Anda di halaman 1dari 26

BAB I.

PENDAHULUAN
Di Amerika Serikat, trauma merupakan salah satu penyebab kematian terbanyak pada usia kurang dari 45 tahun dan lebih dari setengahnya merupakan ajibat dari cedera kepala. Menurut American Trauma Society, kira-kira 500.000 orang masuk ke Rumah Sakit setiap tahunnya karena cedera kepala, 75.000 hingga 90.000 meninggal dan sisanya ada yang sehat tanpa meninggalkan gejala sisa dan selebihnya mengalami disabilitas. (1,2) Trauma kepala merupakan kejadian yang sering dijumpai pada anak. Trauma kepala pada anak berbeda dengan orang dewasa. Trauma kepala pada anak berdasarkan umur dibagi atas 2 jenis : 1) anak usia di bawah 2 tahun dan 2) anak di atas 2 tahun. Pembagian ini dilakukan oleh karena trauma kepala pada anak di bawah 2 tahun mempunyai karakteristik pemeriksaan klinis yang lebih sulit, kerusakan intracranial umumnya asimtomatik, sering terjadi keretakan tulang kepala akibat trauma ringan dan sering terjadi kerusakan jaringan otak. (1,2) Cedera kepala dan komplikasinya merupakan penyebab dari sejumah besar kematian akibat cedera pada anak-anak. Cedera kepala hebat juga bisa menyebabkan kerusakan yang serius pada otak yang sedang berkembang, sehingga mempengaruhi perkembangan fisik kecerdasan dan emosional anak dan menyebabkan kecacatan jangka panjang. Cedera kepala paling sering ditemukan pada anak-anak yang berumur kurang dari 1 tahun dan pada remaja diatas 15 tahun, serta lebih banyak terjadi pada anak laki-laki. Setiap cedera kepala berpotensi menimbulkan akibat yang serius, karena itu setiap anak yang mengalami cedera kepala sebaiknya diperiksa secara seksama.(1,2)

BAB II. CEDERA KEPALA ANAK


II.1 Anatomi(1) A. Kulit Kepala Kulit kepala terdiri dari 5 lapisan (SCALP) 1. Skin 2. Connective Tissue 3. Aponeurosis 4. Loose Areolar Tissue 5. Perikranium

Loose areolar tissue yang memisahkan antara galea dengan pericranium adalah tempat : a. Untuk terjadinya hematom subgaleal b. Flap luas dan scalping injury Kulit kepala ini bisa mengalami perdarahan banyak, tetapi mudah diatasi hanya dengan menekan sebentar saja daerah yang berdarah dan perdarahan akan berhenti. Pada anak, laserasi kulit kepala berakibat kehilangan darah masif. B. Tulang Tengkorak (Kranium) Terdiri dari : a. Calvarium, tipis pada regio temporalis namun dilapisi oleh otot temporal. 2

b. Basis Kranii, berbentuk tidak rata sehingga dapat melukai bagian dasar otak saat bergerak akibat proses akselerasi dan deselerasi. Rongga tengkorak dasar di bagi 3 fosa : 1. Fosa anterior, tempat lobus frontalis 2. Fosa Media, tempat lobus temporalis 3. Fosa posterior, ruang bagian bawah batang otak dan cerebelum C. Meningen Selaput meningen menutupi seluruh permukaan otak dan terdiri dari 3 lapisan yaitu : 1. Duramater Duramater adalah selaput yang keras, terdiri atas jaringan ikat fibrosa yang melekat erat pada permukaan dalam dari kranium. Karena tidak melekat pada selaput araknoid di bawahnya, maka terdapat suatu ruang potensial (ruang subdural) yang terletak antara duramater dan araknoid, dimana sering dijumpai perdarahan subdural. Pada cedera otak, pembuluhpembuluh vena yang berjalan pada permukaan otak menuju sinus sagitalis superior di garis tengah atau disebut Bridging Veins, dapat mengalami robekan dan menyebabkan perdarahan subdural. Sinus sagitalis superior mengalirkan darah vena ke sinus transversus dan sinus sigmoideus. Laserasi dari sinus-sinus ini dapat mengakibatkan perdarahan hebat. Arteri-arteri meningea terletak antara duramater dan permukaan dalam dari kranium (ruang epidural). Adanya fraktur dari tulang kepala dapat menyebabkan laserasi pada arteri-arteri ini dan dapat menyebabkan perdarahan epidural. Yang paling sering mengalami cedera adalah arteri meningea media yang terletak pada fosa temporalis (fosa media). 2. Arachnoid Terdapat dibawah duramater terdapat lapisan kedua dari meningen, yang tipis dan tembus pandang disebut lapisan araknoid. Selaput arachnoid terletak antara piamater sebelah dalam dan duramater sebelah luar yang meliputi otak. Selaput ini dipisahkan dari duramater oleh ruang potensial, disebut spatium subdural dan dari piamater oleh spatium subarachnoid yang terisi oleh liquor serebrospinalis. Perdarah subarachnoid umumnya disebabkan akibat cedera kepala. 3

3. Piamater Piamater melekat erat pada permukaan korteks serebri. Piamater adalah membrana vascular yang dengan erat membungkus otak, meliputi gyri dan masuk ke dalam sulci yang paling dalam. Bila terjadi perdarahan subarachnoid maka darah bebas akan berada dalam ruang ini. D. Otak Otak manusia terdiri dari serebrum, serebelum, dan batang otak. Serebrum terdiri atas hemisfer kanan dan kiri yang dipisahkan oleh falks serebri yaitu lipatan duramater dari sisi inferior sinus sagitalis superior. Pada hemisfer serebri kiri terdapat pusat bicara manusia. Hemisfer otak yang mengandung pusat bicara sering disebut sebagai hemisfer dominan. Lobus frontal berkaitan dengan fungsi emosi, fiungsi motorik, dan pada sisi dominan mengandung pusat ekspresi bicara. Lobus parietal berhubungan dengan fungsi sensorik dan orientasi ruang. Lobus temporal mengatur fungsi memori. Lobus oksipital bertanggung jawab dalam proses penglihatan. Batang otak terdiri dari mesensefalon (mid brain), pons, dan medula oblongata. Mesensefalon dan pons bagian atas berisi sistem aktivasi retikular yang berfungsi dalam kesadaran dan kewaspadaan. Pada medula oblongata terdapat pusat kardiorespiratorik, yang terus memanjang sampai medulla spinalis dibawahnya. Lesi yang kecil saja pada batang otak sudah dapat menyebabkan defisit neurologis yang berat. Serebelum bertanggung jawab dalam fungsi koordinasi dan keseimbangan, terletak dalam fosa posterior, berhubungan dengan medula spinalis, batang otak, dan juga kedua hemisfer serebri. E. Cairan Serebrospinal Cairan serebrospinal (CSS) dihasilkan oleh pleksus khoroideus dengan kecepatan produksi sebanyak 20 ml/jam. CSS mengalir dari ventrikel lateral melalui foramen monro menuju ventrikel III kemudian melalui aquaductus sylvii menuju ventrikel IV. Selanjutnya CSS keluar dari sistem ventrikel dan masuk ke dalam ruang subaraknoid yang berada di seluruh permukaan otak dan medula spinalis. CSS akan direabsorbsi ke dalam sirkulasi vena melalui vili araknoid.

F. Tentorium Tentorium serebelli membagi rongga tengkorak menjadi ruang supra tentorial (terdiri atas fossa kranii anterior dan fossa kranii media) dan ruang infratentorial (berisi fosa kranii posterior). II.2 Definisi Cedera kepala adalah trauma mekanik pada kepala yang terjadi baik secara langsung atau tidak langsung yang kemudian dapat berakibat kepada gangguan fungsi neurologis, fungsi fisik, kognitif, psikososial, bersifat temporer atau permanent. 1 Menurut Brain Injury Assosiation of America, cedera kepala adalah suatu kerusakan pada kepala, bukan bersifat congenital ataupun degeneratif, tetapi disebabkan oleh serangan/benturan fisik dari luar, yang dapat mengurangi atau mengubah kesadaran yang mana menimbulkan kerusakan kemampuan kognitif dan fungsi fisik.2 II.3 Epidemiologi(1,2) Di Amerika Serikat, kejadian cedera kepala setiap tahunnya diperkirakan mencapai 500.000 kasus. Dari jumlah tersebut, 10% meninggal sebelum tiba di rumah sakit. Yang sampai di rumah sakit, 80% dikelompokkan sebagai cedera kepala ringan (CKR), 10% termasuk cedera kepala sedang (CKS), dan 10% sisanya adalah cedera kepala berat (CKB). Insiden cedera kepala terutama terjadi pada kelompok usia produktif antara 15-44 tahun. Kecelakaan lalu lintas merupakan penyebab 48%-53% dari insiden cedera kepala, 20%-28% lainnya karena jatuh dan 3%-9% lainnya disebabkan tindak kekerasan, kegiatan olahraga dan rekreasi. (1,2) Di Amerika Serikat, kejadian tahunan diperkirakan cedera kepala pediatrik adalah sekitar 200 per 100.000 penduduk. Jumlah ini mencakup semua cedera kepala yang mengakibatkan rawat inap, kematian, atau keduanya pada orang berusia 0-19 tahun. Distribusi trauma kepala relatif stabil sepanjang masa. Peningkatan kejadian trauma kepala diidentifikasi dalam 2 kelompok usia. Pada sekitar usia 15 tahun, peningkatan dramatis terjadi, terutama pada laki-laki, berkaitan dengan keterlibatan mereka dalam olahraga dan kegiatan mengemudi. Bayi berusia kurang dari 1 tahun juga memiliki insiden tinggi trauma kepala, yang disebabkan jatuh dan pelecehan anak. Data epidemiologi di Indonesia belum ada, tetapi data dari salah satu rumah sakit di Jakarta, RS Cipto Mangunkusumo, untuk penderita rawat inap, terdapat 60%-

70% dengan CKR, 15%-20% CKS, dan sekitar 10% dengan CKB. Angka kematian tertinggi sekitar 35%-50% akibat CKB, 5%-10% CKS, sedangkan untuk CKR tidak ada yang meninggal. Laki-laki dua kali lebih mungkin untuk mempertahankan cedera kepala sebagai perempuan dan memiliki 4 kali resiko trauma fatal. Remaja laki-laki hitam account untuk sebagian besar senjata api terkait cedera SSP dalam populasi anak. II.4 Etiologi(1,3) Data Centers for Disease Control and Prevention pada tahun 2011 didapatkan penyebab cedera kepala antara lain: a. Jatuh 35,2% b. Penyebab yang tidak diketahui atau penyebab lain 21% c. Kecelakaan lalu lintas 17,3% d. Kecelakaan kerja, rumah tangga atau olahraga 16,5% e. Kekerasan benda tumpul atau tajam 10% Kebanyakan cedera kepala terjadi sekunder terhadap kecelakaan kendaraan bermotor, jatuh, penyerangan, kegiatan rekreasi, dan pelecehan anak. Persentase masing-masing faktor berbeda antara studi, dan distribusi bervariasi sesuai dengan usia, kelompok, dan jenis kelamin. Beberapa faktor (misalnya, gangguan kejang, gangguan perhatian defisit, dan penggunaan alkohol dan narkoba) dikenal untuk meningkatkan kerentanan anak atau remaja untuk jenis trauma. Bayi dan anak-anak lebih rentan terhadap penyalahgunaan karena ketergantungan mereka pada orang dewasa dan ketidakmampuan untuk membela diri. (1,3) Kecelakaan kendaraan bermotor mencapai 27-37% dari semua cedera kepala pediatrik. Dalam kebanyakan kasus yang melibatkan anak-anak muda dari 15 tahun, korban adalah pejalan kaki atau pengendara sepeda, pejalan kaki kecelakaan pada anak usia 5-9 tahun adalah penyebab paling sering kedua kematian. Dewasa muda berusia 15-19 tahun cenderung penumpang di kecelakaan, dan alkohol sering merupakan faktor penyebabnya. Jatuh adalah penyebab paling umum dari cedera pada anak-anak muda dari 4 tahun, berkontribusi 24% dari semua kasus trauma kepala. Kegiatan rekreasi memiliki distribusi musiman, dengan puncak selama musim semi dan musim panas bulan. Mereka mewakili 21% dari semua cedera otak anak, dengan kelompok rentan terbesar usia 10-14 tahun. (1,3)

II.5 Patofisiologi(1,3) Pada cedera kepala, kerusakan otak dapat terjadi dalam dua tahap yaitu cedera primer dan cedera sekunder. Cedera primer merupakan cedera pada kepala sebagai akibat langsung dari suatu ruda paksa, dapat disebabkan oleh benturan langsung kepala dengan suatu benda keras maupun oleh proses akselerasi-deselerasi gerakan kepala. Pada trauma kapitis, dapat timbul suatu lesi yang bisa berupa perdarahan pada permukaan otak yang berbentuk titik-titik besar dan kecil, tanpa kerusakan pada duramater, dan dinamakan lesi kontusio. Lesi kontusio di bawah area benturan disebut lesi kontusio coup, di seberang area benturan tidak terdapat gaya kompresi, sehingga tidak terdapat lesi. Jika terdapat lesi, maka lesi tersebut dinamakan lesi kontusio countercoup. Kepala tidak selalu mengalami akselerasi linear, bahkan akselerasi yang sering dialami oleh kepala akibat trauma kapitis adalah akselerasi rotatorik. Bagaimana caranya terjadi lesi pada akselerasi rotatorik adalah sukar untuk dijelaskan secara terinci. Tetapi faktanya ialah, bahwa akibat akselerasi linear dan rotatorik terdapat lesi kontusio coup, countercoup dan intermediate. Yang disebut lesi kontusio intermediate adalah lesi yang berada di antara lesi kontusio coup dan countrecoup. Akselerasi-deselerasi terjadi karena kepala bergerak dan berhenti secara mendadak dan kasar saat terjadi trauma. Perbedaan densitas antara tulang tengkorak (substansi solid) dan otak (substansi semi solid) menyebabkan tengkorak bergerak lebih cepat dari muatan intra kranialnya. Bergeraknya isi dalam tengkorak memaksa otak membentur permukaan dalam tengkorak pada tempat yang berlawanan dari benturan (countrecoup). Kerusakan sekunder terhadap otak disebabkan oleh siklus pembengkakan dan iskemia otak yang menyebabkan timbulnya efek kaskade, yang efeknya merusak otak. Cedera sekunder terjadi dari beberapa menit hingga beberapa jam setelah cedera awal. Setiap kali jaringan saraf mengalami cedera, jaringan ini berespon dalam pola tertentu yang dapat diperkirakan, menyebabkan berubahnya kompartemen intrasel dan ekstrasel. Beberapa perubahan ini adalah dilepaskannya glutamin secara berlebihan, kelainan aliran kalsium, produksi laktat, dan perubahan pompa natrium pada dinding sel yang berperan dalam terjadinya kerusakan tambahan dan pembengkakan jaringan otak. Neuron atau sel-sel fungsional dalam otak, bergantung dari menit ke menit pada suplai nutrien yang konstan dalam bentuk glukosa dan oksigen, dan sangat rentan 7

terhadap cedera metabolik bila suplai terhenti. Cedera mengakibatkan hilangnya kemampuan sirkulasi otak untuk mengatur volume darah sirkulasi yang tersedia, menyebabkan iskemia pada beberapa daerah tertentu dalam otak. II.6 Klasifikasi Cedera kepala bisa diklasifikasikan atas berbagai hal. Untuk kegunaan praktis, tiga jenis klasifikasi akan sangat berguna, yaitu berdasar mekanisme, usia, tingkat beratnya cedera kepala serta berdasar morfologi.1 Klasifikasi cedera kepala: A. Berdasarkan mekanisme 1. Cedera kepala tumpul, dapat disebabkan oleh kecelakaan kendaraan bermotor, jatuh, atau pukulan benda tumpul. Pada cedera tumpul terjadi akselerasi dan deselerasi yang menyebabkan otak bergerak di dalam rongga cranial dan melakukan kontak pada protuberas tulang tengkorak. 2. Cedera kepala tembus (penetrasi), disebabkan luka tembak atau pukulan benda tajam. Dapat menyebabkan perdarahan dan kerusakan jaringan otak apabila tulang tengkorak menusuk otak. Trauma kepala ini menyebabkan fraktur tulang tengkorak dan lasersai duramater. Setelah 2-3 hari akan tampak battle sign dan otorrhoe. Perdarahan dari telinga dengan trauma kepala hampir selalu disebabkan oleh retak tulang dasar tengkorak. Fraktur basis tengkorak tidak selalu dapat dideteksi oleh foto roentgen, sehingga harus diperhatikan gejala dan tanda. Tanda-tanda klinik yang dapat membantu mendiagnosa adalah : a. Battle sign (akibat fraktur yang meluas sampai ke belakang dan merusak sinus sigmoideus, jaringan dibelakang telinga dan processus mastoideus mengakibatkan warna biru / ekhimosis di belakang telinga di atas os mastoid) b. Hemotimpanum (perdarahan di daerah gendang telinga) c. Rhinorrhoe ( keluar cairan dari hidung) d. Otorrhoe ( akibat fraktur yang merobek membran timpani atau merusak canalis auditori externus) e. Racoon eyes ( akibat fraktur di daerah anterior basis cranii yang mengakibatkan darah masuk ke jaringan periorbita)

B. Berdasarkan Usia anak-anak Trauma kepala merupakan kejadian yang sering dijumpai pada anak. Trauma kepala pada anak berbeda dengan orang dewasa. Trauma kepala pada anak berdasarkan umur dibagi atas 2 : 1. anak usia di bawah 2 tahun 2. anak di atas 2 tahun. Pembagian ini dilakukan oleh karena trauma kepala pada anak di bawah 2 tahun mempunyai karakteristik pemeriksaan klinis yang lebih sulit, kerusakan intracranial umumnya asimtomatik, sering terjadi keretakan tulang kepala akibat trauma ringan dan sering terjadi kerusakan jaringan otak. C. Berdasarkan Morfologi a. Fraktur Kranium Fraktur kranium dapat terjadi pada atap atau dasar tengkorak, dapat berbentuk garis/linear atau bintang/stelata, dan dapat pula terbuka ataupun tertutup. Fraktur dasar tengkorak biasanya memerlukan pemeriksaan CT scan dengan teknik bonewindow untuk memperjelas garis frakturnya. Adanya tanda-tanda klinis fraktur dasar tengkorak menjadikan petunjuk kecurigaan untuk melakukan pemeriksaan lebih rinci. Fraktur kranium terbuka dapat mengakibatkan adanya hubungan antara laserasi kulit kepala dengan permukaan otak karena robeknya selaput dura. Adanya fraktur tengkorak tidak dapat diremehkan, karena menunjukkan bahwa benturan yang terjadi cukup berat. Menurut Japardi (2004), klasifikasi fraktur tulang tengkorak sebagai berikut; 1. Gambaran fraktur, dibedakan atas : a. Linier b. Diastase c. Comminuted d. Depressed 2. Lokasi Anatomis, dibedakan atas : a. Calvarium / Konveksitas ( kubah / atap tengkorak ) b. Basis cranii ( dasar tengkorak ) 3. Keadaan luka, dibedakan atas : a. Terbuka 9

b. Tertutup b. Lesi Intra Kranial 1. Cedera otak difus Mulai dari konkusi ringan, dimana gambaran CT scan normal sampai kondisi yang sangat buruk. Pada konkusi, penderita biasanya kehilangan kesadaran dan mungkin mengalami amnesia retro/anterograd. Cedera otak difus yang berat biasanya diakibatkan hipoksia, iskemi dari otak karena syok yang berkepanjangan atau periode apnoe yang terjadi segera setelah trauma. Pada beberapa kasus, CT scan sering menunjukkan gambaran normal, atau gambaran edema dengan batas area putih dan abu-abu yang kabur. Selama ini dikenal istilah Cedera Aksonal Difus (CAD) untuk mendefinisikan trauma otak berat dengan prognosis yang buruk. Penelitian secara mikroskopis menunjukkan adanya kerusakan pada akson dan terlihat pada manifestasi klinisnya. 2. Perdarahan Epidural Hematoma epidural terletak di luar dura tetapi di dalam rongga tengkorak dan gambarannya berbentuk bikonveks atau menyerupai lensa cembung. Sering terletak di area temporal atau temporo parietal yang biasanya disebabkan oleh robeknya arteri meningea media akibat fraktur tulang tengkorak. 3. Perdarahan Subdural Perdarahan subdural lebih sering terjadi daripada perdarahan epidural. Perdarahan ini terjadi akibat robeknya vena-vena kecil di permukaan korteks serebri. Perdarahan subdural biasanya menutupi seluruh permukaan hemisfer otak. Biasanya kerusakan otak lebih berat dan prognosisnya jauh lebih buruk dibandingkan perdarahan epidural. 4. Kontusio dan perdarahan intraserebral Kontusio serebri sering terjadi dan sebagian besar terjadi di lobus frontal dan lobus temporal, walaupun dapat juga terjadi pada setiap bagian dari otak. Kontusio serebri dapat, dalam waktu beberapa jam atau hari, berubah menjadi perdarahan intra serebral yang membutuhkan tindakan operasi.

10

D. Berdasarkan Beratnya 1. Cedera Kepala Ringan Skor PGCS 13-15 Tidak ada kehilangan kesadaran atau kehilangan kesadaran kurang dari 30 menit, tidak ditemukan kelainan pada pemeriksaan neurologis Amnesia post trauma kurang dari 24 jam Gejala: mual, muntah, sakit kepala 2. Cedera Kepala Sedang Skor PGCS 9-12 Penurunan kesadaran 30 menit sampai 1 minggu Amnesia post trauma 24 jam 1 minggu Terdapat kelainan neurologis seperti kelumpuhan saraf dan anggota gerak 3. Cedera Kepala Berat Skor PGCS 3-8 Penurunan kesadaran lebih dari 1 minggu Amnesia post trauma lebih dari 1 minggu

11

II.7 Pemeriksaan Fisik dan Neurologis(1,4) Pasien trauma kepala sering memiliki beberapa cedera organ. Penilaian pasien dengan cedera kepala berat meliputi survei primer dan survei sekunder. Survei primer adalah pemeriksaan fisik terfokus ditujukan untuk mengidentifikasi dan mengobati kondisi yang mengancam jiwa yang ada dalam pasien trauma dan dengan demikian mencegah cedera otak sekunder. Survei sekunder pasien dengan trauma kepala adalah pemeriksaan rinci dan penilaian sistem individu dengan tujuan mengidentifikasi semua luka traumatis dan mengarahkan perawatan lebih lanjut. I. Survei Primer Airway Pemeriksaan Airway harus diarahkan untuk mengidentifikasi keberadaan benda asing, gigi lepas, luka wajah dan ketidakstabilan tulang, deviasi trakea, dan sianosis circumoral indikasi hipoksia. Auskultasi jalan napas dapat menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas atas, terutama ketika pola aliran turbulen dicatat. Pernafasan Apnea dan hipoventilasi sekunder untuk penyebab paru atau neurologis adalah temuan umum pada pasien dengan trauma kepala. Saat ini, mereka menjamin intervensi langsung dan intubasi endotrakeal, merawat untuk menjaga tulang belakang stabilisasi serviks pada pasien dengan cedera tulang belakang leher yang diketahui atau dicurigai. Sirkulasi Triad Cushing (yaitu, bradikardia, hipertensi, dan perubahan respirasi), jika ada, adalah manifestasi akhir menunjukkan herniasi. Bila terdapat hipotensi, tidak boleh dianggap semata-mata untuk ICH. Beberapa penyebab lain dapat menyebabkan temuan ini, termasuk namun tidak terbatas pada perdarahan internal cedera tulang belakang, memar jantung, trauma dada dengan pneumotoraks dan / atau efek hemothorax, obat atau alkohol, dan disritmia dengan gangguan curah jantung sekunder. Hipotensi terkait dengan bradikardia pada pasien trauma harus dianggap sangat sugestif cedera tulang belakang. Neurologis Responsiveness dinilai dengan waspada, verbal, nyeri, tidak responsif 12

(AVPU) sistem dan dengan Glasgow Coma Scale (GCS) dan modifikasi anak nya, Pediatric Glasgow Coma Scale (PGCs). Para PGCs dikembangkan untuk anak-anak muda dari 5 tahun sebagai alat yang lebih akurat yang akan menghindari kesalahan yang terjadi ketika GCS ini diterapkan kepada anak-anak dan bayi dengan kemampuan verbal yang terbatas. Sebuah PGCs total skor 13-15 merupakan cedera ringan, skor 812 merupakan cedera sedang, dan skor yang lebih rendah dari 8 merupakan cedera parah. (1,4) Pediatric Glasgow Coma Scale SCORE 4 3 2 1 1 Year Membuka mata spontan Membuka mata sesuai perintah 0-1 Year Membuka mata spontan Membuka mata karena teriakan

Membuka mata dengan responMembuka mata dengan respon nyeri nyeri Tidak ada respon Tidak ada respon

SCORE 5 4 3 2 1

> 5 Years

2-5 Years

0-2 Years

Orientasi dan mampuMenggunakan kata-kataMenangis dengan keras berbincang yang tepat Disorientasi Kata-kata tidak tepat mengerang Tidak ada jawaban Kata-kata tidak tepat mengerang Tidak ada jawaban Menangis Mengerang Tidak ada jawaban Mengangis / berteriak Menangis / berteriak

13

Menurut North B and Reilly P., jumlah score yang normal : Bayi baru lahir sampai umur 6 bulan, jumlah score 9 Umur 6 bulan sampai 12 bulan, jumlah score 11 Umur 12 bulan sampai umur 2 tahun, jumlah score 12 Umur 2 tahun sampai umur 5 tahun, jumlah score 13 Umur 5 tahun atau lebih, jumlah score 14 II. Survei Sekunder(1,4) Kepala Deformitas leher rahim, pembengkakan, nyeri dengan palpasi, langkah-off, atau malalignment bisa menyarankan cedera stabil dari tulang belakang leher dan harus meminta imobilisasi tulang belakang leher sampai tes diagnostik lebih lanjut diperoleh. Laserasi dan depresi, jika ada, menjamin eksplorasi lebih lanjut untuk benda asing dan tulang yang mendasari dan gangguan dural. Battle Sign atau ekimosis di daerah retroauricular dan mastoid adalah patognomonik untuk basilar patah tulang tengkorak. Ini adalah hasil dari darah bedah di daerah oksipital dan mastoid dari tengkorak terganggu korteks. Mata rakun atau ekimosis periorbital merupakan indikasi dari basilar patah tulang tengkorak. Itu juga merupakan hasil darah membedah dari tengkorak terganggu korteks ke dalam jaringan lunak daerah periorbital. Hemotympanum (darah di belakang membran timpani) menunjukkan fraktur tulang temporal petrosa dan mungkin terkait dengan gangguan saraf kranial VII dan VIII. CSF otorrhea dan rhinorrhea dapat hadir dengan basilar patah tulang SCORE 1 Year 6 5 4 3 2 1 Mengikuti perintah Mengetahui lokasi nyeri Reaksi menghindar Reaksi flexi (dekortikasi) Reaksi ekstensi (deserebrasi) Tidak ada respon 0-1 Year N/A Mengetahui lokasi nyeri Reaksi menghindar Reaksi flexi (dekortikasi) Reaksi ekstensi (deserebrasi) Tidak ada respon

tengkorak dan merupakan hasil dari gangguan leptomeninges dan lempeng 14

berkisi. Sebuah rekaman oksidase glukosa dapat digunakan untuk membedakan antara rhinorrhea dan kebocoran CSF. Pola Pernapasan Apnea sekunder untuk kelumpuhan diafragma menunjukkan cedera tulang belakang yang tinggi. Respirasi Cheyne-Stokes atau periode bolak hiperpnea dengan apnea menunjukkan cedera pada belahan otak atau diencephalon. Hiperventilasi merupakan indikasi kerusakan pada batang otak rostral atau tegmentum. Respirasi Apneustic, digambarkan sebagai berkepanjangan akhir ekspirasi jeda, sekunder terhadap kerusakan dari tingkat pontine midpontine atau ekor. Pemeriksaan neurologis GCS dan PGCs tidak termasuk pemeriksaan pupil. Untuk alasan ini, penilaian pupil harus dilakukan setiap kali penilaian neurologis dilakukan. Penilaian ukuran pupil dan respon terhadap cahaya dapat menghasilkan temuan yang signifikan berikut: Dilatasi pupil ipsilateral dengan tidak ada respon terhadap rangsangan langsung maupun konsensual terhadap cahaya - Hal ini disebabkan oleh herniasi transtentorial dan kompresi dari serat parasimpatis dari saraf kranial III Bilateral, melebar, dan tidak responsif - Temuan ini merupakan suatu pertanda buruk indikasi baik secara bilateral dikompresi saraf kranial III atau anoksia serebral global dan iskemia. Pupil melebar sepihak karena kompresi saraf kranial III dan biasanya menunjukkan herniasi ipsilateral. Awalnya, refleks cahaya yang diawetkan, tetapi sebagai herniasi berlangsung dan saraf kranial III dikompresi oleh lobus temporal, pupil menjadi tidak responsif terhadap cahaya stimulus. Ukuran pupil mungkin menyarankan tingkat cedera. Pinpoint pupil yang hadir dalam lesi pontine. Pupil yang ada di midposition dan reaktif terhadap cahaya, tetapi mempertahankan hippus dan respon terhadap akomodasi mengindikasikan otak tengah cedera tectum. Sindrom Horner atau penyempitan pupil ipsilateral, ptosis, dan anhydrosis menemani kerusakan hipotalamus dan gangguan jalur simpatik. Ini juga dapat menjadi tanda awal herniasi transtentorial. Nystagmus, ketika hadir, menunjukkan cedera serebelum atau vestibular. Menonjol dari ubun-ubun merupakan tanda

15

peningkatan tekanan intrakranial (ICP). Deviasi mata tonik adalah sekunder untuk lesi kortikal, disfungsi saraf kranial, atau aktivitas kejang. Perdarahan retina menunjukkan trauma kepala nonaccidental atau diderita peningkatan ICP. Papilledema, hilangnya pulsasi vena, diamati dengan peningkatan ICP. Refleks (misalnya, kornea, muntah, dan oculovestibular) dan adanya upaya pernapasan spontan dapat membantu dalam menemukan tingkat cedera. Motor dan fungsi sensorik harus dinilai untuk menentukan integritas dari sumsum tulang belakang. Refleks tendon dalam yang simetris dan hiperaktif menunjukkan kepala atau cedera tulang belakang, sebagai lawan refleks asimetris, yang menunjukkan lesi unilateral. Babinski refleks, dorsofleksi dari kaki besar di stimulasi plantar, menunjukkan keterlibatan saluran piramida. Bayi mungkin memiliki tanda positif biasanya, dan nilai dari tanda ini dalam kelompok usia ini terbatas. Kemampuan motorik dinilai melalui pengamatan langsung gerakan spontan dan simetris, melalui aplikasi tekanan ke kuku, atau melalui aplikasi pusat stimulus yang menyakitkan (misalnya menggosok sternum). Temuan mungkin termasuk yang berikut: Penurunan gerakan spontan atau keadaan normal, menunjukkan cedera tulang lokal atau tulang belakang potensial Posisi deserebrasi, menunjukkan kerusakan otak tengah Posisi dekortikasi, menunjukkan kerusakan pada korteks serebral, materi putih, atau ganglia basal II.8 Pemeriksaan Penunjang(1,5) Pemeriksaan Laboratorium Hitung darah lengkap (CBC) harus dipantau serial, terutama ketika perdarahan dicurigai pada pasien dengan trauma kepala. Studi kimia darah, termasuk tingkat amilase dan lipase, memberikan informasi mengenai cedera organ lainnya. Pemeriksaan profil koagulasi, waktu protrombin (PT), dengan rasio normalisasi internasional (INR); diaktifkan parsial thromboplastin time (aPTT), dan tingkat fibrinogen harus diperoleh pada pasien dengan trauma kepala karena pasien ini mungkin memiliki dasar atau trauma-dipicu koagulopati. Nilai gas darah arteri memberikan informasi mengenai oksigenasi, ventilasi, dan status asam-basa dan dapat digunakan untuk membantu perawatan langsung lebih lanjut. 16

Pemeriksaan toksikologi darah atau urin harus diperoleh di samping panel rutin, terutama pada pasien yang telah terjadi perubahan status mental, kejang, dan sejarah yang tidak jelas. CT-Scan(5) Computed tomography (CT) dari kepala tetap studi pencitraan yang paling berguna untuk pasien dengan trauma kepala berat atau tidak stabil beberapa cedera organ. Indikasi untuk CT scan pada pasien dengan cedera kepala meliputi anisocoria, GCS skor kurang dari 12 (beberapa studi menunjukkan CT scan dalam setiap pasien pediatrik dengan skor GCS <15), kejang pasca trauma, amnesia, sakit kepala progresif, sejarah tidak dapat diandalkan atau pemeriksaan karena kemungkinan alkohol atau konsumsi obat, kehilangan kesadaran selama lebih dari 5 menit, tandatanda fisik dari basilar patah tulang tengkorak, muntah berulang atau muntah selama lebih dari 8 jam setelah cedera, dan ketidakstabilan setelah beberapa trauma. Satu studi mencatat bahwa CT scan mungkin tidak diperlukan bagi anak-anak yang beresiko sangat rendah untuk cedera otak traumatis klinis penting (TBI) setelah trauma kepala tertutup. Dalam studi ini, aturan prediksi untuk anak-anak muda dari 2 tahun yang status normal mental, tidak ada kulit kepala hematoma kecuali frontal, tanpa kehilangan kesadaran atau kehilangan kesadaran kurang dari 5 detik, mekanisme cedera nonsevere, tidak ada patah tulang tengkorak teraba, dan perilaku normal yang dianggap oleh orang tua. Aturan prediksi untuk anak-anak dari 2 tahun yang status normal mental, tidak ada kehilangan kesadaran, tidak muntah, mekanisme cedera nonsevere, tidak ada tanda-tanda patah tulang tengkorak basilar, dan tidak ada sakit kepala berat. Sebuah studi non-kontras berguna dalam periode posttrauma langsung untuk diagnosis cepat patologi intrakranial yang membutuhkan intervensi operasi. CT scan menyediakan informasi mengenai hal-hal berikut: Integritas jaringan lunak dan tulang, ukuran ubun-ubun dan garis jahitan, dan adanya benda asing Munculnya struktur normal, ada atau tidak adanya perdarahan, dan tanda-tanda edema, infark, atau memar Efek massa seperti ditunjukkan oleh pergeseran garis tengah Munculnya ventrikel dan tangki - Kompresi ventrikel adalah sugestif dari efek

17

massa,

pembesaran

ventrikel

mungkin

menyarankan

pengembangan

hidrosefalus dari perdarahan intraventrikular atau penyumbatan oleh efek massa Kehadiran edema serebral seperti yang ditunjukkan oleh hilangnya demarkasi materi abu-abu-putih Dengan tidak adanya kerusakan neurologis atau peningkatan tekanan intracranial (ICP), pemeriksaan rutin CT scan ulang lebih dari 24 jam setelah masuk dan follow-up awal tidak dapat diindikasikan untuk keputusan tentang intervensi bedah saraf. MRI(5) MRI adalah studi pencitraan lebih sensitif dibandingkan CT dalam pengaturan ini, memberikan informasi lebih detil mengenai struktur anatomi dan pembuluh darah dan proses mielinasi dan memungkinkan deteksi perdarahan kecil di daerah yang mungkin melarikan diri CT scan. MRI berguna untuk memperkirakan mekanisme awal dan luasnya cedera dan memprediksi hasilnya pada pasien neurologis stabil. Hal ini tidak praktis dalam situasi darurat, karena medan magnet menghalangi penggunaan monitor dan peralatan pendukung kehidupan yang dibutuhkan oleh pasien yang tidak stabil. Selain itu, waktu yang dibutuhkan untuk mendapatkan studi MRI yang tepat dapat menyebabkan keterlambatan tidak dapat diterima dalam pengelolaan pasien dengan cedera otak traumatik yang parah. Meskipun sensitivitas MRI dipahami lebih unggul CT untuk evaluasi intrakranial, itu tidak mudah diperoleh akut setelah cedera dan belum secara luas divalidasi dalam studi besar, khususnya mengenai pengaruh pada keputusan manajemen. Dalam prakteknya saat ini, sedikit bukti mendukung penggunaan MRI dalam mempengaruhi manajemen pasien dengan TBI parah. Ultrasonografi Ultrasonografi dapat dilakukan pada neonatus dan bayi kecil dengan ubun-ubun terbuka dan dapat memberikan informasi mengenai perdarahan intrakranial atau obstruksi dari sistem ventrikel. II.9 Penatalaksanaan(1,6) Terapi medis diarahkan untuk mengendalikan tekanan intrakranial (ICP) melalui pemberian obat penenang dan neuromuskuler blocker, diuretik, dan antikonvulsan. Selain itu mempertahankan cairan secukupnya juga tidak kalah 18

pentingnya. 1. Cairan Intravena Pertahankan cairan secukupnya agar tetap normovolemik untuk emnghindari dehidrasi dan terjadinya syo akibat perdarahan. Jangan menggunakan cairan glukosa karena dapat menyebabkan hiperglikemia yang berakibat memperberat dan memperburuk keadaan otak. Beriksan cairan NaCl 0,9%.

2. Neuromuscular Blockers, Nondepolarizing


Nondepolarisasi neuromuscular blockers yang digunakan dalam kombinasi dengan obat penenang sebagai bagian dari proses intubasi cepat-urutan atau sebagai sarana mengendalikan ICP. Vecuronium Vecuronium digunakan untuk memfasilitasi intubasi endotrakeal dan memberikan relaksasi neuromuscular selama intubasi dan ventilasi mekanik. Hal ini diberikan sebagai tambahan untuk agen obat penenang atau hipnotis.

3. Anticonvulsants, Barbiturates
Barbiturat digunakan sebagai tambahan untuk intubasi pada pasien dengan trauma kepala dan dalam pengelolaan ICP. Mereka juga dapat digunakan sebagai antikonvulsan. Penggunaannya harus disertai dengan pemantauan hemodinamik yang tepat, karena dapat menyebabkan hipotensi dan apnea / Hypopnea. Thiopental Thiopental is the drug of choice for endotracheal intubation of patients with head injury. It also decreases the ICP. Thiopental facilitates transmission of impulses from the thalamus to the cortex, resulting in an imbalance in central inhibitory and facilitative mechanisms. Pentobarbital (Nembutal) Pentobarbital adalah barbiturat short-acting dengan obat penenang, hipnotis, dan antikonvulsan properti. Ini dapat digunakan dalam dosis tinggi untuk menginduksi koma barbiturat untuk pengobatan refraktori peningkatan ICP. Fenobarbital Fenobarbital digunakan untuk kontrol kejang pada pasien dengan trauma

19

kepala.

4. Anxiolytics, Benzodiazepines
Benzodiazepin dapat digunakan untuk mendapatkan kontrol langsung dari aktivitas kejang atau sebagai tambahan untuk narkotika dan neuromuskuler blocker untuk mengontrol ICP. Penggunaan jangka panjang obat ini dapat mengubah temuan pemeriksaan neurologis. Midazolam Midazolam adalah benzodiazepin short-acting dengan onset cepat tindakan. Hal ini berguna dalam mengobati peningkatan ICP. Lorazepam (Ativan) Lorazepam adalah benzodiazepin long-acting digunakan sebagai antikonvulsan untuk kontrol langsung dari aktivitas kejang.

5. Diuretics
Diuretik mungkin memiliki efek yang menguntungkan dalam menurunkan ICP dengan menurunkan cairan cerebrospinal (CSF) produksi, istimewa buang air di atas zat terlarut, dan mengurangi kekentalan darah, dengan perbaikan selanjutnya aliran darah otak (CBF). Furosemide (lasix) Furosemide adalah loop diuretik yang membantu menurunkan ICP melalui 2 mekanisme terpisah. Salah satu mekanisme mempengaruhi pembentukan CSF dengan mempengaruhi pergerakan natrium air melintasi penghalang darah-otak, mekanisme lain adalah ekskresi preferensial air di atas zat terlarut dalam tubulus distal. Mannitol (Osmitrol) Manitol merupakan diuretik osmotik yang menurunkan kekentalan darah dan menghasilkan vasokonstriksi serebral dengan CBF normal. Penurunan ICP terjadi setelah penurunan volume darah otak (CBV).

6. Anticonvulsants
Antikonvulsan dianjurkan sebagai tindakan pencegahan untuk pasien pada peningkatan risiko untuk aktivitas kejang setelah trauma kepala. Tidak terbukti adanya unsur efek yang menguntungkan dalam pencegahan kejang lebih dari 1

20

minggu setelah trauma kepala. Obat ini juga digunakan untuk kontrol langsung dari kejang. Phenytoin (Dilantin, Phenytek) Fenitoin dapat bertindak di korteks motorik, di mana hal itu mungkin menghambat penyebaran aktivitas kejang. Hal ini juga dapat menghambat aktivitas dari pusat-pusat batang otak bertanggung jawab untuk fase tonik dari grand mal kejang. Fenitoin lebih disukai untuk fenobarbital untuk mengendalikan kejang karena tidak menyebabkan sebagai sistem saraf banyak tengah (CNS) depresi. Fosphenytoin Fosphenytoin adalah garam ester difosfat fenitoin yang bertindak sebagai larut dalam air pro-obat fenitoin. Setelah pemberian, esterase plasma mengkonversi fosphenytoin untuk fosfat, formaldehida, dan fenitoin. Fenitoin, pada gilirannya, menstabilkan membran saraf dan menurunkan aktivitas kejang. Untuk menghindari kebutuhan untuk melakukan penyesuaian berbasis berat molekul ketika mengkonversi antara fosphenytoin dan natrium dosis fenitoin, mengungkapkan dosis seperti fenitoin setara natrium (PE). Meskipun fosphenytoin dapat diberikan IV dan IM, rute IV merupakan rute pilihan dan harus digunakan dalam situasi darurat. Terapi non-medikamentosa seperti pembedahan diarahkan untuk mengembalikan tekanan intrakranial (ICP) ke dalam batas normal, mengembalikan pergeseran midline, kontrol perdarahan dan mencegah perdarahan ulang. Indikasi operasi pada cedera kepala harus mempertimbangkan hal dibawah ini : Status Neurologis Status Radiologis Ukuran Tekanan Intrakranial Secara umum indikasi operasi pada hematoma intracranial : Massa hematoma kira-kira mencapai 40 cc Massa dengan pergeseran midline lebih dari 5 mm EDH dan SDH ketebalan lebih dari 5 mm dan pergeseran midline dengan GCS 8 atau kurang Kontusio Cerebri dengan diameter 2 cm dengan efek massa yang jelas atau pergeseran midline lebih dari 5 mm Pasien-pasien dengan penurunan kesadaran yang diikuti dengan peningkatan tekanan intracranial lebih dari 25 mmHg.

21

II.10 Komplikasi(4) Komplikasi jangka panjang dari cedera kepala yang umum pada anak-anak, dan mereka terkait dengan cedera primer maupun sekunder. Kejang lebih sering diamati dengan kontusio (lebih dengan hematoma subdural hematoma epidural dibandingkan dengan), depresi patah tulang tengkorak, dan cedera kepala berat (skor PGCs, 3-5). Cedera saraf kranial dapat mengembangkan sekunder untuk fraktur tengkorak basilar, efek massa, atau herniasi. Cerebral oculomotor karena cedera tengkorak saraf VI, III, atau IV. Trauma saraf VII menyebabkan kelumpuhan saraf wajah. Gangguan pendengaran dapat terjadi karena cedera saraf kranial VIII. Sindrom pasca trauma dapat berkembang setelah trauma kepala ringan sampai sedang dan terdiri dari lekas marah, ketidakmampuan untuk berkonsentrasi, gugup, dan kadang-kadang perilaku atau gangguan kognitif. Gejala gegar otak mungkin lebih umum yang dilaporkan sebelumnya, melibatkan komponen neurologis dan nonneurologic, dan membutuhkan perhatian fisik, kognitif, dan gejala emosional (terutama untuk pasien dengan gejala persisten). Kebutaan kortikal, digambarkan sebagai kehilangan akut penglihatan setelah trauma kepala, biasanya sembuh secara spontan dalam waktu 24 jam. Beberapa mekanisme telah terlibat, termasuk edema serebral akut dan vasospasme sementara. Kebutaan kortikal sekarang dianggap hasil dari perubahan transien kecil dalam fungsi otak yang dipicu oleh peristiwa traumatis. Trauma yang disebabkan migrain mungkin mulai dari menit sampai jam setelah cedera dan dapat berlangsung dari jam ke hari. Beta-blocker merupakan obat pilihan untuk komplikasi ini. Hasil Hidrosefalus baik dari obstruksi yang disebabkan oleh perdarahan intraventrikular atau penurunan reabsorpsi CSF karena obstruksi protein dari vili arachnoid. Edema paru neurogenik dianggap akibat iskemia medula yang mengarah ke peningkatan tonus simpatik dengan peningkatan berikutnya dalam tekanan pembuluh darah paru dan pergeseran dalam distribusi darah dari sistemik ke sirkulasi paru-paru. Infeksi paru sering hadir pada pasien dengan trauma kepala karena baik proses aspirasi awal atau ventilasi mekanis berkepanjangan. Keseluruhan hasil bagi anak-anak dengan cedera kepala lebih baik daripada untuk orang dewasa dengan skor cedera yang sama. Waktu untuk pemulihan maksimum setelah cedera lebih panjang pada anak-anak (bulan ke tahun) 22

dibandingkan pada orang dewasa (biasanya sekitar 6 bulan ). Pasien dengan beberapa luka-luka organ, termasuk trauma kepala, umumnya memiliki hasil yang jauh lebih buruk dibandingkan dengan cedera kepala saja. Penilaian hasil didasarkan pada Pediatric Glasgow Coma Scale (PGCs) dapat digunakan sebagai prediktor awal, tapi skala ini memiliki keterbatasan mengenai hasil jangka panjang. Mekanisme cedera tampaknya menjadi prediktor signifikan dari hasil klinis dan fungsional di debit untuk pasien cedera ekuivalen. Menurut Pusat Nasional untuk Statistik Kesehatan, angka kematian dari trauma kepala adalah 29% pada populasi anak. Data ini didasarkan pada informasi kematian sertifikat, dan 29% bisa menjadi meremehkan tingkat sebenarnya. Data yang dilaporkan oleh penelitian di pusat-pusat trauma menunjukkan bahwa cedera kepala merupakan 75-97% kematian trauma pediatrik. Pasien dengan trauma kepala berat dan skor 3-5 PGCs memiliki kematian 635%, angka ini meningkat menjadi 50-60% bagi mereka dengan skor PGCs dari 3. Dari mereka dengan skor PGCs 3-5 yang bertahan hidup, 90% membutuhkan rehabilitasi setelah keluar rumah sakit, dan sebagian besar dari mereka akhirnya kembali ke sekolah. Faktor risiko yang terkait dengan peningkatan mortalitas anak-anak menderita pelecehan, trauma kepala non-disengaja meliputi, tidak mengherankan, GCS rendah (3 atau 4-5), perdarahan retina, perdarahan intraparenchymal dan edema serebral. Anehnya, kehadiran subdural hematoma kronis dikaitkan dengan kelangsungan hidup. Masalah memori jangka pendek dan waktu respon tertunda dilaporkan pada 10-20% anak dengan cedera kepala sedang sampai berat (skor PGCs, 6-8), terutama jika koma berlangsung lebih dari 3 minggu. Pasien dengan skor 6-8 PGCs yang paling mungkin untuk sadar kembali dalam waktu 3 minggu, tetapi sepertiga yang tersisa dengan defisit neurologis fokal dan kesulitan belajar, terutama ketika koma berlangsung di luar 3 minggu. Lebih dari separuh anak-anak dengan skor 3-5 PGCs memiliki defisit neurologis permanen. Pasien dengan skor PGCs dari 3 memiliki hasil neurologis sangat miskin. Sebuah studi yang terutama diselidiki pasien TBI dewasa mengungkapkan bahwa korban TBI diabetes memiliki rasio odds kematian yang tidak menguntungkan (1,5), dengan tren yang buruk bagi pasien insulin-dependent diabetes daripada yang noninsulin-dependent. Penelitian ini menimbulkan pertanyaan apakah defisiensi insulin dapat menyebabkan kematian TBI, baik bersama atau bebas dari 23

perubahan glukosa setelah TBI. Setidaknya, poin penelitian ini bahwa insulin teliti dan manajemen glukosa pasien TBI diabetes, insulin yang cocok untuk karbohidrat administrasi yang diperlukan, dapat membantu mengurangi angka kematian TBI pada populasi ini. Perawatan masih harus diambil untuk tidak menginduksi kejadian hipoglikemik pada pasien sakit kritis ketika mencoba untuk menghindari kekurangan insulin yang berpotensi membahayakan. II.11 Prognosis(1,2) Keseluruhan hasil bagi anak-anak dengan cedera kepala lebih baik daripada untuk orang dewasa dengan skor cedera yang sama. Waktu untuk pemulihan maksimum setelah cedera lebih panjang pada anak-anak (bulan ke tahun) dibandingkan pada orang dewasa (biasanya sekitar 6 bulan ). Pasien dengan beberapa luka-luka organ, termasuk trauma kepala, umumnya memiliki hasil yang jauh lebih buruk dibandingkan dengan cedera kepala saja. (1,2) Penilaian hasil didasarkan pada Pediatric Glasgow Coma Scale (PGCs) dapat digunakan sebagai prediktor awal, tapi skala ini memiliki keterbatasan mengenai hasil jangka panjang. Mekanisme cedera tampaknya menjadi prediktor signifikan dari hasil klinis dan fungsional di debit untuk pasien cedera ekuivalen. Menurut Pusat Nasional untuk Statistik Kesehatan, angka kematian dari trauma kepala adalah 29% pada populasi anak. Data ini didasarkan pada informasi kematian sertifikat, dan 29% bisa menjadi meremehkan tingkat sebenarnya. Data yang dilaporkan oleh penelitian di pusat-pusat trauma menunjukkan bahwa cedera kepala merupakan 75-97% kematian trauma pediatrik. Pasien dengan trauma kepala berat dan skor 3-5 PGCs memiliki kematian 635%, angka ini meningkat menjadi 50-60% bagi mereka dengan skor PGCs dari 3. Dari mereka dengan skor PGCs 3-5 yang bertahan hidup, 90% membutuhkan rehabilitasi setelah keluar rumah sakit, dan sebagian besar dari mereka akhirnya kembali ke sekolah. (1,2) Masalah memori jangka pendek dan waktu respon tertunda dilaporkan dalam 10-20% dari anak-anak dengan cedera kepala sedang sampai berat (skor PGCs, 6-8), terutama jika koma berlangsung lebih dari 3 minggu. Pasien dengan skor 6-8 PGCs yang paling mungkin untuk sadar kembali dalam waktu 3 minggu, tetapi sepertiga yang tersisa dengan defisit neurologis fokal dan kesulitan belajar, terutama ketika 24

koma berlangsung di luar 3 minggu. Lebih dari separuh anak-anak dengan skor 3-5 PGCs memiliki defisit neurologis permanen. Pasien dengan skor PGCs dari 3 memiliki hasil neurologis sangat miskin. (1,2)

BAB III. KESIMPULAN


Cedera kepala adalah trauma mekanik pada kepala yang terjadi baik secara langsung atau tidak langsung yang kemudian dapat berakibat kepada gangguan fungsi neurologis, fungsi fisik, kognitif, psikososial, bersifat temporer atau permanent. Pada cedera kepala, kerusakan otak dapat terjadi dalam dua tahap yaitu cedera primer dan cedera sekunder. Cedera primer merupakan cedera pada kepala sebagai akibat langsung dari suatu rudapaksa, dapat disebabkan benturan langsung kepala dengan suatu benda keras maupun oleh proses akselerasi-deselerasi gerakan kepala. Sedangkan cedera sekunder merupakan cedera yang terjadi akibat berbagai proses patologis yang timbul sebagai tahap lanjutan dari kerusakan otak primer berupa perdarahan, edema otak, kerusakan neuron berkelanjutan, iskemia, peningkatan tekanan intracranial dan perubahan neurokimiawi. Penatalaksanaan awal penderita cedera kepala pada dasarnya memiliki tujuan untuk memantau sedini mungkin dan mencegah cedera kepala sekunder serta memperbaiki keadaan umum seoptimal mungkin sehingga dapat membantu penyembuhan sel-sel otak yang sakit. Penatalaksanaan cedera kepala tergantung pada tingkat keparahannya, berupa cedera kepala ringan, sedang, atau berat. Prinsip penanganan awal meliputi survei primer dan survei sekunder. Dalam penatalaksanaan survei primer hal-hal yang diprioritaskan antara lain airway, breathing, circulation, disability dan exposure yang kemudian dilanjutkan dengan resusitasi. Pada penderita cedera kepala khususnya dengan cedera kepala berat survei primer sangatlah penting untuk mencegah cedera otak sekunder dan mencegah homeostasis otak. Tidak semua pasien cedera kepala perlu di rawat inap di Rumah Sakit.

25

BAB IV. DAFTAR PUSTAKA


1. Verire MJ. Pediatric Head Trauma. Available at :

http://emedicine.medscape.com/article/907273. Accessed on May 29, 2013. 2. Chelly H, Chaari A, Daoud E, et al. Diffuse axonal injury in patients with head injuries: an epidemiologic and prognosis study of 124 cases. J Trauma. Oct 2011;71(4):838-46. 3. Hymel KP, Stoiko MA, Herman BE, et al. Head injury depth as an indicator of causes and mechanisms. Pediatrics. p. 712-20. 4. Pinto PS, Poretti A, Meoded A, Tekes A, Huisman TA. The unique features of traumatic brain injury in children. Review of the characteristics of the pediatric skull and brain, mechanisms of trauma, patterns of injury, complications and their imaging findings--part 1. J Neuroimaging. p. 1-17. 5. Cakmakci H. Essentials of trauma: head and spine. Pediaticr Radiology. 39 Suppl 3: p. 391-405. 6. Kochanek PM, Carney N, Adelson PD, et al. Guidelines for the acute medical management of severe traumatic brain injury in infants, children, and adolescents--second edition. Pediatr Crit Care Med. p. 1-82.

26