien sedang beristirahat.1,3,5,6 Hubungan derajat gagal jantung dengan sesak nafas pada aktivitas fisik (klasifikasi NYHA) Derajat I Pasien dengan penyakit jantung tanpa hambatan kemampuan pada aktifitas yang ringan. Pada aktifitas fisik berat timbul keluhan sesak nafas. 3

Derajat II Pasien dengan hambatan ringan, pada keadaan istirahat tidak ada keluhan tetapi pada kerja fisik yang sedikit agak berat akan timbul keluhan sesak nafas.

Derajat III Pasien pada dengan kerja hambatan yang sedang, ringan pada sudah keadaan istirahat tidak ada keluhan tetapi fisik menimbulkan sesak nafas.

Derajat IV Pasien dengan hambatan berat, sehingga tidak mampu lagi melakukan aktifitas fisik, karena dalam keadaan istirahat
1,3,4,7

sekalipun

sudah

timbul sesak nafas.

Selain derajat gagal jantung diatas terdapat derajat gagal jantung menurut American Heart Association tahun 2002, yaitu: Derajat A : Pasien dengan resiko tinggi terserang gagal jantung. Pada pasien tersebut mempunyai resiko tinggi tekena gagal jantung karena kondisi terjadinya struktur awalnya gagal sangat jantung. memungkinkan Pada beberapa katup

pasien tidak didapatkan kelainan fungsi dan perikardium, miokardium, jantung dan tidak pernah memperlihatkan gejala dan tanda gagal jantung, seperti pada pasien hipertensi, penyakit jantung koroner, diabetes melitus, riwayat pengobatan dengan kardiotoksik, pecandu alkohol, riwayat demam rematik, riwayat penyakit keluarga kardiomiopati.8 4

 Derajat B : Pasien dengan kelainan struktur jantung. Pada pasien gagal jantung, tersebut jantung seperti memungkinkan tetapi gejala pada dan tidak tanda pasien terjadinya pernah gagal hipertropi

memperlihatkan

ventrikel kiri, dilatasi ventrikel kiri, penyakit katup jantung, infark miokard.8 Derajat C : Pasien yang memperlihatkan tanda dan gejala gagal jantung. Pada pasien ini disertai dengan kerusakan struktur jantung, seperti pada pasien : sesak dan kelelahan, disfungsi sistolik ventrikel kiri.8 Derajat D : Pasien dengan kerusakan lanjut struktur jantung. Terdapat gejala dan tanda gagal jantung walaupun pada saat tidak beraktivitas. Pada pasien seperti ini membutuhkan penanganan yang serius, seperti pada pasien rawat inap dengan gagal jantung, pasien dengan transplantasi jantung.8 b. Batuk dengan atau tanpa darah (merah jambu) Yaitu dahak berwarna kemerahan karena tercampur darah, terjadi karena pecahnya vena bronkial yang mengalami pembendungan akibat gagal jantung.6,9,10 c. Orthopneu Orthopneu terjadi karena redistribusi cairan dari abdomen dan ekstremitas bawah ke dalam dada menyebabkan peningkatan diafragma. Pasien dengan orthopneu harus meninggikan kepalanya dengan beberapa bantal. Sensasi sesak nafas 5

dapat hilang dengan duduk tegak, karena posisi ini mengurangi aliran balik vena dan tekanan kapiler paru. Bila gagal jantung berlanjut, orthopneu dapat menjadi begitu berat sehingga pasien tidak dapat berbaring sama sekali dan harus menjalani tidur malam dengan posisi duduk.1,3,6,9 d. Paroxysmal nocturnal dyspneu Serangan sesak nafas berat dan batuk yang umumnya terjadi malam hari sehingga pasien terbangun dan harus duduk selama beberapa waktu sampai sesaknya hilang dan pasien dapat berbaring kembali. Sesak ini terjadi pada pasien setelah pasien berbaring 2-4 jam, terjadi karena cairan ekstravaskular lebih banyak masuk ke kompartemen intravaskular menyebabkan beban sirkulasi bertambah, terjadi bendungan paru dan timbul sesak nafas. Paroxysmal nocturnal dyspneu juga dapat terjadi karena bronkospasme yang disebabkan oleh kongesti mukosa bronkial dan edema pulmoner yang menekan bronkeolus sehingga menyebabkan penurunan fungsi ventilasi paru-paru. Pada dasarnya penyebab paroxysmal nocturnal dyspneu dapat disebabkan oleh peningkatan volume darah ke torak secara tiba-tiba, berkurangnya efek adrenergik pada ventrikel kiri pada saat tidur, resorbsi yang lambat dari cairan intersisiel dan terjadinya depresi pusat pernafasan pada saat tidur.1,3,4,6 e. Asma kardial

Gagal

jantung

kiri

dapat

menimbulkan

bendungan di atrium kiri sehingga tekanan di vena pulmonalis dan pembuluh darah kapiler paru meningkat, karena ventrikel kanan masih normal memompa darah sesuai dengan jumlah darah yang masuk ke atrium kanan mengakibatkan tekanan hidrostatik di kapiler paru meningkat kemudian terjadi transudasi dari pembuluh kapiler paru-paru. Pada saat tekanan di arteri pulmonalis dan arteri bronkialis meningkat maka akan terjadi transudasi edema di jaringan akan intersisiel bronkus yang mengakibatkan jaringan tersebut menjadi kemudian mengurangi besarnya lumen bronkus sehingga aliran udara terganggu dan suara pernafasan menjadi berbunyi pada saat ekspirasi (expiratory wheezing) dengan fase ekspirasi yang memanjang.1,6,7 f. Kelelahan, kelemahan dan berkurangnya

kapasitas latihan Gejala yang tidak spesifik tetapi umum dari gagal jantung ini berkaitan dengan berkurangnya perfusi otot rangka. Kapasitas latihan berkurang dengan terbatasnya kemampuan jantung yang gagal untuk meningkatkan curahnya dan mengantarkan oksigen ke otot yang sedang latihan.6,11,12 g. Gejala serebral

Pada gagal jantung berat, terutama pada pasien usia lanjut disertai dengan arteriosklerosis serebralis, berkurangnya perfusi serebral dan hipoksemia arterial, mungkin ada perubahan keadaan mental yang ditandai dengan confusion (bingung), kesulitan berkonsentrasi, gangguan mengingat, sakit kepala, insomnia dan kecemasan. Gejala serebral lainnya yang jarang terjadi ialah psikosis dengan disorientasi, delirium dan halusinasi.3,4,5 2. Tandanya a. Takikardi Peningkatan dihubungkan frekuensi pada suatu jantung peningkatan dapat tonus

simpatik. Penurunan isi sekuncup dan tekanan darah secara refleks meningkatkan frekuensi jantung melalui baroreseptor karotis dan aorta. Penurunan yang bermakna dari curah jantung sekuncup dan adanya vasokonstriksi perifer mengurangi tekanan nadi yang menghasilkan denyut yang lemah atau thready pulse.11,13 b. Takipneu Pada gagal jantung dengan bendungan paru dan hambatan gangguan pada pada aliran semua darah, akan terjadi fungsi komponen

pernafasan sehingga mengakibatkan takipneu.10 c. Pernafasan Cheyne stokes Dikenal dengan pernafasan periodik atau siklik. Pernafasan ini ditandai dengan takipneu periodik 8

diselang

dengan

fase

apneu.

Keadaan

ini

disebabkan oleh anoksemia ringan pada susunan saraf pusat (pusat pengaturan reflek pernafasan) karena curah jantung yang menurun. Sesak nafas dalam bentuk hiperventilasi pada penyakit jantung juga disebabkan karena curah jantung yang tidak mencukupi kebutuhan metabolisme jaringan.3

d. Alternans pulsus Berupa nadi yang saling bergantian antara nadi yang relatif kuat diselingi oleh nadi yang lebih lemah. Hal ini terjadi akibat kerusakan miokard sedemikian rupa sehingga koordinasi dan kapasitas kontraksinya sangat menurun. Nadi alternans ditemukan pada gagal jantung berat.6,10 e. Kulit pucat dan keluar keringat dingin Gagal ke depan pada ventrikel kiri menimbulkan tanda berkurangnya perfusi ke organ-organ karena dialihkan dari organ non vital demi mempertahankan perfusi ke jantung dan otak, maka manifestasi paling dini dari gagal ke depan ialah berkurangnya perfusi organ seperti kulit dan otot rangka. Kulit oleh kadar yang pucat dan dingin perifer. tereduksi kulit untuk diakibatkan meningkatnya mengakibatkan menghambat vasokonstriksi hemoglobin tubuh

Penurunan lebih lanjut dari curah jantung dan sianosis. Vasokonstriksi

kemampuan

melepaskan panas, oleh karena itu, demam ringan dan

6

keringat

yang

berlebihan

dapat

ditemukan.

f. Ronki basah basal paru Pada pasien gagal jantung dengan peningkatan tekanan kapiler serta vena pulmonalis namun didapati ronki basah, krepitasi saat inspirasi pada auskultasi dan bunyi pekak pada perkusi di basis paru. Pada pasien dengan edema paru, ronki mungkin terdengar luas di seluruh lapangan paru, seringkali kasar dan berdesis dan mungkin disertai oleh wheezing saat ekspirasi. Namun ronki mungkin disebabkan oleh banyak keadaan selain gagal ventrikel kiri. Beberapa pasien dengan gagal jantung yang sudah lama tidak mempunyai ronki karena meningkatnya drainase limfatik cairan alveolaris.5,6 g. Sianosis Keadaan kebiruan pada kulit dan atau selaput lendir. Sianosis akan tampak bila darah kapiler paling sedikit mengandung 5 g% hemoglobin tereduksi. Umumnya terlihat jelas di lidah, bibir, konjungtiva mata, ujung-ujung jari tangan dan kaki.3,10 B. GAGAL JANTUNG KANAN 1. Gejalanya a. Rasa mual dan nafsu makan berkurang

10

Sebagai akibat anoksia usus dan peninggian tekanan dalam abdomen akibat pembesaran hati. Berkaitan dengan nyeri abdomen dan rasa penuh merupakan keluhan yang sering dikemukakan yang mungkin berkaitan dengan kongesti hepar dan sistem vena porta.3 2. Tandanya a. Kenaikan tekanan Vena Jugularis Menunjukkan hipertensi adanya dan pembendungan timbulnya vena jugularis. Pembendungan menunjukkan adanya vena bersamaan dengan pembengkakan hati, edema perifer dan asites. Gagal ke belakang pada sisi kanan jantung menimbulkan tanda dan gejala bendungan vena sistemik dapat diamati dengan Jugularis Vena Pressure meningkat, karena vena-vena di leher meningkat dan terbendung.6,10,11 b. Hepatosplenomegali Hati yang membesar dan lunak menyertai hipertensi vena sistemik dan dapat diamati hanya pada keadaan yang sama ketika muncul asites tetapi juga pada bentuk ringan gagal jantung oleh sebab apapun. Dengan hepatomegali berat dan berkepanjangan juga dapat terjadi pembesaran limpa yaitu splenomegali. Hepatomegali timbul karena kongestif di vena hepatika sedangkan splenomegali karena ada bendungan di vena lienalis.1,5,11

11

c. Asites Efusi pleura pada gagal jantung kongesti terjadi akibat peningkatan tekanan kapiler pleura dan transudasi cairan ke dalam ruang pleura. Karena vena pleura mengalir ke vena pulmonalis dan vena sistemik, hidrotoraks paling umum terjadi dengan peningkatan tekanan yang nyata pada salah satu pembuluh darah vena. Lebih sering dalam kavitas pleural kanan daripada kiri. Asites juga terjadi sebagai konsekuensi dari transudasi dan timbul akibat meningkatnya tekanan dalam vena hepatika dan vena yang mendrainase peritoneum.5,6 d. Edema perifer Akibat transudasi dari vena di ekstremitas terjadi sekunder terhadap penimbunan cairan pada ruang-ruang interstisial, biasanya terjadi pada daerah yang tergantung, terjadi pada tungkai bawah secara simetris terutama pada daerah pretibia dan mata kaki paling jelas pada malam hari dan di daerah sakrum pada pasien yang tirah baring.5,6,11,12 e. Hipertensi Pulmonal Naiknya tekanan arteri pulmonalis akibat adanya kongesti di atrium kiri yang diteruskan ke vena pulmonalis sehingga terjadi transudasi cairan ke alveoli sehingga terjadi edema pulmo yang akhirnya tekanan arteri pulmonalis juga akan meningkat sehingga terjadi hipertensi pulmonal.5 IV. PEMERIKSAAN FISIK JANTUNG 12

A. Gagal Jantung Kiri 1. Inspeksi : Iktus cordis terlihat bergeser ke kaudolateral dari linea medio klavikularis sinistra bila terjadi hipertrofi ventrikel kiri.1 2. Palpasi : - Iktus cordis teraba di LMC sinistra ke kaudolateral, ventrikel kiri. - Apical Heaving (kuat angkat) yang disertai peranjakan ke kaudolateral.1,6,10 3. Perkusi : - Apeks cordis bergeser ke kaudolateral - Pinggang jantung merata atau menonjol ke arah lateral. Pinggang jantung merupakan batas pekak jantung pada SIC III LSB.10 4. Auskultasi : Terdengar gallop ventrikel Gallop ventrikel ialah frekwensi debar jantung yang cepat, dimana bunyi jantung empat tidak terdengar dan ditumpangi oleh bunyi jantung tiga. Terjadi karena getaran cepat dari aliran darah saat pengisian cepat ventrikel pada keadaan dimana terjadi dilatasi ventrikel.3,5,6 B. Gagal Jantung Kanan 1. Inspeksi 2. Palpasi : - Iktus cordis terlihat pada daerah parasternal kiri.1 : - Iktus cordis teraba di daerah parasternal kiri - Pulsasi parasternal kiri di SIC III IV Medial dengan menggunakan jari II III IV akan teraba kuat angkat pada jari tersebut. bila terjadi hipertrofi

13

- Pulsasi yang kuat di epigastrium di bawah proccesus xifoideus.1,6,10 3. Perkusi : Batas pekak jantung melebar ke lateral kiri SIC V dan atau ke kiri atas.10 4. Auskultasi : gallop ventrikel - Bunyi jantung II biasanya mengeras, karena hipertensi pulmonal.3,5,6 V. PEMERIKSAAN PENUNJANG A. GAGAL JANTUNG KIRI 1. Rontgen paru : Tampak bayangan jantung melebar ke kaudolateral dengan pinggang jantung rata atau menonjol atrium kiri Terdapat sebagai dan tanda tanda hipertrofi pulmonal. segmen kongesti Terdengar

atau edema paru yaitu hili bertambah dengan kepadatan makin ke tepi makin berkurang, suram yang disebut Bat Wing Appearance, serta nampak Kerley B Line yaitu densitas garis horisontal sepanjang 1 sampai 2,5 cm yang tersusun seperti anak tangga dan merupakan pelebaran septum

interlobuler akibat edema atau fibrosis terletak di perifer terutama pada basal paru.3,5 2. EKG : - R atau S di sandapan ekstremitas 20 mm atau S di kompleks ventrikel kanan 25 mm atau

14

S di sandapan ventrikel kanan (V1) dengan R di sandapan ventrikel kiri (V5 atau V6) 35 mm - Depresi ST dan inversi T di kompleks ventrikel kiri disebut strain pattern. - Sumbu QRS pada bidang frontal terdapat pergeseran sumbu ke arah kiri (left axis deviasi) -15 - Interval QRS atau WAV (waktu aktifasi ventrikel) di kompleks ventrikel kiri memanjang. Interval QRS 0.09 detik WAV (waktu aktifasi ventrikel) 0,04 detik.3,5,10

3. Ekokardiografi : Nampak fraksi ejeksi ventrikel kiri yang rendah, dilatasi dan atau penebalan miokard, dengan atau tanpa kelainan anatomik lain yang terkait dengan kausa atau komplikasinya. 3,5 B. GAGAL JANTUNG KANAN 1. Rontgen paru : pembesaran lateral ventrikel Nampak kanan yang

mengakibatkan ventrikel kiri terdesak ke sehingga Sehingga atau jantung terlihat menonjol nampak jantung oleh melebar ke kiri dengan iktus tetap diatas diafragma. mendatar 15 membesar ke kiri dan pinggang jantung

pembesaran arteri pulmonalis. Apeks bulat dan terangkat ke kranial. Pada foto lateral tampak jantung lebih banyak menempel menyebabkan 2. EKG ke sternum dan anteromediastinum

superior menjadi sempit.1,3,5 : - Rasio R atau S yang terbalik : R atau S di V1 > 1 R atau S di V6 < 1 - Sumbu QRS pada bidang frontal yang bergeser ke kanan, meskipun belum mencapai DSKa (deviasi sumbu ke kanan) - WAV (waktu aktifasi ventrikel) di V1 > 0,035 detik, depresi ST dan inversi T di V1, S, di VI. KESIMPULAN Metode diagnosis gagal jantung pada gagal jantung kiri, gejalanya ialah dyspneu on effort, batuk dengan atau tanpa darah (merah jambu), orthopneu, paroxysmal nocturnal dyspneu, asma kardial, berkurangnya kapasitas latihan serta gejala serebral. Tanda fisiknya pucat, keluar keringat dingin, sianosis, takikardi, takipneu, cheyne stokes, alternans pulsus, ronki basah basal serta gallop. Pada gagal jantung kanan, gejalanya mual dan nafsu makan berkurang. Tanda fisiknya kenaikan tekanan vena jugularis, hepatosplenomegali, asites, edema perifer serta hipertensi pulmonal. Pemeriksaan penunjang gagal jantung kiri pada rontgen paru berupa bat wing appearance, kerley B line, pada EKG berupa strain pattern, interval QRS memanjang. I, II, III.3,5,10

16

Gagal jantung kanan pada rontgen paru terlihat jantung membesar ke kiri dengan iktus cordis tetap diatas diafragma, pada EKG berupa rasio R atau S yang terbalik, sumbu QRS pada bidang frontal yang bergeser ke kanan , depresi ST, inversi T.

17

DAFTAR PUSTAKA 1. Rilantono LI, Baraas F, Karo Karo S, Roebiono PS. Buku Ajar Kardiologi, Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, 1996, hal : 21-35, 115-128. Kertohoesodo S. Pengantar Kardiologi, Penerbit Universitas Indonesia Press, Jakarta, 1987, hal : 94-105. Poerjoto P. Gagal Jantung Kongestif. Pengenalan dan Pengelolaannya. Dalam : Poerjoto P, Sugiri, Sutikno, Editor. Seri Pustaka Kardiovaskular Penyakit Jantung, Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang, 1992. Braunwald E. Pathophysiology of Heart Failure. Braunwald E. Heart Disease, Second edition, 1984. In :

2. 3.

4. 5.

Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL, et al. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Volume 3, Edisi 13, Penerbit EGC, Jakarta, 1995, hal : 1074-1080, 1128-1138. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Prosesproses Penyakit, Edisi 4, Buku 1, Penerbit EGC, Jakarta, 1994, hal : 496-527, 581-609. Congestive Heart Failure http://home.mdconsult.com/das/patient/ body/o/10041/5458.html at

6.

7.

8.

Hunt SA, Baker DW, Chin MH, Cinquegrani MP, Feldman AM, Francis GS, et al. Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult, American Heart Association, 2002. Symptoms of Heart Failure at yahoo.com/health/ centers/heart/25.html http://health.

9.

10. Noer MS. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi 3, Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, 1996. Hal 853-884, 975-985. 11. European Heart Journal http://www.idealibrary.com on IDEAL. 12. (2001) at

Heart Failure at http://www.prodigy.nhs.uk/Clinical Guidance/Release guidance/web browser/pils/pl 83.htm.

13. Hartanto H, Wulandari WD. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskular, Edisi 3, Penerbit EGC, Jakarta, 1995.

18