P. 1
Jejas

Jejas

|Views: 29|Likes:
Dipublikasikan oleh Aslim Taslim

More info:

Published by: Aslim Taslim on Jun 04, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/25/2014

pdf

text

original

Jejas dan kematian sel

Mahmud Ghaznawie

Bagian PA FK - Universitas Hasanuddin

* Mekanisme umum jejas sel (C2) * Jejas iskemik (C3) * Jejas akibat radikal bebas (C3) * Morfologi jejas reversibel versus jejas ireversibel (C4) * Nekrosis versus apoptosis (C4) * Mekanisme apoptosis (C3) * Perubahan subseluler akibat jejas
* Lisosom (C2) * ER (C2) * Mitokondria (C2) * Sitoskeleton (C2)

Membran plasma

Nukleus

Aparatus golgi Mitokondria Lisosom & peroksisom .

The rough endoplasmic reticulum The smooth endoplasmic reticulum .

Cytoskeleton .

Actin filaments Mikrotubules Intermediate filaments .

Adaptasi Jejas reversibel Sel normal Kematian sel .

Radang Keracunan oksigen Reperfusi Radiasi Iskemia Penuaan Bahan kimia .

Jejas iskemik / hipoksik Oksigen  Oksidatif fosforilasi  Produksi ATP  Pompa natrium  Glikogenolisis Pelepasan ribosom .

.

Jejas iskemik / hipoksik Oksigen  Oksidatif fosforilasi  Produksi ATP  Pompa natrium  Glikogenolisis Pelepasan ribosom .

Pompa Natrium  Influx Ca ++ Retensi Na+ • Sel bengkak • Mikro villi hilang • Timbul gelembung • ER bengkak • Gambaran mielin Efflux K+ .

Jejas iskemik / hipoksik Oksigen  Oksidatif fosforilasi  Produksi ATP  Pompa natrium  Glikogenolisis Pelepasan ribosom .

Glikogenolisis  Penimbunan asam laktat dan fosfat anorganik pH  Kromatin menggumpal .

Jejas iskemik / hipoksik Oksigen  Oksidatif fosforilasi  Produksi ATP  Pompa natrium  Glikogenolisis Pelepasan ribosom .

Pelepasan ribosom dari ER Produksi protein  Tekanan osmotik intrasel  Edema sel .

Gelembung Sel bengkak Myelin figure ER bengkak Kromatin menggumpal Ribosom lepas Autofagi Mitokondria bengkak Small densities .

A Normal C Ireversibel B Reversibel .

Mekanisme kerusakan membran sel ATP  Ca++  Aktifasi fosfolipase Aktifasi protease Kerusakan sitoskeleton Sintesis fosfolipid  Degradasi fosfolipid Membran sel rusak .

Lisosim bocor Defek membran Myelin figure Nukleus piknotis ER lisis Mitokondria bengkak Large densities .

Radang Keracunan oksigen Reperfusi Radiasi Iskemia Penuaan Bahan kimia .

Jejas oleh radikal bebas • Radikal bebas: atom / molekul yang memiliki satu elektron bebas pada orbit luarnya • Ciri radikal bebas: – bereaksi dengan segala unsur kimia organik/anorganik – hasil reaksinya berupa radikal bebas baru  membentuk rantai reaksi – reaktifitasnya hilang sendiri atau dihentikan secara enzimatik .

peningkatan aktifitas enzim protease – Kerusakan DNA: pembentukan strand tunggal yang berakhir dengan kematian sel atau malah transformasi ganas .• Tiga spesies radikal bebas yang penting: – Superoksid (O2÷) – Hidrogen peroksid (H2O2) – Hidroksil radikal (OH•) • Efek radikal bebas terhadap sel: – Peroksidasi membran lipid (terutama oleh OH•) – Kerusakan protein: cross linking antar asam amino.

ceruloplasmin. – Bahan mengandung gugus -SH (cystein. glutation) – Protein serum (albumin. karena tidak stabil • Antioksidan endogen/exogen – Vitamin E. dan trasferin) • Enzimatik – Superoxide dismutase (SOD) – Catalase – Glutathione peroxidase .Bagaimana radikal bebas dinetralkan? • Habis sendiri (spontan).

dan Glutation peroksidase adalah enzim penetral radikal bebas .D. Katalase.O.S.

sianida.Jejas Kimiawi • Yang larut dalam air – Efeknya langsung (berikatan dengan molekul sel atau komponen organela) – Contoh: HgCl. antibiotik. dan kemoterapi – Merkuri berikatan dengan gugus SH protein membran  permeabilitas naik dan transport yang enegy-dependant terhambat – Sianida merusak enzim mitokondrial .

Jejas Kimiawi (lanjutan) • Yang larut dalam lemak – Efeknya tak langsung (dimetabolisir dulu menjadi metabolit yang reaktif dan toksik) – Contoh: CCl4 .

Ca++ Sel bengkak & aktifasi enzim Ribosom lepas Protein pengikat lipid Perlemakan hepar Denaturasi protein . H2O.CCl4 CCl3• Peroksidasi lipid RER rusak Kerusakan membran Permeabilitas Na.

Kematian sel • Bisa berupa nekrosis atau apoptosis • Nekrosis – Kematian sel pada jaringan hidup akibat degradasi enzim sel yang mengalami jejas – Jika oleh enzim lisosomnya: autolisis. – Autolisis  nekrosis koagulatif. heterolisis  nekrosis liquefactive – Perubahan morfologi setelah beberapa jam . jika oleh enzim sel imigran: heterolisis.

Morfologi sel yang nekrosis • Sitoplasma: – Eosinofilik (karena RNA turun dan reaksi eosin dengan protein yang denaturasi) – Lebih bening (karena kehilangan glikogen) – Bervakuol (karena degradasi organela oleh enzim) – Kalsifikasi • Inti: (3 kemungkinan) – Karyolisis (basofilia inti hilang karena kerja DNAase) – Pyknosis (karena inti mengkerut) – Karyorhexis (fragmentasi inti) .

Normal Nekrosis Sitoplasma lebih eosinofilik dan bening Inti sebagian lisis .

Pewarnaan H&E menunjukkan edema antar serabut miokardia Pewarnaan untuk enzim LDH menunjukkan area yang tak terwarnai .

Nasib massa sel nekrotik: Nekrosis koagulatif:  Outline sel nekrosis dipertahankan sementara  Karakteristik untuk semua nekrosis karena hipoksia. kecuali pada otak  Terjadi karena enzim lisosom juga ikut rusak .

Nekrosis liquefactif:  Terjadi karena autolisis dan heterolisis  Karakteristik pada infeksi bakteri (nanah) dan nekrosis hipoksik pada otak  Nekrosis gangrenosa: nekrosis koagulatif yang terinfeksi dan berubah menjadi nekrosis liquefaktif .

Nekrosis kaseosa  Bentuk khusus nekrosis koagulatif.  Makroskopik mirip “keju”  Mikroskopik: massa amorf. pada tbc. granuler. diselubungi sel radang .

dan inflamasi di sekitarnya . timbunan kalsium (kebiruan).Enzymic fat necrosis  Destruksi lemak oleh enzim lipase pankreas  Asam lemak yang terbentuk akan berikatan dengan kalsium  Mikroskopik: area nekrosis.

Apoptosis • Terjadi pada keadaan fisiologis dan patologis – “Programmed cell death” pada embriogenesis. dll) • Morfologi: – – – – Sel mengkerut Kondesasi kromatin Pembentukan gelembung dan apoptotic bodies Fagositosis oleh sel di sekitarnya . involusi organ yang hormon dependent. kematian sel pada tumor.

.

.

Perubahan subseluler Lisosome Autofagi dan heterofagi Autofagi .

Smooth endoplasmic reticulum Ukuran sangat meningkat karena peningkatan jumlah enzim .

Mitokondria Membesar akibat peningkatan enzim Density bodies .

Akhir kata • Jejas sel mendasari setiap perubahan patologi • Bisa reversibel atau ireversibel (berakhir dengan kematian sel) • Morfologi jejas seluler karakteristik • Mekanisme jejas harus selalu diingat dalam mempelajari kuliah PA selanjutnya .

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->