Anda di halaman 1dari 23

ANTIKANKER

BAB I

PENDAHULUAN I.1 Latar Belakang Kanker merupakan mutasi genetik karena DNA sel normal mengalami kerusakan. Perbanyakan sel yang rusak akan berpotensi menghasilkan sel kanker. Kerusakan DNA sel dapat terjadi karena radikal bebas dan zat pemicu kanker (karsinogen). Radikal bebas merupakan molekul yang kehilangan pasangan elektron dan berusaha mencuri elektron dari sel tubuh. Radikal bebas sebetulnya hasil sampingan metabolisme tubuh atau berasal dari lingkungan sekitar kita, misalnya asap rokok, gas kendaraan, atau zat-zat kimia seperti insektisida. Sedangkan zat karsinogen berasal dari makanan. Zat yang semula prokarsinogen diubah oleh enzim jahat dalam tubuh menjadi

zatpemicukanker. Untuk menghambat pertumbuhan kanker, tubuh memerlukan zat anti-radikal bebas yang disebut juga sebagai antioksidan. Zat ini banyak terdapat dalam sayur, buah dan tumbuhan. Selain itu, banyak tanaman mempunyai senyawa kimia yang mampu menghambat penyebaran kanker, mendukung imunitas tubuh (sel limfosit), serta mendukung kerja enzim baik yang membuang hasil kerja enzim penghasil karsinogen. Kemoterapi (Ing. chemotherapy) adalah penggunaan zat kimia untuk perawatan penyakit. Dalam penggunaan modernnya, istilah ini hampir

IKA INDRA WIJAYA (15020110308)

LISA TRY DESIYANTI

ANTIKANKER

merujuk secara eksklusif kepada obat sitostatik yang digunakan untuk merawatkanker. Dalam penggunaaan non-onkologisnya, istilah ini dapat juga menunjuk ke antibiotik (kemoterapi antibakteri). Dalam artian tersebut, agen kemoterapi modern pertama adalah arsfenamin Paul Ehrlich, sebuah senyawa arsenik yang ditemukan pada 1909 dan digunakan untuk merawat sifilis. Ini kemudian diikuti oleh sulfonamida ditemukan oleh Gerhard Domagk dan penisilin G ditemukan oleh Alexander Fleming.

I.2 Tujuan Diskusi Adapun tujuan dari diskusi tersebut yaitu: 1. Untuk mengetahui pengertian dari kanker serta perbedaannya dengan tumor. 2. Untuk mengetahui karakteristik sel kanker. 3. Untuk mengetahui jenis-jenis kanker. 4. Untuk mengetahui faktor-faktor penyebab kanker. 5. Untuk mengetahui tahap perubahan sel kanker. 6. Untuk mengetahui pembagian obat antikanker dan mekanisme kerjannya.

IKA INDRA WIJAYA (15020110308)

LISA TRY DESIYANTI

ANTIKANKER

BAB II

KAJIAN PUSTAKA HASIL DISKUSI A. Pengertian Kanker Kanker atau karsinoma adalah pembentukan jaringan yang abnormal dan bersifat ganas malignal. Suatu kelompok sel mendadak menjadi liar dan memperbanyak diri dengan pesat dan terus menerus proliferasi. Jenis-jenis kanker yang dikenal sangat banyak sekali dan hampir dan hampir semua organ dihinggapi penyakit ganas ini, termasuk limfe, darah, sumsum dan otak. Kanker merupakan penyebab kematian kedua di dunia setah jantung dan pembuluh darah (Anonim, 2013). Kanker adalah suatu penyakit sel dengan ciri gangguan atau kegagalan mekanisme pengatur multifikasi dan fungsi homeostasis lainnya pada organisme multiseluler (Gunawan,2007). Kanker dapat menyerang semua bagian tubuh. Berdasarkan organ-organ tubuh yang terserang, dikenal berbagai jenis kanker

seperti kanker payudara, kanker mulut rahim, kanker otak, kanker hati, kanker paru-paru, kanker prostat, kanker kulit dan kanker usus. Kanker mulut rahim dan payudara merupakan jenis kanker yang paling banyak ditemukan di Indonesia(Mangan,2003).

IKA INDRA WIJAYA (15020110308)

LISA TRY DESIYANTI

ANTIKANKER

B. Perbedaan Tumor dan Kanker Tumor ada dua macam yaitu tumor jinak dan tumor ganas. Tumor jinak hanya tumbuh dan membesar, tidak terlalu berbahaya, dan tidak menyebar ke luar jaringan. Sedangkan tumor ganas adalah kanker yang tumbuh dengan cepat dan tidak terkendali dan merusak jaringan lainnya. C. Skema Dari Molekul Dasar Kanker Yang Sudah Disederhanakan (Price & Wilson,2006) (Anonim : 2013).
Didapat (lingkungan)agen prusak : Kimia Radiasi Virus

SEL NORMAL

Perbaikan DNA yang berhasil Kerusakan DNA Perbaikan DNA yang gagal Mutasi Dalam Genom sel somatik Mutasi diturunkan dalam : -gen-gen yg menyerang perbaikan DNA - gen yg menyerang Menonaktifakn gen apoptosis superior kanker

Mengaktifkan onkogen yg meningkatkan pertumbuhan

Mengganti gen yg mengatur apoptosis

Memperlihatkan hasil gen yg sudah diganti

NEOPLASMA GANAS

IKA INDRA WIJAYA (15020110308)

LISA TRY DESIYANTI

ANTIKANKER

Kesimpulan : Pertama-tama sel normal dapat terjadi kerusakan DNA karena adanya pengaruh dari lingkungan yang disebut agen perusak DNA , diantaranya adalah : kimia, radiasi, dan virus. Kimia bisa saja berasal dari makanan yang kita konsumsi seperti makanan yang mengandung zat pewarna, pemanis dan juga pengawet yang tidak sesuai dengan standar yang telah ditetapkan. Apabila terjadi kerusakan DNA , tubuhakan memperbaiki secara sendiri(alamiah) artinya perbaikan DNA berhasil tetapi apabila kerusakan DNA sudah melebihi dari batas yang mampu untuk tubuh perbaiki secara sendiri, menyebabkan perbaikan DNA gagal. Apabila perbaikan DNA gagal maka akan terjadi mutasi dalm genom sel somatik (sel tubuh, terkecuali sel kelamin) ,mutasi yang terjadi diturunkan dalam 2 gen, yaitu : gen-gen yang menyerang perbaikan DNA, dan gen-gen yang menyerang

pertumbuhan atau apoptosis. Mutasi dalam genom sel somatik menyebabkan 3 hal,yaitu : 1. Mengaktifkan onkogen yang meningkatkan pertumbuhan .Onkogen adalah gen-gen yang mengalami mutasi, akibatnya pertumbuhan sel menjadi semakin banyak. 2. Mengganti gen-gen yang mengatur apoptosis, apoptosis adalah kematian sel yang terprogram. Apabila gen yang mengatur kematian dan pertumbuhan sel dinonaktifkan berarti pertumbuhan dari sel menjadi tidak terkendali lagi

IKA INDRA WIJAYA (15020110308)

LISA TRY DESIYANTI

ANTIKANKER

3. Menonaktifkan gen supresor kanker, atau gen yang menghambat pertumbuhan kanker. Akibatnya kanker bisa tumbuh di tubuh karena tidak adanya gen yang menghambat perumbuhan kanker. Pergantian sel akan memperlihatkan hasil gen yang sudah

digantikan dan hasil gen pengatur yang hilang. Maka terjadilah perluasan salinan yang menyebabkan hasil salinan dari purin dan pirimidin yang mengatur DNA menjadi tidak jelas, kemudian terjadi mutasi tambahan yang progresif(terus menerus berkembang)dan terakhir heteroginiti yaitu perbanyakan sel. Yang menyebabkan terjadinya neoplasma ganas (kanker). D. Karakteristik sel kanker ialah sebagai berikut (Gunawan,2007) : 1. Pertumbuhan berlebihan umumnya berbentuk tumor 2. Gangguan diferensiasi dari sel dan jaringan sehingga mirip jaringan mudigah 3. Bersifat invasive, mampu tumbuh dijaringan sekitarnya (perbedaan pokok pada jaringan normal) 4. Bersifat metastatik, menyebar ketempat lain dan menyebabkan pertumbuhan baru 5. Memiliki hereditas bawaan (acquired heredity) yaitu turunan sel kanker juga dapat menimbulkan kanker. 6. Pergeseran metabolisme kearah pembentukan makromolekul dari nukleosida dan asam amino serta peningkatan katabolisme karbohidrat untuk energi sel.

IKA INDRA WIJAYA (15020110308)

LISA TRY DESIYANTI

ANTIKANKER

Sel kanker mengganggu tuan rumah karena menyebabkan : desakan akibat pertumbuhan tumor, penghancuran jaringan tempat tumor berkembang atau bermetastatis, dan gangguan sistemik lain sebagai akibat sekunder dari pertumbuhan sel kanker

(Gunawan,2007). E. Jenis-jenis kanker Beberapa jenis kanker yang teplah kita kenal sampai saat ini : Karsinoma Karsinoma adalah jenis kanker yang berasal dari sel yang melapisi permukaan tubuh atau permukaan saluran tubuh, misalnya jaringan epitel seperti sel kulit, testis, ovarium, kelenjar mukus, sel melanin, payudara, leher rahim, kolon, rektum, lambung, pankreas, dan esofagus. Limfoma Limfoma adalah kanker yang berasal dari jaringan yang membentuk darah, misalnya jaringan limfe, lakteal, limfa, berbagai kelenjar limfe, timus, dan sumsum tulang belakang. Leukemia Leukemia tidak membentuk masa tumor, tetapi memenuhi pembulu darah dan mengganggu fungsi sel darah normal.

IKA INDRA WIJAYA (15020110308)

LISA TRY DESIYANTI

ANTIKANKER

Sarkoma Sarkoma merupakan kanker jaringan penunjang yang berada dibawah permukaan tubuh seperti jaringan ikat, termasuk sel-sel yang ditemukan di otot dan tulang. Giloma Giloma adalah kanker susunan saraf, misalnya sel glia (jaringan penunjang) disusunan saraf pusat. Karsinoma in situ Ini adalah istilah yang digunakan untuk menjelaskan sel epitel abnormal yang masih terbatas didaerah tertentu sehingga masih dianggap lesi prainvasif ( kelainan/luka yang belum menyebar ). F. Tahap perubahan sel kanker yaitu : a. Fase inisiasi : DNA dirusak akibat rasiasi atau zat karsinogen (radikal bebas). Zat ini mengganggu proses reparasi normal, sehingga terjadi mutasi DNA dengan kelainan pada kromosomnya. Kerusakan DNA diturunkan pada anak-anak sel dan seterusnya. b. Fase promosi : Zat karsinogen tambahan diperlukan sebagai promoter untuk mencetuskan poliferasi sel. Dengan demikian, selsel rusak menjadi ganas. c. Fase progresi : gen-gen pertumbuhan yang diaktivasi oleh kerusakan DNA mengakibatjan mitosis dipercepat dan

pertumbuhan liar dari sel-sel ganas. Tumor menjadi manifest

IKA INDRA WIJAYA (15020110308)

LISA TRY DESIYANTI

ANTIKANKER

G. Tinjauan Tentang Pembelahan Sel Mitosis hanya merupakan satu bagian dari siklus sel. Sebenarnya fase mitotik (M), yang mencakup mitosis dan sitokinesis, biasanya merupakan bagian tersingkat dari siklus sel tersebut. Pembelahan sel miotik yang berurutan bergantian interfase yang jauh lebih lama, yang seringkali meliputi 90% dari siklus ini. Selama interfase inilah sel tumbuh dan menyalin kromosom dalam persiapan untuk pembelahan sel. Interfase dapat dibagi menjadi subfase : fase G1 (gap pertama), fase S, dan fase G2 (gap kedua). Selama ketiga subfase ini sel tumbuh dengan menghasilkan protein dan organel dalam sitoplasma. Kromosom diduplikasi hanya selama fase S (S singkatan untuk sintesa DNA). Dengan demikian, suatu sel tumbuh (G1), terus tumbuh begitu sel tersebut sudah menyalin kromosomnya (S), dan tumbuh lagi sampai sel tersebut menyelesaikan persiapannya untuk pembelahan sel (G2), dan membelah (M). Sel anak kemudian dapat mengulangi siklus ini. Dalam beberapa hal, sel kanker mirip sel embrio misalnya dari proses pembelahan sel. Pada pembelahan mitosis sama sama memulai pada periode tumbuh (G1), kemudian fase S (sintesa DNA) lalu ke fase tumbuh kedua (G2) sebelum terjadi mitosis berikutnya. Hal ini, bahwa sel kanker sebagaimana sel dideferesnsiasi ialah sel kanker sering memperlihatkan protein yang khas juga terdapat pada

IKA INDRA WIJAYA (15020110308)

LISA TRY DESIYANTI

ANTIKANKER

perkembangan sel normal alfa fetoprotein (AFP) dan antigen karsinoembrio (CFA). H. Perbedaan Mitosis dan Miosis 1) Mitosis Pada pembelahan mitosis sama-sama melalui pada periode tumbuh (G1), kemudian fase S (sintesa DNA) lalu ke fase tumbuh kedua (G2)sebelum terjadinya mitosis berikutnya. Hal ini, bahwa sel kanker sebagaimana sel diferensiasi pada perkembangan sel normal alfa fetoprotein (AFP) dan antigen karsinoembiro (CFA) (Anonim, 2013). Terdiri dari penebalan kromosom serta sitoskinesis,

pembelahan aktual sitoplasma untuk membentuk dua sel anak. Meskipun pembelahan merupakan proses yang berkelanjutan. Pembelahan dibagi menjadi empat subfase : profase, metafase, anafase, telofase (sloane : 2004): a. Profase Menghilangnya dinding membran bukleus Kromosom mulai menebal Sentriol terpisah Terbentuk benang-benang spindel

b. Metafase Kromosom sudah berbaris sejajar di baris ekator dan mitosis kromosom tidak berpasasangan

IKA INDRA WIJAYA (15020110308)

LISA TRY DESIYANTI

ANTIKANKER

c. Anafase Setiap pasangan kromosom akan menuju ke kutub

sentriolnya masing-masing d. Telofase Terbentuknya nukleus yang baru, mengakibatkan menjadi 2 sel anak. 2) Miosis Misosi adalah pembelahan sel yang terjadi dalam

pembentukan sel-sel kelamin (sel telur dan aperma). Pembelahan tersebut mengurangi jumlah kromosom menjadi jumlah haploid. Saat pembuatan gabungan dari sel telur dan sperma menghasilkan jumlah kromosom diploid (sloane : 2004). Miosis terdiri dari dua pembelahan nuklear dan selular a. Miosis I, memisahkan setiap pasangan kromosom homolog dan membagi anggota pasangan tersebut pada sel-sel anak. b. Miois II, serupa dengan mitosis Perbedaan pembelahan sel miosis dan mitosis : Mitosis 1. Jumlah kromosom sama dengan induknya 2. Menghasilkan 2 sel anak (2n) 3. Diploid 4. Melalui 4 fase Miosis 1. Jumlah kromosom dn kromosom induknya 2. Menghasilkan 4 sel anak (4n 3. Haploid 4. Melalui 2 fase

IKA INDRA WIJAYA (15020110308)

LISA TRY DESIYANTI

ANTIKANKER

5. Pada sel prokariotik dan sel eukariotik

5. Terdapat pada sel kelamin

Contoh gambar siklus sel:

Adapun siklus pembelahan sel terdiri atas (Sloane, 2004 ) : Interfase, dari fase G1, fase S, dan fase G2 a. Pada fase G1 ( gap 1), sel secara metabolit sangat aktif. Semua komponen disintesis dan sel tumbuh dengan cepat. Dalam nukleus, setiap kromosom merupakan dobel heliks DNA tunggal protein belum tereplikasi yang terikat dengan histon dan protein kromosom lain. Sel yang tidak membelah pada umumnya tetap berada dalam fase G1 disepanjang rentang kehidupan. b. Pada fase S ( Sintesis ). Sintesis protein berlanjut dan DNA serta protein kromosom ( histon ) direplikasi. Setiap kromosom kemudian berisi dua dobel heliks DNA identik yang disebut kromatid yang menyatu pada sentromer.

IKA INDRA WIJAYA (15020110308)

LISA TRY DESIYANTI

ANTIKANKER

c. Fase G2 (gap 2) merupakan periode penting dalam metabolisme dan pertumbuhan sel sebelum mitosis. - Kromosom belum menebal dan masih dalam bentuk benang panjang. - Sentriol membelah, dan spidel mitosis, dihasilkan dari serat mikrotobulus sel, mulai terbetuk untuk persiapan pembelahan

nuklear selanjutnya. Fase Mitosis Terdiri dari penebalan kromosom serta sitokinesis, pembelahan aktual sitoplasma untuk membentuk dua sel anak. Meskipun pembelahan merupakan proses yang berkelanjutan, pembelahan dibagi menjadi empat subfase : profase, metafase, anafase, dan telofase. 1. Profase a. Kromosom menebal menjadi pilinan yang kuat dan besar, serta menjadi terlihat. Setiap kromosom berisi dua kromatid yang disatukan oleh sentromer. Kromatid akan menjadi kromosom dalam generasi sel berikutnya. b. Pasangan sentriol berpisah dan mulai bergerak kesisi nukleus yang berlawanan, digerakkan dengan perpanjangan mikotubulus yang terbentuk diantara sentriol. Setelah sampai disisi nukleus, sentriol membentuk benang spidel mitosis polar.

IKA INDRA WIJAYA (15020110308)

LISA TRY DESIYANTI

ANTIKANKER

c. Nukleolus melebur dan membran nuklear menghilang. Sehingga memungkinkan spindel memasuki nukleus. Mikrotubulus pendek yang muncul dari kinetochore, struktur pada sentromer, sekarang dapat berinteraksi dengan benangspindel polar, menyebabkan kromosom bergerak dengan cepat. d. Mikrotubulus lain menyebar keluar sentriol untuk membentuk aster. 2. Metafase a. Kromosom ( pasangan kromatid ) berbaris pada bidang metafase atau bidang ekuator sel, disebut demikian karena posisinya

bersilangan dari satu sisi kesisi lainnya pada spindel. b. Sentromer pada semua kromosom daling berikatan. c. Kinetochore memisah dan kromatid bergerak menjauh. 3. Anafase a. Akibat perubahan panjang mikrotubulus di tempat perlekatannya, pasangan kromatid ( sekarang dianggap sebagai satu kromosom ) bergerak dari bidang ekuator kesetiap kutub. b. Akhir anafase ditandai dengan adanya dua set kromosom lengkap yang berkumpul pada kutub sel. Organel sitoplasma, yang sebelumnya telah bereplikasi, juga tersebar merata dikedua kutub.

IKA INDRA WIJAYA (15020110308)

LISA TRY DESIYANTI

ANTIKANKER

4.Telofase a. Dua nuklei kembali terbentuk disekitar kromosom. Kromosom kemudian terurai dan melebur. Membran nuklear dan nukleolus terbentuk kembali. b. Sitokinesis adalah pembelahan sitoplasma. Alur pembelahan yang berada tepat dipertengahan antara kedua masa kromosom, mulai membelah sitoplasma, berlanjut disekitar sel dan membelah sel tersebut menjadi dua sel yang terpisah. Terdapat perbedaan penting antara sel normal dan sel

kanker yang mencerminkan kekacauan siklus sel. Sel normal dalam pertumbuhan dan perkembangannya diatur dan terkontrol secara genetik, sedangkan sel kanker tidak. Sel kanker bersifat metastatik (menyebar ke tempat lain dan menimbulkan

pertumbuhan baru) sedangkan sel normal tidak. Obat-obat anti kanker (Mycek, 2001). 1. Antimetabolit a) b) c) d) e) f) Sitarabin Fludarabin 5 flourourasil 6- merkaptopurin Metrotreksat 6-toiguanin

IKA INDRA WIJAYA (15020110308)

LISA TRY DESIYANTI

ANTIKANKER

2. Antibiotika a) b) c) d) e) Bleomisin Daktinomisin Dauksorubisin Idarubisin Pilkamisin

3. obat-obat Alkalisi a) b) c) d) Karmustin dan lomustin Siklofosfamid dan ifosfamid Mekloretamin Streptozotocin

4. Inhibitor mikrotubulus a) b) c) d) Navelbin Pacilatex Vinblasttin Vinkristin

5. Hormon steroid dan Antagonisnya a) b) c) d) e) f) Aminoglutetamid estrogen flutamid goserelin leuprolid prednison

IKA INDRA WIJAYA (15020110308)

LISA TRY DESIYANTI

ANTIKANKER

g)

tamoksifen

6. lain-lain a) b) c) d) e) aspraginesa cisplatin etoposid interfenon prokarbazin

Mekanisme kerja obat antikenker (mycek, 2001). a) Antimetabolit Antimetabolit secara struktural berhubungan dengan komponen sel yang normal. Umumnya obat ini mengganggu tersediannya purin atau pirimidin prekursor nukleotida yang normal dengan menghambat sintesisnya atau kompetisi pada sintesis DNA atau RNA. Efek sitotoksik maksimalnya adalah pada S-fase dan karena itu sel siklus spesifik. Diantara antimetabolit yang dipakai adalah: 6- mercaptopurine, 6thioguanine, metrotraxate, 5-fluorouracil, hydroxyurea dan

arabinosylcytosine. b) Antibiotika Antibiotika ialah persenyawaan yang dapat menghambat pertumbuhan mikroorganisme atau sel. Caranya ialah dengan mengikat kepada DNA, sehingga DNA itu tidak dapat berfungsi untuk membuat RNA. Tanpa produksi RNA, maka sintesa protein/enzim tidak dapat

IKA INDRA WIJAYA (15020110308)

LISA TRY DESIYANTI

ANTIKANKER

terjadi. Antibiotika yang dipakai sebagai obat kanker diantaranya ialah: adriamycin, dactinomycin, daunorubicin, mythramycin dan bleomycin. b) Zat Pengalkil (alkylating agents) Zat alkilator bekerja sebagai sitotoksik dengan cara terikat secara kovalen pada golongan nukleofilik konstituen berbagai jenis sel. Alkilasi DNA barangkali merupakan reaksi sitotoksik penting yang bersifat letal pada sel tumor. Zat alkilator tidak membedakan sel yang berkembang atau yang beristirahat, tetapi paling toksik untuk sel-sel yang sedang membelah cepat. Obat digunakan untuk mengobati berbagai kanker limfatik dan padat dalam kombinasi dengan obat-obat lain. Selain sitotoksik, zat bersifat mutagenik dan karsinogenik dan dapat menyebabkan keganasan kedua seperti leukimia akut. Diantaranya (Mustargen), adalah: Methylbis ( chlorethyl) Melphalan Amine HCI

Chlorambucil

(Leukeran),

(Alkeran),

Cyclophosphamide (Endoxan, Cytoxan), Triethylenethiophosphamide (TSPA, Thio-TEPA) dan Bussulfan (Myleran). d) Inhibitor Mikrotubulus Gelendong mitotik merupakan bagian tulang rangka intraseluler yang lebih besar (sitoskeleton) yang perlu untuk gerakan internal dalam sitoplasma sel-sel eukariotik. Gelendong ini terdiri dari kromatin dan suatu sistim mikrotubulus dari tubulin protein. Gelendong mitotik perlu untuk pembelahan DNA menjadi dua sel anak yang dibentuk ketika sel eukariotik membelah. Beberapa substansi yang berasal dari tanaman

IKA INDRA WIJAYA (15020110308)

LISA TRY DESIYANTI

ANTIKANKER

yang digunakan sebagai obat antikanker bekerja menghambat proses ini dengan mempengaruhi keseimbangan antara bentuk polimer dan depolimer mikrotubulus, sehingga terjadi sitoksisitas. e) Hormon steroid dn antagonisnya Tumor yang sensitif hormon steroid dapat (1) responsif pada hormon, tumor mengecil setelah pengobatan Pemberian hormon steroid dalam dosis yang tidak fisiologis menimbulkan ketidak-seimbangan hormonhormon didalam badan. Ternyata hal ini dapat mempengaruhi pertumbuhan sel-sel kanker. dalam jaringanjaringan yang peka kepada hormon. Mekanisme kerja hormon itu uniuk mempengaruhi pertumbuhan selsel belumlah jelas . Ada yang berpendapat bahwa pengaruh hormon itu pada membran sel yang mempunyai receptor-receptor untuk stimulasi pertumbuhan. Hormon-hormon yang dipakai dalam pengobatan kanker ialah: androgen (testosteron propionat, fluoxymesterone), estrogen

(diethylstilbestrol, ethynil estradiol), progestin (hydroxyprogesteron caproate, 6-methylhydroxyprogesteron), persenyawaan adrenal cortex (cortisone acetate, prednisone, dexamethasone, methylprednisolone, hydrocortisone).

IKA INDRA WIJAYA (15020110308)

LISA TRY DESIYANTI

ANTIKANKER

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan Dari pembahasan diatas, dapat kami disimpulkan bahwa : 1. Kanker adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh pertumbuhan sel- sel jaringan tubuh yang tidak normal. 2. Jenis-jenis kanker Karsinoma Limfoma Leukemia Sarkoma Giloma Karsinoma in situ

3. Tahap perubahan sel kanker yaitu : Fase inisiasi Fase promosi Fase progresi

4. Obat yang termasuk obat antikanker ada 6 golongan ,yaitu : - Antimetabolit - Antiboitik - Obat-obat alkilasi - Inhibitor mikrotubulus

IKA INDRA WIJAYA (15020110308)

LISA TRY DESIYANTI

ANTIKANKER

- Hormon steroid dan antagonisnya. - Lain-lain

IKA INDRA WIJAYA (15020110308)

LISA TRY DESIYANTI

ANTIKANKER

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2013. Penuntun Praktikum Farmakologi Toksikologi 3. Universitas Muslim Indonesia : Makassar. Sloane, Ethel. 2004. Anatomi dan Fisiologi Untuk Pemula. Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta Gunawan, Sulistia Gan. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Departemen farmakologi dan terapeutik FKUI : Jakarta Mangan, Y. 2003. Cara Bijak Menaklukkan Kanker. Pustaka Jakarta. Agromedia

Mycek, Merry J dkk. 2001. Farmakologi Ulasan Bergambar Edisi 2. Jakarta: Media medika.

IKA INDRA WIJAYA (15020110308)

LISA TRY DESIYANTI

ANTIKANKER

ANTIKANKER ANTIKANKER ANTIKANKER ANTIKANKER ANTIKANKER ANTIKANKER ANTIKANKER IKA INDRA WIJAYA (15020110308) IKA INDRA WIJAYA (15020110308) IKA INDRA WIJAYA (15020110308) IKA INDRA WIJAYA (15020110308) IKA INDRA WIJAYA (15020110308) IKA INDRA WIJAYA (15020110308) IKA INDRA WIJAYA (15020110308)

LISA TRY DESIYANTI LISA TRY DESIYANTI LISA TRY DESIYANTI LISA TRY DESIYANTI LISA TRY DESIYANTI LISA TRY DESIYANTI LISA TRY DESIYANTI

IKA INDRA WIJAYA (15020110308)

LISA TRY DESIYANTI