Anda di halaman 1dari 35

LAPORAN DISKUSI TUTORIAL BLOK KARDIOVASKULER SKENARIO 1

HUBUNGAN NYERI DADA DAN PENYAKIT JANTUNG KORONER

Disusun Oleh : Kelompok 5 Annisa Permatasuhdan Arifa Martha Santoso Azzam Sakif D Dyah Tantry Desiana Ida Bagus Ananta W M Syukri Kurnia R Mega Aini Rahma Mira Rizki Ramadhan Nadya Kemala Amira Vilicia Embry D (G 0011029) (G0011037) (G 0011049) (G 0011077) (G 0011113) (G 0011129) (G 0011135) (G 0011139) (G 0011145) (G0011207)

Tutor : dr. Warsito

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET 2013

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang vital bagi tubuh manusia. Sistem ini terdiri dari jantung, pembuluh darah beserta dengan darah yang mengalir di dalamnya. Jantung berkerja memompa darah ke seluruh tubuh untuk memberikan nutrisi bagi jaringan dan mengangkut oksigen yang dibawa oleh sel darah merah melalui aliran pembuluh darah. Sebelum darah tersebut diedarkan ke seluruh tubuh, darah miskin oksigen dibawa terlebih dahulu ke paru-paru sehingga menjadi darah kaya oksigen yang siap diedarkan ke seluruh tubuh. Selain itu, untuk dapat bekerja dengan baik, jantung memerlukan suplai nutrisi. Nutrisi dari jantung dipenuhi melalui arteri coronaria. Suatu hal yang fatal apabila arteri coronaria ini mengalami sumbatan. Dan apabila nutrisi jantung tidak terpenuhi, maka akan mengalami iskemik yang kemudian dapat menjadi infark miokard. Apabila tidak dintangani segera, suatu gangguan pada sistem kardiovaskuler, terutama pada jantung, kerap kali ditandai dengan adanya nyeri dada. Hal ini merupakan keluhan yang sering ditemui di klinik. Salah satu bentuk nyeri dada yang paling sering ditemukan adalah angina pectoris yang merupakan gejala penyakit jantung koroner dan dapat bersifat progresif serta menyebabkan kematian. Sehingga jenis nyeri dada ini memerlukan pemeriksaan yang lebih lanjut dan penanganan yang serius. Berikut skenario 1 diskusi tutorial blok kardiovaskular: Sakit Jantungkah Saya? Laki-laki 40 tahun, dating ke RS, dengan keluhan nyeri dada. Pada anamnesis tidak didapatkan sesak napas, lekas lelah, maupun dada berdebar-debar. Kebiasaan merokok 2 bungkus sehari. Kebiasaan olahraga jarang, kadang-kadang seminggu sekali. Riwayat penyakit pasien tidak menderita diabetes mellitus. Dia takut terkena penyakit jantung karena

ayahnya pernah mengeluh nyeri dada, dirawat inap, dan dinyatakan menderita sakit jantung coroner. Pada pemeriksaan fisik didapatkan data: kesadaran compos mentis, tekanan darah 120/80 mmHg, denyut nadi 80x/menit, irama regular, isian cukup, respiration rate 18x/menit, JVP tidak meningkat. Pada inspeksi menunjukkan apeks tidak ada heaving, Nampak linea medioclavicularis sinistra SIC IV. Pada palpasi didapatkan apeks di SIC IV linea medioclavicularis sinistra, tidak ada thrill. Pada perkusi didapatkan pinggang jantung normal, apeks di SIC IV linea medioclavicularis sinistra. Pada auskultasi bunyi jantung I intensitas normal, bunyi jantung II intensitas normal, normal splitting. Tidak ada murmur. Tidak ada gallop. Tidak ada ronchi. Pemeriksaan laboraturium normal. Pemeriksaan tambahan ECG normal. Pada foto thorax CTR=0,49, vaskularisasi perifer normal, aorta tidak menonjol, pinggang jantung normal. Apeks tidak bergeser ke lateral atau lateral bawah. Pemeriksaan exercise stress test (treadmill test) normal. Pemeriksaan echocardiography menunjukkan jantung dalam batas normal.

B. Rumusan Masalah 1. Bagaimana anatomi, fisiologi, dan histologi sistema kardiovaskuler? 2. Bagaimana mekanisme sistem sirkulasi darah normal? 3. Bagaimana mekanisme terjadinya sistem konduksi jantung? 4. Apa definisi angina pectoris beserta klasifikasinya? 5. Bagaimana etiologi, epidemiologi, serta faktor resiko angina pectoris? 6. Apa saja manifestasi klinis angina pectoris? 7. Bagaimana patofisiologi terjadinya arteriosklerosis? 8. Apa hubungan angina pectoris dengan peyakit jantung koroner? 9. Bagaimana penegakkan diagnosis dari penyakit jantung koroner? 10. Bagaimana penatalaksaan penyakit pasien pada kasus di atas?

BAB II STUDI PUSTAKA

A. Anatomi, Fisiologi dan Histologi Cor Jantung terletak di rongga toraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum di sebelah anterior dan vertebra di sebelah posterior. Jantung memiliki pangkal yang lebar (basis) di sebelah atas dan meruncing membentuk ujung yang disebut apeks di dasar. Jantung membentuk sudut terhadap sternum sehingga pangkalnya terutama berada di sebelah kanan sternum, sedangkan apeksnya disebelah kiri sternum. Sewaktu jantung berdenyut, terutama sewaktu berkontraksi secara kuat, apeks sebenarnya membentur bagian dalam dinding dada di sebelah kiri (Sherwood, 2001). Perikardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan, yaitu lapisan dalam (perikardium viseralis) dan lapisan luar (perikardium parietalis). Kedua lapisan perikardium ini dipisahkan oleh sedikit cairan pelumas (liquor pericardii) yang mengurangi gesekan akibat gerakan pemompaan jantung. Perikardium parietalis melekat ke depan pada sternum, ke belakang pada kolumna vertebralis, dan ke bawah pada diafragma. Perlekatan ini menyebabkan jantung terletak stabil di tempatnya. Perikardium viseralis melekat secara langsung pada permukaan jantung. Perikardium juga melindungi terhadap penyebaran infeksi atau neoplasma dari organ-organ sekitarnya ke jantung. Jantung terdiri atas tiga lapisan, yaitu lapisan terluar (epikardium), lapisan tengah yang merupakan lapisan otot(miokardium), dan lapisan terdalam yang berupa lapisan endotel (endokardium) (Price et al, 2006). Jantung terdiri dari empat ruang, yaitu atrium kanan dan kiri, serta ventrikel kanan dan kiri. Kedua belahan jantung dipisahkan oleh septum, suatu partisi otot kontinu yang mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini sangat penting karena separuh kanan jantung

menerima darah beroksigen rendah sementara sisi kiri jantung menerima dan memompa darah beroksigen tinggi. (Sherwood, 2001) Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui vena-vena besar yang dikenal sebagai vena kava. Darah dari sirkulasi sistemik memiliki kadar CO2 lebih tinggi dibandingkan kadar O2. Darah yang mengalami deoksigenasi parsial tersebut mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan, yang memompanya keluar melalui arteri pulmonalis ke paru. Di dalam paru, darah tersebut kehilangan CO2 ekstranya dan menyerap O2 segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. Darah kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini kemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri yang akan mendorong darah ke semua sistem tubuh kecuali paru. Jadi, sisi kiri jantung memompa darah ke dalam sirkulasi sistemik. Arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta. Aorta bercabang menjadi arteri besar untuk memperdarahi berbagai jaringan tubuh. Jaringan mengambil O2 dari darah dan menggunakannya untuk mengoksidasi zat-zat gizi untuk menghasilkan energi. Dalam prosesnya, sel- sel jaringan membentuk CO2 sebagai produk buangan yang ditambahkan ke darah. Darah secara parsial kekurangan O2 dan mengandung CO2 yang meningkat, kembali ke sisi kanan jantung. Satu sirkuit selesai. (Sherwood, 2001) Kedua sisi jantung secara simultan memompa darah dalam jumlah yang sama. Sirkulasi paru adalah sistem yang memiliki tekanan dan resistensi yang rendah, sedangkan sirkulasi sistemik adalah sistem dengan tekanan dan resistensi yang tinggi. Oleh karena itu, walaupun sisi kiri dan sisi kanan jantung memompa darah dalam jumlah yang sama, sisi kiri melakukan kerja yang lebih besar karena ia memompa volume darah yang sama ke dalam sistem dengan resistensi yang lebih tinggi. Dengan demikian, otot jantung sisi kiri lebih tebal daripada otot di sisi kanan, sehingga sisi kiri adalah pompa yang lebih kuat. (Sherwood, 2001) Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap, yaitu dari vena ke atrium, kemudian ke ventrikel dan arteri. Ada empat katup jantung satu arah yang memastikan darah mengalir ke satu arah. Katup-katup membuka

dan menutup secara pasif karena perbedaan tekanan. Gradien tekanan ke arah depan mendorong katup terbuka, sementara gradien tekanan arah ke belakang mendorong katup menutup. Dua katup jantung, katup atrioventrikularis (AV) kanan dan kiri, masing- masing terletak di antara atrium dan ventrikel kanan dan kiri. Katup-katup ini memungkinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel, tetapi mencegah aliran balik darah dari ventrikel ke atrium ketika pengosongan ventrikel. Katup AV kanan disebut juga katup trikuspid (tiga daun katup) sedangkan katup AV kiri disebut bikuspid atau mitral (dua daun katup). (Sherwood, 2001) Daun katup dari kedua katup itu tertambat melalui berkas-berkas tipis jaringan fibrosa yang disebut chorda tendinea. Chorda tendinea akan meluas menjadi otot papillaris, yaitu tonjolan otot pada dnding ventrikel. Chorda tendinea menyokong katup pada waktu kontraksi ventrikel untuk mencegah membalinya daun katup ke dalam atrium. (Price, 2006) Dua katup jantung lainnya, katup aorta dan katup pulmonalis, terdapat di sambungan tempat arteri-arteri besar keluar dari ventrikel. Keduanya dikenal sebagai katup semilunaris. Katup-katup ini terbuka ketika tiap-tiap tekanan ventrikel kanan dan kiri melebihi tekanan di aorta dan arteri pulmonalis, yaitu selama ventrikel berkontraksi dan mengeluarkan isinya. Katup tertutup apabila ventrikel melemas dan tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. (Sherwood, 2001) Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung, yaitu: (1) Sel kontraktil (menyusun 99% sel otot jantung) yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel-sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksinya; (2) Sel otoritmik, yaitu sel yang tidak berkontraksi, tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel pekerja. (Sherwood, 2001)

Sistem Konduksi Jantung Jantung memiliki sistem konduksi khusus untuk menjamin rangsang ritmik dan sinkron serta kontraksi otot jantung. Jaringan konduksi ini memiliki sifat-sifat: otomatisasi (menghasilkan impuls secara spontan),

ritmisasi (pembangkitan impuls yang teratur); konduktivitas (menghantarkan impuls); dan daya rangsang (menanggapi stimulasi). Impuls jantung biasanya dimulai dari nodus sinoatrialis (SA Node) yang disebut pemacu alami jantung. Nodus SA terletak di dinding posterior atrium kanan dekat muara vena cava superior. Impuls kemudian menyebar dari SA Node menuju sistem ppenghantar khusus atrium dan ke otot atrium. Suatu jalur antar atrium (berkas Bachmann) Mempermudah penyebaran impuls dari atrium kanan-kiri. Jalur internodal (jalur anterior, tengah dan posterior) menghubungkan nodus SA dengan nodus AV (atrioventricularis nodus). Impuls listrik kemudian mencapai nodus AV yang terletak di atas septum interventrucularis dalam atrium kanan dekat muara sinus coronaria. Nodus AV merupakan jalur normal transmisi impuls antara antrium-ventricel, serta memiliki fungsi sebagai penahan impuls (selama 0,08-0,12 sekon) untuk memungkinkan pengisian ventricel selama kontraksi atrium. Srlain itu Nodus AV juga berperan untuk mengatur jumlah impuls atrium yang mencapai ventricel (normal tidak > 180 impuls permenit). Gelombang rangsangan listrik menyebar dari nodus AV menuju berkas His, suatu berkas serabut yang tebal yang menjulur ke bawah di sebelah kanan septum interventricularis. Berkas ini bercabang menjadi cabang kiri dan kanan yang berjalan ke bawah kiri/kanan septum interventricularis. Cabang kiri bercabang lagi menjadi dua, satu cabang anterior tipis dan satu cabang posterior yang tebal. Cabangcabang ini berakhir sebagai jalinan serabut yang kompleks dikenal dengan sebutan sistem Purkinje, yang menyebar ke seluruh permukaan dalam kedua ventricel jantung. Penyebaran gelombang rangsang melalui serabut Purkinje ini berjalan cepat sekali. (Price,2006) Selain sistem konduksi tersebut, susunan sel miokardium juga berperan dalam memastikan kecepatan penyebaran impuls selanjutnya. Selsel berdekatan dipisahkan oleh struktur yang disebut duktus interkalatus. Di sini terdapat tempat- tempat dimana membran intrasel saling berdekatan (nexus). Nexus mempercepat transmisi rangsangan listrik dari sel ke sel, mengaktifkan dan merangsang kontraksi sel-sel miokardial yang stimulan. Dengan demikian, urutan normal rangsangan melalui sistem konduksi adalah

nodus SA, jalur-jalur atrium, nodus AV, berkas His, cabang-cabang berkasa dan serabut Purkinje. (Price,2006)

B. Pemeriksaan Kardiologi 1. Anamnesis Sistematika pengambilan anamnesis mencakup keluhan utama dan tambahan, riwayat yang diderita sekarang, riwayat penyakit dahulu. Dan hal-hal yang dapat menyebabkan penyakit yang diderita berupa faktor risiko, faktor pencetus, faktor penyulit, riwayat linkungan, keluarga, dan sosial ekonomi. Hal- hal berikut dapat ditanyakan kepada penderita penyakit jantung. a. Sesak napas (Dispnu) Karena jantung sangat berhubungan dengan aktivitas fisik, beberaa gejala memburuk saat aktivitas fisik dan perlu dicari secara spesifik. Dispnu didefinisikan sebgai pernapasan sadar yang abnormal dan tidak nyaman, maka dispnu merupakan gejala umumyang paling menonjol pada aktivitas fisik. Gejala ini berbeda dengan sesak napas ansietas dimana pernapasan sadar meningkat mencapai hiperventilasi. Semakin parah kelainan jantung yang mendaasari, dispnu akan muncu pada aktivitas yang lebih ringan dan akhirnya pada waktu istirahat. Berikut adalah penyebab dispnu: Penyebab jantung Akut: iskemia atau infark miokard, regurgitasi mitral akibat rupture korda, terjadinya atrial fibrillation pada penyakit katup mitral atau aorta Kronis: disfungsi ventrikel kiri, penyakit katup mitral atau aorta, miksomia atrium Non-jantung

Akut:

emboli

paru,

pneumotoraks,

asma,

sindrom

hiperventilasi Kronis: penyakit paru obstruktif atau restriktif, hipertensi pulmonal, kelainan dinding dada, anemia, kegemukan dan kurang fit Dispnu karena penyakit jantung terjadi karena kongesti vena pulmonalis. Adanya tekanan atrium kiri akan menimbulkan tekanan vena pulmonalis, yang normalnya berkisar 5 mmHg. Jika meningkat, vena pulmonalis akan teregang dan dinding bronkus mengalami edema, menyebabkan batuk iritatif non-produktif dan mengi. Jika tekana vena pulmonalis maik lebih lanjut dan melebihi tekakan onkotik plasma, jaringan paru menjadi lebih kaku karena edema interstisial, transudat akan terkumpul dalam alveoli yang menakibatkan edema paru. Dispnu jantung akan memburuk dalam posisi berbaring telentang (ortopnu), dan dapat membangunkan pasien dini hari (dispnu nocturnal paroksismal), dan akan berkurang jika duduk atau berdiri. Meskipun dispnu jantung dapat terjadi akut, dispnu lebih sering memiliki onset gradual dan bersifat kronis, memburuk dengan lambat selama eberapa minggu atau bulan. Dispnu yang timbul mendadak harus dipertimbangkan sebab-sebab lain. Klasifikasi New York Heart Association (NYHA) adalah menjelaskan tingkat disabilitas akibat dispnu karena penyakit jantung: Kelas 1 : pasien dengan penyakit jantung tetapi tanpa dispnu selama aktivitas normal Kelas 2 : penyakit jantung dengan dispnu ringan/sedang dalam aktivitas normal Kelas 3 : dispnu berat pada aktivitas biasa Kelas 4 : setiap aktivitas menyebabkan dispnu atau gejala pada waktu istirahat. (Gray, 2005) b. Edema (sembab) Peningkatan tekanan jantung kanan akan menambah tekanan vena sistemik di vena kava superior, dan keadaan ini paling berat pada

bagian tubuh yang menggantung, paling sering di kaki atau pergelangan kaki. Dapat juga didaerah sacral bagi mereka yang berbaring di tempat tidur. Edema terjadi bila tekanan onkotik plasma (sekitar 25 mmHg) dilampaui oleh tekanan intravascular, yang diperberat oleh

hipoalbuminemia (Gray, 2005)

c. Sianosis Sianosis perifer biasanya karena vasokrontiksi kulit baik karena dingin atau fenomena Raynaud. Sianosis paling mudah terlihat jika curah jantung berkurang akibat berbagai sebab. Biasanya sianosis baru terlihat ketika HHb mencapai kadar lebih dari 5 g%. Sianosis terlihat pada sebagian ekstremitas (tangan kiri dan kedua tungkai) dikenal sebagai differential cyanosis yang merupakan tanda PDA (persisten duktus arteriosus) dengan pirau kanan ke kiri. Sementara sianosis sentral biasanya memburuk waktu aktifitas fisik, sianosis perifer tidak berubah jika curah jantung jelek. Bila terdapat gangguan sentral sebagai penyebab sianosis, sianosis perifer harus ada juga, sedangkan sianosis karena penyebab perifer tidak akan menyebabkan sianosis pada membrane mukosa (Gray, 2005). d. Nyeri dada Nyeri dada merupakan gejala iskemia miokard. Karena sifatnya suatu nyeri alih (reffered pain) maka lokasinya dan kualitas nyeri dapat bervariasi. Keluhan termasuk nyeri khas dirasakan substernal dengan penjalaran ke bagian medial lengan bawah kiri, kadang-kadang menjalar ke lengan kanan. Leher,atau mandibula. Kualitas nyeri dapat merupakan rasa berat di dada, rasa tertindih batu, rasa ditusuk, dirobek, dll. e. Berdebar (palpitasi)

Rasa berdebar merupakan manifestasi kesadaran adanya denyut jantung yang dirasakan sebagai denyut yang cepat (palpitasi), yang lambat (bradikardi), suatu denyut yang tak teratur (fibrilasi), atau hilangnya suatu denyut (ekstrasistol). Dalam evaluasi berdebar perlu ditanya (1) kualitasa berdebar (2) saat dan sifat mulainya rasa berdebar (3) bagaimana hilangnya rasa berdebar (4) keluhan penyerta lain.

f. Sinkop Sinkop dapat merupakan gejala kelainan sistem kardiovaskular. Sinkop adalah keadaan kehilangan kesadaran karena aliran darah ke otak yang berkurang baik karena menurunnya curah jantung maupun hilangnya tonus vaskular. 2. Pemeriksaan Fisik Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk menemukan kelainan kardiovaskular primer, menumakan kelainan sistemik dengan akibat konsekuensi karidovaskular, menemukan penderita dengan gejala/keluhan menyerupai, tapi tanpa kelainan kardiovaskular dan untuk skrining kardiovaskular. a. Keadaan umum dan pemeriksaan tanda vital Keadaan umum yang baik sewaktu pemeriksaan tidak berarti kelaina yang ada itu tidak serius (misal pada episode takikardia ventrikel), sedangkan keadaan yang buruk mungkin hanya karena sinkop vasovagal atau ekstrasistol yang tidak bermakna. b. Tekanan darah Pada penderita dengan hipertensi disamping pengukuran pada kedua lengan harus juga dilakukukna pada kedua tungkainya dengan manset yang lebar untuk menyingkirkan koarktasio aorta atau penyakit takayashu. c. Nadi

Perabaan

nadi

dapat

menggambarkan

aktivitas

pompa

jantungmaupun keadaaan pembuluh itu sendiri. Kadang nadi lebih terasa ketika diraba pada nadi yang besar, msialnya arteri carotis. Pada perabaan nadi harus diperhatikan: jumlah frekuensi nadi, takikardi, bradikardi, keteraturan nadi, perbandingan dengan denyut jantung, bentuk nadi, perubahan volume nadi, adanya pulsus misalnya pulsus defisit pada fibriliasi atrium, pulsus bisferiens pada regurgitasi aorta, pulsus seler pada tiroktositosis, pulsus tardus pada stenosis katup aorta, pulsus arternan pada gagal jantung, dan pulsus paradoksus pada tamponade perikardium. d. Pemeriksaan vena Pemeriksaan vena terutama vena jugularis dapat memberikan gambaran aktifitas jantung bagian dekster. Perubahan aktifitas jantung dapat memberikan gambaran pada vena dengan cara menyebabkan perubahana tekanan vena perifer, bendungam dan perubahan pulsus vena. Pada keadaaan gagal jantung maka tekanan vena jugularis akan meningkat menunjukkan terhambatnay pengisan ventrikel e. Nafas Peningkatan frekuensi nafas (takipneu) dapat merupakn tanda dari gagal jantung karena berrbagai sebab, dan asidosis karena penyakit jantung sianotik. Pada peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri karena jantung koroner akan terlihat penderita memerlukan bantal tinggi saat berbaring (ortopnea). Pada keadaan yang lebih berat akan didapatkan kesulitan bernafas dan adanya usaha ekspirasi memanjang disertai mengi pada asthma kardial. f. Fondus okuli Untuk menilai keadaan arteriol dan venul. Pemeriksaan perubahan vena karena hipertensi, arteriosklerois, diabetes, hiperkolestrolemia, endokarditis, akan terlihat pada pemeriksaan fondus okuli. g. Keadaan kulit

Dapat merupakan cermin dari keadaan hemodinamik karena kelainan kardiovaskular. Pada penderita asma kardial akan terliihat kulit basah dan dingin. Adanya sianosis pada kelaianan jantung bawaan. Adanya santomata pada hiperlipidemia. h. Dada (toraks) Pada pemeriksaan dada harus dilakukan dengan inspeksi, palpasi, perkusi, dan kemudian auskultasi. Inspeksi Inspeksi dilakukan untuk mencari adanya asimetri bentuk dan gerakpada waktu bernafas. Kelaianan pada dada dapat berbentuk pectus carinatus (pigeon breast), pectus excavatus yaitus ketika processus xhipoideus dan sternum tertarik ke os vertebrate, barrel chest yaitu dada berebntuk tong, kifosis yaitu os vertebrate berdeviasi ke lateral, dan voussure cardiaque karena penonjolan bagian depan hemitoraks kiri dan hampir selalu ada pada kelaian jantung bawaan. Palpasi Dapat mengetahui gerakan jantung yang menyentuh dinding dada terutama ketika terjadi pembesaran ventrikel dan ketidakterartiran kontraksi ventrikel. Getaran karena adanya bising jantung (thrill) sering dapat diraba. Kadang-kadang gerakan jantung sperti gerakan kursi goyang (ventricular heaving). Perkusi Perkusi berguna untuk menetapkan batas-batas jantung terutama pada pembesaranjantung atau utnuk menetapkan adanya

konsolidasi jaringanparu pada keadaan dekompensasi, emboli paru atau efusi pleura. Perkusi batas kiri redam jantung (LBCD) dilakukan dari lateral ke media dimulai dari SIC 5,4,3. LBCD akan terdapat pada kurang lebih 1-2 cm medial dari linea clavicularis kiri dan bergeser lebih ke medial 1 cm pada SIC 4 dan 3. Batas kanan redam jantung (RBCD) dilakukan dengan

perkusi bagian lateral kanan dari sternum. RBCD akan berada di dalam batas dalam sternum. Auskultasi Pernafasan yang dangkal dan tenang akan menimbulkan bising vesikuler. Pada penekanan bronkus akan terdengar bising bronkial. Bising bronkovesikuler adalah bising antara bronkial dengan vesikuler yang konsolidasi parunya masih sedikit. Bunyi yang ditimbulkan aktifitas jantung dapat dibagi dalam:

Bunyi jantung 1 Disebabkan oleh getaran menutupnya katup atrioventrikuler teriutama katup mitral. Pada keadaan normal terdengar tunggal.

Bunyi jantung 2 Disebabkan oleh bergetarnya katup semiluner aorta maupun pulomonal. Pada keaadan normal terdengar splitting dari kedua komponen yang bervariasi.

Bunyi jantung 3 Disebabkan oleh getaran cepat dari aliran darah saat pengisian cepat (rapid fillling phase) dari ventrikel. Hanya terdengar pada anak-anak atau orang dewasa muda dan keadaan hipertrofi/dilatasi komplians otot ventrikel

Bunyi jantung 4 Disebabkan oleh kontraksi atrium yanng mengalirkan darah ke ventrikel yang kompliansnya menurun. Jika atrium tak berkontraksi dengan efisiens misalnya fibrilasi atrium, maka suara jantung 4 tidak terdengar. Kadang terdengar bising jantung yaitu ketika getaran yang ditimbulkan lebih lama dibandigkan bunyi jantung.

i. Abdomen

Pemeriksaan abdomen terutama berkaitan dengan keadaan paya jantung, misalnya hepatomegali kadang disertai asites. Pada payah jantung, hepar akan membesar karenabendungan ventrikel kanan. Pada pemeriksaan abdomen akan sering didapatkan bruit atau bising pembuluh yang disebabkan oleh stenosis. j. Tungkai dan arteri perifer Terutama pada penderita dengan hipertensi apalagi pada penderita muda, perabaan arteri harus mencapai arteri perifer (Rilantono, dkk;2003)

3. Pemeriksaan Penunjang a. Radiografi thorax Suatu pemeriksaan radiografi dada dalam empat posisi standar dapat membantu menata kerangka diagnostik jantung: (1) posisi posteroanterior atau frontal; (2) posisi lateral kiri dengan sisi sebelah kiri ke depan; (3) posisi miring anterior kanan dengan tubuh berputar sekitar 60 derajat ke kiri, sehingga bahu kanan ke depan; (4) posisi miring anterior kiri dengan bahu kiri ke depan. Pada setiap posisi akan terlihat sudut pandang anatomis jantung yang berbeda. Kontur jantung sangat kontras dengan paru-paru terisi udara yang berwarna radiolusen. Hasil pemeriksaan radiografi dada dapat berupa : (1) pembesaran jantung secara umum, atau kardiomegali; (2) pembesaran lokal salah satu ruang jantung; (3) kalsifikasi katup atau arteri koronaria; (4) kongesti vena pulmonalis; (5) edema interstisial atau alveolar; (6) pembesaran arteri pulmonalis atau dilatasi aorta ascendens. Radiografi thorax biasanya normal pada pasien dengan angina. Pembesaran jantung dan/atau peningkatan tekanan vena dapat menandakan adanya infark miokard atau disfungsi ventrikel sinister sebelumnya. b. Elektrokardiografi

Terganggunya aliran koroner menyebabkan kerusakan miokard yang dapat dibagi menjadi : a. Iskemia : kelainan yang paling ringan dan masih reversible b. Injuri : kelainan yang lebih berat, tetapi masih reversible. c. Ekokardiografi Ekokardiografi merupakan prosedur pemeriksaan menggunakan gelombang ultrasonik sebagai media pemeriksaan. Suatu transduser yang memancarkan gelombang ultrasonik atau gelombang suara berfrekuensi tinggi di luar kemampuan pendengaran manusia, ditempatkan pada dinding dada penderita dan diarahkan ke jantung. Ketika gelombang ultrasonik berjalan melewati jantung, gelombang ultrasonik tersebut akan dipantulkan kembali menjadi transduser setiap kali gelombang itu melewati batas antara jantung yang memiliki densitas atau impedansi akustik yang berbeda. Energi mekanik dari gelombang suara yang dipantulkan kembali atau disebut echo (=gema) jantung ini, akan dikonversi menjadi impuls listrik oleh transduser dan diperlihatkan sebagai gambaran jantung pada osiloskop atau secarik kertas pencatat. d. Exercise stress test Uji latih jantung dengan beban (ULJB) dianjurkan pada semua orang yang dicurigai angina, kecuali pada usia lanjut sekali dan pada yang cacat. Anjuran ini terutama berlaku untuk penderita dengan angina stabil. Penelitian telah membuktikan bahwa uji latih pada orang-orang yang asimtomatis yang disaring untuk penyakit jantung koroner, mempunyai sensitivitas kira-kira 50% dan spesifitas 90%. Tes ini sangat berguna untuk golongan penduduk pria setengah umur dan lebih tua dengan gejala yang sugestif untuk penyakit jantung koroner. Tiga indikasi utama untuk mempertimbangkan ULJB ini adalah : (1) sebagai bantuan diagnostik untuk diagnosis angina dengan memprovokasi sakit dada dan kelainan iskemia, (2) untuk stratifikasi risiko, bagi penderita-penderita yang mempunyai risiko tinggi untuk

mengalami kejadian koroner dan kematian, 3) untuk mengetahui kapasitas fungsional. Interpretasi dari tes ini harus dihubungkan dengan kemungkinan adanya iskemia miokard atau berat penyakit koronernya. e. Angiografi Koroner Kateterisasi jantung dan angiografi koroner dilakukan pada penderita dengan angina stabil yang kronik dimana diagnosis masih diragukan atau sebagai persiapan operasi pintas koroner dan angioplasti. Pemeriksaan ini merupakan cara paling akurat untuk menentukan luas dan beratnya penyakit koroner. f. Skintigrafi Radionuklida Pencitraan radionuklida tidak selalu diperlukan dalam

pemeriksaan rutin pasien angina, namun dapat berguna pada kelompok tertentu. Pasien menjalani latihan dengan protokol standar dan radionuklida yang disuntikkan ke dalam vena perifer, yang kemudian diambil oleh miokard yang terperfusi. Pasien kemudian dipindai menggunakan kamera gamma dan satu seri pencitraan tomografi yang direkam ini kemudian dibandingkan dengan seri kedua saat istirahat yang direkam dari sudut yang sama. Maka area iskemia dan/atau infark yang reversibel dapat didemonstrasikan dan dilokalisasi. g. Biomarker Biokimiawi Jantung Enzim Jantung Creatinine kinase (CK) adalah enzim yang dilepaskna saat cedera otot. Tiga fraksi isoenzim, yaitu : 1) CK-BB: paling banyak dalam jaringan otak dan biasanya tidak di dalam serum 2) CK-MM: pada otot skelet, paling banyak di dalam sirkulasi 3) CK-MB: paling banyak di dalam miokardium, sedikit di otot skelet Peningkatan dan penurunan CK dan CK-MB paling spesifik untuk infark miokard. Troponin

Troponin adalah protein regulator yang mengendalikan aktin dan miosin, diperantarai oleh kalsium. Peingkatan kadar serum bersifat spesifik untuk pelepasan dari miokard. Peningkatan troponin serum mengindikasikan berbagai penyakit, seperti gagal jantung kongestif, hipertensi, hipertrofi ventrikel sinister, dan miokarditis. C-reactive protein (CRP) CRP adalah penanda biokimiawi pada cedera miokard.

Perkembangan lesi aterosklerotik dari destabilisasi plak terjadi karena inflamasi. Inflamasi akut, contohnya pada angina tak stabil menunjukkan peningkatan CRP. (Price, 2006; Robins, 2007)

C. Angina Pectoris Angina pektoris merupakan tanda klinis pertama gejala iskemik yang berupa nyeri hebat pada dada yang merupakan konsekuensi dari kurangnya asupan oksigen pada otot jantung atau miokardium karena terjadinya aterosklerosis yang dapatmenyebar ke lengan kiri. Vasospasme koroner dapat terjadi pada lokasi lesi, atau yang lebih jarang pada pembuluh darah normal (Tierney, McPhee, Papadakis, 2002 ;ORourke, 2007). Klasifikasi angina pectoris: 1. Angina pectoris stabil, sakit dada timbul setelah melakukan aktivitas.Lamanya serangan biasanya kurang dari 10 menit. Bersifat stabil tidak ada perubahan serangan dalam angina selama 30 hari. Pada phisical assessmenttidak selalu membantu dalam menegakkan diagnosa (Sugiyanto, 1997). 2. .Angina pectoris tidak stabil, yaitu angina dengan karakteristik frekuensi berat dan lamanya meningkat. Timbul waktu istirahat/kerja ringan. Fisicalsassessment tidak membantu. EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi (Sugiyanto, 1997). 3. Angina variant, yaitu jenis angina yang jarang, nyeri timbul akibat spasme pembuluh darah koroner yang normal ataupun ketidak seimbangan antarakebutuhan O2 miokard dengan aliran darah juga

dapat terjadi bukan karenafaktor koroner yang dapat menimbulkan angina non-koroner seperti pada (Anwar, 2004): Etiologi Etiologi angina pektoris dikaitkan dengan kelebihan kadar kolesteol atau hiperlipidemia dalam darah yang akan disimpan di dinding pembuluh arteri, yangdisebut sebagai plak atau ateroma (Bachri, 2004; Tierney, McPhee, Papadakis, 2002). Penyakit katup jantung terutama pada stenosis aorta Stenosis aorta akibat klasifikasi (non-rematik) yang terjadi pada orang tua atau karena penggantian katup Tahikardi yang intermiten atau menetapkan seperti fibrilasi atrial terutama pada orang tua Hipertensi, anemi dan DM yang tidak terkontrol

Epidemiologi Penelitian dari Framingham di Amerika Serikat melaporkan setiap tahunnya 1% dari lakilaki 30-62 tahun tanpa gejala pada permulaan pemeriksaan akan timbul kemudian gejala penyakit jantung koroner yaitu dari jumlah tersebut 38% dengan angina stabil dan 7% dengan angina tak stabil. Penelitian dari Irlandia mendapatkan insedens angina pertahun 0,44% pada lakilaki umur 45-54 tahun, sedangkan pada perempuan separuhnya (Anwar, 2004). Faktor Resiko Angina pectoris (Tierney, McPhee, Papadakis, 2002; ORourke,2007;Bahri, 2004): Usia (semakin tua semakin besar risikonya) Sex (laki laki lebih besar probabilitasnya) Hiperlipidemia.

Manifestasi Klinis Gejalanya adalah sakit dada sentral atau restrosentral yang dapat menyebar kesalah satu atau kedua tangan, leher, atau punggung. Sakit sering timbul pada keadaanfisik maupun emosional atau dapat timbul spontan waktu istirahat (Hanafiah, 2003). Hubungan Angina pectoris dengan Peyakit Jantung Koroner Di Amerika Serikat didapatkan bahwa kurang lebih 50 % dari penderita PJK mempunyai manifestasi awal Angina Pectoris Stabil (APS). Pemeriksaan Angina pectoris (Tierney, McPhee, Papadakis, 2002): 1. Hasil Laboratorium, memeriksa kadar lipid serum pasien dan juga dugaan diabetes juga perlu diperiksa keadaan klinisnya. 2. Elektrokardiografi selama episode angina, perubahan elektrokardiografi khas adalah segmen ST horisontal atau depresi miring kebawah yang segera membalik setelah iskemik menghilang. 3. Elektrokardiografi Saat Latihan, dapat dilakukan dengan treadmill, bergerak atau dengan sepeda ergometer. 4. Ekokardiografi, mencitrakan ventrikel kiri dan mengungkapkan abnormalitas gerakan dinding segmental, yang dapat menunjukan iskemia atau infark sebelumnya. 5. CT scan dan MRI. Alat ini memberikan gambaran anatomik, memungkinkan untuk mengevaluasi penyakit perikardium, penyakit neoplasma jantung, penebalan miokardium, ukuran ruang jantung, dan beberapa defek kongenital. 6. Monitoring Elektrokardiografi Ambulatoir, untuk memonitor episode ST iskemik pada pasien penyakit arteri koroner. 7. Angiografi Koroner, prosedur diagnosis pasti untuk penyakit arteri koroner.8.Angiografi Ventrikel Kiri, biasanya dilakukan bersamaan dengan arteriografi coroner Penatalaksaan Angina pectoris (Anwar, 2004):

Memperbaiki faktor resiko dan faktor pencetus Pemberian obat-obatan 1. Nitrogliserin Nitrogliserin sublingual merupakan obat pilihan yang aksinya kira kira 1-2 menit. Nitrat menurunkan tonus arteriole dan vena, menurunkan preload dan afterload, dan mengurangi kebutuhan oksigen jantung 2. Nitrat Nitrat meningkatkan pemberian D2 miokard dengan dilatasi arteri epikardial tanpa mempengaruhi resistensi arteriol arteri

intramiokard. 3. Beta-Bloker BetaBloker tetap merupakan pengobatan utama karena pada sebagian besar penderita akan mengurangi keluhan angina.

Kerjanya mengurangi denyut jantung, kontasi miokard, tekanan arterial dan pemakaian O2. 4. Antipletelet dan antikoagulan. Bedah Pintas Koroner Ercutaneous transluminal Coronary Angioplasaty (PTCA)

D. Penyakit Jantung Koroner (PJK) Pada tahun 1772 Herbeden menemukan suatu sindroma gangguan pada dada berupa perayaan nyeri terlebih-lebih waktu berjalan, mendaki atau segera sesudah makan. Sebenarnya perasaan nyeri seperti ini tidak saja disebabkan oleh kelainan organ didalam toraks, akan tetapi dapat juga berasal dari otot, syaraf, tulang dan faktor psikis. Dalam kaitannya dengan jantung sindroma ini disebut Angina Pectoris, yang disebabkan oleh karena ketidak eimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dengan penyediaannya. Oksigen sangat diperlukan oleh sel miokard untuk mempertahankan fungsinya, yang didapat dari sirkulasi koroner yang untuk miokard terpakai sebanyak 70-80 sehingga wajarlah apabila aliran koroner perlu ditingkatkan.

Aliran darah koroner terutama terjadi sewaktu dastole padta saat otot ventrikel dalam keadaan istirahat. Banyaknya aliran koroner dipengaruhi oleh beberapa hal seperti tekanan diastolik aorta.lamanya setiap diastole dan ukuran pembuluh aretri terutama arteriole. Jadi pengurangan aliran koroner umumnya disebabkan oleh kelainan pembuluh koroner, rendahnya tekanan diastolik aorta dan meningkatnya denyut jantung. Pemakaian Oksigen Ada beberapa hal yang dipengaruhinya yaitu : 1. Denyut jantung: Apabila denyut jantung bertambah cepat maka keperluan oksigen permenit akan meningkat. 2. Kontraktilitas: Dengan bekerja maka banyak dikeluarkan katekolamin (Adrenalin dan Nor-Adrenalin), sehingga akan menambah tenaga kontraksi jantung. 3. Tekanan sistolik ventrikel kiri: Makin tinggi tekanan ini, makin banyak pemakaian oksigen. 4. Ukuran jantung: Jantung yang besar memerlukan oksigen yang banyak. (Djohan, 2004) BAB III DISKUSI DAN PEMBAHASAN

Pada bab ini akan dibahas mengenai penyakit yang dialami oleh pasien yang telah dikemukakan di BAB I, yaitu seorang laki-laki umur 40 tahun yang mempunyai keluhan nyeri dada dan kebiasaan merokok dan kurang olahraga. Pasien juga memiliki riwayat keluarga bahwa ayahnya pernah menderita penyakit jantung koroner. Hal pertama yang harus kita telusuri lebih jauh adalah nyeri dada yang dialami pasien, apakah nyeri dada tersebut berhubungan dengan jantung, ataukah pada pleura. Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan

berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang subdiafragmatik. Sedangkan nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral,menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. Salah satu nyeri dada nonpleuritik adalah nyeri dada di jantung atau kardial. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal. Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang selama iekemik miokard. Kebiasaan Merokok Jika kita mengaitkan antara kebiasaan merokok pasien dengan keluhan nyeri dada,maka dapat diduga bahwa pasien mengalami nyeri pada jantung akibat adanya sumbatan atau penyempitan pada pembuluh arteri yang menutrisi jantung, yaitu arteri coronaria akibat efek dari merokok. Banyak penelitian yang membuktikan kebiasaan merokok meningkatkan resiko timbulnya berbagai penyakit, seperti penyakit jantung dan penyakit ganggguan pembuluh darah, kanker paru-paru, kanker rongga mulut, kanker laring, kanker osefagus, bronkitis, tekanan darah tinggi, impotensi, serta gangguan kehamilan dan cacat pada janin. Kandungan dalam asap sebatang rokok yang dihisap tidak kurang dari 4000 zat kimia beracun. Zat kimia yang dikeluarkan ini terdiri dari komponen gas (85%) dan partikel. Komponen gas asap rokok adalah karbon monoksida, amoniak, asam hidrosianat, nitrogen oksida dan formaldehid. Partikelnya berupa tar, indol, nikotin, karbarzol, dankresol. Zat-zat ini beracun, mengiritasi dan dapat menimbulkan kanker. Nikotin, zat yang paling sering dibicarakan dan diteliti orang, meracuni syaraf tubuh, meningkatkan tekanan darah, menimbulkan penyempitan pembuluh darah tepi dan menyebabkan ketagihan dan ketergantungan pada pemakainya. Kadar nikotin 4-6 mg yang diisap oleh orang dewasa setiap hari sudah bisa menimbulkan ketagihan.

Trombosis areteri coronaria terdiri atas vasospasme dan agregrasi trombosit. Prosesnya sebagai berikut. Pada pembuluh darah terjadi jejas akibat dari kandungan zat pajanan rokok. Jejas terjadi di endotel kronik, dapat disebabkan juga oleh hiperlipidemia, hipertensi, homosistein, toksin, virus, dan reaksi imun. Jejas pada endotel menyebabkan disfungsi endotel, ditandai dengan meningkatnya permeabilitas endotel dan perlekatan leukosit serta pergerakan monosit. Kemudian terjadi emigrasi sel otot polos ke dalam tunika intima dan pengaktifan mekrofag. Proliferasi sel otot polos dan terjadi pengendapankolagen. Terbentuklah plak yang sempurna disertai ploriferasi otot polos dan pembentukan inti lemak. Plak ini akan membesar dan kemudian mempersempit pembuluh darah. Hal ini dapat pula dikaitkan dengan gaya hidupnya yang jarang olahraga. Orang yang jarang olahraga besar kemungkinan terkena arteriosklerosis, hal ini berhubungan dengan sistem pengaturan tubuh yang mengatur kadar kolesterol dalam darah. Terdapat dua sumber kolesterol dalam tubuh, kolesterol melalui makanan dan pembentukan kolesterol oleh organ terutama hati. Kolesterol diikat oleh protein plasma membentuk lipoprotein, karena kolesterol merupakan zat lipid, maka tidak dapat langsung larut dalam darah. Hal inilah yang nantinya berkaitan dengan pembentukan arteriosklerosis. Terdapat 3 lipoprotein, LDL (Low Density Lipoprotein) yang proteinnya paling sedikit dan kolesterolnya paling banyak, HDL (High Density Lipropotein) yang lipoproteinnya banyak dan kolesterolnya sedikit, serta VLDL (Very Low Density Lipoprotein) yang liproteinnya sedikit dan lipidnya paling banyak, namun lipidnya adalah netral, bukan kolesterol. LDL mengangkut kolesterol ke sel (disebut kolestrol jahat), sedangkan HDL mengangkut kolesterol keluar dari sel dan memindahkannya ke hati untuk dieliminasi sehingga disebut kolesterol baik. Kolesterol berfungsi untuk membentuk membran plasma. Sel-sel mampu membentuk kolestreol sendiri namun dalam jumlah yan terbatas,oleh sebab itu diperlukan tambahan kolesterol dari makanan. Sel-sel mengambil kolesterol dari darah dengan mensitesis protein reseptor kolesterol yang mampu mengikat LDL dan mampu menyisipkam kolesterol tersebut ke membran plasma. Di dalam sel, enzim lisosom akan menguraikan LDL untuk membebaskan kolesterol. Apabila terjadi penimbunan kolesterol di dalam sel, terjadi penghentian pembentukan kolesterol dalam hati.

Sebaliknya, bila terjadi kekurangan kolesterol di dalam sel, sel akan meningkatkan jumlah reseptor kolesterol. Berbeda dengan LDL, HDL akan mengeluarkan kolesterol dari dalam sel untuk disalurkan ke empedu dan dikeluarkan bersama garam-garam empedu. Kecenderungan arteriosklerosis apabila kadar LDL tinggi dalam darah. Contohnya pada salah satu penyakit herediter yaitu ketiadaaan reseptor penerima kolesterol sehingga kolesterol menumpuk di darah dan menyebabkan

arteriosklerosis. Sesak napas Pada penderita tidak ditemukan sesak nafas. Sesak nafas atau dispneu merupakan kesukaran bernapas dan keluhan subjektif karena kebuhan oksigen yang meningkat. Sensasi dispneu sering dihubungkan dengan kelainan mekanik paru, misalnya pada penderita dengan kapasitas ventilasi yang berkurang. Jika kemampuan mengembang dinding thoraks atau paru menurun, sedangkan tahanan saluran nafas meningkat, maka tenaga yang diperlukan oleh otot pernafasan guna memberikan perubahan volume serta tenaga yang diperlukan dalam pernafasan akan bertambah. Sesak napas disebabkan oleh oksigenasi jaringan yang menurun, kebutuhan oksigen yang meningkat, kerja pernafasan meningkat, rangsangan pada sistem saraf pusat, dan penyakit neuromuskuler. Selain sesak nafas, tubuh juga akan mengalami kenaikkan suhu akibat melepaskan berbagai mediator inflamasi tadi. Adanya suatu gejala lekas capek maupun berdebar-debar merupakan tanda peningkatan aktivitas jantung akibat adanya tuntutan jantung untuk bekerja ekstra. Penyebab yang dapat memicu jantung untuk bekerja lebih keras ada bermacam-macam. Salah satunya adalah adanya hipertensi jantung (tekanan darah meningkat) sehingga jantung dipacu untuk meningkatkan tekanan pompanya untuk dapat memompa darah keseluruh tubuh. Juga dapat terjadi pada stenosis dan insufisiensi katup jantung. Diabetes Mellitus Penyakit diabetes mellitus juga berkaitan erat dengan penyakit jantung koroner akibat terjadinya arteriosklerosis. Sebagian besar patologi diabetes

mellitus dapat dikaitkan dengan satu dari tiga efek utama kekurangan insulin, yaitu pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh, dengan akibat peningkatan konsentrasi glukosa darah, peningkatan mobilisasi lemak dari daerahdaerah penyimpanan lemak, menyebabkan kelainan metabolisme lemak maupun pengendapan lipid pada dinding vaskuler yang mengakibatkan aterosklerosis, dan pengurangan protein dalam jaringan tubuh. Hal ini berkaitan dengan penggaruh insulin sebagai regulator dari metabolisme karbohidrat yaitu glukosa, metabolisme lemak, dan metabolisme protein.Terjadinya atherosklerosis pada penderita diabetes juga berkaitan erat dengan efek berkurangnya insulin. Mekanismenya berawal karena berlebihnya asam lemak dalam plasma. Kemudian diubah menjadi fosfolipid dan kolesterol dalam hati. Kelebihan kedua zat itu disertai dengan kelebihan trigliseral dikeluarkan oleh hati ke dalam darah dalam bentuk lipoprotein. Lipoprotein ini menempel pada dinding pembuluh darah

menyebabkan atherosklerosis. Pasien tersebut di atas tidak memiliki riwayat diabetes mellitus. Makadapat disingkirkan arteriosklerosis akibat defisiensi insulin. Riwayat Penyakit Keluarga Salah satu faktor resiko terjadinya penyakit jantung koroner adalah riwayat keluarga. Ayah pasien pernah menderita penyakit jantung koroner. Hal ini dapat dihubungkan dengan adanya penyakit herediter, yaitu tidak adanya reseptor penerima kolesterol dalam suatu sel dalam proses pembentukan membran plasma. Sehingga kolesterol dalam darah meningkat dan dapat menyebabkan

arteriosklerosis. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran compos mentis, tekanan darah 120/80 mmHg, denyut nadi 80x permenit, dan JVP tidak meningkat. Compos mentis adalah nilai kesadaran paling tinggi pada skala GCS, yaitu menempati angka 15. GCS atau Glasgow Coma Scale adalah skala yang dipergunakan untuk mengetahui keadaan pasien. Terdiri dari E (eye) mewakili kemampuan membuka mata, dengan angka tertinggi 4 yaitu mampu membuka mata dengan spontan; M

(motorik) mewakili kemampuan responmotorik terbaik, dengan angka 6 yaitu respon motorik mengikuti perintah; dan V (verbal) mewakili respon verbal terbaik, dengan angka 5, yaitu orientasi baik dan sesuai. Tekanan darah normal, tidak terjadi hipertensi. Pada pemeriksaan didapatkan denyut nadi normal. Denyut nadi merupakan rambatan getaran dari denyut curah sekucup. Curah jantung bergantung pada frekuensi denyut jantung dan curah sekuncup. Frekuensi curah jantung saat istirahat biasanya sekitar 70 kali per menit. Frekuensi denyut jantung dikontrol terutama oleh reduksi dalam stimulasi melalui serat nervus parasimpatis (vagus), pengaruh yang lebih kecil oleh stimulasi melalui serat nervus simpatis. Sedangkan, curah sekuncup adalah jumlah darah yang keluar dari ventrikel pada setiap denyut. Saat istirahat biasanya sekitar 70 ml. Pada latihan ringan meningkat sampai 125 ml. Pada awal kontraksi ventrikel, dengan tubuh dalam keadaan istirahat mengandung sekitar 120 ml. Sekitar 50 ml berasal dari ventrikel kiri pada setiap denyutnya. Curah sekuncup dikontrol oleh perubahan panjang serat otot jantung. Makin panjang (pada otot yang salah) makin besar kontraksinya. Ketika lebih banyak darah memasuki jantung (seperti pada latihan), makin besar kontraksi dan dengan demikian makin besar curah sekuncup.

Inspeksi Hasil inspeksi menunjukkan apeks tidak ada heaving, nampak di linea medioclavicularis sinistra SIC IV. Pada keadaan normal, posisi anatomi apeks jantung pada SIC IV SIC V linea medioclavicularis sinistra. Hal ini menandakan posisi apeks normal dan tidak terjadi pembesaran jantung. Tidak ditemukan pula adanya heaving, yang pada inspeksi biasanya dilihat sebagai denyutan seperti kursi goyang. Palpasi Pada palpasi ditemukan apeks di SIC IV Linea medioclavicularis sinistra, tidak ada thrill. Thrill adalah sensasi getaran yang dirasakan oleh pemeriksa pada

palpasi tubuh seperti di atas jantung selama murmur jantung keras dan kasar. Thrill aneurisma dirasakan pada palpasi suatu aneurisma, aortic thrill dirasakan di atas orificium aorta pada penyakit katupnya, diastolic thrill dirasakan di atas perkordial seperti pada insufisiensi aorta. Pada pasien tersebut di atas tidak ditemukan trhill, maka dapat disimpulkan bahwa pasien tersebut tidak menderita aneurisma, insufisiensi aorta, maupun penyakit katup lainnya. Perkusi Pada perkusi ditemukan pinggang jantung normal, apeks di SIC IV linea medioclavicularis sinistra. Hal ini dapat menggambarkan ukuran jantung normal dan tidak terjadi pembesaran jantung. Auskultasi Pada auskultasi bunyi jantung I dan II intensitas biasa, normal splitting, tidak ada bising, gallop, dan ronkhi. Bising pada jantung merupakan bunyi tambahan yang terjadi apabila katup trikuspidalis maupun bikuspidalis mengalami insifisiensi maupun stenosis. Sehingga ketika siklus darah selesai dipompakan ke ventrikel, katup tidak dapat menutup sempurna sehingga terdapat aliran darah balik dari ventrikel ke atrium yang menimbulkan bunyi bising. Pada pasien di atas tidak terdapat bunyi bising sehingga dapat dihilangkan kemungkinan terkena steosis maupun insufisiensi katup. Gallop merupakan gangguan irama jantung. Pada pasien di atas tidak terdapat gallop sehingga dapat disimpulkan jantung pasien berdetak dengan irama teratur dan tidak mengalami kelainan irama jantung. Ronki terbagi menjadi dua, ronki basah dan ronki kering. Ronki basah berupa suara nafas diskontinyu, non musikal, dan pendek. Ronki basah bisa dijumpai pada awal aspirasi, akhir inspirasi, dan pertengahan inspirasi dan ekspirasi. Ronki basah terjadi karena abnormalitas pada jaringan paru (pneumosis, fibrosis, gagal jantung kongesti tahap awal) atau pada jalan napas (bronkhitis dan bronkhiaektasis). Adanya ronki merupakan petunjuk adanya peningkatan sekresi saluran napas besar.

Pemeriksaan laboratorium Kadar lipid serum pasien harus diperiksa pada pasien dengan kecurigaan angina. Diabetes juga perlu diperiksa keadaan klinisnya. Hasil pemeriksaan laboratorium pada pasien normal, hal ini dapat menguatkan bukti bahwa penyakit yang dideritanya tidak disebabkan oleh diabetes mellitus. EKG Elektrokardiogram (EKG atau ECG) adalah grafik yang merekam perubahan potensial listrik jantung yang dihubungkan dengan waktu.

Elektrodiografi adalah ilmu yang mempelajari perubahan-perubahan potensial atau perubahan voltage yang terdapatdalam jantung. Beberapa tujuan dari penggunaan EKG adalah: 1. Untuk mengetahui adanya kelainan-kelainan irama jantung/disritmia 2. Kelainan-kelainan otot jantung 3. Pengaruh/efek obat-obat jantung 4. Ganguan -gangguan elektrolit 5. Perikarditis 6. Memperkirakan adanya pembesaran jantung/hipertropi atrium dan ventrikel 7. Menilai fungsi pacu jantung. Pada EKG terlihat bentuk gelombang khas yang disebut P, QRS, dan T, sesuai dengan penyebaran eksitasi listrik dan pemulihannya melalui sistem hantaran dan miokardium. Gelombang gelombang ini direkam pada kertas grafik dengan skala waktu horisontal dan voltase vertikal. Makna bentuk gelombang dan interval pada EKG adalahsebagai berikut: 1. Gelombang P Sesuai dengan depolarisasi atrium. Rangsangan normal untuk depolarisasi atrium berasal dari nodus sinus. Namun, besarnya arus listrik yang berhubungan dengan eksitasi nodus sinus terlalu kecil untuk dapat terlihat pada EKG. Gelompang P dalam keadaan normal berbentuk melengkung dan arahnya ke atas pada kebanyakan hantaran. Pembesaran

atrium dapat meningkatkan amplitudo atau lebar gelombang P, serta mengubah bentuk gelombang P. Disritmia jantung juga dapat mengubah konfigurasi gelombang P, misalnya irama yang berasal dari dekat perbatasan AV dapat menimbulkan inversi gelombang P, karena arah depolarisasi atrium terbalik. 2. Interval PR Diukur dari permulaan gelombang P hingga awal kompleks QRS. Dalam intervalini tercakup juga penghantaran impuls melalui atrium dan hambatan impuls melalui nodus AV. Interval normal adalah 0,12 sampai 0,20 detik. Perpanjangan interval PR yangabnormal menandakan adanya gangguan hantaran impuls, yang disebut bloks jantungtingkat pertama. 3. Kompleks QRS Menggambarkan depolarisasi ventrikel. Amplitudo gelombang ini besar karena banyak massa otot yang harus dilalui oleh impuls listrik. Namun, impuls menyebar cukup cepat, normalnya lamanya komplek QRS adalah antara 0,06 dan 0,10 detik. Pemanjangan penyebaran impuls melalui berkas cabang disebut sebagai blok berkas cabang (bundle branch block) akan melebarkan kompleks ventrikuler. Irama jantung abnormal dari ventrikel seperti takikardia juga akan memperlebar dan mengubah bentuk kompleks QRS oleh sebab jalur khusus yang mempercepat penyebaran impuls melalui ventrikel di pintas. Hipertrofi ventrikel akan meningkatkan amplitudo kompleks QRS karena penambahan massa otot jantung. Repolasisasi atrium terjadi selama massa depolarisasi ventrikel. Tetapi besarnya kompleks QRS tersebut akan menutupi gambaran pemulihan atrium yang tercatat pada elektrokardiografi. 4. Segmen ST Interval ini terletak antara gelombang depolarisasi ventrikel dan repolarisasi ventrikel. Tahap awal repolarisasi ventrikel terjadi selama periode ini, tetapi perubahan ini terlalu lemah dan tidak tertangkap pada EKG. Penurunan abnormal segmen ST dikaitkan dengan iskemia miokardium sedangkan peningkatan segmen ST dikaitkan dengan infark. Penggunaan digitalis akan menurunkan segmen ST.

5.

Gelombang T Repolarisasi ventrikel akan menghasilkan gelombang T. Dalam keadaan

normal gelombang T ini agak asimetris, melengkung dan ke atas pada kebanyakan sadapan. Inversi gelombang T berkaitan dengan iskemia miokardium. Hiperkalemia (peningkatan kadar kalium serum) akan mempertinggi dan mempertajam puncak gelombang T. 6. Interval QT Interval ini diukur dari awal kompleks QRS sampai akhir gelombang T, meliputi depolarisasi dan repolarisasi ventrikel. Interval QT rata rata adalah 0,36 sampai 0, 44 detik dan bervariasi sesuai dengan frekuensi jantung. Interval QT memanjang pada pemberian obatobat antidisritmia seperti kuinidin, prokainamid, sotalol (betapace) dan amiodaron (cordarone). Hasil EKG pada pasien normal. Dimungkinkan tidak adanya disritmia,

blok jantung, iskemik miokarg, maupun kelainan lainnya. Treadmill test Treadmill tes merupakan suatu bentuk pemeriksaan yang digunakan untuk mengetahui kemampuan maksimal kerja jantung pada saat melakukan aktifitas. Pada pemeriksaan ini pasien diharuskan berjalan diatas ban treadmill dan setiap 3 menit beban maupun kecepatan alat tersebut akan ditingkatkan. Tes dihentikan apabila pasien ada keluhan, atau target nadi maksimal telah dicapai atau adanya perubahan terhadap rekaman EKG maupun tekanan darah yang tidak normal. Echocardiograf normal Echocardiograf adalah suatu pemeriksaan dengan menggunakan ultrasound untuk menilai struktur anatomi jantung dan pembuluh darah, fungsi

kardiovaskuler, deraja kelainan serta mengevaluasi hasil operasi jantung maupun hasil terapi medis. Suatu angina pectoris stabil dapat dapat dimungkinkan tidak terdeteksi adanya suatu thrombus sebab aliran darah masih mampu mengalir tanpa hambatan yang berarti. Foto thorax

Pada foto thorax, CTR 0,49, vascularisasi perifer normal, aorta tidak menonjol, dan pinggang jantng normal. Apeks tidak bergeser ke lateral atau lateral bawah. CTR merupakan salah satu pengukuran jantung secara kasar dan mendekati besar jantung yang sebenarnya indeks tersebut merupakan cara pengukuran jantung yang paling cepat, mudah dan mendekati kebenaran. Indeks ini patologis bila nilainya lebih dari . Sedangkan menurut hibbish & morgan indeks tersebut sebagai corelation coeficient dan nilainya 0,56. Pada pasien di atas, CTR 0,49, masih dalam angka normal sehingga tidak terdapat pembesaran jantung. Penatalaksanaan Penatalaksanaan kasus penderita tersebut di atas secara farmakologis adalah dengan pemberian obat seperti anti koagulan untuk sumbatan yang tidak stabil, dan pemberian trombolisis untuk plak yang menyumbat aliran darah secara total. Untuk terapi perlu dilakukan olahraga yan teratur dan penghentian kebiasaan merokok. Prognosis Prognosis pada pasien di atas adalah baik, dengan ketentuan

melakukan pengobatan dan terapi dengan benar dan menghindari pemicu terjadinya nyeri dada, dan meninggalkan kebiasaannya merokok serta berolah raga secara rutin dan kontinue.

BAB IV PENUTUP

A. Kesimpulan 1. Angina pektoris merupakan tanda klinis pertama gejala iskemik yang berupa nyeri hebat pada dada yang merupakan konsekuensi dari kurangnya

asupan oksigen pada otot jantung atau miokardium karena terjadinya aterosklerosis. 2. Pemeriksaan penunjang untuk angina pectoris meliputi pemeriksaan laboratorium, EKG, echocardiograf, treadmill test, dan foto thorax. 3. Terapi untuk angina pectoris meliputi medika mentosa dengan pemberian antikoagulan, atau trombolisis. Untuk pencegahan dilakukan dengan mengurangi faktor pencetus dan factor resiko, serta terbiasa hidup sehat dengan menjaga pola makan, menjaga kolesterol dan berolahraga teratur. 4. Dilihat dari manifestasi klinis dan pemeriksaan yang telah dilakukan, pasien pada kasus di atas mengalami angina pectoris stabil akibat pajanan rokok yang telah menjadi kebiasaannya dan kurangnya berolahraga. Faktor keturunan dari ayahnya juga memungkinkan pasien terkena

arteriosklerosis. 5. Untuk memastikan diagnosis perlu dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang lengkap.

B. Saran 1. Untuk dapat mendiagnosa apakah seseorang menderita angina pectoris diperlukan pemeriksaaan laboratorium dan penunjang yang lengkap, disamping mengenali tanda-tanda khasnya. 2. Angina pektoris harus ditangani dengan benar, meliputi terapi

medikamentosa maupun terapi pendukung lain dengan teratur yang mendukung pemulihan aktifitas sehari-hari. 3. Membiasakan hidup sehat merupakan salah satu cara pencegahan yan efektif untuk menghindari angina pectoris, iskemik miokard, maupun penyakit jantung lainnya

DAFTAR PUSTAKA

Anwar, T. Bahcri. 2004. Nyeri Dada. http://library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri7.pdf (26 Mei 2013)

Bahri, A., J. 2004. Patofisiologi dan Pennatalaksanaan Jantung Koroner. http://72.14.235.104/search?q=cache:6V1YhZe9XtYJ:library.usu.ac.id/mod ules.php%3Fop%3Dmodload %26name%3DDownloads%26file%3Dindex %26req%3Dgetit%26lid %3D1262+angina+pectoris&hl=id&ct=clnk&cd=5 &gl=id , (26 Mei 2013) Djohan, Bahri. 2004. Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Koroner. http://library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri8.pdf (4 Maret 2012) Gray, Huon H., et.al. 2005. Kardiologi. Jakarta : Penerbit Erlangga. Hanafiah, Asikin. 2003. Angina Pektoris. Dalam: Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Gaya Baru. ORourke, S. T. 2007. Antianginal Actions of Beta-Adrenoceptor Antagonis. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubme did=17998992. (23 Mei 2013) Oemar, Hamed. 2003. Anatomi Jantung dan Pembuluh Darah. Dalam: Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Gaya Baru. Price, Sylvia A. & Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses- proses Penyakit. Volume 1. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Rilantono, Lily,dkk.1996. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,p: 29 Robbins, Stanley L., MD.; Kumar, Vinay, MD, FRCParth. 2007. Buku Ajar Patologi. Jakarta: EGC. Sherwood, Lauralee.1996. Fisiologi Manusia. Jakarta : EGC Sugiyanto, Edi. 1997. Nyeri Dada dan Makna Klinisnya. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/08NyeriDadadanMaknaKlinisnya116. pdf/08 NyeriDadadanMaknaKlinisnya116.html (26 Mei 2013) Tierney, L., M., McPhee, S., J., Papadakis, M., A., 2002. Diagnosis dan Terapi Kedokteran (Penyakit Dalam) Current Medical Diagnosis & Treatment : Jantung. Jakarta : Salemba Medika, pp:248-63 Jantung