Anda di halaman 1dari 58

Diare Akut Infeksius

Titin Agustin Kapitan


Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jalan Terusan Arjuna No.6, Jakarta 11510 Email: mymail_titin@yahoo.com

Pendahuluan
Diare akut adalah buang air besar dengan frekuensi yang meningkat dari biasanya atau lebih dari 3 kali sehari dengan konsistensi tinja yang lebih lembek atau cair dan bersifat mendadak datangnya serta berlangsung dalam waktu kurang dari 2 minggu. Menurut WHO (1980) diare adalah buang air besat encer atau cair lebih dari 3 kali sehari. Diare akut adalah diare yang awalnya mendadak dan berlangsung singkat, dalam beberapa jam atau hari dan berlangsung dalam waktu kurang dari 2 minggu, dan disebut diare persisten bila berlangsung selama 2 sampai dengan 4 minggu. Bila berlangsung lebih dari 4 minggu disebut diare kronik. Penyebab diare akut dapat bermacam-macam dapat berupa akibat mengkonsumsi jenis obat tertentu, akibat makanan yang tidak biasa dimakan seperti makanan pedas, dan akibat infeksi bakteri atau virus maupun disebabkan parasit seperi cacing atau amoeba dan protozoa. Pada tahun 1995 diare akut karena infeksi sebagai penyebab kematian lebih dari 3 juta penduduk dunia. Kematian karena diare akut di negara berkembang terjadi terutama pada anak-anak berusia kurang dari 5 tahun. Sehingga perlu diperhatikan dan diberikan penanganan yang tepat dan menghilangkan penyebabnya.1,2

Pembahasan
A. Anamnesa dan pemeriksaan 1. Anamnesa Menanyakan identitas dan data umum seperti nama, usia, pekerjaan, agama, suku Menanyakan keadaan sosial dan ekonomi, gaya hidup dan kondisi lingkungan Menanyakan adanya keluhan utama dan penyerta
1

Menanyakan apakah pasien telah melakukan pemeriksaan sebelumnya atau pengobatan sebelumnya, apa yang dilakukan untuk mengatasi keluahannya sebelum ke dokter Menanyakan riwayat penyakit keluarga dan penyakit terdahulu.3 Pada kasus diare ada beberapa hal yang harus ditanyakan yang penting hubungan dan kegunaannya dalam penegakan diagnosis, mengetahui sebab diare sehingga dapat diterapkan penatalaksanaan yang tepat. Hal-hal tersebut antara lain:3 Tanyakan apakah pasien melihat kotorannya. Jika jawabannyanya iya, tanyakan tentang warna feses dan tanyakan mengenai feses yang mirip petis (black tarry stools) dan menunjukan gejala melena, atau adanya darah merah di dalam feses yang dikenal dengan istilah hematokezia. Jika kedua keadaan ini ditemukan, tanyakan berapa lama dan berapa sering keduanya terjadi. Jika darahnya berwarna merah, berapa banyak jumlah darah dalam feses. Apakah darah tercampur feses atau darah itu hanya terdapat pada permukaan feses? Tanyakan tentang ukuran feses, frekuensi defekasi dan volume feses. Berapa sering diare terjadi setiap hari? Tanyakan tentang istilah-istilah yang deskriptif. Apakah feses itu berlemak atau berminyak? Berbuih? Barbau busuk? Disertai lendir, darah atau nanah? Apakah diare akut, kronis atau kambuhan? Apakah diare sampai membangunkan pasien pada malam hari? Faktor apa yang memperberat terjadinya diare atau meringankannya? Apakah pasien merasa lebih enak setelah buang air besar ataukah masih terdapat desakan buang air yang hebat disertai mengejan sekalipun feses yang keluar hanya sedikit atau tidak ada; keadaan ini dikenal dengan nama tenesmus. Bagaimana keadaan sekitarnya? Apakah berhubungan dengan perjalanan, sters atau pemakaian obat baru? Apakah ada anggota keluarga atau pendamping yang memiliki gejala serupa? Apakah ada gejala lain yang menyertai?3

Tabel 1 Karakteristik feses dan tempat infeksi.4


Karakteristik feses Usus kecil Penampilan Volume Frekuensi Darah pH Mengurangi zat Leukosit Serum leukosit Organisme Berair Besar Peningkatan Usus besar Berlendir dan / atau berdarah Kecil Sangat meningkat

Mungkin positif tetapi tidak pernah kotor darah Umumnya terlalu berdarah Mungkin <5,5 Mungkin positif <5/high daya lapangan Normal Virus > 5,5 Negatif Umumnya> 10/high daya bidang Kemungkinan leukositosis, bandemia Invasif bakteri Rotavirus Adenovirus Calicivirus Astrovirus Norovirus

Escherichia Coli (enteroinvasive, enterohemorrhagic) Spesies Shigella Salmonella spesies Spesies Campylobacter Yersinia spesies Spesies Aeromonas Plesiomonas spesies

Enterotoksigenik bakteri

Bakteri Beracun


Parasit

E coli Klebsiella Clostridium perfringens Kolera spesies Spesies Vibrio

Clostridium difficile

Parasit Giardia spesies Cryptosporidium spesies

Entamoeba organism

Pasien dengan diare akut datang dengan berbagai gejala klinik tergantung penyebab penyakit dasarnya. Keluhan diarenya berlangsung kurang dari 15 hari. Diare karena penyakit usus alus biasanya berjumlah banyak, diare air dan sering berhubungan dengan malabsorbsi, dan dehidrasi dering didapatkan. Diare karena kelainan kolon seringkali berhubungan dengan tinja berjumlah kecil tetapi sering, bercampur darah dan sensasi ingin ke belakang. Pasien dengan diare akut infektif datang dengan keluhan khas yang nausea, muntah, nyeri badomen, demam dan tinja
3

yang sering, bisa air, malabsorptif, atau berdarah tergantung bakteri patogen yang spesifik. Secara umum patogen usus halus tidak invasif, dan patogen ileokolon lebih mengarah ke invasif. Pasien yang memakan toksin atau pasien yang mengalami infeksi toksigenik secara khas mengalami nausea dan muntah sebagai gejala prominen bersamaan dengan diare air tetapi jarang mengalami demam. Muntah yang mulai beberapa jam dari masuknya makanan mengarah kita kepada keracunan makanan karena toksin yang di hasilkan. Parasit yang tidak menginvasi mukosa usus, seperti Giardia lamblia Cryptosporidium, biasanya menyebabkan rasa tidak nyaman di abdomen yang ringan. Giardiasis biasanya berhubungan dengan steatore yang ringan, perut bergas dan kembung.5 Bakteri invasif seperti Campylobacter , Salmonella, dan Shigella dan organisme yang menghasilkan sitotoksin seperti Clostridium defficile and

enterohemorrhagic E coli (serotipe O 157: h7) menyebabkan inflamasi usus yang berat. Organisme Yersinia seringkali menginfeksi ileum terminal dan caecum dan memiliki gejala nyeri perut kuadran kanan bawah, menyerupai apendisitas akut. Infeksi Campylobacter jejuni sering bermanifestasi sebagai diare, demam dan kadangkadang kelumpuhan anggota badan dan badan ( sindrom Guillain- Barre). Keluhan lumpuh pada infeksi usus ini sering disalahtafsirkan sebagai malprakter dokter karena ketidaktahuan masyarakat.5 Diare ini merupakan gejala tipikal dari organisme yang menginvasi epitel usus dengan inflamasi minimal, seperti virus enterik, atau organisme yang menempel tetapi tidak menghancurkan epitel, seperti enterophatogenic E coli, protozoa, dan helminths. Beberapa organisme seperti Campylobacter, Aeromonas, Shigella, dan Vibrio species (misal, V parahemolyticus) menghasilkan enterotoksin dan juga menginvasi mukosa usus; pasien karena itu menunjukan diare air diikuti diare berdarah dalam beberapa jam atau hari.2,5 Sindrom hemolitik- uremik dan purpura trombositopenik trombotik (TTP) dapat timbul pada infeksi dengan bakteri E.coli enterohemorragic dan Shigella, terutama anak kecil dan orang tua. Infeksi Yesernia dan bakteri enterik lain dapat disertai dengan simdrom Reiter (atritis, uretritis, dan konjuktivitis), tiroiditis, perikarditis, atau glomerulonefritis. Demam enterik, disebabkan oleh Salmonella tiphy atau Salmonella parathyphi, merupakan penyakit sistemik yang berat yang bermanifestasi sebagai
4

demam tinggi yang lama, prostrasi, bingung, dan gejala respiratorik, nyeri tekan abdomen, diare dan kemerahan.2,5 Dehidrasi dapat timbul jika diare berat dan asupan oral terbatas karena nausea dan muntah, terutama pada anak kecil dan usia lanjut. Dehidrasi bermanifestasi sebagai rasa haus yang meningkat, berkurangnya buang air kecil dengan warna urin gelap, tidak mampu berkeringat dan perubahan ortostatik. Pada keadaan berat, dapat mengarah ke gagal ginjal akut dan perubahan status jiwa seperti kebingungan dan sakit kepala.2,5 Dehidrasi berdasarkan keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan:2 Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5% BB): gambaran klinisnya turgor kurang, suara serak (vox cholerica). Pasien belum jatuh dalam pre-shock. Dehidrasi sedang ( hilang cairan 5- 8% BB): turgor buruk, sura serak, pasien jatuh dalam presyok atau syok, nadi cepat , napas cepat dan dalam. Dehidrasi berat ( hilang cairan 8- 10 BB): tanda dehidrasi sedang ditambah dengan kesadran menurun ( apatis sampai koma), otot- otot kaku sianosis. 2 2. Pemerisaan fisik Melakukan pemeriksaan tanda-tanda vital yang meliputi tekanan darah, frekuensi napas, suhu, dan nadi serta mengamati keadaan umum.6 Dehidrasi Dehidrasi adalah penyebab utama morbiditas dan kematian. Nilai setiap pasien dengan diare untuk tanda, gejala, dan tingkat keparahan. Kelesuan, kesadaran tertekan, ubun-ubun anterior cekung, membran mukosa kering, mata cekung, kekurangan air mata, turgor kulit buruk, dan isi ulang kapiler tertunda adalah tanda-tanda yang jelas dan penting dari dehidrasi.4 Kegagalan untuk berkembang dan kekurangan gizi Mengurangi otot dan massa lemak atau edema perifer mungkin petunjuk adanya malabsorpsi karbohidrat, lemak, dan / atau protein. organisme Giardia dapat menyebabkan diare intermiten dan malabsorpsi lemak.4
5

Sakit perut Nonspesifik sakit perut nonfocal dan kram yang umum dengan beberapa organisme. Nyeri biasanya tidak meningkat dengan palpasi. Dengan sakit perut focal diperparah dengan palpasi, nyeri rebound, atau menjaga, waspada untuk kemungkinan komplikasi atau untuk lain diagnosis tidak menular.4 Perianal eritema Kotoran sering dapat menyebabkan kerusakan kulit perianal, terutama pada anak-anak muda. Sekunder malabsorpsi karbohidrat sering mengakibatkan tinja asam. malabsorpsi asam empedu sekunder dapat mengakibatkan dermatitis popok parah yang sering dicirikan sebagai "terbakar".4 Sebuah evaluasi medis dari diare akut tidak diperlukan pada pasien yang sebelumnya sehat jika gejala yang ringan, sedang, secara spontan membaik dalam 48 jam, dan tidak disertai dengan demam, menggigil, sakit perut parah, atau darah dalam tinja. Di sisi lain, evaluasi diindikasikan jika gejala yang parah atau berkepanjangan, pasien tampak toksik, ada bukti dari kolitis (okultisme atau darah kotor di dalam tinja, nyeri perut berat atau kelembutan, dan demam), atau terapi empiris telah gagal. Passage dari bangku kecil-volume banyak mengandung darah dan lendir, suhu lebih tinggi dari 38,5 C (101.3 F), bagian lebih dari enam tinja berbentuk dalam 24 jam, atau durasi penyakit lebih dari 48 jam, diare dengan sakit perut parah pada pasien lebih tua dari 50 tahun, diare pada orang dewasa yang lebih tua (> 70 tahun) atau pada pasien immunocompromised (misalnya, orang-orang dengan AIDS, setelah

transplantasi, atau menjalani kemoterapi kanker) semua indikasi untuk evaluasi medis dan bakteriologis menyeluruh.1,7 Pemeriksaan fisik pada diare akut sangat membantu dalam menentukan tingkat keparahan penyakit dan status hidrasi.Pemeriksaan fisik diarahkan dapat menyebabkan evaluasi yang lebih terfokus. Tanda-tanda vital (termasuk evaluasi suhu dan ortostatik tekanan nadi dan darah) dan tanda-tanda deplesi volume (termasuk membran mukosa kering, penurunan turgor kulit, dan kebingungan)
6

harus dievaluasi secara cermat. Pemeriksaan perut berhati-hati untuk mengevaluasi untuk kelembutan dan distensi dan pemeriksaan tinja untuk mengevaluasi terlalu tinja berdarah dijamin. kotoran Nonbloody harus dievaluasi untuk positif heme.7 Pemeriksaan fisik normal rongga abdomen Ada berbagai cara untuk membagi permukaan dinding perut dalam beberapa regio:3,6,8 Dengan menarik garis tegak lurus terhadap garis median melalui umbilikus. dinding depan abdomen terbagi atas 4 daerah atau lazim disebut : kuadran kanan atas, kuadran kiri atas, kuadran kiri bawah, kuadran kanan bawah. Pembagian yang lebih rinci atau lebih spesifik yaitu dengan menarik dua garis sejajar dengan garis median dan dua garis transversal yaitu yang menghubungkan dua titik paling bawah dari arkus kosta dan satu lagi yang menghubungkan kedua spina iliaka anterior superior (SIAS). Terbagi menjadi : Garis medium, Antara SIAS kanan dan garis median, Antara SIAS kiri dan garis median, Pinggir dinding abdomen kanan, Pinggir dinding abdomen kiri, Antara 2 titik paling bawah arkus kosta, Antara SIAS kanan dan kiri.3,6,8 Gambar 1 Sembilan regio abdomen.3,6,8

Selain peta regional tersebut terdapat beberapa titik dan garis yang sudah di sepakati:3,6,8 Titik Mc Burney : titik pada dinding perut kuadran kanan bawah yang terletak pada 1/3 lateral dari garis yang menghubungakan SIAS dengan umbilikus. Titik Mc Burney tersebut dianggap lokasi apendiks yang akan terasa nyeri tekan bila terdapat apendisitis.

Garis Schuffner : garis yang menghubungkan titik pada arkus kosta kiri dengan umbilikus (dibagi 4) dan garis ini diteruskan sampai SIAS kanan yang merupakan titik VIII. Garis inidigunakan untuk menyatakan pembesaran limpa.3,6,8 INSPEKSI Dilakukan pada pasien dengan posisi tidur terlentang dan diamati dengan seksama dinding abdomen. Yang perlu diperhatikan adalah:3,6,8 Keadaan kulit; warnanya (ikterus, pucat, coklat, kehitaman), elastisitasnya (menurun pada orang tua dan dehidrasi), kering (dehidrasi), lembab (asites), dan adanya bekas-bekas garukan (penyakit ginjal kronik, ikterus obstruktif), jaringan parut (tentukan lokasinya), striae (gravidarum/ cushing syndrome), pelebaran pembuluh darah vena (obstruksi vena kava inferior 1 kolateral pada hipertensi portal). Besar dan bentuk abdomen; rata, menonjol, atau scaphoid (cekung). Simetrisitas; perhatikan adanya benjolan local (hernia, hepatomegali, splenomegali, kista ovarii, hidronefrosis). Gerakan dinding abdomen pada peritonitis terbatas. Pembesaran organ atau tumor, dilihat lokasinya dapat diperkirakan organ apa atau tumor apa. Peristaltik; gerakan peristaltik usus meningkat pada obstruksi ileus, tampak pada dinding abdomen dan bentuk usus juga tampak (darm-contour). Pulsasi; pembesaran ventrikel kanan dan aneurisma aorta sering memberikan gambaran pulsasi di daerah epigastrium dan umbilical.3,6,8 AUSKULTASI Kegunaan auskultasi ialah untuk mendengarkan suara peristaltic usus dan bising pembuluh darah. Dilakukan selama 2-3 menit.3,6,8 Mendengarkan suara peristaltic usus. Diafragma stetoskop diletakkan pada dinding abdomen, lalu dipindahkan ke seluruh bagian abdomen. Suara peristaltic usus terjadi akibat adanya gerakan cairan dan udara dalam usus. Frekuensi normal berkisar 5-12 kali/ menit. Bila terdapat obstruksi usus, peristaltic meningkat disertai rasa sakit (borborigmi). Bila obstruksi makin berat, abdomen tampak membesar dan tegang, peristaltic lebih tinggi seperti dentingan keeping uang logam (metallicsound). Bila terjadi peritonitis, peristaltic usus akan melemah, frekuensinya lambat, bahkan sampai hilang.

Mendengarkan suara pembuluh darah. Bising dapat terdengar pada fase sistolik dan diastolic, atau kedua fase. Misalnya pada aneurisma aorta, terdengar bising sistolik (systolic bruit). Pada hipertensi portal, terdengar adanya bising vena (venous hum) di daerah epigastrium.3,6,8 PALPASI Bila dinding abdomen tegang, untuk mempermudah palpasi maka pasien diminta untuk menekuk lututnya. Bedakan spasme volunteer 1 spasme sejati; dengan menekan daerah muskulus rectus, minta pasien menarik napas dalam, jika muskulus rectus relaksasi, maka itu adalah spasme volunteer. Namun jika otot kaku tegang selama siklus pernapasan, itu adalah spasme sejati. Palpasi bimanual; palpasi dilakukan dengan kedua telapak tangan, dimana tangan kiri berada di bagian pinggang kanan atau kiri pasien sedangkan tangan kanan di bagian depan dinding abdomen. Pemeriksaan ballottement; cara palpasi organ abdomen dimana terdapat asites. Caranya dengan melakukan tekanan yang mendadak pada dinding abdomen dan dengan cepat tangan ditarik kembali. Cairan asites akan berpindah untuk sementara, sehingga organ atau massa tumor yang membesar dalam rongga abdomen dapat teraba saat memantul.Teknik ballottement juga dipakai untuk memeriksa ginjal, dimana gerakan penekanan pada organ oleh satu tangan akan dirasakan pantulannya pada tangan lainnya. Setiap ada perabaan massa, dicari ukuran/ besarnya, bentuknya, lokasinya, konsistensinya, tepinya, permukaannya, fiksasi/ mobilitasnya, nyeri spontan/ tekan, dan warna kulit di atasnya. Sebaiknya digambarkan skematisnya. Palpasi hati; dilakukan dengan satu tangan atau bimanual pada kuadran kanan atas. Dilakukan palpasi dari bawah ke atas pada garis pertengahan antara mid-line dan SIAS. Bila perlu pasien diminta untuk menarik napas dalam, sehingga hati dapat teraba. Pembesaran hati dinyatakan dengan berapa sentimeter di bawah lengkung costa dan berapa sentimeter di bawah prosesus xiphoideus. Sebaiknya digambar.3,6,8 PERKUSI Perkusi berguna untuk mendapatkan orientasi keadaan abdomen secara keseluruhan, menentukan besarnya hati, limpa, ada tidaknya asites, adanya massa padat atau massa berisi cairan (kista), adanya udara yang meningkat dalam lambung dan usus, serta adanya udara bebas dalam rongga abdomen. Suara

perkusi abdomen yang normal adalah timpani (organ berongga yang berisi udara), kecuali di daerah hati (redup; organ yang padat).3,6,8 Orientasi abdomen secara umum. Dilakukan perkusi ringan pada seluruh dinding abdomen secara sistematis untuk mengetahui distribusi daerah timpani dan daerah redup (dullness). Pada perforasi usus, pekak hati akan menghilang. 3,6,8 Cairan bebas dalam rongga abdomen. Adanya cairan bebas dalam rongga abdomen (asites) akan menimbulkan suara perkusi timpani di bagian atas dan dullness dibagian samping atau suara dullness dominant. Karena cairan itu bebas dalam rongga abdomen, maka bila pasien dimiringkan akan terjadi perpindahan cairan ke sisi terendah. Cara pemeriksaan asites: 3,6,8 o Pemeriksaan gelombang cairan (undulating fluid wave). Teknik ini dipakai bila cairan asites cukup banyak. Prinsipnya adalah ketukan pada satu sisi dinding abdomen akan menimbulkan gelombang cairan yang akan diteruskan ke sisi yang lain. Pasien tidur terlentang, pemeriksa meletakkan telapak tangan kiri pada satu sisi abdomen dan tangan kanan melakukan ketukan berulang-ulang pada dinding abdomen sisi yang lain. Tangan kiri kan merasakan adanya tekanan gelombang. o Pemeriksaan pekak alih (shifting dullness). Prinsipnya cairan bebas akan berpindah ke bagian abdomen terendah. Pasien tidur terlentang, lakukan perkusi dan tandai peralihan suara timpani ke redup pada kedua sisi. Lalu pasien diminta tidur miring pada satu sisi, lakukan perkusi lagi, tandai tempat peralihan suara timpani ke redup maka akan tampak adanya peralihan suara redup.

3. Pemeriksaan penunjuang Darah


-

Darah perifer lengkap (hemoglobin, hematokrit, leukosit, hitung jenis leukosit). Pasien dengan diare karena virus, biasanya memiliki jumlah dan hitung jenis leukositnya yang normal atau limfositosis. Pasien dengan infeksi bakteri terutama pada infeksi bakteri invasif ke mukosa, memiliki leukositosis dengan kelebihan darah putih. Jumlah leukosit biasanya tidak meningkat pada diare virus-mediated dan racun-dimediasi. Leukositosis sering tetapi tidak terusmenerus diamati dengan bakteri enteroinvasif. infeksi Enteroinvasive dari leukosit menyebabkan usus besar, terutama neutrofil, untuk ditumpahkan ke dalam tinja. Tidak adanya leukosit tinja tidak menghilangkan kemungkinan
10

organisme enteroinvasive. Namun, keberadaan leukosit feses menghilangkan pertimbangan enterotoksigenik E coli, spesies Vibrio, dan virus. Neutropenia dapat timbul pada salmonellosis.1,4,7
-

Ureum, kreatinin. Ureum dan kreatinin diperiksa untuk memeriksa adanya


kekurangan volume cairan dan mineral tubuh. 1,4,7

Serum elektrolit :Na+,K+, Cl+.1,4,7 Analisa gas darah apabila didapatkan tanda-tanda gangguan keseimbangan asam basa (pernapasan Kusmaull). 1,4,7,8

Immunoassay : toksin bakteri (C.difficile), antigen virus (rotavirus), antigen protozoa (Giardia, E.histolytica). 1,4,7,8

Evaluasi laboratorium pasien tersangka diare infeksi dimulai dari pemeriksaan feses adanya leukosit. Kotoran biasanya tidak mengandung leukosit, jika ada itu dianggap sebagai penanda inflamasi kolon baik infeksi maupun non infeksi. Karena netrofil akan berubah, sampel harus diperiksa sesegera mungkin. Sensitifitas lekosit feses terhadap inflamasi patogen ( Salmonella, Shigella dan Campylobacter) yang dideteksi dengan kultur feses bervariasi dari 45% - 95%
10

tergantung dari jenis patogennya. Penanda yang lebih stabil untuk inflamasi intestinal adalah laktoferin. Laktoferin adalah glikoprotein bersalut besi yang dilepaskan netrofil,

keberadaannya dalam feses menunjukkan inflamasi kolon. Positip palsu dapat terjadi pada bayi yang minum ASI. Pada suatu studi, laktoferin feses, dideteksi dengan menggunakan uji agglutinasi lateks yang tersedia secara komersial, sensitifitas 83 93 % dan spesifisitas 61 100 % terhadap pasien dengan Salmonella,Campilobakter, atau Shigella spp, yang dideteksi dengan biakan kotoran.10

Feses Feses lengkap (mikroskopis : peningkatan jumlah lekosit di feses pada inflamatory diarrhea; parasit : amoeba bentuk tropozoit, hypha pada jamur).1

11

Tabel 2 Kondisi feses dan indikasinya.7


KARAKTERISTIK FESES NORMAL DAN ABNORMAL Karakteristik Normal Abnormal Warna Dewasa : kecoklatan Pekat / putih Bayi : kekuningan Hitam Merah Kemungkinan penyebab Adanya pigmen empedu, pemeriksaan diagnostik menggunakan barium Perdarahan bagian atas GI Terjadi Hemoroid, perdarahan Bagian bawah GI(spt. Rektum), Makan bit. Malabsorbsi lemak; diet tinggi susu dan produk susu dan rendah daging. Infeksi usus Darah pada feses dan infeksi Dehidrasi, penurunan motilitas usus akibat kurangnya serat, kurang latihan, gangguan emosi dan laksantif abuse>>konstipasi Peningkatan motilitas usus (mis. akibat iritasi kolon oleh bakteri)>>diare, kekurangan absorpsi Kondisi obstruksi rectum

Konsistensi

Berbentuk, lunak, agak cair / lembek, basah.

Pucat dengan lemak Kecoklatan atau hijau Lendir darah Keras, kering

Cair

Bentuk

Silinder (bentuk rektum)

Mengecil, bentuk pensil atau seperti benang

Jumlah Bau

Tergantung diet (100 400 gr/hari) Aromatik : dipenga-ruhi oleh makanan yang dimakan dan flora bakteri.

Tajam, pedas

Unsur pokok

Sejumlah kecil bagian kasar makanan yg tdk dicerna, potongan bak-teri yang mati, sel epitel, lemak, protein, unsur-unsur kering cairan pencernaan (pigmen empedu dll)

Pus Mukus Parasit Darah Lemak dalam jumlah besar Benda asing

Sumber bau tak enak yang keras, berasal dari senyawa indole, skatol, hydrogen sulfide dan amine, diproduksi oleh pembusukan proteinoleh bakteri perusak atau pembusuk. Bau menusuk hidung tanda terjadinya peningkatan kegiatan bacteria yang tidak kita kehendaki. Infeksi bakteri Kondisi peradangan Perdarahan gastrointestinal Malabsorbsi Salah makan

Frekuensi

Lebih dari 6X dalam sehari Kurang dari sekali seminggu

Hipomotility Hipermotility

12

Biakan dan resistensi feses (colok dubur). Pemeriksaan penunjang diperlukan dalam penatalaksanaan diare akut karena infeksi, karena dengan tata cara pemeriksaan yang terarah akan sampai pada terapi definitif. Biakan kotoran harus dilakukan setiap
pasien tersangka atau menderita diare inflammasi berdasarkan klinis dan epidemiologis, test lekosit feses atau latoferin positip, atau keduanya. Pasien dengan diare berdarah yang nyata harus dilakukan kultur feses untuk EHEC O157 : H7.1

Selalu

kultur

tinja

untuk

Salmonella,

Shigella, dan

organisme

Campylobacter dan enterocolitica Y dengan adanya tanda-tanda klinis kolitis atau jika leukosit feses ditemukan. Cari C.difficile pada orang dengan episode diare ditandai dengan radang usus dan / atau darah di tinja. Ingat bahwa akut onset episode diare yang berhubungan dengan C.difficile juga dapat terjadi tanpa riwayat penggunaan antibiotik. Diare dengan sejarah mengkonsumsi daging sapi menimbulkan kecurigaan untuk enterohemorrhagic.E. coli. Jika ditemukan dalam tinja, menentukan apakah jenis E coli O157: H7. Jenis E coli adalah yang paling umum, tetapi tidak hanya, penyebab HUS. Banyak media kultur yang berbeda yang digunakan untuk mengisolasi bakteri. Rotavirus antigen dapat diidentifikasi oleh immunoassay enzim dan uji aglutinasi lateks dari bangku. Tingkat false-negatif adalah sekitar 50%, dan hasil positif palsu terjadi, terutama di hadapan darah dalam tinja. Antigen adenovirus dapat dideteksi dengan immunoassay enzim. Hanya serotipe 40 dan 41 dapat menginduksi diare.4 Tabel 3 Contoh-contoh media pendekteksi infeksi bakteri pada diare akut.4
Organisme SpesiesAeromonas Metode Deteksi Agar Darah Karakteristik mikrobiologis Oksidase-positif basil gram-negatif flagellated (GNB) Cepat batang gram negatif motil melengkung (GNR); Campylobacter% 90 jejuni dan Campylobacter coli 5% infeksi batang gram positif anaerobik membentuk spora (GPR); diare racun-dimediasi; menghasilkan kolitis pseudomembran Anaerobik pembentuk spora GPR; diare racun-mediated

SpesiesCampylobacter Skirrow agar-agar

C difficile

Cycloserine-cefoxitin-fruktosa-telur (CCFE) agar-agar; enzyme immunoassay (EIA) untuk toksin; aglutinasi lateks (LA) untuk protein Tidak ada yang tersedia

C perfringens E coli Plesiomonasspesies Salmonellaspesies

MacConkey eosin-metilen biru (EMB) atau Laktosa yang memproduksi GNR Sorbitol-MacConkey (SM) agar-agar Agar Darah Darah, MacConkey EMB, xylose-lysinedeoksikolat (XLD), atau enterik Hektoen (HE) Agar Oksidase-positif GNR Nonlactose non-H2S-memproduksi GNR

13

Pasien dengan diare berat, demam, nyeri abdomen, atau kehilangan cairan harus diperiksa kimia darah, natrium, kalium, klorida, ureum, kreatinin, analisa gas darah dan pemeriksaan darah lengkap. 4,11 Pemeriksaan radiologis seperti sigmoidoskopi, kolonoskopi dan lainnya biasanya tidak membantu untuk evaluasi diare akut infeksi. Rektoskopi atau sigmoidoskopi perlu dipertimbangkan pada pasien- pasien yang toksik, pasien dengan diare berdarah, atau pasien dengan diare akut persisten. Pada sebagian besar pasien, sigmoidoskopi mungkin adekuat sebagai pemeriksaan awal. Pada pasien dengan AIDS yang mengalami diare, kolonoskopi dipertimbangkan karena kemungkinan penyeba infeksi atau limfoma di d aerah kolon kanan. Biopsi mukosa sebaiknya dilakukan jika mukosa terlihat inflamasi berat.4,5,7,9 B. Diagnosis 1. Working diagnosis Ditinjau dari gelaja klinik pada kasus dan keluhan pasien serta hasil pemeriksaan maka diambil diare akut infeksius sebagai diagnosis kerja dan untuk memastikannya dapat dibantu dengan melakukan pemeriksaan penunjang. Diare akut infeksius diambil karena: - Keluhan pasien yang menyatakan telah BAB cair lebih dari 2 hari sebelum masuk rumah sakit maka pasien sedang dalam keadaan diare akut. - Buangan berwarna hitam, terdapat lendir tapi tidak terdapat darah. BAB yang disertai dengan lendir biasanya ditemukan pada diare dengan penyebab infeksi bakteri, seperti infeksi Shigella, Campylobacter, diare akibat infeksi E.coli non verotoksik terutama oleh Enterovasive E.coli (EIEC), Clostridium difficille. Dan beberapa diantarnya juga disertai demam serta nyeri yang khas yang umunya ditemukan di daerah abdomen. Serta kemungkinan adannya infeksi lainnya dari virus atau parasit lainnya hal ini dapat diketahui lebih lanjut dengan melakukan pemeriksaan penunjang yang sesuai dengan kecurigaan dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik.4,7,9 Diare akut karena infeksi dapat ditegakkan diagnostik etiologi bila anamnesis, manifestasi klinis dan pemeriksaan penunjang menyokongya. Beberapa petunjuk anamnesis yang mungkin dapat membantu diagnosis:7 1. Bentuk feses (watery diarrhea atau inflammatory diare)
14

2. 3.

Makanan dan minuman 6-24 jam terakhir yang dimakan/minum oleh penderita. Adakah orang lain sekitarnya menderita hal serupa, yang mungkin oleh karena keracunan makanan atau pencemaran sumber air.

4. 5.

Dimana tempat tinggal penderita. Pola kehidupan seksual.7 Umumnya diare akut besifat ringan dan merupakan self-limited disease. Indikasi

untuk melakukan pemeriksaan lebih lanjut yaitu diare berat disertai dehidrasi, tampak darah pada feses, panas > 38,5o C diare > 48 jam tanpa tanda-tanda perbaikan, kejadian luar biasa (KLB). Nyeri perut hebat pada penderita berusia > 50 tahun, penderita usia lanjut > 70 tahun, dan pada penderita dengan daya tahan tubuh yang rendah.7 Gambar 2 Alogaritma pasien dengan diare akut.2

15

2. Differantial diagnosis Diare akut non-infeksius dengan penyebab yang bermacam-macam antara lain: Diare akut akibat obat-obatan Antibiotik terkait Pencahar Antasida yang mengandung magnesium.4,5,7,11 Disebabkan oleh memgkonsumsi obat tertentu. Antibiotik sering

mengakibatkan hal ini. Dalam konsumsi berlebian obat pencahar maupun antasida dengan kandungan magnesium dapat pula memicu timbulnya diare akut. Namun gejala yang ditimbulkan umumnya adalah feses hanya menjadi cair, tidak terdapat demam, darah atau lendir, dan umumnya tidak akan berlangsung dalam waktu yang lama. Tidak ada keluhan spesifik untuk kondisi feses atau keadaan khusus lainnya. 4,5,7,11 Tabel 4 Obat-obatan yang dapat menimbulkan diare.11

Malabsopsi Malarbsorbsi asam empedu, malabsorpsi lemak: diare tipe ini didapatkan pada gangguan pembentukan/ produksi micelle empedu dan penyakitpenyakit saluran bilier dan hati. Glukosa-galaktosa malabsorpsi Sucrase-isomaltase kekurangan Akhir-onset (dewasa-type) hypolactasia, mengakibatkan intoleransi laktosa.1, 4,5,7,11 Umumnya terjadi akibat tidak adanya beberapa jenis enzim yang berguna dalam perncernaan makanan. Sehingga pada pemeriksaan kultur tidak akan
16

ditemukan kuman tertentu yang patogen, selain itu hal ini biasanya berlangsung kronik dan tidak hanya sebentar. Penderita akan menjadi lebih baik setelah menghindari makanan tertentu. Dan pada feses tidak ditemukan adanya lendir atau darah seperti yang ditemukan pada infeksi. 4,5,7,11 Diare osmotik: diare tipe ini disebabkan oleh meningkatnya tekanan osmotik intralumen dari usus halus yang disebabkan oleh obat- obat / zat kimia yang hiperosmotik ( a.l. MgSO4, Mg(OH)2), malarbsorbsi umum dan defek dalam arbsorbsi mukosa usus misalnya pada difisiensi disararidase , malarbsorbsi glukosa atau galaktosa.2 Makanan alergi atau intoleransi Protein susu sapi alergi Alergi protein kedelai Beberapa makanan alergi Olestra Methylxanthines (kafein, theobromine, teofilin). 4,5,7,11 Hampir sama seperti kedaan malabsopsi yang biasanya terjadi kekambuhan. Mengkonsumsi makanan atau minuman di atas akan memicu terjadinya diare namun menghindarinya akan menguranginya. Hal ini akan berulang bila penderita kembai mengkonsumsi makanan tersebut. Biasanya pada penderita tidak ditemukan kuman patogen atau kondisi feses yang bermukus atau berlendir dan atau disertai darah. Apalagi dengan deman. 4,5,7,11 Toksin lainnya yang termakan harus pula dipertimbangkan, termasuk insektisida organofosfat, cendawan, arsen dan bahkan kafein. Divertikulitis akut dapat ditemukan dengan gejala diare yang disertai panas dan nyeri abdomen. Pada pasien dengan diare akut yang berdarah, pertimbangan diagnostiknya dapat mencakup trombosis arteri atau vena mesenterika superior, kolitis iskemik atau kolitis yang ditimbulkan oleh obat, atau penyakit usus inflamatorik idiopatik (kolitis ulserativa atau penyakit Crohn). Pada pasien lanjut-usia yang menderita kolitis akut, perbedaan antara penyebab iskemik dengan infeksi organisme enterohemorhagik E. coli mungkin sulit dilakukan karena kedua penyakit tersebut dapat disertai dengan perdarahan submukosa yang pada foto polos abdomen bisa terlihat sebagai gambaran "cetakan ibu jari (thumbprinting)". Sementara penemuan kolonoskopik dan radiografi tidak dapat dibedakan pada kolitis infeksiosa dan penyakit usus inflamasi idiopatik,
17

penemuan histologik dapat membantu dalam mendukung satu diagnosis atau yang lain, karena infiltrt inflamasi pada diare infeksiosa akut terutama terdiri dari leukosit polimorfonuklear dibandingkan infiltrt inflamasi idiopatik dengan tipikal distorsi kripta penyakit usus inflamasi idiopatik. Adanya pseudomembran pada kolonoskopi menunjuk C. difficile sebagai penyebab.11 C. Epidemiologi dan faktor resiko
Di seluruh dunia, diare akut merupakan penyebab utama morbiditas dan kematian, terutama di kalangan, sakit sangat muda sangat tua, dan. Diperkirakan bahwa setiap tahun, AS 99 juta orang dewasa mengalami episode diare akut atau gastroenteritis, mengakibatkan sekitar 8 juta kunjungan dokter dan rawat inap lebih dari 250.000 setiap tahun (1,5% rawat inap dewasa) yang disebabkan oleh diare akut atau gastroenteritis. Kebanyakan kasus disebabkan oleh infeksi enterik.Makanan dan ditularkan melalui air KLB melibatkan subset relatif kecil penduduk dan berulang serangan penyakit pada orang lain terdiri dari kebanyakan kasus.7

Di Amerika Serikat dengan perbaikan sanitasi dan tingkat pendidikan, prevalensi diare karena infeksi berkurang. Data dari Centers for Disease Control and Prevention (CDC) menunjukan bahwa infeksi karena Salmonella, Shigela, Listeria, Escherichia coli, dan Yersinia berkurang berkisar 20-30% berkat perhatian atas kebersihan dan keamanan makanan. Sementara di beberapa rumah sakit di Indonesia data menunjukan diare akut karena infeksi masih menduduki peringkat pertama sampai keempat pasien dewasa yang datang berobat ke rumah sakit. 1 Diare lebih umum di kalangan orang dewasa yang terkena anak-anak dan bayi nontoilet-terlatih, terutama dalam pengaturan tempat penitipan anak. Hal ini juga lebih banyak terjadi pada para wisatawan untuk daerah tropis, pria homoseksual, orangorang dengan imunosupresi yang mendasari, dan mereka yang tinggal di lingkungan nonhygienic, dengan paparan air yang terkontaminasi atau makanan. Faktor resiko dapat dijabarkan sebagai berikut:4,11
Daycare memiliki o

kesempatan penularan sebagai berikut:

organisme tertentu menyebar dengan cepat di tempat penitipan anak. Organisme ini termasuk rotavirus; astrovirus, calicivirus, dan, Shigella,

Giardia, dan Cryptosporidium spesies Campylobacter.


o

Peningkatan penggunaan penitipan telah meningkatkan kejadian rotavirus dan spesies Cryptosporidium.

Makanan

dapat membantu. Mengkonsumsi makanan mentah atau tercemar adalah

penyebab umum. Organisme yang menyebabkan keracunan makanan meliputi:


18

Susu makanan - Campylobacter dan spesies Salmonella Telur - spesies Salmonella Daging - C perfringens dan, Campylobacter, dan Salmonellaspesies Aeromonas Daging sapi giling - Enterohemorrhagic E coli Unggas - spesies Campylobacter Pork - C perfringens, Y enterocolitica Seafood - Astrovirus dan Aeromonas, Plesiomonas, dan spesies Vibrio Tiram - calicivirus dan Plesiomonas dan spesies Vibrio Sayuran - spesies Aeromonas dan perfringens C air dapat berkontribusi pada diare.

Paparan o o

Air adalah reservoir utama bagi banyak organisme yang menyebabkan diare. Kolam renang telah dikaitkan dengan wabah infeksi dengan spesies Shigella, Aeromonas organisme terkait dengan paparan terhadap lingkungan laut.

Giardia, Cryptosporidium, dan Entamoeba organisme yang tahan terhadap klorinasi air, sehingga risiko untuk air yang terkontaminasi harus meningkatkan indeks kecurigaan untuk parasit ini.

Sejarah

berkemah menunjukkan paparan sumber air yang terkontaminasi dengan

organisme Giardia.
Perjalanan o o

sejarah dapat menunjukkan penyebab untuk diare.

Enterotoksigenik E coli adalah penyebab utama's diare. Rotavirus dan Shigella, Salmonella, dan Campylobacterorganisme yang lazim di seluruh dunia dan perlu dipertimbangkan terlepas dari sejarah perjalanan tertentu.

Risiko tertular diare saat bepergian adalah, sejauh ini, yang tertinggi bagi orangorang bepergian ke Afrika.

Perjalanan ke Tengah dan Amerika Selatan dan negara-negara Eropa Timur juga dikaitkan dengan risiko yang relatif tinggi terjangkit diare.

Organism lain yang lazim di bagian tertentu dunia meliputi:

Nonspesifik riwayat perjalanan asing - enterotoksigenik E coli dan, Giardia, Plesiomonas, Salmonella, dan Shigellaspesies Aeromonas

Tertinggal tropis kunjungi - perfringens C Perjalanan ke Afrika - Entamoeba spesies, Vibrio cholerae Perjalanan ke Amerika Selatan dan Amerika Tengah -Entamoeba spesies, V cholerae, Escherichia Eenterotoksigenik

Perjalanan ke Asia - V cholerae


19

Perjalanan ke Australia - spesies Yersinia Perjalanan ke Kanada - spesies Yersinia Perjalanan ke Eropa - spesies Yersinia Perjalanan ke India - Entamoeba spesies, V cholerae Perjalanan ke Jepang - Vibrio parahaemolyticus Hewan dapat berkontribusi pada diare.

Paparan o o

Paparan anjing atau kucing muda dikaitkan denganCampylobacter organisme. Paparan penyu dikaitkan dengan organisme Salmonella. medis tertentu mempengaruhi pasien terhadap infeksi, termasuk yang

Kondisi

berikut:
o o o

C difficile - Rawat Inap, administrasi antibiotik Plesiomonas spesies - penyakit hati atau keganasan Salmonella spesies - dysmotility usus, malnutrisi, achlorhydria, anemia hemolitik (terutama penyakit sel sabit), imunosupresi,malaria

o o

Rotavirus - Rawat Inap Giardia spesies-Agammaglobulinemia , kronik pankreatitis , achlorhydria, cystic fibrosis Cryptosporidia spesies - atau imunosupresi negara immunocompromised. 1,4,11

D. Etiologi Lebih dari 90% diare akut disebabkan karena infeksi, sedangkan sekitar 10% karena sebab-sebab lain antara lain obat-obatan, bahan-bahan toksik, iskemik dan sebagainya. Diare akut karena infeksi dapat ditimbulkan oleh: 1,4,9,10 Bakteri. Escherichia coli, Salmonella typhi, Salmonella paratyphi A/B/C, Salmonella ssp, Shigella dysentriae, Shigelle flexneri, Vibrio cholerae 01 dan 0139, Vibrio cholerae non 01, Vibrio parachemolyticus, Clostridium perfringens, Campylobacter (Helicobacter) jejuni, Staphylococcus ssp, Streptococcus ssp, Yersinia intestinalis, Coccidosis. Parasit. Protozoa: Entamoeba hystolitica, Giardia lambia, Trichomonas hominis, Isospora sp. Cacing: A.lumbricoides, A.duodenale, N.americanus, T.trichiura, O.vermicularis, S.stercolaris, T.saginata, T.sollium. Virus. Rotavirus, Adenovirus, Norwalk virus. Pola mikroorganime penyebab diare akut berbeda-beda berdasarkan umur, tempat dan waktu. Di negara maju penyebab tersering adalah Norwalk virus, Helicobacter jejuni,
20

Salmonella sp. Clotridium diffecile, sedangkan yang paling sering di negara berkembang adalah Enterotoxicgenic Escherichia coli (ETEC), Rota virus dan V.cholerae. 1,4,9,10 Tabel 5 Infeksi penyebab diare akut dan gejalanya.4
Organisme Rotavirus Adenovirus Norovirus Astrovirus Calicivirus Spesies Aeromonas Spesies Campylobacter C difficile C perfringens Inkubasi 1-7 d 8-10 d 1-2 d 1-2 d 1-4 d Jangka waktu Muntah 4-8 d 5-12 d 2d 4-8 d 4-8 d Ya Demam Rendah Sakit Perut Tidak ada Tidak ada

Terlambat Rendah Ya +/Ya +/-

Tidak ada Tidak ada +/+/+/Tidak ada Tidak ada Tidak ada Ya

Tak satupun 0-2 wk 2-4 d Variabel Minimal 5-7 d Variabel 1d 3-6 d 3-5 d

Tidak ada Ya

Tidak ada Beberapa Beberapa Ringan Tidak ada Ya Ya Ya +/Ya Ya

Enterohemorrhagic E coli 1-8 d Enterotoksigenik E coli Plesiomonas spesies Salmonella spesies Spesies Shigella Spesies Vibrio Y enterocolitica Giardia spesies Cryptosporidium spesies Entamoeba spesies 1-3 d

Tidak ada + / Ya +/Ya Rendah +/Ya

Tak satupun 0-2 wk 0-3 d 0-2 d 0-1 d 2-7 d 2-5 d 5-7 d

Tidak ada Tinggi Ya Ya

Tidak ada Ya Ya Ya

Tak satupun 1-46 d 2 minggu 5-21 d 5-7 d 1 + wk Bulan 1-2 + wk

Tidak ada Tidak ada Ya Tidak ada Rendah Tidak ada Ya Ya Tidak ada

Namun pada kasus ini meninjau gejala yang dikeluhkan oleh pasien dan gejala klinis yang muncul dugaan sementara adalah diare ini disebabkan oleh infeksi bakteri hingga dikuatkan oleh hasil pemeriksaan penunjang. Bakteri yang dapat menimbulkan gangguan diare akut antara lain: 1,4,9,10,12 Clostridium perfringens C perfringens adalah bakteri batang gram positip, anaerob, membentuk spora. Bakteri ini sering menyebabkan keracunan makanan akibat dari enterotoksin dan biasanya sembuh sendiri. Gejala berlangsung setelah 8 24 jam setelah asupan produk-produk daging yang terkontaminasi, diare cair dan nyeri epigastrium, kemudian diikuti dengan mual, dan muntah. Demam jarang terjadi. Gejala ini akan berakhir dalam waktu 24 jam. Pemeriksaan mikrobiologis bahan makanan dengan
21

isolasi lebih dari 10 organisma per gram makanan, menegakkan diagnosa keracunan makanan C perfringens . Pulasan cairan fekal menunjukkan tidak adanya sel polimorfonuklear, pemeriksaan laboratorium lainnya tidak diperlukan. Terapi dengan rehidrasi oral dan antiemetik. 1,4,9,10,12 Vibrio cholera V cholerae adalah bakteri batang gram-negatif, berbentuk koma dan menyebabkan diare yang menimbulkan dehidrasi berat, kematian dapat terjadi setelah 3 4 jam pada pasien yang tidak dirawat. Toksin kolera dapat mempengaruhi transport cairan pada usus halus dengan meningkatkan cAMP, sekresi, dan menghambat absorpsi cairan. Penyebaran kolera dari makanan dan air yang terkontaminasi. Gejala awal adalah distensi abdomen dan muntah, yang secara cepat menjadi diare berat, diare seperti air cucian beras. Pasien kekurangan elektrolit dan volume darah. Demam ringan dapat terjadi. Kimia darah terjadi penurunan elektrolit dan cairan dan harus segera digantikan yang sesuai. Kalium dan bikarbonat hilang dalam jumlah yang signifikan, dan penggantian yang tepat harus diperhatikan. Biakan feses dapat ditemukan V.cholerae. 1,4,9,10,12 Target utama terapi adalah penggantian cairan dan elektrolit yang agresif. Kebanyakan kasus dapat diterapi dengan cairan oral. Kasus yang parah memerlukan cairan intravena. Antibiotik dapat mengurangi volume dan masa berlangsungnya diare. Tetrasiklin 500 mg tiga kali sehari selama 3 hari, atau doksisiklin 300 mg sebagai dosis tunggal, merupakan pilihan pengobatan. Perbaikan yang agresif pada kehilangan cairan menurunkan angka kematian ( biasanya < 1 %). Vaksin kolera oral memberikan efikasi lebih tinggi dibandingkan dengan vaksin parenteral. 1,4,9,10,12 Escherichia coli patogen E. coli patogen adalah penyebab utama diare pada pelancong. Mekanisme patogen yang melalui enterotoksin dan invasi mukosa. Ada beberapa agen penting, yaitu : 1,4,9,10,12 1 Enterotoxigenic E. coli (ETEC). 2 Enterophatogenic E. coli (EPEC). 3 Enteroadherent E. coli (EAEC). 4 Enterohemorrhagic E. coli (EHEC) 5 Enteroinvasive E. Coli (EIHEC). 1,4,9,10,12

22

E coli ini diklasifikasikan berdasarkan karakteristik sifat virulensinya, dan masing- masing kelompok menyebabkan penyakit melalui mekanisme yang berbeda. Sifat pelekatan sel epitel usus halus atau usus besar dikodekan oleh gen di plasmid. Dengan cara yang sama, toksin sering diperantarai oleh plasmid atau faga.
1,4,9,10,12

E coli Enteropatogenik (EPEC) merupakan penyebab diare yang penting pada bayi, terutama di negara berkembang. EPEC sebelumnya dikaitkan dengan wabah diare di ruang perawatan di negara maju. EPEC menempel pada sel mukosa usus halus. Faktor yang diperantarai oleh kromosom meningkatkan perlekatan. Terdapat kehilangan mikrovili (penumpulan), pembentukan tumpuan filamen aktin atau struktur mirip-mangkuk, dan kadang-kadang, EPEC masuk ke dalam sel mukosa. Lesi yang khas dapat dilihat pada biopsi lesi usus halus di mikrograf elektron. Akibat infeksi EPEC adalah diare encer, yang biasanya sembuh sendiri tetapi dapat menjadi kronik. Diare EPEC disebabkan oleh berbagai serotipe spesifik E coli-, strain diidentifikasi dengan antigen O dan kadang-kadang dengan penentuan tipe antigen H. Model infeksi dua-tahap yang menggunakan sel HPEp-2 juga dapat dilakukan. Pemeriksaan untuk mengidentifikasi EPEC dilakukan di laboratorium rujukan. Lamanya diare EPEC dapat diperpendek dan diare kronik dapat diobati dengan terapi antibiotik. 1,4,9,10,12 E coli Enterotoksigenik (ETEC) adalah penyebab umum "diare wisatawan" dan penyebab diare yang sangat penting pada bayi di negara berkembang. Faktor kolonisasi ETEC spesifik untuk mendorong perlekatan ETEC pada sel epitel usus halus manusia. Beberapa strain ETEC menghasilkan eksotoksin yang tidak tahan panas (LT)(BM 80.000) yang berada di bawah kendali genetik plasmid. Subunit Bnya menempel pada gangliosida GM1 di brush border sel epitel usus halus dan memfasilitasi masuknya subunit A (BM 26.000) ke dalam sel, yang kemudian mengaktivasi adenil siklase. Hal ini meningkatkan konsentrasi lokal siklik adenosin monofosfat (cAMP) secara bermakna, yang mengakibatkan hipersekresi air dan klorida yang banyak dan lama serta menghambat reabsorbsi natrium. Lumen usus teregang oleh air, terjadi hipermotilitas dan diare yang berlangsung selama beberapa hari. LT besifat antigenik dan bereaksi silang dengan enterotoksin Vibrio cholerae. LT merangsang produksi antibodi penetralisir di dalam serum (dan kemungkinan di permukaan usus) pada orang yang sebelumnya terinfeksi dengan enterotoksin E coli. Orang yang hidup di daerah dengan prevalensi organisme yang sangat tinggi
23

(misal, pada beberapa negara berkembang), kemungkinan memiliki antibodi dan jarang mengalami diare akibat pajanan ulang oleh E coli penghasil LT. Pemeriksaan terhadap LT antara lain: (1) akumulasi cairar. di usus pada hewan percobaan; (2) perubahan sitologik yang khas pada biakan sel ovarium hamster Cina dan se. lainnya; (3) stimulasi produksi steroid pada biakan se. tumor adrenal; dan (4) pemeriksaan ikatan dar. imunologik dengan antiserum standar terhadap LT Pemeriksaan ini hanya dapat dilakukan di laboratoriurr. rujukan. 1,4,9,10,12 Beberapa strain ETEC menghasilkan enterotoksin yang tahan panas STa (BM 1500-4000), yang berada di bawah kendali kelompok plasmid heterogen. ST mengaktifkan guanilil siklase dalam sel epitel enterik dar. merangsang sekresi cairan. Banyak strain ST-positif juga menghasilkan LT. Strain yang memproduksi kedua toks:r. tersebut menyebabkan diare yang lebih berat. 1,4,9,10,12 Plasmid yang mambawa gen untuk enterotoksin (LT ST) mungkin juga membawa gen untuk faktor kolonisai. yang memfasilitasi penempelan strain E coli pada sel epi:; usus. Faktor kolonisasi tertentu muncul dalam frekuer.i tertentu pada beberapa serotipe. Serotipe ETEC tertenr. tersebar luas; yang lainnya memiliki distribusi yang terbatas. Ada kemungkinan bahwa sebenarnya setiap T coli dapat memperoleh penyandi plasmid untuk enterotoksin. Tidak ada hubungan yang jelas antara strain ETEC dan strain EPEC dalam menimbulkan diare pada anak. Begitu juga, tidak ada keterkaitan antara strain enterotoksigenik dengan strain yang dapat menginvas sel epitel usus. 1,4,9,10,12 Enteroinvasif E coli (EIEC) menimbulkan penyakit yang sangat mirip shigelosis. Penyakit ini terjadi paling sering pada anak-anak di negara berkembang dan pada pengunjung negara-negara tersebut. Seperti shigela, strain EIEC tidak memfermentasikan laktosa atau memfermentasi laktosa dengan lambat dan nonmotil. EIEC menimbulkan penyakit dengan menginvasi sel epitel mukosa usus. EIEC memiliki gejala klinis demam, nyeri perut, dan tinja cair menjadi bervolume sedikit, berlendir, dan berdarah. Berlangsung singkat. 1,4,9,10,12 Enteroagregatif E coli (EAEC) menyebabkan diare akut dan kronik (durasi >14 hari) pada masyarakat di negara berkembang. Organisme ini juga menyebabkan penyakit yang ditularkan melalui makanan di Negara industri. Organisme ini ditandai oleh pola perlekatannya rmg khas pada sel manusia. EAEC menghasilkan toksin mirip ST dan hemolisin. 1,4,9,10,12

24

Enterohemoragik E Coli (Subtipe 0157). EHEC telah dikenal sejak terjadi wabah kolitis hemoragik. Wabah ini terjadi akibat makanan yang terkontaminasi. Kebanyakan kasus terjadi 7-10 hari setelah asupan makanan atau air terkontaminasi. EHEC dapat merupakan penyebab utama diare infeksius. Subtipe 0157 : H7 dapat dihubungkan dengan perkembangan Hemolytic Uremic Syndrom (HUS). Centers for Disease Control (CDC) telah meneliti bahwa E Coli 0157 dipandang sebagai penyebab diare berdarah akut atau HUS. EHEC non-invasif tetapi menghasilkan toksin shiga, yang menyebabkan kerusakan endotel, hemolisis mikroangiopatik, dan kerusakan ginjal. 1,4,9,10,12 Awal dari penyakit dengan gejala diare sedang hingga berat (hingga 10-12 kali perhari). Diare awal tidak berdarah tetapi berkembang menjadi berdarah. Nyeri abdomen berat dan kejang biasa terjadi, mual dan muntah timbul pada 2/3 pasien. Pemeriksaan abdomen didapati distensi abdomen dan nyeri tekan pada kuadran kanan bawah. Demam terjadi pada 1/3 pasien. Hingga 1/3 pasien memerlukan perawatan di rumah sakit. Lekositosis sering terjadi. Urinalisa menunjukkan hematuria atau proteinuria atau timbulnya lekosit. Adanya tanda anemia hemolitik
9

mikroangiopatik (hematokrit < 30%), trombositopenia (<150 x 10 /L), dan insufiensi renal (BUN >20 mg/dL) adalah diagnosa HUS. 1,4,9,10,12 HUS terjadi pada 5-10% pasien dan di diagnosa 6 hari setelah terkena diare. Faktor resiko HUS, usia (khususnya pada anak-anak dibawah usia 5 tahun) dan penggunaan anti diare. Penggunaan antibiotik juga meningkatkan resiko. Hampir 60% pasien dengan HUS akan sembuh, 3-5% akan meninggal, 5% akan berkembang ke penyakit ginjal tahap akhir dan 30% akan mengalami gejala sisa proteinuria. Trombosit trombositopenik purpura dapat terjadi tetapi lebih jarang dari pada HUS.
1,4,9,10,12

Jika tersangka EHEC, harus dilakukan kultur feses E. coli. Serotipe biasanya dilakukan pada laboratorium khusus. Terapi dengan penggantian cairan dan mengatasi komplikasi ginjal dan vaskuler. Antibiotik tidak efektif dalam mengurangi gejala atau resiko komplikasi infeksi EHEC. Nyatanya pada beberapa studi yang menggunakan antibiotik dapat meningkatkan resiko HUS. Pengobatan antibiotik dan anti diare harus dihindari. Fosfomisin dapat memperbaiki gejala klinis, namun, studi lanjutan masih diperlukan. 1,4,9,10,12
25

Uji Laboratorium Diagnostik Spesimen. Urine, darah, pus, cairan spinal, sputum, atau material lain, sesuai yang ditunjukkan oleh lokasi proses penyakit. Pada sediaan apus morfologi

Enterobacteriaceae saling menyerupai satu dengan yang lain. Spesimen ditanam pada agar darah dan medium diferensial. Pada medium diferensial, identifikasi preliminer yang cepat terhadap bakteri enterik gram- negatif mungkin dilakukan.12 Diagnosis E. coli normalnya terdapat dalam kolon manusia dan strain patogenik ini normalnya tidak berbeda dari strain nonpatogenik dalam morfologi koloni. Sampel koloni dapat diperiksa lebih lanjut untuk kecurigaan strain patogenik melalui: 1,4,9,10,12

EPECpenentuan serotipe dari strain patogenik yang diketahui (misalnya 0119,0114, dll), deteksi faktor adheren melalui probe DNA ETECpenemuan enterotoksln menggunakan immunoassay atau penemuan gen toksin menggunakan probe DNA EIECpenemuan plasmid entero- invasif menggunakan probe DNA. 1,4,9,10,12 Kebanyakan pasien dengan ETEC, EPEC, atau EAEC mengalami gejala ringan

yang terdiri dari diare cair, mual, dan kejang abdomen. Diare berat jarang terjadi, dimana pasien melakukan BAB lima kali atau kurang dalam waktu 24 jam. Lamanya penyakit ini rata-rata 5 hari. Demam timbul pada kurang dari 1/3 pasien. Feses berlendir tetapi sangat jarang terdapat sel darah merah atau sel darah putih. Lekositosis sangat jarang terjadi. ETEC, EAEC, dan EPEC merupakan penyakit self limited, dengan tidak ada gejala sisa. 1,4,9,10,12 Pemeriksaan laboratorium tidak ada yang spesifik untuk E coli, lekosit feses jarang ditemui, kultur feses negatif dan tidak ada lekositosis. EPEC dan EHEC dapat diisolasi dari kultur, dan pemeriksaan aglutinasi latex khusus untuk EHEC tipe O157. 1,4,9,10,12 Terapi dengan memberikan rehidrasi yang adekuat. Antidiare dihindari pada penyakit yang parah. ETEC berespon baik terhadap trimetoprim-sulfametoksazole atau kuinolon yang diberikan selama 3 hari. Pemberian antimikroba belum diketahui akan mempersingkat penyakit pada diare EPEC dan EAEC. Antibiotik harus dihindari pada diare yang berhubungan dengan EHEC. 1,4,9,10,12

26

Shigella. Shigella adalah penyakit yang ditularkan melalui makanan atau air. Organisme Shigella menyebabkan disentri basiler dan menghasilkan respons inflamasi pada kolon melalui enterotoksin dan invasi bakteri. 1,4,9,10,12 Basil shigela Gram-negatif yang merupakan patogen manusia memiliki empat subgrup: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, dan S. sonnei. Terjadi di seluruh dunia dan merupakan penyebab tersering ketiga diare bakterial di negara maju. Di negara maju sebagian besar kasus disebabkan oleh S. sonnei, sisanya terutama disebabkan oleh S. flexneri yang biasanya berasal dari luar negeri. Wabah sering terjadi di sekolah bayi, pusat penitipan anak, penjara, dan perkemahan. Di negara tropis, disentri endemik paling sering disebabkan oleh S. flexneri, diikuti oleh S. sonnei. Disentri endemik disebabkan oleh S. dysentriae tipe 1 (basil Shiga, Sd 1) dan terutama terjadi di negara tropis. Penularannya adalah melalui fekal-oral dari kasus diare; dapat ditularkan melalui air atau makanan atau melalui hubungan seksual dengan kontak oro-anal. Lalat dapat menyebarkan infeksi di negara tropis. Jumlah bakteri yang diperlukan untuk menginfeksi rendah (10-100 organisme) sehingga mudah terjadi penyebaran manusia ke manusia. Infeksi terutama mengenai anakanak. Lingkungan padat dan higiene personal yang buruk mempermudah penularan. Masa inkubasi 2-4 hari (berkisar 1-7 hari). 1,4,9,10,12 Setelah masuk, organisme menginvasi mukosa kolon dan menyebabkan inflamasi, ulserasi, perdarahan, dan pengelupasan, serta sekresi cairan. S. dysentriae tipe 1 juga memproduksi enterotoksin (toksin Shiga) yang dapat menyebabkan mikroangiopati sehingga terjadi sindrom hemolitik-uremik dan purpura trombositopenik trombotik. 1,4,9,10,12

Manifestasi klinis

Banyak infeksi tidak tampak atau bersifat ringan Penyakit dimulai dengan malaise, rasa tidak nyaman di perut, dan diare cair Pada berbagai infeksi S. sonnei, diare dapat tetap cair dan menetap dalam 3-5 hari. Lamanya gejala rata-rata pada orang dewasa adalah 7 hari, pada kasus yang lebih parah menetap selama 3 4 minggu. Shigellosis kronis dapat menyerupai kolitis ulseratif, dan status karier kronis dapat terjadi.

Pada infeksi lainnya dan pada sebagian besar infeksi S. flexneri, S. boydii, dan Sd 1, darah dan mukosa tampak dalam tinja dalam satu atau dua hari. Pada kasus
27

berat timbul gambaran klasik disentri: demam dan kram perut berat, tenesmus, keluarnya tinja dengan volume yang sangat sedikit yang hanya mengandung darah, pus, dan lendir

Sering terdapat karier konvalesens setelah pemulihan secara klinis namun biasanya menghilang dalam 8 minggu. 1,4,9,10,12

Komplikasi Jarang pada kasus infeksi S. sonnei. Dilatasi toksik dan/atau perforasi (S. flexneri dan S. dysentriae tipe 1). Sindrom hemolitik-uremik (S. dysentriae tipe 1). 1,4,9,10,12 Diagnosis Kultur tinja dibutuhkan bila penyebab diare inflamasi perlu dibedakan. Spesimen. Feses segar, lendir, dan usapan rektum dapat digunakan untuk biakan. Ditemukan banyak leukosit pada feses dan kadang-kadang juga ditemukan beberapa sel darah merah pada pemeriksaan mikroskopik. Spesimen serum, apabila dibutuhkan, harus diambil dengan jarak 10 hari untuk melihat kenaikan titer antibodi aglutinasi. 1,4,9,10,12 Biakan. Bahan digoreskan pada medium diferensial (misalnya, agar MacConkey atau EMB) dan pada medium selektif (agar enterik Hektoen atau agar salmonelashigela), yang menekan Enterobacteriaceae lain dan organisme gram positif. Koloni yang tidak berwarna (laktosa-negatif) diinokulasi pada agar triplet gula besi. Organisme yang tidak menghasilkan H2S, yang menghasilkan asam tetapi tidak menghasilkan gas pada pangkal dan bagian miring yang basa di medium agar triplet gula besi, dan tidak motil sebaiknya dilakukan pemeriksaan aglutinasi slide dengan antiserum spesifik shigela. 1,4,9,10,12 Serologi. Orang normal sering memiliki aglutinin terhadap beberapa spesies shigela. Namun, serangkaian penentuan titer antibodi dapat menunjukkan peningkatan antibodi yang spesifik. Serologi tidak digunakan untuk mendiagnosis infeksi shigela. 1,4,9,10,12 Pengobatan. Sebagian besar kasus bersifat ringan dan hanya membutuhkan perhatian terhadap asupan cairan oral yang adekuat. Infeksi berat membutuhkan antibiotik:

28

resistensi obat sering terjadi, sehingga pengetahuan mengenai pola resistensi lokal akan berguna

siprofloksasin untuk orang dewasa dan trimetoprim untuk anak-anak seringkah cukup. 1,4,9,10,12

Clostridium difficile. Basil anaerob Gram-positif besar dengan spora terminal ditemukan dalam tinja pada sekitar 3% pasien dewasa sehat dan 10-20% pasien rumah sakit. Dengan ciri: 1,4,9,10,12

C. difficile merupakan penyebab paling penting dari diare terkait antibiotik yang tersebar luas di seluruh dunia

Wabah dalam institusi sering terjadi. Kasus sporadik terjadi dalam komunitas Penularannya secara fekal-oral dari kontak langsung antarpasien, atau dari lingkungan dan tenaga kesehatan. Instrumen (misalnya sigmoidoskop) dapat terlibat dalam penularan

Faktor predisposisi adalah penggunaan antibiotik dalam 4 minggu sebelumnya. Hampir semua antibiotik dilaporkan terkait dengan penyakit ini namun klindamisin memiliki insidensi tertinggi (berdasarkan penggunaan). Orang berusia lanjut memiliki risiko lebih tinggi. 1,4,9,10,12 Patogenesis. C. difficile menghasilkan dua jenis eksotoksin, yaitu enterotoksin A dan sitotoksin B yang dapat menyebabkan inflamasi mukosa kolon dan sekresi cairan. Terapi antibiotik mengganggu flora normal usus dan mempermudah C. difficile untuk berkembang biak dan menghasilkan toksin. 1,4,9,10,12 Manifestasi klinis. Diare umumnya mulai terjadi 410 hari (hingga 4 minggu) setelah penggunaan awal terapi antibiotic. Tinja biasanya cair. Biasanya terdapat materi berlendir berwarna putih. Jarang terdapat darah. Keparahan bervariasi dari diare ringan hingga yang parah. Demam, nyeri dan nyeri tekan perut, serta leukositosis umum terdapat pada kasus berat. 1,4,9,10,12 Komplikasi. Hipoalbuminemia dan gangguan elektrolit. Serta megakolon toksik atau perforasi. 1,4,9,10,12 Diagnosis. Ditemukannya toksin C. difficile dalam spesimen tinja. Perubahan yang terlihat pada sigmoidoskopi bervariasi mulai dari mukosa yang tampak normal hingga berbagai tahap inflamasi: dari eritema ringan hingga plak
29

multipel diskret berwarna putih kekuningan yang dapat menjadi konfluen (kolitis pseudomembranosa, PMC). Biopsi rektum menunjukkan dilatasi kelenjar, lepasnya epitel, dan tercurahnya lendir, fibrin, dan neutrofil pada permukaan. 1,4,9,10,12 Pengobatan dan pencegahan. Di rumah sakit, pasien terinfeksi harus dirawat di bawah tindakan pencegahan enterik yang ketat. Kasus ringan hanya membutuhkan penghentian antibiotik. Pada kasus lainnya, vankomisin atau metronidazol oral cukup efektif. Relaps dapat terjadi setelah kedua regimen pengobatan tersebut namun tetap merespons terhadap obat yang sama. Rekurensi multipel sulit untuk diobati Kolestiramin resin (untuk mengikat toksin) dapat dicoba; peran bioterapi belum dapat diputuskan. Obat antimotilitas sebaiknya dihindari karena dapat menyebabkan megakolon toksik. 1,4,9,10,12,13 Salmonella nontyphoid Salmonella nontipoid adalah penyebab utama keracunan makanan di Amerika Serikat. Salmonella enteriditis dan Salmonella typhimurium merupakan penyebab. Awal penyakit dengan gejala demam, menggigil, dan diare, diikuti dengan mual, muntah, dan kejang abdomen. Occult blood jarang terjadi. Lamanya berlangsung biasanya kurang dari 7 hari. Pulasan kotoran menunjukkan sel darah merah dan sel darah putih se. Kultur darah positip pada 5 10 % pasien kasus dan sering ditemukan pada pasien terinfeksi HIV. Terapi pada Salmonella nonthypoid tanpa komplikasi dengan hidrasi adekuat. Penggunaan antibiotik rutin tidak disarankan, karena dapat meningkatan resistensi bakteri. Antibiotik diberikan jika terjadi komplikasi salmonellosis, usia ekstrem ( bayi dan berusia > 50 tahun), immunodefisiensi, tanda atau gejala sepsis, atau infeksi fokal (osteomilitis, abses). Pilihan antibiotik adalah trimetoprim-sulfametoksazole atau fluoroquinolone seperti ciprofloxacin atau norfloxacin oral 2 kali sehari selama 5 7 hari atau Sephalosporin generasi ketiga secara intravena pada pasien yang tidak dapat diberi oral. 1,4,9,10,12 Campylobacter Sebagian besar infeksi pada manusia disebabkan oleh Campylobacter jejuni dari spesies Campylobacter (basil Gram- negatif). Terjadi di seluruh dunia dan merupakan penyebab tersering diare bakterial di negara maju. Paling sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa di negara maju, dan anak-anak berusia <2 tahun di negara berkembang. Merupakan infeksi zoonotik, dan reservoir untuk infeksi pada
30

manusia adalah saluran gastrointestinal burung (terutama unggas) dan hewan, lembu, dan binatang peliharaan. Penularannya melalui konsumsi daging mentah atau dimasak kurang matang, susu atau air yang tidak dipasteurisasi atau terkontaminasi, atau kontak dengan binatang peliharaan yang terinfeksi. Jarang terjadi penularan dari manusia ke manusia. Masa inkubasi 3-5 hari (berkisar 1-10 hari). Invasi usus bagian bawah, terutama ileum dan kolon, menyebabkan inflamasi mukosa dan sekresi cairan. Bakteremia jarang terjadi. Kampilobakter mempunyai lipopolisakarida dengan aktivitas endotoksik. Toksin ekstraselular sitopatik dan enterotoksin telah ditemukan, tetapi peran toksin tersebut pada penyakit manusia belum dapat ditentukan dengan pasti. 1,4,9,10,12 Manifestasi klinis Infeksi mungkin tidak tampak. Demam, mialgia, dan nyeri perut dapat mendahului diare dalam 1-2 hari. Tinja pada awalnya bervolume banyak dan cair, namun selanjutnya volume menjadi sedikit, mengandung darah dan lendir. Muntah sering terjadi pada anak- anak. Diare menghilang dalam 1 minggu, namun nyeri perut derajat rendah dapat berlangsung selama beberapa hari lagi. Sebagian besar pasien berhenti meng- ekskresi organisme dalam fesesnya dalam 3-4 minggu. Biasanya penyakitnya dapat sembuh dengan sendiri dalam waktu 5-8 hari, tetapi kadang-kadang berlangsung lebih lama. Isolat C jejuni biasanya rentan terhadap eritromisin, dan pemberian terapi mempersingkat lamanya pengeluaran bakteri dalam feses. Sebagian besar kasus dapat sembuh sendiri tanpa terapi antimikroba. 1,4,9,10,12 Komplikasi. Penyakit ileitis akut dengan nyeri dan nyeri tekan pada abdomen bagian bawah kanan yang dapat menyerupai apendisitis akut dan Kolitis berat serta Sindrom Guillain-Barre. Jarang: kolesistitis akut, eritema nodo- sum, dan artritis reaktif. 1,4,9,10,12 Diagnosis. Pembedaan dari tipe lain diare inflamasi membutuhkan kultur tinja. Feses diare adalah spesimen yang biasa digunakan. 1,4,9,10,12 Pengobatan dan prognosis. Sebagian besar kasus hanya membutuhkan pencegahan atau koreksi dehidrasi. Antibiotik hanya diindikasikan pada pasien dengan diare berat atau lama. Obat pilihan adalah eritromisin atau siprofloksasin selama 5 hari. Fatalitas jarang terjadi. Antibiotik (siprofloksasin untuk orang dewasa, sefotaksim atau seftriakson pada anak-anak). Kematian jarang terjadi kecuali pada ba/i atau pasien berusia lanjut akibat penyakit berat atau metastatik. 1,4,9,10,12
31

Vibrio non-kolera Spesies Vibrio non-kolera telah dihubungkan dengan mewabahnya

gastroenteritis. V parahemolitikus, non-01 V. kolera dan V. mimikus telah dihubungkan dengan konsumsi kerang mentah. Diare terjadi individual, berakhir kurang 5 hari. Diagnosa ditegakkan dengan membuat kultur feses yang memerlukan media khusus. Terapi dengan koreksi elektrolit dan cairan. Antibiotik tidak memperpendek berlangsungnya penyakit. Namun pasien dengan diare parah atau diare lama, direkomendasikan menggunakan tetrasiklin. 1,4,9,10,12 Yersinia. Spesies Yersinia adalah kokobasil, gram-negatif. Diklasifikasikan sesuai dengan antigen somatik (O) dan flagellar (H). Organisme tersebut menginvasi epitel usus. Yersinia menghasilkan enterotoksin labil. Terminal ileum merupakan daerah yang paling sering terlibat, walaupun kolon dapat juga terinvasi. Penampilan klinis biasanya terdiri dari diare dan nyeri abdomen, yang dapat diikuti dengan artralgia dan ruam (eritrema nodosum atau eritema multiforme). Feses berdarah dan demam jarang terjadi. Pasien terjadi adenitis, mual, muntah dan ulserasi pada mulut. Diagnosis ditegakkan dari kultur feses. Penyakit biasanya sembuh sendiri berakhir dalam 1-3 minggu. Terapi dengan hidrasi adekuat. Antibiotik tidak diperlukan, namun dapat dipertimbangkan pada penyakit yang parah atau bekterimia. Kombinasi Aminoglikosid dan Kuinolon nampaknya dapat menjadi terapi empirik pada sepsis.
1,4,9,10,12

Aeromonas Spesies Aeromonas adalah gram negatif, anaerobik fakultatif. Aeromonas menghasilkan beberapa toksin, termasuk hemosilin, enterotoksin, dan sitotoksin. Gejala diare cair, muntah, dan demam ringan. Kadang-kadang feses berdarah. Penyakit sembuh sendiri dalam 7 hari. Diagnosa ditegakkan dari biakan kotoran. Antibiotik direkomendasikan pada pasien dengan diare panjang atau kondisi yang berhubungan dengan peningkatan resiko septikemia, termasuk malignansi, penyakit hepatobiliar, atau pasien immunocompromised. Pilihan antibiotik adalah trimetroprim sulfametoksazole.12 Plesiomonas

32

Plesiomanas

shigelloides

adalah

gram

negatif,

anaerobik

fakultatif.

Kebanyakan kasus berhubungan dengan asupan kerang mentah atau air tanpa olah dan perjalanan ke daerah tropik, Gejala paling sering adalah nyeri abdomen, demam, muntah dan diare berdarah. Penyakit sembuh sendiri kurang dari 14 hari. Diagnosa ditegakkan dari kultur feses. Antibiotik dapat memperpendek lamanya diare. Pilihan antibiotik adalah tritoprim sulfametoksazole.12 Penyebab lainnya dapat juga karena infeksi virus dan parasit. Contoh dari organisme patogen tersebut adalah: Rotavirus Rotavirus (virus RNA) merupakan penyebab tersering gastroenteritis di seluruh dunia. Sebagian besar disebabkan oleh grup A, dan sangat jarang oleh grup B dan grup C, yang terjadi pada hewan; rotavirus mamalia serta rotavirus burung lain tampaknya tidak menyebabkan infeksi pada manusia. Grup A dapat dibagi lagi menjadi sejumlah serotype. Insidensi tertinggi adalah pada anak- anak berusia 6-24 bulan, walaupun tidak jarang pula hingga usia 4 tahun. Kasus subklinis sering terjadi. Virus dapat menginfeksi orang dewasa dan neonatus, walaupun penyakit cenderung asimtomatik atau ringan. Di daerah beriklim sedang, hampir semua kasus terjadi pada musim dingin. Di negara yang lebih hangat, kasus terjadi sepanjang tahun. Wabah nosokomial sering terjadi di rumah sakit di antara bayi baru lahir dan bayi. Penularan biasanya terjadi secara fekal-oral namun dapat juga fekores- piratorius. Virus stabil dalam lingkungan dan dapat ditularkan melalui air atau permukaan yang terkontaminasi. Masa inkubasi 2-3 hari. 1,4,9,12,14 Patogenesis. Virus bermultiplikasi dalam mukosa usus proksimal, merusak mikrovili dan epitel kolumnar yang digantikan oleh sel-sel kuboid imatur. Virus mengganggu absorpsi cairan dan menyebabkan diare osmotic. Imunitas (lokal, humoral, dan selular) terbentuk setelah pemulihan, sehingga infeksi berulang cenderung lebih ringan.9,14

33

Manifestasi klinis. Penyakit timbul secara mend dak dengan demam, muntah, dan diare cair dengan berbagai keparahan. Gejala biasanya berhenti setelah 4-6 hari, namun dapat memanjang dan berat pada pasien immunocompromised. Ekskresi virus berhenti setelah seminggu atau lebih, namun dapat memanjang pada pasien immunocompromised.9,14 Diagnosis. Biasanya melalui deteksi antigen cepat dengan immunoassay enzim atau immuno- chromatography. Tes berbasis PCR meningkatkan angka deteksi, namun kurang cepat dan tidak tersedia secara rutin.9,14 Pengobatan dan prognosis Rehidrasi oral. Meskipun kematian jarang terjadi di negara maju,2-3% kasus membutuhkan perawatan di rumah sakit untuk rehidrasi. Sekitar 600.000 anak-anak meninggal setiap tahun di seluruh dunia, sebagian besar di negara berkembang.9 Adenovirus Meliputi hingga 10% diare yang didapat di komunitas pada anak kecil; perannya pada orang dewasa tidak jelas. Tidak seperti adenovirus yang menyebabkan infeksi saluran pernapasan, adenovirus enterik sulit untuk berkembang biak dalam kultur jaringan namun dapat diidentifikasi dalam tinja melalui mikrografi elektron (electron micrography, EM). Tipe 40 dan 41 adalah yang paling banyak terlibat. Virus ini tidak memiliki kecenderungan musiman. Transmisi secara fekaloral Masa inkubasi 8-10 hari. Infeksi asimtomatik sering terjadi. Diare cenderung lebih ringan namun kadang-kadang lebih lama bila dibandingkan dengan gastroenteritis rotavirus. Gejala pernapasan jarang diobservasi Diagnosis melalui deteksi antigen atau PCR. Pengobatan meliputi perhatian terhadap hidrasi.9,14 Norwalk virus Norwalk virus menyebabkan sebagian besar wabah nonbakterial di seluruh dunia. Virus ini memiliki struktur bundar kecil dan termasuk dalam famili Caliciviridae manusia. Studi seroepidemiologi menunjukkan adanya bukti infeksi terdahulu pada 60% orang dewasa. Di negara maju, anak yang lebih besar dan orang dewasa adalah kelompok yang paling sering terkena, virus ini menyebabkan 5-17% kasus diare yang didapat di komunitas dan mungkin mencakup sejumlah diare infantil yang signifikan. Di negara berkembang infeksi terjadi lebih dini. Infeksi sporadik dan wabah sering terjadi, meskipun kasus klinis biasanya terdiagnosis hanya pada keadaan wabah. Wabah biasanya terjadi saat liburan dan di perkemahan tentara,
34

kapal pesiar, hotel dan institusi, di dalam keluarga, dan terutama pada kondisi padat dan tidak bersih.9,14 Seringkali wabah berlanjut te akibat masuknya individu baru yang rentan ke daerah yang terinfeksi. Manusia merupakan reservoir satu- satunya untuk infeksi ini. Penularan biasanya berlangsung fekal-oral melalui makanan (terutama selada dan sayuran), atau air dan es yang terkontaminasi oleh feses dari orang yang terinfeksi; konsumsi kerang yang didapat dari atau berenang di air yang tercemar air selokan; atau secara langsung dari manusia ke manusia. Muntahan yang menguap dan transmisi melalui perantara dapat memudahkan penyebaran selama wabah. NLV hanya membutuhkan dosis infeksi rendah (<100 virion) sehingga sangat infeksius. Virus dapat bertahan dalam klorinasi dan suhu ekstrem sehingga stabil dalam lingkungan. Masa inkubasi 1248 jam. Virus ini menyebabkan penumpulan vili jejunum. Mekanisme produksi diare tidak dimengerti. Imunitas terhadap infeksi di masa yang akan datang tidak komplet dan berlangsung singkat.9,14 Manifestasi klinis Penyakit timbul secara mendadak dengan mual, kram perut, dan muntah yang seringkali bersifat proyektil. Diare mungkin tidak ada, ringan, atau berat. Nyeri kepala dan mialgia sering terjadi; demam ringan terdapat pada 50% kasus. Informasi baru telah menunjukan bahwa perkembangbiakan virus berlanjut hingga 2 minggu setelah pemulihan dan bukan selama 48-72 jam (menjadi dasar untuk saran terbaru perlunya eksklusi selama pengendalian wabah).9,14 Diagnosis dan pengobatan Penemuan NLV dalam spesimen tinja sulit dan akhir-akhir ini banyak wabah didiagnosis berdasarkan keadaan klinis dan epidemiologis tanpa kultur tinja yang positif. Diagnosis spesifik membutuhkan identifikasi RNA virus melalui PCR, atau partikel virus melalui EM atau ELISA antigen capture assay. Pengembangan teknik deteksi yang sederhana dan sensitif masih dinantikan. Penyakit berlangsung singkat dan hanya membutuhkan perhatian terhadap hidrasi.9.14 Giardiasis Diare akibat Giardia lamblia (intestinalis), suatu protozoon berflagela, terjadi di seluruh dunia. Di negara maju, kasus biasanya terlihat pada pusat-pusat penitipan anak dan sekolah, di antara teman-teman serumah dalam institusi dengan higiene
35

personal yang buruk, di antara orang-orang di perkemahan, pada pria homoseksual, pada pengunjung ke negara berkembang, dan selama wabah dalam komunitas yang ditularkan melalui air. Di Inggris, lebih dari 50% kasus terdapat pada kelompok usia 15-44 tahun. Di negara berkembang, secara umum penyakit ini sangat sering terjadi. Angka prevalensi dapat mencapai 20-30%. Sumber infeksi biasanya manusia meskipun hewan seperti berang-berang dan hewan liar serta hewan peliharaan lainnya mungkin merupakan sumber infeksi. Penularannya melalui transfer kista (bukan trofozoit) secara fekal-oral melalui kontak manusia ke manusia atau konsumsi makanan atau air yang terinfeksi. Kista dapat bertahan dalam klorinasi rutin dan filtrasi yang tidak sempurna, serta dapat hidup dalam air dingin selama beberapa bulan. Jumlah organisme yang diperlukan untuk menginfeksi termasuk rendah. Masa inkubasi sekitar 2 minggu. 1,4,9 Patogenesis. Setiap kista melepaskan dua trofozoit dalam usus bagian atas yang melekat ke mukosa dan bermultiplikasi dengan pembelahan biner. Trofozoit berubah menjadi kista dalam kolon, dan kemudian diekskresi. Mekanisme diare akut tidak diketahui. Invasi atau perubahan struktural biasanya tidak ada. Pada infeksi kronik dengan malabsorpsi, sering ditemukan atrofi vilus parsial. Mekanisme imun yang terlibat dalam pemulihan belum dapat dimengerti. Infeksi pada agamaglobulinemia sering- kali berat dan lama, namun tidak pada pasien dengan imunodefisiensi selular. Manifestasi klinis. Banyak infeksi bersifat asimtomatik. Penyakit dapat timbul secara mendadak dengan diare cair. Flatulens, rasa penuh pada abdomen, dan mual sering terjadi dan dapat mendominasi. Gejala seringkali menghilang setelah satu minggu. Diare yang kurang berat serta gejala abdomen dapat menetap secara kontinu atau secara intermiten selama beberapa minggu atau beberapa bulan. Pada kasus yang terabaikan dapat timbul malabsorpsi dengan steatorea dan penurunan berat badan. Individu yang tidak diobati dapat mengekskresi kista selama periode yang lama bahkan saat bebas gejala. 1,4,9,14

36

Diagnosis. Dengan mengidentifikasi kista atau trofozoit dalam feses melalui mikroskopi langsung. Sampel multipel pada hari yang berlainan harus diperiksa karena ekskresi kista bervariasi. Trofozoit dapat ditemukan dalam sampel cairan duodenum (Enterotest atau aspirat atau biopsi). Juga tersedia: deteksi antigen melalui immunoassay dan penemuan parasit melalui imunofluoresensi. 1,4,9,14 Pengobatan. Metronidazol (2 g per hari selama 3 hari) atau tinidazol (2 g dosis tunggal) efektif pada kira-kira 90%. Relaps dapat terjadi namun biasanya merespons terhadap pengobatan yang sama. Paket pengobatan yang multipel mungkin dibutuhkan. 1,4,9,13,14 Kriptosporidiosis Protozoon kokidian Cryptosporidium parvum merupakan penyebab utama diare pada manusia di seluruh dunia. Menyebabkan hingga 5% kasus diare di negara maju.Yang lebih sering terkena adalah anak kecil dan perawatnya, pengelola hewan' ternak, pria homoseksual, serta turis. Prevalensinya lebih tinggi di negara berkembang. Organisme memiliki prevalensi luas di komunitas hewan dan menyebabkan penyakit maupun karier asimtomatik. Ookista dalam feses tertelan oleh pejamu lainnya, hewan, atau manusia, kemudian menginfeksi mukosa usus halus dan bermultiplikasi secara aseksual melalui skizogoni, kemudian secara seksual menjadi ookista yang diekskresikan lagi dalam feses. Ookista dapat bertahan dalam lingkungan selama periode yang lama dan bertahan terhadap klorinasi rutin.
1,4,9

Penularannya melalui fekal-oral (manusia ke manusia, hewan ke manusia) atau makanan dan air terkontaminasi.. Air alami yang terkontaminasi merupakan sumber penting infeksi pada pengunjung ke negara berkembang. Wabah terjadi secara luas di seluruh dunia akibat persediaan air penduduk yang tidak dikelola dengan baik (hanya klorinasi atau filtrasi yang tidak sempurna). Terjadi wabah di ruang perawatan atau sekolah dan selama kunjungan ke peternakan. Angka serangan di ruang perawatan tinggi. Terdapat dua genotipe yang berbeda secara epidemiologist genotipe 1 umumnya menyebabkan infeksi orang ke orang (transmisi langsung atau melalui air terkontaminasi); dan genotipe 2bila sumbernya adalah hewan atau manusia. Masa inkubasi biasanya 7 hari. 1,4,9

37

Patogenesis. Organisme bermultiplikasi dalam mukosa usus bagian atas namun mekanisme diare sekretorik tidak diketahui. Pada pasien AIDS yang immunocompromised berat, sering terjadi infeksi kronik dan melibatkan seluruh usus, dengan perluasan ke saluran empedu yang menyebabkan kolangitis sklerosans atau kolesistitis. Imunitas selular terlibat dalam pemulihan, meskipun mekanisme pastinya belum jelas. 1,4,9 Manifestasi klinis. Dapat terjadi infeksi asimtomatik Pada kasus lainnya, diare cair dengan rasa tidak nyaman pada perut timbul secara mendadak. Dapat terjadi demam dan muntah. Pada pejamu yang imunokompeten, diare biasanya menghilang dalam 14 hari tetapi dapat berlangsung selama 30 hari. Ekskresi ookista dalam feses terus berlanjut setelah 2-4 minggu dari onset. Pada pejamu dengan imunodefisiensi selular, terutama pasien AIDS, infeksi kronik dengan diare cair yang banyak sering berlanjut menyebabkan dehidrasi dan malnutrisi serta angka kematian yang tinggi.
1,4,9

Diagnosis. Penemuan ookista tahan asam dalam apusan feses dengan menggunakan pewarnaan tahan asam yang dimodifikasi atau metode imunofluoresensi. Banyak kriptokokus yang terlihat pada pemeriksaan EM dari biopsi rektum pada kriptosporidiosis kronik pada pasien AIDS. Penentuan genotipe berguna dalam pemeriksaan penunjang epidemiologis. 1,4,9 Sikiosporiasis Cyclospora cayetanensis merupakan penyebab diare pada manusia di seluruh dunia yang baru saja diidentifikasi. Penyakit ini paling sering terjadi di negara tropis dan subtropis dengan wabah terjadi di Nepal, India, Asia tenggara, dan Amerika Selatan. Wabah pernah terjadi di AS, Kanada, dan Eropa, biasanya berkaitan dengan sayuran segar yang diimpor dari negara endemik dan turis yang berkunjung ke daerah tersebut. Penularannya melalui makanan atau air yang terkontaminasi oleh feses manusia dan mungkin burung atau hewan lainnya. Ookista dapat tetap melekat pada sayuran walaupun sudah dicuci. Masa inkubasi kemungkinan sangat pendek yaitu 1-2 hari. 1,4,9 Patogenesis. Setelah tertelan, ookista bersporula menginvasi sel mukosa usus halus dan bermultiplikasi secara aseksual, kemudian secara seksual untuk membentuk ookista yang kemudian dilepaskan melalui feses. Ookista segar yang baru saja

38

dikeluarkan tidak infeksius (sehingga kurang menyebabkan penularan secara fekaloral langsung). Perubahan sporulasi menjadi bentuk yang infeksius terjadi di luar tubuh dalam beberapa minggu atau bulan. Mekanisme diare tidak diketahui. 1,4,9 Manifestasi klinis. Diare cair dan rasa tidak nyaman di perut timbul mendadak. Diare seringkali memanjang atau bertambah dan berkurang selama beberapa minggu dengan flatulens, rasa penuh di perut, dispepsia, dan penurunan berat badan. Gejala ini umumnya lebih berat pada pasien AIDS. 1,4,9 Diagnosis. Melalui penemuan ookista pada feses dengan mikroskopi. Ookista ini merupakan badan bulat tahan asam yang memiliki diameter lebih besar daripada kriptosporidium. Ookista juga dapat ditemukan di dalam aspirat jejunum atau biopsi (EM). 1,4,9 Amoebiasis Beberapa spesies genus protozoon Entamoeba menginfeksi manusia, namun hanya E. histolytica yang menyebabkan penyakit. Manusia merupakan satu-satunya reservoir. Amoebiasis terjadi secara luas di daerah tropis dan subtropis Asia, Afrika,Timur Tengah, dan Amerika Tengah dan Selatan, terutama pada kondisi sosioekonomi yang buruk. Di negara maju, amoebiasis terjadi pada imigran baru dari dan pada turis yang berkunjung ke daerah tersebut, di institusi mental, dan pada pria homoseksual. Penularannya melalui tertelannya kista dalam makanan atau air yang terkontaminasi oleh feses. Penularan langsung dari orang ke orang terjadi di antara pria-pria homoseksual. Di usus halus, kista dicerna, melepaskan empat trofozoit yang bermigrasi ke arah bawah untuk hidup pada permukaan kolon dan bermultiplikasi dengan pembelahan biner. Enkistasi terjadi pada sisi kiri kolon di mana isi feses lebih padat. Kista dapat bertahan di luar tubuh manusia untuk waktu yang lama, terutama pada kondisi lembap. Trofozoit tidak menularkan infeksi. Dari 90% orang terinfeksi merupakan pengekskresi kista asimtomatik. Masa inkubasi 2-6 minggu. 1,4,9 Patogenesis. Hanya trofozoit yang dapat menginvasi jaringan dan sejumlah faktor virulensi telah diidentifikasi. Setelah melekat ke mukosa usus, trofozoit menyebabkan inflamasi dan ulserasi yang meluas di bawah mukosa hidup dan menyebabkan gambaran ulkus berbentuk botol. Trofozoit invasif biasanya menelan sel darah merah. Kadang-kadang suatu segmen ileosaekum dapat menebal secara

39

difus dari inflamasi kronik, menimbulkan gejala masa abdomen kanan bawah. Trofozoit dapat menginvasi vena lokal dan bermigrasi melalui sirkulasi vena porta ke hati (biasaya lobus kanan) dan menyebabkan abses. Kortikosteroid merupakan predisposisi invasi aliran darah. Invasi menyebabkan nekrosis hepa- tosit yang menggantikan parenkim hati; infiltrasi neutrofilik minimal. Bahan nekrotik dan dikelilingi oleh lapisan tipis jaringan hati hidup yang mengalami kongesti, dan disebut kapsul. Trofozoit hanya ditemukan dalam kapsul ini. Imunitas terhadap penyakit invasif di masa depan terbentuk setelah pemulihan namun tidak berfungsi terhadap kolonisasi segar dalam usus. 1,4,9 Manifestasi klinis. Diare berdarah dan berlendir yang memburuk secara bertahap dalam 1-3 minggu, nyeri perut seperti kram, dan pireksia. Gejala biasanya menetap selama beberapa minggu sebelum menghilang, bahkan bila tidak diberi terapi apapun. Namun demikian, relaps sering terjadi secara regular dalam beberapa bulan atau tahun. Keluarnya kista dapat berlanjut selama bertahun-tahun pada pasien yang tidak diobati, bahkan bila asimtomatik. 1,4,9 Komplikasi. Kolitis fulminan pada pasien immunocompromised, hamil, atau bahkan tidak berdaya dan malnutrisi. 'Amoebiasis kronik': kista tidak jarang terdapat pada individu dengan diare berlendir intermiten namun tidak berdarah. Beberapa kasus mengalami infeksi amoeba invasif derajat rendah, namun sebagian besar mengalami infeksi asimtomatik dengan diare yang tidak berhubungan. Abses hati amoebik (umumnya timbul beberapa bulan setelah menghilangnya diare) sering timbul secara akut dengan demam berdurasi singkat, serta nyeri tumpul atau pleuritik pada kuadran kanan atas. Dapat timbul manifestasi subakut dengan penurunan berat badan dan hepatomegali dengan durasi beberapa minggu. Demam dapat menjadi satu-satunya gejala. Sering terjadi efusi pleura sisi kanan. Dapat terjadi ruptur ke dalam rongga pleura dan kemudian ke paru- paru saat pasien membatukkan sputum berwarna anchovy; atau ke dalam peritoneum atau perikardium. 1,4,9

E. Patofisiologis Sebanyak sekitar 9-10 liter cairan memasuki cairan cerna setiap harinya, berasal dari luar (diet) dan dari dalam tubuh (sekresi cairan lambung, empedu, dan sebagainya). Sebagian besar (75-85%) dari jumlah tersebut akan diresorbsi kembali di

40

usus halus dan sisanya sebanyak 1.500 ml akan memasuki usus besar. Sejumlah 90% dari cairan tersebut akan diresobsi, sehingga tersisa sejumlah 150-250 ml cairan yang akan ikut membentuk tinja.1,4 Faktor-faktor faali yang menyebabkan diare sangat erat hubungannya dengan satu sama lain, misalnya saja, cairan intraluminal yang meningkat menyebabkan terangsangnya usus secara mekanisme meningkatnya volume, sehingga motilitas usus meningkat. Sebaliknya bila waktu henti makanan di usus terlalu penyerapan elektrolit, air dan zat-zat lain terganggu. 1,4 F. Patogenesis Dua hal umum yang patut diperhatikan pada keadaan diare akut karena infeksi adalah faktor kausal (agent) dan faktor pejamu (host). Faktor penjamu adalah kemampuan tubuh mempertahankan diri terhadap organisme yang (menimbulkan diare akut, terdiri atas faktor-faktor igkis atau lingkungan intern traktus intestinalis seperti keasamam lambung, motilitas usus, imunitas dan juga mencakup lingkungan mikroflora usus, sekresi mukosa, dan enzim pencernaan. 1,4 Penurunan keasaman lambung pada infeksi shigella terbukti dapat menyebabkan serangan infeksi yang lebih berat dan menyebabkan kepekaan lebih tinggi terhadap infeksi oleh V.cholerae. Hipomotilitas usus pada infeksi usus memperlama waktu diare dan gejala penyakit, serta mengurangi absorbsi air dan elektrolit, tambahan lagi akan mengurangi kecepatan eliminasi sumber infeksi. Peran imunitas dibuktikan dengan didapatkannya frekuensi pasien Giardiasis yang lebih tinggi pada mereka yang kekurangan IgA, demikian pula diare yang teijadi pada penderita HIV/AIDS karena gangguan imunitas. Percobaan lain membutikan bahwa bila lumen usus dirangsang oleh suatu toksoid berulang kali, akan teijadi sekresi antibodi. Pada percobaan binatang untuk mempelajari hubungan antara mikroflora usus dan tantangan infeksi, didapatkan perkembangan Salmonella typhi murium dapat dikurangi pada mikroflora usus yang normal. 1,4 Faktor kausal yang mempengaruhi patogenesis antara lain adalah daya lekat dan penetrasi yang dapat merusak sel mukosa, kemampuan memproduksi toksin yang mempengaruhi sekresi cairan di usus halus. Kuman tersebut dapat membentuk kolonicepat akan

menyebabkan gangguan waktu penyentuhan makanan dengan mukosa usus sehingga

41

koloni yang juga dapat menginduksi diare. Patogenesis diare disebabkan infeksi bakteri terjadinya oleh: 1,4,12 Bakteri Non-invasi (Enterotoksikgenik) Diare yang disebabkan oleh bakteri non-invasi disebut juga diare sekretorik, atau watery diarrhea. Pada diare tipe ini disebabkan oleh bakteri yang memproduksi enterotoksin yang bersifat tidak merusak mukosa. Bakteri non-invasi misalnya V.cholerae non 01, V.cholerae 01 atau 0139, Enterotoxigenic E.coli (ETEC), C.perfringens, Staph.aureus, B.cereus, Aeromonas spp. V.cholerae eltor

mengeluarkan toksin yang terikat pada mukosa usus halus 15-30 menit sesudah diproduksi dan enterotoksin ini mengakibatkan kegiatan berlebihan nikotinamid adenin dinukleotid pada dinding sel usus, sehingga meningkatkan kadar adenosin 3',5'-siklik monfosfat (siklik AMP) dalam sel yang menyebabkan sekresi aktif anion klorida ke dalam lumen usus yang diikuti oleh air, ion bikarbonat, kation Natrium dan Kalium. Namun demikian mekanisme absorbsi ion Na melalui mekanisme pompa Na tidak terganggu, karena itu keluarnya ion Cl+ (disertai ion HCO3-, H20, Na+ dan K+) dapat dikompensasi oleh meningkatnya absorbsi ion Na (didiringi oleh H2O, K+, HCO3- dan Cl+). Kompensasi ini dapat dicapai dengan pemberian larutan glukosa yang diabsorbsi secara aktif. 1,4,12 Secara klinis dapat ditemukan diare berupa air seperti cucian beras dan meninggalkan dubur secara deras dan banyak(voluminous). Keadaan ini disebut sebagai diare sekretorik isotonik voluminial (watery diarrhea). 1,4,12 ETEC mengeluarkan 2 macam enterotoksin ialah labile toxin (LT) dan stable toxin (ST). LT bekerja secara cepat terhadap mukosa usus halus tetapi hanya memberikan stimulasi yang terbatas terhadap enzim adenilat siklase. Dengan demikian jelas bahwa diare yang disebabkan E.coli lebih ringan dibandingkan diare yang disebabkan V.cholerae. 1,4,12 Clostridium perfringens (tipe A) yang sering menyebabkan keracunan makanan menghasilkan enterotoksin yang bekerja mirip enterotoksin kolera yang menyebabkan diare yang singkat dan dahsyat. 1,4,12 Bakteri Enterovasif Diare yang disebabkan bakteri enterovasif disebut sebagai diare Inflammatory. Bakteri non-invasif misalnya: Enterainvasive E.coli (EIEC), Salmonella spp, Shigella
42

spp, C.jejuni, V. parahaemolyticus, Yersinia, C. perfringens tipe C, Entamoeba histolytica, P.shigelloides, C.difficile, Campylobacter spp. Diare terjadi disebabkan kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi. Sifat diarenya sekretorik eksudatif. Cairan diare dapat tercampur dengan lendir dan darah. Walau demikian infeksi oleh kuman-kuman ini dapat juga bermanifestasi sebagai suatu diare sekretorik . Pada pemeriksaan tinja biasanya didapatkan sel-sel eritrosit dan leukosit.
1,4,12

Diare Inflamasi disebabkan invasi bakteri dan sitotoksin di kolon dengan manifestasi sindroma disentri dengan diare yang disertai lendir dan darah. Gejala klinis yang menyertai keluhan abdomen seperti mulas sampai nyeri seperti kolik, mual, muntah, demam, tenesmus, serta gejala dan tanda dehidrasi. Pada pemeriksaan tinja rutin secara makroskopis ditemukan lendir dan/atau darah, serta mikroskopis didapati sel leukosit

polimorfonuklear. Diare karena parasit invasif (enterovasif) juga dapat terjadi penyebab parasit yang sering yaitu Entamoeba Histolitika dan G.lamblia. 1,4,9,12 Patofisiologi diare inflamatori Diare pada keadaan ini ditandai dengan kerusakan dan kematian enterosit, dengan peradangan minimal sampai berat, disertai gangguan absorbsi dan sekresi. Setelah kolonisasi awal, kemudian terjadi bakteri ke sel epithel dan selanjutnya terjadi invasi ke dalam sel epithel, atau pada IBD mulai terjadinya inflamasi. Tahap berikutnya terjadi pelepasan si lain interleukin 1 (IL-1), TNF-, dan kemokin seperti interleukin 8 (IL-8) dari epithel dan subepithel miofibroblas. 1,4 IL-8 adalah molekul kemostastik yang akan mengaktifkan sistem fagositosis setempat dapat merangsang sel-sel fagositosit lainnya ke lamina propia. Apabila substansi kemotaktik (IL-8) dilepas oleh sel epitel, atau oleh mikroorganisme lumen usus (kemotaktik peptida) dalam konsentrasi yang cukup ke dalam lumen usus, maka neutrifil akan bergerak menembus sel epitel dan membentuk abses kripta, melepaskan berbagai mediator seperti prostaglandin, leukotrin, platelet actifating factor, dan hidrogen peroksida dari sel fagosit akan merangsang sekresi usus oleh enterosit dan aktivitas saraf usus. 1,4 Terdapat 3 mekanisme diare inflamatori, kebanyakan disertai kerusakan brush border dan beberapa kematian sel enterosit disertai ulserasi. 1,4

43

Invasi mikrooganisme atau parasit ke lumen usus secara langsung akan merusak atau membunuh sel-sel enterosit. Jika ada infeksi mikroorganisme begitu kompleks misalnya infeksi Nematoda (cacing tambang) maka diare yang teijadi terutama karena terjadinya reaksi anafilaksis usus. Infeksi cacing akan mengakibatkan enteritis mflamatori yang ringan yang disertai pelepasan antibodi IgE dan IgG untuk melawan cacing. Selama terjadinya infeksi atau reinfeksi, maka akibat reaksi silang reseptor antibodi IgE atau IgG di Mast sel, terjadi pelepasan mediator inflamasi yang hebat seperti histamin, adenosin, prostaglandin, dan lekotrin. Respons patofrsiologi di usus hampir sama seperti seperti yang terjadi di dalam saluran nafas pada rhinitis alergika atau asthma, yang mana terdapat respon anafilaksis di usus yang diikuti oleh peradangan (inflamasi) dengan akibat lebih lanjut terjadi proses sekresi yang hebat disertai kontraksi otot usus untuk mengeluarkan nemotoda dari usus. 1,4

Mekanisme

imunologi

akibat

pelepasan

produk

dari

sel

lekosit

polimorfonuklear, makrophage epithelial, limfosit T akan mengakibatkan kerusakan dan kematian sel-sel enterosit. 1,4 Pada keadaan-keadaan di atas sel epitel, makrofag, dan subepithel miofibroblas akan melepas kandungan (matriks) metaloprotein dan akan menyerang membrana basaiis dan kandungan molekul interstitial, dengan akibat akan terjadi pengelupasan sel-sel epithel dan selanjutnya terjadi remodeling matriks (isi sel epithel) yang mengakibatkan vili-vili menjadi atropi, hiperplasi kripta- kripta di usus halus dan regenerasi hiperplasia yang tidak teratur di usus besar (kolon). Pada akhirnya terjadi kerusakan atau sel-sel imatur yang rudimenter dimana vili- vili yang tak berkembang pada usus halus dan kolon. Sel- sel imatur ini akan mengalami gangguan dalam fungsi absorbsi dan hanya mengandung sedikit (defisiensi) disakaridase, hidrolase peptida, berkurangnya /tidak terdapat mekanisme Na-coupled sugar atau mekanisme transport asam amino, dan berkurangnya/tak terjadi transport absorbsi NaCl. Sebaliknya sel-sel kripta dan sel-sel baru vili yang imatur atau sel-sel permukaan mempertahankan kemampuannya untuk mensekresi Cl+ (mungkin HC03-). Pada saat yang sama dengan dilepaskannya mediator inflamasi dari sel-sel inflamatori di lamina propia akan merangsang sekresi kripta hiperplasi dan vili-vili atau sel-sel permukaan yang imatur. Kerusakan immune mediated vaskular mungkin menyebabkan
44

kebocoran protein dari kapiler. Apabila terjadi ulserasi yang berat, maka eksudasi dari kapiler dan limfatik dapat berperan terhadap terjadinya diare. Setelah mengalami kerusakan, epitel akan mengalami pemulihan dan proliferasi dan secara sekunder akan terjadi pelepasan prostaglandin dan faktor pertumbuhan, seperti transforming growth factor, hepatocyt growth factor, keratinocyt GF, epidermal GF, dan fibroblast GF dari sel-sel epithel, sel-sel imun, miofibroblas. Proses-proses inilah yang akan memperbaiki sel-sel epitel permukaan. Bila terjadi peradangan (inflamasi) yang berulang maka terjadinya fibrosis akan lebih dominan dibanding proses penyembuhan. Aktifasi limfosit dan netrofil akan melepaskan IL-1 dan TNF-a ke dalam darah, selanjutnya di otak akan menyebabkan timbulnya gejala- gejala sistemik berupa reaksi peradangan yang berat (demam, malaise, anoreksia, dan obtudation). Sitokin- sitokin juga akan menggiatkan corticotropin-realesing factor di otak yang akan merangsang aksis hipotalamus- adrenal dan memprakasai respon stress glukokortikoid. 1,4 Terdapat 4 katagori inflamatori diare : infeksi, hipersensitif, sitostatik (anticancer) agent, dan penyakit idiopatik (mungkin autoimun).1
Diare sekretorik bila terjadi gangguan transport elektrolit baik absorbsi yang berkurang ataupun sekresi yang meningkat. Hal ini dapat terjadi akibat toksin yang dikeluarkan bakteri misalnya toksin kolera atau pengaruh garam empedu, asam lemak rantai pendek, atau laksantif non osmotik. Beberapa hormon intestinal seperti gastrin vasoactive intestinal polypeptide (VIP) juga dapat menyebabkan diare sekretorik. 1,4 Diare eksudatif, inflamasi akan mengakibatkan kerusakan mukosa baik usus halus maupun usus besar. Inflamasi dan eksudasi dapat terjadi akibat infeksi bakteri atau bersifat non infeksi seperti gluten sensitive enteropathy, inflamatory bowel disease (IBD) atau akibat radiasi. 1,4

Pada dasarnya mekanisme terjadinya diare akibat kuman enteropatogen meliputi penempelan bakteri pada sel epitel dengan atau tanpa kerusakan mukosa, invasi mukosa, dan produksi enterotoksin atau sitotoksin. Satu bakteri dapat menggunakan satu atau lebih mekanisme tersebut untuk dapat mengatasi pertahanan mukosa usus. 1,4

45

Adhesi. Mekanisme adhesi yang pertama terjadi dengan ikatan antara struktur polimer fimbria atau pili dengan reseptor atau ligan spesifik pada permukaan sel epitel. Fimbria terdiri atas lebih dari 7 jenis, disebut juga sebagai colonization factor antigen (CFA) yang lebih sering ditemukan pada enteropatogen seperti Enterotoxic E. Coli (ETEC). Mekanisme adhesi yang kedua terlihat pada infeksi Enteropatogenic E.coli (EPEC), yang melibatkan gen EPEC adherence factor (EAF), menyebabkan perubahan konsentrasi kalsium intraselluler dan arsitektur sitoskleton di bawah membran mikrovilus. Invasi intraselluler yang ekstensif tidak terlihat pada infeksi EPEC ini dan diare terjadi akibat shiga like toksin. Mekanisme adhesi yang ketiga adalah dengan pola agregasi yang terlihat pada jenis kuman enteropatogenik yang berbeda dari ETEC atau EHEC.1,4,12 Invasi. Kuman Shigella melakukan invasi melalui membran basolateral sel epitel usus. Di dalam sel terjadi multiplikasi di dalam fagosom dan menyebar ke sel epitel sekitarnya. Invasi dan multiplikasi intraselluler menimbulkan reaksi inflamasi serta kematian sel epitel. Reaksi inflamasi terjadi akibat dilepaskannya mediator seperti leukotrien, interleukin, kinin, dan zat vasoaktif lain. Kuman Shigella juga memproduksi toksin shiga yang menimbulkan kerusakan sel. Proses patologis ini akan menimbulkan gejala sistemik seperti demam, nyeri perut, rasa lemah, dan gejala disentri. Bakteri lain bersifat invasif misalnya Salmonella. 1,4,12 Sitotoksin. Prototipe kelompok toksin ini adalah toksin shiga yang dihasilkan oleh Shigella dysentrie yang bersifat sitotoksik. Kuman lain yang menghasilkan sitotoksin adalah Enterohemorrhagic E. Coli (EHEC) serogroup 0157 yang dapat menyebabkan kolitis hemoragik dan sindroma uremik hemolitik, kuman EPEC serta V. Parahemolyticus.1,4,12 Enterotoksin. Prototipe klasik enterotoksin adalah toksin kolera atau Cholera toxin (CT) yang secara biologis sangat aktif meningkatkan sekresi epitel usus halus. Toksin kolera terdiri dari satu subunit A dan 5 subunit B. Subunit A1 akan merangsang aktivitas adenil siklase, meningkatkan konsentrasi cAMP intraseluler sehingga terjadi inhibisi absorbsi Na dan klorida pada sel vilus serta peningkatan sekresi klorida dan HCO3 pada sel kripta mukosa usus. ETEC menghasilkan heat labile toxin (LT) yang mekanisme kerjanya sama dengan CT serta heat Stabile toxin (ST).ST akan meningkatkan kadar cGMP selular, mengaktifkan protein kinase, fosforilasi protein membran mikrovili, membuka kanal dan mengaktifkan sekresi klorida. 1,4,12

46

Peranan Enteric Nervous System (ENS). Berbagai penelitian menunjukkan peranan refleks neural yang melibatkan reseptor neural 5-HT pada saraf sensorik aferen, interneuron kolinergik di pleksus mienterikus, neuron nitrergik serta neuron sekretori VIPergik. Efek sekretorik toksin enterik CT, LT, ST paling tidak sebagian melibatkan refleks neural ENS. Penelitian menunjukkan keterlibatan neuron sensorik aferen kolinergik, interneuron pleksus mienterikus, dan neuron sekretorik tipe 1 VIPergik. CT juga menyebabkan pelepasan berbagai sekretagok seperti 5-HT, neurotensin, dan prostaglandin. Hal ini membuka kemungkinan penggunaan obat antidiare yang bekerja pada ENS selain yang bersifat antisekretorik pada enterosit. 1,4,12

G. Manifestasi klinik Penularan diare akut karena infeksi melalui transmisi fekal- oral langsung dari penderita diare atau melalui makanan/ minnmaan yang terkontaminasi bakteri patogen yang berasal dari tinja manusia/hewan atau bahan muntahan penderita. Penularan dapat juga berupa transmisi dari manusia ke manusia melalui udara (droplets infection) misalnya Rotavirus, atau melalui aktifitas seksual kontak oral-genital atau oral-anal. 1,4 Diare akut karena infeksi bakteri yang mengandung/ memproduksi toksin akan menyebabkan diare sekretorik (watery diarhhea) dengan gejala-gejala mual, muntah, dengan atau tanpa demam yang umumnya ringan, disertai atau tanpa nyeri/kejang perut, dengan feses lembek/cair. Umumnya gejala diare sekretorik timbul dalam beberapa jam setelah makan/minuman yang terkontaminasi. 1,4 Diare sekretorik (watery diarrhea) yang berlangsung beberapa waktu tanpa penanggulangan medis yang adekuat dapat menyebabkan kematian karena kekurangan cairan yang mengakibatkan renjatan hipovolemik atau karena gangguan biokimiawi berupa asidosis metabolik yang lanjut. Karena kehilangan cairan seseorang akan merasa haus, berat badan berkurang, mata menjadi cekung, lidah kering, tulang pipi menonjol, turgor kulit menurun serta suara menjadi serak. Keluhan dan gejala ini disebabkan deplesi air yang isotonik. 1,4 Sedangkan kehilangan bikarbonas dan asam karbonas berkurang yang mengakibatkan penurunan pH darah. Penurunan ini akan merangsang pusat . pernapasan sehingga frekuensi nafas lebih cepat dan lebih dalam (pernafasan Kussmaul). Reaksi ini adalah usaha badan untuk mengeluarkan asam karbonas agar pH darah dapat kembali normal. Gangguan kardiovaskular pada tahap hipovolemik
47

yang berat dapat berupa renjatan dengan tanda-tanda denyut nadi yang cepat (>120/menit), tekanan darah menurun sampai tidak terukur. Pasien mulai gelisah muka pucat ujung-ujung ektremitas dingin dan kadang sianosis karena kehilangan kalium pada diare akut juga dapat timbul aritmia jantung. 1,4 Penurunan tekanan darah akan menyebabkan perfusi ginjal menurun dengan sangat dan akan timbul anuria. Bila keadaan ini tidak segera diatasi akan timbul penyulit berupa nekrosis tubulus ginjal akut, yang dapat mengakibatkan gagal ginjal akut. 1,4 Sedangkan keadaan asidosis metabolik menjadi lebih berat, akan terjadi kepincangan pada pembagian darah dengan pemusatan darah yang lebih banyak dalam sirkulasi paru-paru. Observasi ini penting sekali karena dapat menyebabkan edema paru pada pasien yang menerima rehidrasi cairan intravena tanpa alkali. Bakteri yang invasif akan menyebabkan diare yang disebut sebagai diare inflamasi dengan gejala mual, muntah dan demam yang tinggi, disertai nyeri perut, tenemus, diare disertai lendir dan darah. 1,4 Pada diare akut karena infeksi, dugaan terhadap bakteri penyebab dapat diperkirakan berdasarkan anamesis makanan/minuman dalam beberapa jam/hari terakhir, dan anamesis/observasi bentuk diare. 1,4 Yersinia dapat menginvasi mukosa ileum terminalis dan dengan gejala seperti Apendisitis akut. 1,4 Diare akut karena infeksi dapat disertai gejala sistemik lainnya, seperti Reiter's syndrome (arthritis, uretritis, dan konjungtivitis) yang dapat disebabkan oleh Salmonella, Campylobacter, Shigella, dan Yersinia. Shigella dapat menyebabkan hemolytic-uremic syndrome. Diare akut dapat juga sebagai gejala utama beberapa infeksi sistemik antara lain hepatitis virus akut, listener. legionellosis, dan toksik renjatan sindrom. 1,4 Travelers Diarrhea Sebagian besar travelers diarrhea bersifat watery diarrhea. Penyebab travelers diarrhea paling sering enterotoxigenic Escherichia coli (ETEC), Shigella spp Campylobacter jejuni, Samonella spp, Plesiomonas shigeloides, non cholerae vibrio, dan Aeromonas spp. Watery diarrhea yang berat, dan segera disertai dehidrasi yang berat patut dicurigai kemungkinan disebabkan oleh V. cholerae 01 atau 0139. 1,4
48

kolon bagian

proksimal, dengan nyeri abdomen disertai, nyeri tekan di regio titik Mc. Burney

H. Penatalaksanaan dan terapi I. Mediakamentosa Penatalaksanaan diare akut karena infeksi pada orang dewasa terdiri atas: 1). Rehidrasi sebagai prioritas utama pengobatan; 2). Memberikan terapi simptomatik; 3). Memberikan terapi definitif.1,2,4,7 Rehidrasi Sebagai Prioritas Utama Pengobatan Ada hal yang penting diperhatikan agar dapat memberikan rehidrasi yang cepat dan akurat, yaitu : 1,2,4,7 Jenis cairan yang hendak digunakan. Pada saat ini cairan Ringer Laktat merupakan cairan pilihan karena tersedia cukup banyak di pasaran, meskipun jumlah kaliumnya lebih rendah bila dibandingkan dengan kadar Kalium cairan tinja. Apabila tidak tersedia cairan ini, boleh diberikan cairan NaCl isotonik. Sebaiknya ditambahkan satu ampul Nabikarbonat 7,5% 50 ml pada setiap satu liter infus NaCl isotonik. Asidosis akan dapat diatasi dalam 1-4 jam. Pada keadaan diare akut awal yang ringan, tersedia di pasaran cairan/ bubuk oralit, yang dapat diminum sebagai usaha awal agar tidak terjadi rehidrasi dengan berbagai akibatnya. 1,2,4,7,11 Derajat dehidrasi dapat ditentukan berdasarkan:2 1. Keadaan klinis: ringan , sedang , berat ( telah dibicarak diatas) 2. Berat jenis plasma: pada dehidrasi BJ plasma meningkat a. Dehidrasi berat: BJ plasma 1,032-1,040 b. Dehidrasi sedang; BJ plasma 1,028- 1,032 c. Dehidrasi ringan : BJ plasma 1,025- 1,028 3. Pengukuran Central Venous Pressure (CVP): Bila CVP +4 s/d +11 cm H2): normal Syok atau dehidrasi maka CVP kurang dari +4 cm H20 Jumlah cairan yang hendak diberikan. Pada prinsipnya jumlah cairan yang hendak diberikan sesuai dengan jumlah cairan yang keluar dari badan. Kehilangan cairan dari badan dapat dihitung dengan memakai cara:1,2

Metode Pierce berdasarkan klinis Dehidrasi ringan, kebutuhan ringan = 5% x BB (kg) Dehidrasi ringan, kebutuhan cairan= 8% x BB (kg) Dehidrasi berat, kebutuhan cairan= 10%x BB (kg)

49

B.D. Plasma dengan memakai rumus :1,2 Kebutuhan cairan: BP plasma-1.025 xBBx4ml 0.001

Metode Daldiyono berdasarkan keadaan klinis yang diberikan penilaian/skor sebagai berikut:1,2 Tabel 6 Penilaian metode Daldiyono.2

Jalan masuk atau cara pemberian cairan. Rute pemberian cairan pada orang dewasa terbatas pada oral dan intravena. Untuk pemberian per oral diberikan larutan oralit yang komposisinya berkisar antara 29g glucosa, 3,5 g NaCl, 2,5 g Na bikarbonat dan 1,5 g KC1 setiap liternya. Cairan per oral juga digunakan untuk mempertahankan hidrasi setelah rehidrasi inisial.1 Jadwal pemberian cairan. Untuk jadwal rehidrasi inisial yang dihitung dengan rumus BD plasma atau sistem skor Daldiyono diberikan dalam waktu 2 jam. Tujuannya jelas agar tercapai rehidrasi optimal secepat mungkin. Jadwal pemberian cairan tahap kedua yakni untuk jam ke-3, didasarkan kepada kehilangan cairan selama 2 jam pemberian cairan rehidrasi inisial sebelumnya, rehidrasi diharapkan lengkap pada akhir jam ke-3. Jam berikutnya pemberian cairan diberikan berdasarkan kehilangan cairan melalui tinja dan Insensibel water Loss (IWL).1 Melakukan Terapi Simtomatik Pemberian terapi simtomatik haruslah berhati-hati dan setelah benar-benar dipertimbangkan karena lebih banyak kerugian daripada keuntungannya. Anti

50

motilitas seperti Loperamid akan memperburuk diare yang diakibatkan oleh bakteri yang entero invasif karena potensial akan memperpanjang waktu kontak antara bakteria dengan epitel usus. Kalau memang dibutuhkan karena pasien amat kesakitan diberikan dalam jangka pendek (1-2 hari saja) dan jumlah sedikit serta memperhatikan ada tidaknya glaukoma atau hipertropi prostat. Obat anti-diare, obat- obat ini dapat mengurangi gejala- gejala: 1,2,4,11,13 a) Yang paling efektif yaitu derivat opioid misal loperamid, difenoksilat- atropin dan tinkur opium. Loperamid paling disukai karena tidak adiktif dan memiliki efek samping paling kecil. Bismuth subsalisilat merupakan obat lain yang dapat digunakan tetapi kontraindikasi pada pasien HIV karena dapat menimbulkan ensefalopati bismuth. Obat antimotilitas penggunaanya harus hati- hati pada pasien disentri yang panas (ternasuk infeksi Shigella) bila tanpa disertai anti mikroba, karena dapat memperlama penyembuhan penyakit. b) Obat yang dapat mengeraskan tinja: atapulgite 4x 2 tab/hari, smectite 3x1 saset diberikan tiap diare/BAB encer sampai diare berhenti. c) Obat antisekretorik atau anti enkephalinase. Hidrase 3 x 1 tab/hari. Hal yang sama harus sangat diperhatikan pada pemberian antiemetik, karena Metoklopropamid misalnya dapat memberikan kejang pada anak dan remaja akibat rangsangan ekstrapiramidal.1 Pada diare akut yang ringan kecuali rehidrasi peroral, bila tak ada kontraindikasi dapat dipertimbangkan pemberian Bismuth subsalisilat maupun loperamid dalam waktu singkat. Pada diare yang berat obat-obat tersebut dapat dipertimbang dalam waktu pemberian yang singkat. Pada diare yang berat obatobat tersebut dapat dipertimbangkan dalam waktu pemberian yang singkat dikombinasi dengan pemberian obat antimikrobial. 1,2,4,11,13 Pada penderita diare mungkin dapat disertai dengan keadaan lactosa intolerance, oleh karena itu sementara hindari pemberian makanan/minuman yang mengandung susu sampai diarenya membaik. Makanan yang pedas atau banyak mengandung lemak dapat memperberat penyakitnya. 1,2,4,11,13 Melakukan Terapi Definitif Pada infeksi saluran cerna pencegahan sangat penting. Higiene perorangan, sanitasi lingkungan dan imunitas melalui vaksinasi memegang peran. 1,2,4,11,13
51

Karena kebanyakan pasien memiliki keluhan ringan, penyakit diri terbatas yang disebabkan oleh virus atau bakteri invasif, pengobatan empiris rutin tidak dibenarkan. pengobatan empiris diindikasikan untuk pasien dengan dugaan infeksi bakteri invasif, diare, atau imunosupresi. antibiotik empiris juga cocok khusus untuk infeksi Campylobacter awal dan C. difficileterkait diare serta untuk pasien demam dengan leukosit kotoran dan bangku-positif hemoccult. pengobatan empiris untukGiardia dapat diresepkan untuk mereka yang 2 minggu atau lebih riwayat diare. pengobatan parasit empiris harus dipertimbangkan bagi mereka dalam situasi berikut: 1,2,4,7,11,13

Sejarah diare berikut perjalanan ke Rusia, Nepal, atau daerah-daerah endemik lain Paparan bayi di pusat-pusat penitipan anak Homoseksual paparan atau pajanan terhadap pasien AIDS Komunitas waterborne wabah Sejarah diare berdarah dengan riwayat sedikit atau tidak ada sel darah putih (leukosit), menunjukkan amebiasis.7

Terapi dengan obat-obatan dan vaksin dapat diberikan pada infeksi: 1,2,4,11,13

Kolera eltor : Tetrasiklin 4x500 mg/hari, selama tiga hari atau Kortimoksazol, dosis awal 2x3 tab, kemudian 2x2 tab selama 6 hari atau Kloramfenikol, 4x500 mg/ hari selama 7 hari atau golongan Fluoroquinolon

E. coli: ETEC, enterohemorrhagic E.coli Salmonellosis: Ampisilin 4x 1 g/hari atau kotrikmoksazol 2x2 tab masingmasing selama 10-1 hari atau golonganfluoroquinolon seperti Siprofloksasin 2x500 mg selama 3-5hari.

Shigellosis : Ampisilin 4x1 g/hari selama 5 hari atau Kloramfenikol 4x500 mg/hari selama 5 hari. Telah dilaporkan adanya Shigella yang resisten terhadap Ampisilin.

Infeksi helikobakter jejuni eritromisin 3x500 atau 4x500 mg/hari selama 7 hari. Amubiasis :Metronidazol 4x500 mg/hari selama 3 hari atau Tinidazoldosis tunggal2g/hari selama 3 hari atau Seknidazol dosis tunggal 2g/hari selama 3 hari atau tetrasiklin 4x500 mg/hari selama 10 hari.

Giardiasis : Quinakrin 3xl00mg/hari selama 1 minggu. atau Khloroquin 3x100 mg/hari selama 5 hari atau Metronidazol 3x250mg/hari selama 7 hari.

Balantidiasis ; Tetrasiklin 3 x500 mg/hari selama 10 har


52

Kandidosis: Nisiatin 3x500.000 unit selama 10 hari Virus: simtomatik dan suportif. Vaksin Rotavirus (RotaTeq, Rotarix). Saat ini, 2 PO diberikan vaksin virus hidup yang dipasarkan di Amerika Serikat. Keduanya diindikasikan untuk mencegah gastroenteritis rotavirus, penyebab utama diare yang parah pada bayi. RotaTeq adalah vaksin pentavalent yang berisi 5 rotaviruses reassortant hidup dan diberikan sebagai rejimen 3-dosis melawan G1, G2, G3, dan G4 serotipe, kelompok 4 rotavirus paling umum A serotipe. Rotarix melindungi terhadap rotavirus gastroenteritis disebabkan oleh G1, G3, G4, dan strain G9 dan diberikan sebagai seri 2-dosis pada bayi usia 6-24 minggu. Uji klinis menemukan bahwa vaksin mencegah 74-78% dari semua kasus rotavirus gastroenteritis, hampir semua berat kasus rotavirus gastroenteritis, dan hampir semua rumah sakit. 1,2,4,11,13

Rehidrasi. Dalam kebanyakan kasus diare akut, cairan dan penggantian elektrolit merupakan bentuk paling penting dari terapi. Jika pasien dinyatakan sehat dan tidak dehidrasi, asupan oral yang memadai dapat dicapai dengan minuman ringan, jus buah, kaldu, sup, dan kerupuk asin. Pada mereka dengan kerugian cairan yang berlebihan dan dehidrasi, langkah-langkah yang lebih agresif seperti cairan IV atau terapi rehidrasi oral dengan solusi elektrolit isotonik mengandung glukosa atau pati harus dilembagakan. terapi rehidrasi oral lebih murah, sering cukup efektif, dan lebih praktis daripada cairan infus. Sejumlah solusi rehidrasi oral yang tersedia, termasuk Pedialyte, Rehydralyte, Ricelyte (Infalyte), Resol, Organisasi Kesehatan Dunia rumus, dan rumus osmolaritas yang lebih baru dikurangi untuk anak-anak. Sebuah buatan sendiri campuran efektif yang sama adalah 1 / 2 sdt garam (3,5 g), 1 sdt baking soda (2,5 g NaHCO 3), 8 sdt gula pasir (40 g), dan 8 oz jus jeruk (1,5 g KCl), diencerkan dengan 1 L dengan air.1,2,4,7 Diet. Pantang makanan total tidak perlu dan tidak dianjurkan. Makanan menyediakan kalori yang diperlukan untuk memfasilitasi perpanjangan enterosit. Pasien harus didorong untuk mengambil menyusui sering minuman buah, teh, minuman bersoda datar, dan lembut, mudah dicerna makanan seperti pisang, apel, beras, kentang, mie, kerupuk, roti bakar, dan sup. Produk susu harus dihindari, karena kekurangan lactase transient dapat disebabkan oleh infeksi usus, virus, dan bakteri. minuman berkafein dan alkohol, yang dapat meningkatkan motilitas dan sekresi usus, harus dihindari.1,2,4,7

53

Probiotik. Baru-baru ini, beberapa strain probiotik (bakteri asam laktat atau mycetes berpikir untuk menguntungkan tuan rumah dalam beberapa situasi ketika ditelan dalam dosis yang cukup) telah ditemukan efektif sebagai tambahan ketika merawat anak dengan diare akut. Data dari baik dilakukan uji coba terkontrol secara acak pada kemanjuran probiotik pada anak dengan diare yang jelas positif. Mereka konsisten menunjukkan manfaat yang signifikan secara statistik dan manfaat klinis moderat sedikit, sekarang baik diidentifikasi strain probiotik (kebanyakan Lactobacillus GG dan boulardii Saccharomyces tetapi juga Lactobacillus reuteri) dalam pengobatan diare akut (terutama rotavirus) pada bayi dan anak-anak muda di negara maju.4 II. Non medikamentosa Hal yang dapat dilakukan dalam hal ini adalah menjaga asupan cairan penderita agar tidak mengalami dehidrasi dengan cara memberi asupan cairan yang cukup dengan cukup minum, dapat disediakan minuman isotonik untuk menjaga ion dalam jumlah tetap dan segela hubungi sarana kesehatan terdekat apa bila keadaan semakin buruk. Jangan mengkonsumsi makanan atau minuman yang dapat merangsang atau memperburuk keadaan seperti makanan pedas atau susu terutama apabila sebelumnya makanan atau minuman tersebut dapat memicu diare pada penderita. 1,2,4,7

I. Komplikasi Komplikasi umum meliputi hal berikut: 2,4,7,12,14

Aeromonas caviae - Intususepsi, sepsis gram negatif, sindrom hemolitik-uremik (HUS)

Campylobacter spesies - bakteremia , meningitis, kolesistitis , infeksi saluran kencing , pankreatitis , sindrom Reiter (RS)

C difficile - diare kronis C perfringens serotipe C - necroticans Enteritis Enterohemorrhagic E coli - Hemorrhagic colitis Enterohemorrhagic E coli O157: H7 - HUS Plesiomonas spesies - Septicemia Salmonella spesies - Kejang, HUS, perforasi, RS Vibrio spesies - Rapid dehidrasi

54

Y enterocolitica - Apendisitis, perforasi, intussusception, peritonitis, megacolon beracun, kolangitis, bakteremia, RS

Rotavirus - Isotonik dehidrasi, intoleransi karbohidrat Giardia spesies - kronis malabsorpsi lemak Cryptosporidium spesies - diare kronis Entamoeba spesies - perforasi usus, abses hati HUS disebabkan oleh kerusakan sel-sel endotel vaskular oleh verotoxin (dirilis oleh E coli enterohemorrhagic dan organisme Shigella).Trombositopenia, anemia hemolitik mikroangiopati, dan gagal ginjal akut ciri HUS. Gejala biasanya mengembangkan satu minggu setelah penyakit diare, saat organisme mungkin tidak ada.

Carrier dapat terjadi pada penderita yang telah sembuh dan dapat menjadi potensi untuk menyebarkannya.

Setelah diare yang disebabkan oleh organisme Salmonella, 1-4% dari individu dengan infeksi demam enterik dan nontyphoid menjadi operator.Tahap carrier untuk organisme Salmonella lebih mungkin untuk wanita, bayi, dan individu dengan penyakit saluran empedu.

Asimtomatik C difficile kereta dapat diamati pada sebanyak 20% dari pasien rawat inap yang menerima antibiotik dan di 50% bayi.

Rotavirus asymptomatically diekskresikan dalam tinja anak yang sebelumnya terinfeksi, biasanya selama 1-2 minggu.2,4,7,12,14
Kehilangan cairan dan kelainan elektrolit merupakan komplikasi utama, terutama

pada usia lanjut dan anak-anak. Pada diare akut karena kolera kehilangan cairan secara mendadak sehingga terjadi shock hipovolemik yang cepat. Kehilangan elektrolit melalui feses potensial mengarah ke hipokalemia dan asidosis metabolik. 4,7,9,12,14 Pada kasus-kasus yang terlambat meminta pertolongan medis, sehingga syok hipovolemik yang terjadi sudah tidak dapat diatasi lagi maka dapat timbul Tubular Nekrosis Akut pada ginjal yang selanjutnya terjadi gagal multi organ. Komplikasi ini dapat juga terjadi bila penanganan pemberian cairan tidak adekuat sehingga tidak tecapai rehidrasi yang optimal. 4,7,9,12,14 Haemolityc uremic Syndrome (HUS) adalah komplikasi yang disebabkan terbanyak oleh EHEC. Pasien dengan HUS menderita gagal ginjal, anemia hemolisis, dan trombositopeni 12-14 hari setelah diare. Risiko HUS akan meningkat setelah infeksi

55

EHEC dengan penggunaan obat anti diare, tetapi penggunaan antibiotik untuk terjadinya HUS masih kontroversi. 4,7,9,12,14 Sindrom Guillain Barre, suatu demielinasi polineuropati akut, adalah merupakan komplikasi potensial lainnya dari infeksi enterik, khususnya setelah infeksi C. jejuni. Dari pasien dengan Guillain Barre, 20 40 % nya menderita infeksi C. jejuni beberapa minggu sebelumnya. Biasanya pasien menderita kelemahan motorik dan memerlukan ventilasi mekanis untuk mengaktifkan otot pernafasan. Mekanisme dimana infeksi menyebabkan Sindrom Guillain Barre tetap belum diketahui. Artritis pasca infeksi dapat terjadi beberapa minggu setelah penyakit diare karena Campylobakter, Shigella, Salmonella, atau Yersinia spp. 4,7,9,12,14

J. Pencegahan
Dicegah dengan menjaga higiene pribadi yang baik. Ini termasuk sering mencuci tangan setelah keluar dari toilet dan khususnya selama mengolah makanan. Kotoran manusia harus diasingkan dari daerah pemukiman, dan hewan ternak harus terjaga dari kotoran manusia.4,7,9,10 Karena makanan dan air merupakan penularan yang utama, ini harus diberikan perhatian khusus. Minum air, air yang digunakan untuk membersihkan makanan, atau air yang digunakan untuk memasak harus disaring dan diklorinasi. Jika ada kecurigaan tentang keamanan air atau air yang tidak dimurnikan yang diambil dari danau atau air, harus direbus dahulu beberapa menit sebelum dikonsumsi. Ketika berenang di danau atau sungai, harus diperingatkan untuk tidak menelan air. Semua buah dan sayuran harus dibersihkan menyeluruh dengan air yang bersih (air rebusan, saringan, atau olahan) sebelum dikonsumsi. Limbah manusia atau hewan yang tidak diolah tidak dapat digunakan sebagai pupuk pada buah-buahan dan sayuran. Semua daging dan makanan laut harus dimasak. Hanya produk susu yang dipasteurisasi dan jus yang boleh dikonsumsi. Wabah EHEC terakhir berhubungan dengan meminum jus apel yang tidak dipasteurisasi yang dibuat dari apel terkontaminasi, setelah jatuh dan terkena kotoran ternak. 4,7,9,10 Vaksinasi cukup menjanjikan dalam mencegah diare infeksius, tetapi efektivitas dan ketersediaan vaksin sangat terbatas. Pada saat ini, vaksin yang tersedia adalah untuk V. colera, dan demam tipoid. Vaksin kolera parenteral kini tidak begitu efektif dan tidak direkomendasikan untuk digunakan. Vaksin oral kolera terbaru lebih efektif, dan durasi imunitasnya lebih panjang. Vaksin tipoid parenteral yang lama hanya 70 % efektif dan sering memberikan efek samping. Vaksin parenteral terbaru juga melindungi 70 %, tetapi

56

hanya memerlukan 1 dosis dan memberikan efek samping yang lebih sedikit. Vaksin tipoid oral telah tersedia, hanya diperlukan 1 kapsul setiap dua hari selama 4 kali dan memberikan efikasi yang mirip dengan dua vaksin lainnya.4,7,9,10

K. Prognosis Dengan penggantian Cairan yang adekuat, perawatan yang mendukung, dan terapi antimikrobial jika diindikasikan, prognosis diare infeksius hasilnya sangat baik dengan morbiditas dan mortalitas yang minimal. Seperti kebanyakan penyakit, morbiditas dan mortalitas ditujukan pada anak-anak dan pada lanjut usia. Di Amerika Serikat, mortalits berhubungan dengan diare infeksius < 1,0 %. Pengecualiannya pada infeksi EHEC dengan mortalitas 1,2 % yang berhubungan dengan sindrom uremik hemolitik. Secara umum memiliki prognosis yang baik.10

Penutup
A. Rangkuman Diare akut dapat diakibatkan oleh banyak hal dan harus dapat dibedakan dengan diare kronis maupun diare kambuhan. Diare akut infeksius umumnya disebebkan oleh bakteri, virus dan parasit lainnya. Namun untuk membedakannya secara klinis umumnya agak sulit, tapi di Indonesia umumnya diare dipicu oleh adanya infeksi bakteri. Dengan pembeda yang umumnya didasarkan pada kondisi feses. Pada infeksi bakteri umumnya feses dapat terdapat mukus atau lendir dan darah. Pada virus umumnya tidak ditemukan hal-hal tersebut, selain itu anamnesis tentang bagaimana awal penyakit dan kejadian yang memiliki kemungkinan menginfeksi akan sangat berguna membuat diagnosis. Namun umumnya untuk menghilangkan kausanya perlu dilakukan pemeriksaan penunjang seperti kultur atau tes feses untuk mengetahui kausa. Pada diare ringan biasanya akan sembuh sendiri sehingga hanya dibutuhkan terapi empiris atau terapi simtomatik untuk meringankan diare. Namun tetap penting untuk mengetahui penyebab diare unutk mencegah kemungkinan-kemungkinan perkembangan penyakit apabila infeksi tersebut ternyata dapat menjadi lebih berat. B. Kesimpulan Berdasarkan gejalan klinik, kondisi umum dan keadaan feses ditambah dengan hasil perhitungan leukosit maka pasien memiliki kemungkinan terinfeksi bakteri nonenterovasif (tanpa darah) dan bakteri enterovasif. Namun hal ini tidak menutup

57

kemungkinan untuk infeksi virus dan parasit lainnya. Sehingga perlu dilakukan pemeriksaan penunjang unutk mengetahui penyebab secara pasti.

Daftar pustaka
1.

Perhimpunan dokter spesialis penyakit dalam Indonesia. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid III. Edisi IV. Jakarta: Departemen penyakit dalam UI;2008.

2.

Perhimpunan dokter spesialis penyakit dalam Indonesia. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I. Edisi IV. Jakarta: Departemen penyakit dalam UI;2008.

3.

Bickley LS. Buku ajar pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan Bates. Edisi 8. Jakarta: Penerbit buku kedokteran;2009.

4.

The Medscape Journal of Medicine. Diare. 8 April 2010. Diunduh dari medscape.com, 17 Mei 2011.

5.

Gillespie SH, Bamford KB. At a glance mikrobiologi medis dan infeksi. Edisi 3. Jakarta: Penerbit Erlangga;2008.

6.

Santoso M. Pemeriksaan fisik diagnosis. Jakarta: Bidang Penerbitan Yayasan Diabetes Indonesia;2004.

7.

Cleveland clinic. Diare akut. 2010. Diunduh dari clevelandclinicmeded.com, 17 Mei 2011.

8.

Welsby. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinik. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC;2008.

9.

Mandal BK,Wilkins EGL, Dunbar E, White RM. Lecture note penyakit infeksi. Edisi 6. Jakarta: Erlangga Medikal Series;2008.

10.

Bagian ilmu penyakit dalam fakultas kedokteran Universitas Sumatera Utara. Diare akut disebabkan bakteri. 2004. Diunduh dari repository.usu.ac.id, 17 Mei 2011.

11.

Isselbacher, Braunwald, Wilson, Martin, Fauci, Kasper. Harrison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam volume 1. Edisi 13. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran ECG;2000.

12.

Brooks GF, Butel JS, Morse SA. Jawetz, melnick, dan adelberg mikrobiologi kedokteran. Edisi 23. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC;2007.

13.

Katzung BG. Farmakologi dasar dan klinik. Edisi VI. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC;2000.

14.

Radji M. Imunologi dan virologi. Jakarta: ISFI;2010.

58