BAB I TINJAUAN PUSTAKA

1.1 DEFINISI Stroke menurut WHO adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi cerebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular. Pada stroke, terjadi hipoksia serebrum yang menyebabkan cedera dan kematian sel-sel neuron. Kerusakan otak karena stroke, terjadi sebagai akibat pembengkkan dan edema yang timbul dalam 24 72 jam pertama setelah kematian sel neuron.

1.2 PATOFISIOLOGI

Gambar Penyumbatan pembuluh darah Penyumbatan pembuluh darah merupakan 80% kasus dari kasus stroke. Penyumbatan sistem arteri umumnya disebabkan oleh terbentuknya trombus pada ateromatous plaque pada bifurkasi dari arteri karotis. Erat hubungannya dengan aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan arteriolosclerosis. 1

Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara : Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan aterom Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang.

Gambar . Iskemik penumbra Disekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik penumbra. Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah 2

tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan . Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium. Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel. 1.3 FAKTOR RESIKO 1. Yang tidak dapat diubah : usia, jenis kelamin pria, ras, riwayat keluarga, riwayat TIA / stroke, penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium, heterozigot atau homozigot untuk homo sistinuria. Resiko penyumbatan arteri ekstrakranial (arteri karotis interna dan arteri vertebralis) yaitu pada laki-laki dan kulit putih. Sedangkan resiko penyumbatan arteri intrakranial (arteri basiler, arteri serebri media, arteri serebri anterior, arteri serebri posterio) yaitu pada wanita dan kulit berwarna. 2. Yang dapat diubah : hipertensi, DM, merokok, penyalahgunaan alkohol dan obat, kontrasepsi oral, Hipertensi tinggi, bruit karotis asimtomatik, hiperurisemia dan dislipidemia.

1.4 KLASIFIKASI STROKE ISKEMIK Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis : 1. Serangan iskemia atau Transient Ischemic Attack (TIA). Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam. 3

2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas atau Reversible Ischemic Neurological Defisit (RIND). Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama 24 jam. Tapi tidak lebih seminggu. 3. Stroke Progresif (Progresive Stroke atau Stroke in evolution). Gejala neurologik makin lama makin berat. 4. Stroke Komplet (Completed Stroke atau Permanent Stroke), gejala klinis sudah menetap.

1.5 MANIFESTASI KLINIS Gambaran klinis utama yang dikaitkan dengan insufisiensi aliran darah otak dapat dihubungkan dengan tanda serta gejala di bawah ini : 1. Arteri vertebralis a. Hemiplegi alternan b. Hemiplegi ataksik 2. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior ; gejala-gejalanya biasanya unilateral). Lokasi lesi yang paling sering adalah pada bifurkasio arteria karotis komunis menjadi arteria karotis interna dan eksterna. Gejala-gejala yaitu : Buta mutlak sisi ipsilateral Hemiparese kontralateral

3. Arteri Basilaris a. Tetraplegi b. Gangguan kesadaran c. Gangguan pupil d. Kebutaan e. Vertigo 4. Arteria serebri anterior (gejala primernya adalah perasaan kacau) a. Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai. Lengan bagian proksimal mungkin ikut terserang. Gerakan voluntar pada tungkai terganggu. b. Gangguan sensorik kontralateral. c. Demensia, refleks mencengkeram dan refleks patologis 4

5. Arteria serebri posterior (dalam lobus mesencepalon atau talamus) a. Koma. b. Hemiparesis kontralateral. c. Afasia visual atau buta kata (aleksia). d. Kelumpuhan saraf otak ketiga hemianopsia, koreoatetosis. 6. Arteria serebri media a. Monoparesis atau hemiparesis kontralateral (biasanya mengenai tangan). b. Kadang-kadang hemianopsia kontralateral (kebutaan). c. Afasia global (kalau hemisfer dominan yang terkena) ; gangguan semua fungsi yang ada hubungannya dengan percakapan dan komunikasi. d. Disfagia. 1.6 DIAGNOSIS Diagnosis didasarkan atas hasil : 1. Penemuan klinis Anamnesis : Terutama terjadinya keluhan / gejala defisit neurologi yang mendadak Tanpa trauma kepala Adanya faktor resiko GPDO Pemeriksaan Fisik Adanya defisit neurologi fokal Ditemukan faktor resiko (hipertensi, kelainan jantung, dll) Bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya

2. Pemeriksaan penunjang Stroke dengan oklusi pembuluh darah dapat dilakukan pemeriksaan : a. CT Scan dan MRI Untuk menetapkan secara pasti letak dan kausa dari stroke. CT scan menunjukkan gambaran hipodens. b. Ekokardiografi

Pada

dugaan

adanya

tromboemboli

kardiak

(transtorakal,

atau

transesofageal) c. Ultrasound scan arteri karotis Bila diduga adanya ateroma pada arteri karotis. Disini dipakai prinsip doppler untuk menghasilkan continuous wave untuk mendeteksi derajat stenosis secara akurat, serta juga pulsed ultrasound device yang dikaitkan dengan scanner (duplex scan) d. Intra arterial digital substraction angiografi Bila pada ultrasound scan terdapat stenosis berat e. Transcranial Doppler Dapat untuk melihat sejauh mana anastomosis membantu daerah yang tersumbat f. Pemeriksaan darah lengkap Perlu untuk mencari kelainan pada cairan darah sendiri Selain itu untuk membedakan stroke iskemik dan hemoragik dapat juga dipakai sistem skoring yaitu: 1. Gajah mada skoring, skor yag dinilai adalah : Penurunan kesadaran Babinsky Nyeri kepala Reflek Babinsky + + Nyeri Kepala + Diagnosis Perdarahan Perdarahan Infark Infark

Penurunan Kesadaran + + 2. Siriraj Skor :

( 2,5 x kesadaran ) + ( 2 x muntah ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x diastolik) ( 3 x aterom) - 12 Kesadaran : 2 = soporous,1 = somnolen, 0 = sadar 6

Muntah : 1 = Positif, 0= negatif Ateroma : angina, DM, Claudicatio intermitten ( jika 1 dari 3 ada yang positif = 1, jika tidak ada = 0 )

Nilai : > 1 = hemoragik < -1= infark -1 s/d 1 = CT-scan 1.7 PENATALAKSANAAN Pengobatan secara umum a. Prinsip 6B a. Breathing: menjaga jalan napas dengan memposisikan kepala sedikit ekstensi atau elevasi 30 derajat untuk mencegah lidah jatuh ke belakang dan pemberian oksigen 2-3 liter / menit b. Brain : mengurangi oedem dengan menyeimbangkan input dengan output. Memenuhi intake cairan dengan pemberian cairan isotonik. Atasi juga gelisah dan kejang. c. Bladder : pasang kateter urin untuk miksi dan mengetahui output cairan. d. Bowel : memenuhi asupan makanan (diet rendah garam), kalori dan elektrolit. e. Blood : kontrol tekanan darah dan nadi. f. Burn : demam diatasi dengan pemberian antipiretik

Pengobatan stroke iskemik 1.Anti oedem : diberikan pada pasien stroke iskemik dengan peningkatan tekanan intrakranial :

Manitol 20% bolus 1 gr/kg BB dalam 20-30 menit, kemudian dilanjutkan dengan dosis 0,25-0,5 gr/kg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48 jam. Target osmolaritas adalah 300-320 mOsmol/l

Gliserol 50% oral 0,25-1 gr/kg BB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 % intravena/kg BB bila oedem ringan sampai sedang

2. Obat sitoprotektif ( obat yang melindungi otak ) : Antagonis kalsium : nimodipin, dosis 4 x 1 tablet/hr selama 21 hari, dosis infus 1-2 cc/jam selama 5 hari lalu lanjutkan dengan tablet sampai hari ke 21 sebaiknya diberikan sebelum12 jam setelah onset. 3.Anti platelet agregasi : berfungsi untuk mencegah menggumpalnya trombosit darah dan mencegah terbentuknya trombus atau gumpalan darah yang menyumbat pembuluh darah: Aspilet 2 x 80 mg, clopidogrel 1 x 75 mg, ticlopidin 2 x 250 mg. 4. Anti koagulansia (trombolitik) : mencegah terjadinya gumpalan darah dan embolisasi trombus, misalnya : Low Molecular Weight Heparin (LMWH). Walaupun penggunaan heparin pada stroke iskemik akut masih

diperdebatkan, namun masih direkomendasikan untuk profilaksis sekunder dini (stroke ulangan), pada pasien yang diduga mengalami stroke fase akut dalam usaha reperfusi. 5.Hemodilusi isovolemik. Mengurangi viskositas darah mengubah hemoreologi darah : pentoxyfilin 6.Aktivator metabolik Citicholin : 2 x 500 mg iv Piracetam : 3-6 x 800 mg 8

Nicergolin : 30 mg/hari

BAB II ILUSTRASI KASUS Seorang pasien laki-laki, usia 78 tahun, masuk ke bangsal neurologi RS.DR.Achmad muchtar pada tanggal 24 februari 2013, dengan : ANAMNESIS : Autoanamnesis Keluhan Utama : Lemah anggota gerak kiri sejak 5 jam sebelum masuk rumah sakit Riwayat Penyakit Sekarang : Lemah anggota gerak kiri sejak 5 jam sebelum masuk rumah sakit, terjadi tibatiba saat pasien hendak mau pergi sholat jumat, lengan kiri terasa lebih berat daripada tungkai kiri, pasien hanya bisa berjalan dengan dipapah dan lengan kiri hanya bisa digeser. Selain itu pasien mengeluhkan bicaranya pelo, dan bibirnya agak mencong ke arah kanan. Pasien tetap sadar dan berespon terhadap lingkungan sekitar Nyeri kepala tidak ada, kejang tidak ada. Demam tidak ada. Muntah tidak ada.

Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien baru mengetahui Tekanan darah tinggi sejak 1 tahun ini, paling tinggi 200/100 mmHg. Kontrol tidak teratur, berobat ke bidan hanya bila terasa sakit kepala Riwayat penyakit diabetes melitus, penyakit jantung dan stroke tidak ada 9

Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit seperti ini Tidak ada anggota keluarga yang menderita DM, penyakit jantung dan stroke.

Riwayat Pekerjaan dan Sosial Ekonomi : Pasien bekerja sebagai petani, 2 tahun terakhir tidak bekerja Kebiasaan minum kopi dan merokok ada sejak usia 20 tahun Olahraga kurang

PEMERIKSAAN FISIK : Status Generalis Keadaan Umum Kesadaran Keadaan Gizi Tekanan Darah Nadi Pernapasan Suhu Status Internus : KGB Mata Leher Thorak : : : : Leher, aksila dan inguinal tidak membesar tampak lensa keruh pada mata kanan JVP 5-2 cmH20 Paru : Inspeksi Palpasi Perkusi Jantung : Inspeksi Palpasi Perkusi Abdomen : Inspeksi Palpasi Perkusi : simetris kiri dan kanan : fremitus normal kiri sama dengan kanan : sonor : iktus tidak terlihat : iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V : batas-batas jantung normal : sedang : CMC : sedang : 160/80 mmHg : 80x /menit : 20x /menit : 37C

Auskultasi : vesikuler, ronchi (-), wheezing (-)

Auskultasi : irama teratur, bising (-) : Tidak tampak membuncit : Hepar dan lien tidak teraba : Timpani 10

Auskultasi : Bising usus (+) Normal

Corpus Vertebrae : Inspeksi Palpasi : Deformitas (-), Gibbus (-) : Nyeri tekan (-)

Status Neurologikus GCS : E 4 M 6 V 5= 15 Tanda rangsangan meningeal : kaku kuduk (-), Brudzinsky I (-), II (-), Kernig (-), Laseque (-). Tanda peningkatan intrakranial : muntah proyektil (-), sakit kepala (-). Nervi cranialis : N. I N. II : tidak ada gangguan penciuman : tajam penglihatan, lapangan penglihatan, melihat warna tidak ada gangguan N. III, IV, VI :pupil anisokor, bulat, 4mm/2mm, reflek cahaya langsung dan tidak langsung kiri +, kanan sulit dinilai. gerakan bola mata bebas ke segala arah NV N. VII N. VIII N. IX, X N. XI N. XII Motorik a. Ekstremitas superior - Pergerakan - Kekuatan - Trofi - Tonus kanan aktif 555 eutrofi eutonus kiri pasif 111 eutrofi eutonus 11 : bisa membuka mulut, menggerakkan rahang ke kiri dan ke kanan : raut muka asimetris, plica nasolabialis kiri lebih datar dibanding kanan : fungsi pendengaran baik : arcus faring simetris, uvula ditengah, nadi teratur, reflek muntah (+) : gerakan mengangkat bahu baik : lidah deviasi ke kiri

b. Ekstremitas inferior - Pergerakan - Kekuatan - Trofi - Tonus Sensorik

kanan aktif 555 eutrofi eutonus

kiri pasif 333 eutrofi eutonus

Eksteroseptif dan proprioseptif baik Refleks fisiologis Reflek biceps ++/++ Reflek triceps ++/++ Reflek KPR ++/++ Reflek APR ++/++ Reflek patologis : Reflek Hoffman Trommer -/Reflek Babinsky Group -/+

FungsiOtonom Miksi Defekasi Sekresikeringat : normal terkontrol : normal terkontrol : dalambatas normal

Penilaian Stroke : 1. Gajah Mada Skor : Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Reflek Babinsky (+) Kesan : Stroke Iskemik 2. Siriraj Stroke Skor :

(2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) + (0,1 x diastole) (3 x ateroma) 12 = (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 80) - (3 x 0) 12 = -4 Kesan : < -1 : Stroke Iskemik 12

HASIL LABORATORIUM : Darah : Hb : 11,9 gr% Leukosit : 9.600/mm Ht : 34,7 % Trombosit : 342.000/mm 3 GDP : 135 mg% Ureum : 73 mg% Kreatinin : 1,18 mg% DIAGNOSIS : Diagnosis Klinik Diagnosis Topik Diagnosis Etiologi Diagnosis sekunder : Hemiparese sinistra + parese N VII, XII (S) tipe sentral : Korteks serebri Hemisfer dektra : Tromboemboli Serebri : Hipertensi stage I Katarak Senilis OD TERAPI : Umum : Elevasi kepala 30o O2 3l/i IVFD RL 12 jam/kolf Diet MB RG II

Khusus : Piracetam 2x120 Neurodex 2x1 Ranitidin 1x5 Metronidazol 3x1 Amlodipin 3x1

13

PEMERIKSAAN ANJURAN : 1. Pemeriksan labor lengkap (trigliserida,LDL,HDL,kolestrol) 2. EKG 3. Ro foto thoraks 4. Brain CT Scan FOLLOW UP : 06 Maret 2013 S : lemah pada tangan kiri dan kaki kiri Bicara pelo (+) Batuk berdahak sejak 3 hari ini O : kesadaran: komposmentis TD : 150/80 mmHg Nadi: 98x/menit, teratur Suhu: 36,8C Nafas : 25x/menit Status Neurologis GCS 15,Tanda rangsangan meningeal(-), tanda peningkatan TIK (-) Saraf kranial :

Status Internus : Mata : tampak lensa keruh pada mata kanan

Pupil anisokor 4mm/3mm, reflek cahaya langsung kiri (+) kanan sulit dinilai. reflek kornea +/+, gerak bola mata bebas kesegala arah, plica nasolabialis kiri lebih datar, deviasi lidah ke kiri, reflek muntah (+) Motorik Kekuatan otot : 555 111 555 333 Sensorik dan otonom dalam batas normal Refleks Fisiologis : ++/++ Patologis : -/+

EKG : irama sinus, HR 100x/i, ST depresi (+) lead II,III,AVF, T inverted (-), Sv1 + RV5 < 35 Kesan : iskemia inferior Rontgen Thorax : cor dan pulmo dalam batas normal A : 14

Diagnosis Klinik Diagnosis Topik Diagnosis Etiologi

: Hemiparese sinistra + parese N VII, XII (S) tipe sentral : Korteks serebri Hemisfer dektra : Tromboemboli Serebri Katarak Senilis OD

Diagnosis Sekunder : Hipertensi Stage 1

: Lanjut

07 februari 2013 S : lemah pada tangan kiri dan kaki kiri Bicara pelo (+) Batuk berdahak (+) O : kesadaran: komposmentis TD : 150/80 mmHg Nadi: 98x/menit, teratur Suhu: 36,8C Nafas : 25x/menit Status Neurologis GCS 15,Tanda rangsangan meningeal(-), tanda peningkatan TIK (-) Saraf kranial :

Status Internus : Mata : tampak lensa keruh pada mata kanan

Pupil anisokor 4mm/3mm, reflek cahaya langsung kiri (+) kanan sulit dinilai. reflek kornea +/+, gerak bola mata bebas kesegala arah, plica nasolabialis kiri lebih datar, deviasi lidah ke kiri, reflek muntah (+) Motorik Kekuatan otot A : 555 111 555 333 Sensorik dan otonom dalam batas normal Refleks : : Hemiparese sinistra + parese N VII, XII (S) tipe sentral : Korteks serebri Hemisfer dektra : Tromboemboli Serebri 15 Fisiologis : ++/++ Patologis : -/+

Diagnosis Klinik Diagnosis Topik Diagnosis Etiologi

Diagnosis Sekunder : Hipertensi Stage 1

Katarak Senilis OD

: Lanjut

BAB III DISKUSI Telah dirawat seorang pasien laki-laki umur 78 tahun di bangsal Neurologi RSUD. Dr. Achamd Muctar Bukitinggi dengan Diagnosis Klinik Hemiparese sinistra + parese N VII, XII (S) tipe sentral, Diagnosis Topik Korteks serebri Hemisfer dektra, Diagnosis Etiologi Tromboemboli Serebri, Diagnosis sekunder Hipertensi stage I & Katarak senilis OD Dari anamnesis didapatkan pasien mengalami lemah anggota gerak kiri sejak 5 jam sebelum masuk RS dan terjadi tiba-tiba. lengan kiri terasa lebih berat daripada tungkai kiri, pasien hanya bisa berjalan dengan dipapah dan lengan kiri hanya bisa digeser. Selain itu pasien mengeluhkan bicaranya pelo, dan bibirnya agak mencong ke arah kanan. Pasien tetap sadar. Nyeri kepala, kejang, demam dan muntah tidak ada. Pasien mempunyai riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu tidak kontrol teratur. Dari hasil pemeriksaan neurologis nervus cranialis ditemukan raut muka asimetris, plica nasolabialis kiri lebih datar dibanding kanan, lidah deviasi ke kiri. Pada pemeriksaan motorik didapatkan kekuatan pada anggota gerak kanan 555/555, anggota gerak kiri 111/333. Ditemukan refleks fisiologis normal dan balbinski pada tungkai kiri. Dari anamnesis dan pemeriksaan yang telah dilakukan maka pada pasien ini dan berdasarkan algoritma skor gajah mada dan siriraj skor didapatkan kesan stroke iskemik akut atau stroke infark. Pada pasien juga ditemukan bibir mencong ke ke kanan, bicara pelo, plica nasolabialis kiri lebih datar dibanding kanan, lidah deviasi ke kiri yang mengarah kepada diagnosis klinik parese N VII dan N XII.

16

Pada pasien diberikan terapi umum Umum Elevasi kepala 30o , O2 3l/i , IVFD RL 12 jam/kolf, Diet MB RG II. Terapi khusus Piracetam 2x120, ranitidin 2x1, neurodex 2x1, amlodipin 1x5, metronidazol 3x1. Menurut literatur pasien dengan stroke iskemik diberikan aspilet sebagai antiagregasi, manitol tapp off sebagai anti edema.

DAFTAR PUSTAKA 1. Harsono. Gangguan Peredaran Darah Otak. Dalam: Kapita Selekta Neurologi. Gajah Mada University Press, Yogyakarta, 2003:79-102 2. Harsono. Buku Ajar Neurologi klinik. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf, Indonesia. Gajah Mada University Press. Yogyakarta, 2008, hal: 59-107 3. Marjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat. Jakarta, 2004 4. Kelompok Studi Stroke PERDOSSI. Pencegahan Primer Stroke. Dalam : Guidline Stroke 2007. Jakarta. 5. Hemorragic Stroke. Diakses dari www.medicastore.com pada tanggal 19 November 2009.

17