Anda di halaman 1dari 31

MANAJEMEN DIABETES MELITUS di ICU

Otchi Putri Wijaya S.Ked 702009047

BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Diabetes mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia Hiperglikemia membahayakan berbagai sel dan sistem organ karena penga-ruhnya terhadap sistem imun, kardiovaskuler, iskemi otak,melalui peningkatan asidosis jaringan dan kadar laktat darah. Hiperglikemia berdampak buruk terhadap luaran klinis (Clement et al, 2004). Dan dampak hiperglikemia juga dapat mengancam jiwa sehingga perlu mendapat perwatan intensive care unit.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA


2.1 Definisi Diabetes mellitus adalah gangguan yang mempengaruhi kemampuan tubuh untuk membuat atau menggunakan insulin.

2.2 Klasifikasi
Klasifikasi Diabetes Melitus menurut American Diabetes Association (ADA), 2005, yaitu: 1. DM type 1 Kerusakan pancreas 2. DM type 2 Insulinnya tidak bekerja 3. DM type lain Endokrinopati, Diinduksi obat atau zat kimia, Infeksi, munologi. 4. DM Gestasional

2.3 Prevalensi
World Health Organization (WHO) memperkirakan, prevalensi global diabetes melitus tipe 2 akan meningkat dari 171 juta orang pada 2000 menjadi 366 juta tahun 2030. WHO memperkirakan Indonesia menduduki ranking ke-4 di dunia dalam hal jumlah penderita diabetes setelah China, India dan Amerika Serikat.

2.4 Patogenesis
Diabetes mellitus tipe 1 proses autoimun monosit/makrofag dan limfosit T teraktivasi sel beta sehingga dikenal sebagai sel asing terbentuk antibodi sitotoksik dan bekerja sama dengan mekanisme imun seluler. Hasil akhirnya adalah perusakan sel beta dan penampakan diabetes.5

Diabetes Melitus Tipe 2 Resistensi insulin karena faktor obesitas dan atau faktor lainnya

2.5 Manifestasi Klinik


4P : polifagi dengan penurunan berat badan, Polidipsi dengan poliuri Gejala klasik DM ditambah Gula Darah Sewaktu 200 mg/dl Kadar Gula Darah Puasa 126 mg/dl Kadar gula darah 2 jam pada TTGO 200 mg/dl

2.6 KOMPLIKASI
Penyakit Diabetes Mellitus dapat menimbulkan berbagai komplikasi yang membahayakan jiwa maupun mempengaruhi kualitas hidup seseorang. Komplikasi pada Diabetes Mellitus terdiri dari dua jenis, yaitu komplikasi akut dan komplikasi kronis.

1. KOMPLIKASI AKUT a. Hipoglikemia Adalah kondisi dimana kadar gula darah sangat rendah < 70 mg%, dapat mengakibatkan koma (yang disebut insulin sock) bahkan kematian bila tidak cepat ditolong.

Keadaan hipoglikemia ini biasanya dipicu karena penderita tidak patuh dengan jadwal makanan (diit) yang telah ditetapkan, pemberian insulin yang berlebihan, aktivitas yang berlebihan, dan asupan makanan kurang

Gejala-gejala terjadinya hipoglikemia adalah rasa lapar, lemas, gemetar, sakit kepala, keringat dingin, pusing, pucat, berkunang-kunang dan bahkan sampai kejang-kejang

b. Hiperglikemia Adalah kondisi dimana sangat tingginya kadar glukosa dalam darah, juga bisa mengakibatkan koma (diabetes coma).
Dipicu adanya penyakit infeksi, karena penderita DM tidak minum obat ,mendapatkan insulin sesuai dosis yang dianjurkan/kurang insulin, dan makan/minum terlalu banyak.

Gejala dari hiperglikemia adalah rasa haus, mulut kering, kulit gatal, hangat dan kering, mual dan muntah, nyeri abdomen, pusing dan poliuria.

2. KOMPLIKASI KRONIS
Tingginya kadar gula darah dalam waktu lama, menyebabkan terjadinya komplikasi diantaranya gangguan pada saraf, mata, hati, jantung, pembuluh darah dan ginjal.

2.7 Penatalaksanaan
Tujuan pengobaan mencegah komplikasi akut dan kronik, meningkatkan kualitas hidup dengan menormalkan KGD.

2.8 Definisi ICU


Ruang ICU adalah unit pelayanan rawat inap dirumah sakit yang memberikan perawatan khusus pada penderita yang memerlukan perawatan yang lebih intensif yang mengalami gangguan kesadaran, gangguan pernafasan, dan mengalami serangan penyakit akut.

2.9 Indikasi Masuk dan keluar ICU


Indikasi Masuk Pasien sakit berat, pasien tidak stabil yang memerlukan terapi intensif seperti bantuan ventilator, pemberian obat vasoaktif melalui infuse secara terus menerus (contoh; gagal napas berat, pasca bedah jantung terbuka, syok septik) Pasien yang memerlukan bantuan pemantauan intensif atau non invasive sehingga komplikasi berat dapat dihindari atau dikurangi (contoh: pasca bedah besar dan luas) Pasien yang memerlukan terapi intensif untuk mengatasi komplikasi-komplikasi akut, (contoh: tamponade jantung, sumbatan jalan napas).

Tidak Perlu Masuk ICU Pasien mati batang otak (dipastikan secara klinis dan laboratorium) kecuali keberadaannya diperlukan sebagai donor organ Pasien menolak terapi bantuan hidup Pasien secara medis tidak ada harapan dapat disembuhkan lagi (contoh: karsinoma stadium akhir, kerusakan susunan saraf pusat dengan keadaan vegetatif).

Indikasi Keluar ICU


Pasien tidak memerlukan lagi terapi intensif karena keadaan membaik atau terapi telah gagal. Bila pada pemantauan intensif ternyata hasilnya tidak memerlukan tindakan atau terapi intensif lebih lama Terapi intensif tidak memberi manfaat dan tidak perlu diteruskan lagi pada : Pasien usia lanjut dengan gagal 3 organ atau lebih yang tidak memberikan respon terhadap terapi intensif selama 72 jam Pasien mati otak atau koma (bukan karena trauma) yang menimbulkan keadaan vegetatif dan sangat kecil kemungkinan untuk pulih Pasien dengan bermacam-macam diagnosis seperti PPOM, jantung terminal, karsinoma yang menyebar

2.10 DM yang masuk ICU


DM yang boleh masuk ICU tidak hanya di tentukan oleh kadar gula darahnya saja tetapi lebih kepada komplikasi yang dideritanya baik itu akut maupun kronis. Misalnya : KAD, HHS, gagal jantung, Gagal ginjal. DM dengan komplikasi diatas dapat mengancam dan membahayakan jiwa pasien.

2.11 Pengaturan Insulin Dan Protokol Infus Untuk Pasien Dewasa Sakit Kritis Di ICU
Algorithm 1 Glucose units/h Algorithm 2 Glucose units/h Algorithm 3 Glucose units/h Algorithm 4 Glucose units/h

<60 = Hypoglycemia (See #8 for treatment) <70 70109 110119 120149 150179 180209 210239 240269 270299 300329 330359 >360 Off 0.2 0.5 1 1.5 2 2 3 3 4 4 6 <70 70109 110119 120149 150179 180209 210239 240269 270299 300329 330359 >360 Off 0.5 1 1.5 2 3 4 5 6 7 8 12 <70 70109 110119 120149 150179 180209 210239 240269 270299 300329 330359 >360 Off 1 2 3 4 5 6 8 10 12 14 16 <70 70109 110119 120149 150179 180209 210239 240269 270299 300329 330359 >360 Off 1.5 3 5 7 9 12 16 20 24 28 32

Sasaran Rentang untuk Glikemik Control: 80-140 mg / dL (Umumnya 110 mg /dL) 1.Standar drip 100 units/100 mL 0,9% NaCl. Disetujui IV insulin termasuk Reguler, ASPART dan glulisine. 2.Mulai terapi insulin IV ketika glukosa di atas kisaran target. Infus insulin harus dihentikan pada saat. Pasien tidak memiliki riwayat diabetes dan menerima <1 Unit / jam. Pasien menerima 1 dosis SC basal + menjembatani dosis cepat analog atau R.

3.Dosis bolus dan tingkat Infusion awal: Membagi kadar glukosa awal dengan 100, kemudian bulat untuk terdekat 0,5 unit untuk bolus DAN laju infus awal Contoh :
a. glukosa awal = 326 mg / dL: 326 100 = 3,26, bulat untuk 3.5: IV bolus 3,5 unit + mulai infusion@3.5 unit / jam. b. glukosa awal = 174 mg / dL: 174 100 = 1,74, bulat untuk 1,5: IV bolus 1,5 unit + mulai infusion@1.5 unit / jam

4. Cairan intravena Kebanyakan pasien akan membutuhkan g glukosa 5-10 per jam D5W atau D5W NS di 100-200 mL / jam atau setara (TPN, makanan enteral, dll)

5. Mengatur Infusion ini: Algoritma 1: Mulai di sini untuk sebagian besar pasien. Algoritma 2: Untuk pasien yang tidak dikontrol dengan Algoritma 1, atau mulai di sini jika s / p CABG, organ padat atau transplantasi sel islet, menerima glukokortikoid dll atau pasien dengan diabetes menerima> 80 unit / hari insulin sebagai pasien rawat jalan. Algoritma 3: Untuk pasien yang tidak terkontrol pada Algoritma 2. tanpa otorisasi dari layanan endokrin. Algoritma 4: Untuk pasien yang tidak terkontrol pada Algoritma 3.

6. Pindah dari Algoritma untuk Algoritma Pindah Up: Ketika glukosa tetap di luar kisaran target setelah titrasi insulin. Pindah Down: Ketika glukosa <70 mg / dL x 2 atau penurunan> 60 mg / dl dalam 1 jam 7. Pemantauan Pasien a. Jam vena (lab) penentuan sampai glukosa <450 mg / dL, maka glukosa kapiler (finger stick) q 1 jam sampai glukosa dalam tujuan x 4 jam, kemudian setiap 2 jam x 4 jam; Jika stabil, mengurangi pemantauan setiap 4 jam b. Pemantauan Jam diindikasikan untuk pasien sakit kritis bahkan jika glukosa stabil.

c. Pada pasien hipotensi (BP <80/60), nilai glukosa kapiler mungkin tidak akurat. Mendapatkan vena darah untuk penentuan glukosa. d. Jika salah satu dari berikut terjadi, sementara melanjutkan pemantauan glukosa per jam, sampai glukosa lagi stabil (2-3 nilai berturut-turut dalam jangkauan target)
1. 2. 3. 4. 5. Setiap perubahan dalam laju infus insulin. Perubahan yang signifikan dalam kondisi klinis Memulai atau menghentikan terapi pressor atau steroid Memulai atau menghentikan dialisis Mulai, menghentikan atau mengubah tingkat TPN, PPN atau menyusui tabung

BAB III KESIMPULAN


DM adalah satu keadaan di mana terdapat kadar gula yang berlebihan dalam peredaran darah. Ini terjadi karena insulin kurang. Bagi penderita penyakit DM, organ pancreas tidak dapat menghasilkan hormone insulin dengan cukup atau insulin yang dikeluarkan tidak dapat bertindak seperti biasa. Akibatnya, glukosa atau gula darah tidak dapat memasuki sel-sel tubuh. tubuh yang haus akan energy terus mengubah lemak menjadi energi sehingga produksi gula darah smakin tinggi namun tidak dihantarkan ke sel yang sehingga glukosa didarah semakin bertumpuk hal tersebut menyebabkan ketoasidosis yang dapat berbahaya bagi penderita DM yang dapat mengancam jiwa pasien sehingga perlu dirawat di ruanga ICU dan mendapat perwatan Insulin secara drip sesuai dengan algoritma yang ada.

DAFTAR PUSTAKA
Garber AJ, Moghissi ES, Bransome ED Jr., et al; American College of Endocrinology Task Force on Inpatient Diabetes Metabolic Control. American College of Endocrinology position statement on inpatient diabetes and metabolic control. Endocr Pract. 2004;10 (Suppl 2):49. Bode BW, Braithwaite SS, Steed RD, et al. Intravenous insulin infusion therapy: indications, methods, and transition to subcutaneous insulin therapy. Endocr Pract. 2004;10 (Suppl 2):7180. Goldberg PA, Siegel MD, Sherwin RS, et al. Implementation of a safe and effective insulin infusion protocol in a medical intensive care unit. Diabetes Care. 2004;27(2):4617. Vora AC, Saleem TM, Polomano RC, et al. Improved perioperative glycemic control by continuous insulin infusion under supervision of an endocrinologist does not increase costs in patients with diabetes. Endocr Pract. 2004;10(2):1128. Chaudhuri A, Janicke D, Wilson MF, et al. Anti-inflammatory and profibrinolytic effect of insulin in acute ST-segment-elevation myocardial infarction. Circulation. 2004;109(7):84954. Trence DL, Kelly JL, Hirsch IB. The rationale and management of hyperglycemia for in-patients with cardiovascular disease: time for change. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(6):24307. Lien L, Spratt S, Woods Z, et al. A new intravenous insulin nomogram in intensive care units improves management of persistent hyperglycemia (Abstract). Diabetes. 2003;52 (Suppl 1):A125. Preiser JC, Devos P, Van den Berghe G. Tight control of glycaemia in critically ill patients. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2002;5(5):5337. Markovitz LJ, Wiechmann RJ, Harris N, et al. Description and evaluation of a glycemic management protocol for patients with diabetes undergoing heart surgery. Endocr Pract. 2002;8(1):108

Fishbein H, Palumbo PJ. Komplikasi metabolik akut pada diabetes. Dalam: Diabetes di Amerika.Washington, DC, NIH Publication No 95-1468, 283-291. (Kompilasi statistik) Carroll P, R. diabetes mellitus Matz terkontrol pada orang dewasa:.. Pengalaman dalam merawat diabetic ketoacidosis dan koma hiperosmolar nonketotic dengan insulin dosis rendah dan rejimen pengobatan seragam Diabetes Perawatan 1983 November-Desember, 6 (6) :579-585 ( Retrospektif, 275 kasus) Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB,. American Diabetes Association Hiperglikemi krisis pada pasien dengan diabetes mellitus. Perawatan Diabetes 2003 Jan, 26 Suppl 1: S109S117 (Review). Rewers A, Chase HP, Mackenzie T, et al. Prediktor komplikasi akut pada anak-anak dengan diabetes tipe I. JAMA 2002 Mei 15; 287 (19): 2511-2518 (kohort prospektif selama empat tahun; 1243 pasien). Bratton SL, Krane EJ. Ketoasidosis diabetik: patofisiologi, manajemen dan komplikasi. J Intensif Perawatan Med 1992; 7:199-211 (Review). Krane EJ, Rockoff MA, Wallman JK, et al. Subclinical otak bengkak pada anak-anak selama pengobatan ketoasidosis diabetikum. N Engl J Med 1985 2 Mei, 312 (18) :11471151 (Convenience sampling, 6 anak-menunjukkan bahwa bahkan anak-anak tanpa gejala mungkin memiliki tanda-tanda edema serebral pada CT scan).\ Glaser N, P Barnett, McCaslin I, et al; Pediatric Emergency Medicine Komite Collaborative Research dari American Academy of Pediatrics. Faktor risiko edema serebral pada anak dengan ketoasidosis diabetik.Pediatric Emergency Medicine Komite Collaborative Research dari American Academy of Pediatrics. N Engl J Med 2001 25 Januari, 344 (4) :264-269 (Retrospektif, kasus-kontrol, 61 anak). Boden G. Glucagonomas dan insulinoma. Gastroenterol Clin Utara Am 1989 Desember,. 18 (4) :831-845 (Review) Kukreja A, Maclaren NK. Autoimunitas dan diabetes. J Clin Endocrinol Metab 1999 Dec, 84 (12) :4371-4378 (Review).

TERIMAKASIH