Anda di halaman 1dari 49

AHF

LAPORAN PENDAHULAN GAGAL JANTUNG AKUT (AHF)


1. KONSEP DASAR

A. PENGERTIAN Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala-gejala atau tandatanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolic. Gagal jantung akut dapat berupa serangan pertama gagal jantung, atau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya. Pasien yang mengalami gagal jantung akut dapat

memperlihatkan kedaruratan medik (medical emergency) seperti edema paru akut(acute pulmonary oedema). Suatu kegagalan jantung dalam memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh (Purnawan Junadi, 1982).

B. ETIOLOGI Penyebab kegagalan jantung yaitu : 1. Disritmia, seperti: Bradikardi, takikardi, dan kontraksi premature yang sering dapat

menurunkan curah jantung. 2. Malfungsi katup, dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan beban

tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang , seperti stenosis katup aortik atau stenosis pulmonal), atau dengan kelebihan beban volume yang menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri. 3. Abnormalitas otot jantung, menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark miokard,

aneurisme ventrikel, fibrosis miokard luas (biasanya dari aterosklerosis koroner jantung atau hipertensi lama), fibrosis endokardium, penyakit miokard primer (kardiomiopati), atau hipertrofi l uas karena hipertensi pulmonal, stenosis aorta, atau hipertensi sistemik. 4. Ruptur miokard, terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan kegagalan

pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. Ini biasa terjadi selama 8 hari pertama setelah infa rk.

Sedangkan menurut Brunner dan Suddarth (2002) penyebab gagal jantung kongestif, yaitu: kelainan otot jantung, aterosklerosis koroner, hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) , peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, penyakit jantung lain, faktor sistemik.

Selain itu juga terdapat factor pencetus yaitu : Faktor predisposisi, penurunan fungsi ventrikel seperti penyakit arteri koroner, hypertensi, kardiomiopati, penyakit pembuluh darah, penyakit jantung kongenital, stenosis mitralis. Faktor pencetus, meningkatnya masukan garam, pengobatan anti gagal jantung, infark miocard akut, hypertensi, aritmia akut, infeksi/ demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, dan kehamilan endokarditid infektif.

C. FATOFISIOLOGI Pada awal gagal jantung, akibat cardiac output yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan aktifitas saraf simpatis dan sistem Renin Angiotensin Aldosteron (RAA), serta pelepasan arginin vasopresin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat.Respon neurohumoral ini akan membawa keuntungan untuk sementara waktu, namun setelah beberapa saat, kelainan sistem neurohumoral ini akan memacu perburukan gagal jantung, tidak hanya karena vasokontriksi serta retensi air dan garam yang terjadi, akan tetapi juga karena adanya efek toksik langsung dari noradrenalin dan angiotensin terhadap miokard. Jantung yang normal dapat berespons terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme yang menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output. Ini mungkin meliputi: respons sistem syaraf simpatetik terhadap baro reseptor atau kemoreseptor, pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuikan terhadap peningkatan volume, vasokonstyrinksi arteri renal dan aktivasi sistem renin angiotensin serta respon terhadap serum-serum sodium dan regulasi ADH dari reabsorbsi cairan. Kegagalan mekanisme kompensasi di percepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang di pompakan untuk menentang peningkatan resisitensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dan arteri koronaria, menurunnya kardiak ouput menyebabkan berkurangnya oksigenasi pada miokard.Peningkatan tekanan dinding pembuluh darah akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tunutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertropi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan, yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.

D. KLASIFIKASI

Menurut derajat sakitnya: 1. Derajat 1: Tanpa keluhan - Anda masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas 2. Derajat 2: Ringan - aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang 3. Derajat 3: Sedang - aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan 4. Derajat 4: Berat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada saat istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas walaupun aktivitas ringan. Menurut lokasi terjadinya : 1. Gagal jantung kiri. Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong kejaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi dengan bunyi jantung S3, kecemasan kegelisahan, anoreksia, keringat dingin, dan paroxysmal nocturnal dyspnea,ronki basah paru dibagian basal. 2. Gagal jantung kanan. Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi : edema akstremitas bawah yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan didalam rongga peritonium), anoreksia dan mual, dan lemah.

E. MANIFESTASI KLINIS Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan) Ortopnue yaitu sesak saat berbaring Dipsneu on effort (DOE) yaitu sesak bila melakukan aktifitas

Paroxymal noctural dipsneu (PND) yaitu sesak nafas tiba-tiba pada malam hari disertai batuk Berdebar-debar cepat lelah Batuk-batuk Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak nafas. Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan penambahan berat badan.

F. KOMPLIKASI Komplikasi dapat berupa :

1.

Kerusakan atau kegagalan ginjal Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat membutuhkan dialysis untuk pengobatan. 2. Masalah katup jantung

Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi kerusakan pada katup jantung.

3.

Kerusakan hati

Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan terlalu banyak tekanan pada hati. Cairan ini dapat menyebabkab jaringan parut yang mengakibatkanhati tidak dapat berfungsi dengan baik. 4. Serangan jantung dan stroke.

Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada di jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan Anda akan mengembangkan pembekuan darah, yang dapat meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau stroke

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG Menurut Dongoes (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat d ilakukan untuk menegakkan diagnosa CHF yaitu:

1.

Elektro kardiogram (EKG)

Hipertropi atrial atau ventrikule r, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia, takikardi, fibrilasi atrial. 2. Skan jantung

Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding . 3. Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple)

Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktili tas ventrikular. 4. Kateterisasi jantung

Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi. 5. Rongent dada

Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal. 6. Enzim hepar

Meningkat dalam gagal / kongesti hepar. 7. Elektrolit

Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik.

8.

Oksimetri nadi

Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut menjadi kronis. 9. Analisa gas darah (AGD)

Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir). 10. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal. 11. Pemeriksaan tiroid Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus gagal jantung.

H. PENATALAKSANAAN

Tujuan pengobatan adalah : Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.

Terapi Farmakologis :

1.

Glikosida jantung. Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi

jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisi dan mengurangi edema.

2.

Terapi diuretik. Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati

hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.

3.

Terapi vasodilator. Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap

penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.

4.

Diet Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL JANTUNG AKUT (AHF)

A. PENGKAJIAN Pengkajian merupakan tahap awal dan merupak dasar proses keperawatan diperlukan pengkajian yang cermat untuk mengenal masalah klien agar dapat memberikan rah kepada tindakan keperawatan. Keberhasilan keperawatan sanagat tergantung kepada kecermatan dan ketelitian dalam pengkajian. Tahap pengkajian ini terdiri dari empat komponen antara lain : pengelompokan data, analisa data, perumusan diagnosa keperawatan.

1. Anamnesa
1. Pengumpulan data : nama, usia, jenis kelamin, suku/bangsa, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat 2. Riwayat Penyakit / keluhan utama : Lemah saat meakukan aktivitas, sesak nafas 3. Riwayat penyakit sekarang : Penyebab kelemahan fisik setelah melakukan aktifitas ringan sampai berat. Seperti apa kelemahan melakukan aktifitas yang dirasakan, biasanya disertai sesak nafas. Apakah kelemahan fisik bersifat local atau keseluruhan system otot rangka dan apakah disertai ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan. Bagaimana nilai rentang kemampuan dalam melakukan aktifitas sehari-hari. Kapan timbulnya keluhan kelemahan beraktifitas, seberapa lamanya kelemahan beraktifitas, apakah setiap waktu, saat istirahat ataupun saat beraktifitas. 4. Riwayat Penyakit Dahulu : Apakah sebelumnya pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, DM, hiperlipidemia.

Obat apa saja yang pernah diminum yang berhubungan dengan obat diuretic, nitrat, penghambat beta serta antihipertensi. Apakah ada efek samping dan alergi obat. 5. Riwayat penyakit keluarga : Penyakit apa yang pernah dialami keluarga dan adakah anggota keluarga yang meninggal, apa penyebab kematiannya. 6. Riwayat Pekerjaan/ Kebiasaan : Situasi tempat kerja dan lingkungannya Kebiasaan dalam pola hidup pasien. Kebiasaan merokok

2. Pengkajian Rose
1. BREATHING

Terlihat sesak Frekuensi nafas melebihi normal 2. BLEEDING Inspeksi : adanya parut, keluhan kelemahan fisik, edema ekstrimitas. Palpasi : denyut nadi perifer melemah, thrill Perkusi : Pergeseran batas jantung Auskultasi : Tekanan darah menurun, bunyi jantung tambahan

3.

BRAIN Kesadaran biasnya compos mentis Sianosis perifer Wajah meringis, menangis, merintih, meregang dan menggeliat.

4.

BLADDER Oliguria Edema ekstrimitas

5.

BOWEL Mual Muntah

Penurunan nafsu makan Penurunan berat badan 6. BONE Kelemahan Kelelahan Tidak dapat tidur Pola hidup menetap Jadwal olahraga tak teratur

7.

PSIKOSOSIAL Integritas ego : menyangkal, takut mati, marah, kuatir. Interaksi social : stress karena keluarga, pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi, kesulitan koping.

3. Diagnosa
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial, frekuensi, irama dan konduksi listrik. 2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus yang diakibatkan oleh tekanan kapiler paru. 3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya curah jantung/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. 4. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai okigen, kelemahan umum, dan immobilisasi. 5. Integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi jaringan.

Intervensi Dx 1 : Tujuan : Menununjukan tanda vital dalam batas normal, dan bebas gejala gagal jantung. Melaporkan penurunan episode dispnea, angina. Ikut serta dalam aktvitas mengurangi beban kerja jantung. Intervensi: Aukskultasi nadi, kaji frekuensi jantung, irama jantung.

Rasional : agar mengetahui seberapa besar tingkatan perkembangan penyakit secara universal. Pantau TD Rasional : pada GJK peningakatan tekanan darah bisa terjadi kapanpun. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis. Rasional : pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung. Sianosis dapat terjadi akibat dari suplai oksigen yang berkurang pada jaringan atau sel. Berikan pispot di samping tempat tidur klien. Rasional : pispot digunakan untuk menurunkan kerja ke kamar mandi. Tinggikan kaki, hinderi tekanan pada bawah lutut. Rasional : menurunkan statis vena dan dapat menurunkan insiden thrombus atau pembentukan emboli. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi. Rasional : meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard, untuk melawan hipoksia. Berikan obat sesuai indikasi. Vasodilator, contoh nitrat (nitro-dur, isodril). Rasional : vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung, dan menurunkan volume sirkulasi. Dx 2 : Tujuan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan. Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan. Intervensi: Aukskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi. Rasional : menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukan kebutuhan untuk intervensi lanjut. Anjurkan pasien untuk batuk efektif, napas dalam. Rasional : memberikan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen. Pertahankan posisi semifowler. Rasional : Menurunkan kosumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan inflamasi paru maksimal. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi. Rasional : meningkatkan kontraksi oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki/menurunkan hipoksemia jaringan. Berikan obat sesuai indikasi. o Diuretic, furosemid (laxis). Rasional : menurunkan kongesti alveolar, mningkatkan pertukaran gas. o Bronkodilator, contoh aminofiin. Rasional : meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan napas kecil.

Dx 3 : Tujuan

Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan cairan pemasukan dan pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil, dan tak ada edema. Intervensi Pantau haluaran urin, catat jumlah dan warna. Rasional : haluaran urin mungkin sedikit dan pekat karena perunan perrfusi ginjal. Ajarkan klien dengan posisi semifowler. Rasional : posisi terlentang atau semi fowler meningkatakan filtrasi ginjaldan menurunkan ADH sehingga meningkatkan dieresis. Ubah posisi klien dengan sering., Rasional : pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan pemasukan nutrisi dan inmobilisasi atau baring lama merupakan kumpulan stressor yang mempengaruhi integritas kulit dan memerlukan intervensi pengawasan ketat. Kaji bising usus. Catat kelluhan anoreksia, mual. Rasional : kongesti visceral dapat menganggu fungsi gaster/intestinal. Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering. Rasional : penurunan mortilitas gaster dapat berefek merugikan pada digestif dan absorsi. Makan sedikit dan sering meningkatkan digesti/mencegah ketidaknyamanan abdomen. Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan atas/nyeri tekan/ Rasional : perluasan gagal jantung menimbulkan kongesti vena, menyebabkan distensi abdomen, pembesaran hati, dan menganggu metabolism obat. Pemberian obat sesuai indikasi. o Diuretic contoh furrosemid (lasix), bumetanid (bumex). Rasional : meningkatkan laju aliran urin dan dapat menghambat reabsorbsi natrium pada tubulus ginjal. o Tiazid dengan agen pelawan kalium, contoh spironolakton (aldakton). rasional meningkatkan diuresi tanpa kehilangan kalium berlebihan.

Dx 4 : Tujuan Berpatisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan keperawatan diri sendiri. Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat di ukur, dibuktikan oleh menurunya kelemahan dan kelelahan tanda vitalselam aktivitas. Intervensi Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, dan diuretic. Rasional : hipotensi ortostatik dapa terjadi karena akibat dari obat vasodilator dan diuretic. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi,disritmia, dispnea, pucat. Rasional : penuruna atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas. Rasional : dapat menunjukan dekompensasi jantung dari pada kelebihan aktivitas. Dx 5 :

Tujuan Mempertahankan integritas kulit. Mendemonstrasikan prilaku/teknik mencegah kerusakan kulit. Intervensi Kaji kulit, adanya edma, area sirkulasi terganggu, atau kegemukan/kurus. Rasional : kulit berisiko karena gangguan sirkulasi perifer, dan gangguan status nutrisi. Pijat area yang kemerahan atau memutih. Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jarinagan. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu rentang gerak aktif/pasif. Rasional : memperbaiki sirkulasi/menurunkan waktu satu area yang meganggu aliran darah. Berikan perawatan kulit sering, meminimalkan dengan kelembaban. Rasional : terlalu kering atau lembab merusak kulit dan mempercepat kerusakan. Hindari obat intramuscular. Rasional : edema intertisisal dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbs obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi. 4. Implementasi Implementasi disesuaikan dengan intervensi yang tercantum pada rencana keperawatan yang menetapkan waktu dan respon klien. 5. Evaluasi Evaluasi adalah stadium pada proses keperawatan dimana taraf keberhasilan dalam pencapaian tujuan keperawatan dinilai dan kebutuhan untuk memodifikasi tujuan atau intervensi keperawatan ditetapkan (Brooker,2001). Hasil asuhan keperawatan dengan sesuai dengan tujuan yang telah di tetapkan. Evaluasi ini didasarkan pada hasil yang di harapkan atau perubahan yang terjadi pada klien.

Mengetahui Pembimbing Praktik

Denpasar, 9 November 2012 Mahasiswa

Ni Luh Sukadani NIP.197508211994032001 Mengetahui Pembimbing Akademik

I Gede Surya Sastrawan NIM. P07120011010

I Made Mertha, S. Kep, M. Kep NIP. 196910151993031015

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN SRDENGAN AHF DI RUANG ICCU RSUD SANGLAH DENPASAR TANGGAL 8 S/D 9 NOVEMBER 2012

OLEH : I GEDE SURYA SASTRAWAN NIM P07120011010

JURUSAN KEPERAWATAN POLITEKNIK KESEHATAN DENPASAR TAHUN AJARAN 2012/2013


ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN SRDENGAN AHF DI RUANG ICCU RSUD SANGLAH DENPASAR TANGGAL 8 S/D 9 NOVEMBER 2012 1. PENGKAJIAN Pengkajian diambil tanggal : 8 November 2012 Tangggal MRS/ Jam : 3 November 2012 , 18.30 wita Ruangan : ICCU No. Bed : Bed 4 A. DATA DASAR 1. Identitas Nama / Hubungan Tanggal lahir/Umur Jenis kelamin Status perkawinan Suku bangsa Agama Pendidikan Pekerjaan Alamat No. RM No. Registrasi Diagnose medis Pasien Penanggung

:SR : AS (Anak) : 53 tahun, 3 bulan, 5 hari : 27 tahun : laki-laki : laki-laki : Sudah menikah : sudah menikah : Indonesia : indonesia : Hindu : Hindu : SMA : SMA : pegawai swasta : pegawai swasta : jln. Dewata gg Panti Sari No. 1 :: 01597700 :: 020712201200031087001 :: AHF Profile C e.c Dilated Cardiomyopati/ FC IV DM Tipe II

Sumber biaya Sumber imformasi

: Umum : catatan medic pasien

: Umum :-

2. Alasan Masuk Rumah Sakit. Pasien mengeluh sesak napas sejak 2 minggu sebelum MRS, sesak dirasakan memberat ketika pasien dalam posisi terlentang dan membaik jika pasien duduk, nyeri dada(-).

3. Riwayat Keperawatan a. Keluhan utama : sesak nafas. b. Keluhan utama saat pengkajian : pasien mengatakan merasa sesak, dan lemas, pasien tampak lelah, dan mengantuk.

c.

d.

Riwayat penyakit sekarang : pasien datang rujukan Rs. Dhrma Husada, mengeluh sesak nafas, sesak dirasakan sudah sejak 2 minggu, tetapi pasien masih bisa berjalan, tidak dirasakan nyeri dada, sesak membaik apanila pasien duduk dan sesak bertambah berat apabila terlentang, dengan terafhy yang diberikan : IUFD RL 12 tpm g Ezox 3 X 1 gr g Ottozel 2 X 1 amp acitol 3 x ci thocboapite 1 x 1 cordani 2 x 200 gr losix lotonol 2 x 50 gr enorooto 1 x 1 exilgen 1 x 1 Pasien kemudian dirujuk ke RSUP Sanglah pada tanggal 3 November 2012. Pasien diterima di triage umum IRD kemudian dipindahkan ke ruang ICCU dengan terapy : IVFD 0,9 % 10 tts/mnt Digoxin 1x0,25 g Spironolacton 25-0-0 Furosemid 15 mg/jam Amoidaron tab 3x 200 mg Captopril 3x25 mg Allopurinol 1x100 mg Ambroxol syrup 3x CI Asetosal 1x80 mg Alprazolam 1x 0,25 mg Echocardiografi Cek BSN Thorak foto

Riwayat penyakit dahulu : Pasien mempunyai riwayat penyakit diabetes melitus (DM) type II. Sebelum di rawat di RSUP Sanglah pasien pernah di rawat di RS Dharma Usadha dengan diagnosis AHF dengan riwayat penyakit diabetes melitus (DM) type II. e. Riwayat penyakit keluarga : keluarga pasien mengatakan didalam keluarganya tidak ada yang menderita penyakit keturunan maupun penyakit menular lainnya. Selain itu dalam keluarga pasien tidak ada yang pernah yang menderita penyakit jantung seperti AHF Propile C. B. PENGKAJIAN SISTEM B6 (ROSE)

1. BREATHING

Pada saat pengkajian pasien mengeluh sedikit sesak , RR : 22 x/menit, jenis pernapasan thorax abdominal, bentuk dada simetris, pasien menggunakan O2 karena masih merasa sedikit sesak melalui masker O2 dengan volume 8 liter/menit. Pasien mengalami batuk namun tidak berdahak, wheezing (-), ronchi (-), pernapasan cuping hidung (-), penggunaan otot bantu napas (-). 2. BLOOD Tekanan Darah: 100/60 mmHg , Suhu: 360C, Nadi: 130 x/menit , Irama jantung: S1 dan S2 reguler, murmur (-), pembesaran jantung (-). 3. BRAIN Kesadaran Compos Mentis, GCS E:4,V:5,M:6, sklera putih, konjungtiva merah muda, reflek cahaya R(+) L(+), pupil isokor, pusing (+), mual (-), muntah (-), hipertermi (-), reflek fisiologis normal, panca indra ( pengelihatan, pendengaran, pengecapan, penciuman dan perabaan) normal.

4. BLADDER Bentuk kelamin normal. Pada saat pengkajian pasien menggunakan condom kateter. Urine berwarna kuning, hematuri (-). Bau kencing khas urine. Pada saat kencing pasien tidak mengalami nyeri. 5. BOWEL Mukosa bibir lembab, bibir simetris, lidah kotor (-), rongga mulut bersih. Selama pasien dirawat di ruang ICCU pasien rutin menggosok gigi 2 kali sehari (pagi dan sore). Pasien menghabiskan 1 porsi dari makanan yang disediakan dari ruangan ICCU. Pasien makan 3 kali sehari, mual (-), muntah (-). Saat pengkajian pasien mengatakan belum BAB. 6. BONE Suhu badan pasien saat pengkajian 36C, bentuk ekstermitas normal (kanan dan kiri simetris). Bentuk vertebra normal, pergerakan sendi baik. Pasien bisa miring kiri miring kanan. Kulit bersih, ikterik (-), sianosis (-), hiperpigmentasi (-), pucat (-), akral hangat (+). Tidak ada fraktur/ kontraktur sendi, tonus otot lemah pasien belum mampu beraktivitas sendiri dan masih perlu dibantu

444 444 444

444

C. PENGKAJIAN FISIK

1. Kesadaran Umum Kesan umum Kesadaran Postur tubuh Warna kulit Turgor kulit BB TB : lemah : compos mentis : tegak : sawo matang : elastic : 75 kg : 175 cm

2. Gejala Kardinal Suhu TD Nadi RR SPO2 Saturasi O2 : 360 C : 100/60 mmHg : 130 x/mnt : 24 x/mnt : 97 % : 97 %

3. Keadaan Fisik

a.

Kepala

: warna rambut hitam, kepala bersih, nyeri tekan (-) rambut tersebar merata, tidak ada benjolan

b.

Mata

: bentuk mata simetris kanan kiri, gerakan bola mata normal, konjungtiva an anemis, sklera putih, pupil isokor

c.

Hidung

: bentuk simetris, secret(-), nyeri tekan (-), pernapasan cuping hidung (-),pasien menggunakan O2 melalui masker dengan volume 8 liter/mnt

d. Muka

: bentuk simetris, nyeri tekan(-), lesi(-)

e.

Mulut

: nyeri(-), mukosa bibir kering, pasien menggunakan O2 melalui masker dengan volume 8 liter/mnt : pembesaran kelenjar tyroid (-), lesi (-) : bentuk simetris, warna kulit merata, otot bantu pernapasan(-)

f.

Leher

g. Thorak

h. Abdomen i. Ekstremitas

: warna kulit merata, lesi(-), nyeri(-) : atas :IVFD(+) di tangan kiri dan kanan , bengkak(-) nyeri(-) bawah : bengkak(-), nyeri(-)

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG Permeriksaan Kimia Klinik Serum pada tanggal 06 November 2012, Pukul 08.41 wita No Parameter Hasil Satuan N.Rujukan 1 Albumin 2,962 g/dL 3,40-4,80 2 Bun 59,65 mg/dL 8,00-23,00 3 Kreatinin 1,944 mg/dL 0,70-1,20 4 Asam Urat 11,61 mg/dL 2,00-7,00 5 Kolesterol 132,70 mg/dL 140-199 6 HDL Direk 21,94 mg/dL 40,00-65,00 7 LDL Kolesterol Direk 92,92 mg/dL <100 8 Trigliserida 89,18 mg/dL <150 9 Glukosa Darah Puasa 205,10 mg/dL 80,00-100,00 10 Glukosa Darah 2 Jam 257 mg/dL 80,00-140,00 11 Natrium 129,00 mmol/L 136,00-145,00 12 Kalium 4,60 mmol/L 3,50-5,10 Remaks Rendah Tinggi Tinggi Tinggi Rendah

Tinggi Tinggi Rendah

Pemeriksaan Lab Darah EDTA pada tanggal 07 November 2012, pukul 19.12 wita No Parameter Hasil Satuan N. Rujukan 1 WBC NE% LY% MO% EO% BA% NE# LY# 12,99 88,20 4,10 7,20 0,05 0,47 11,46 0,53 x10^L % % % % % x10^L x10^L 4,10-11,00 47,00-80,00 13,00-40,00 2,00-11,00 0,00-5,00 0,00-2,00 2,50-7,50 1,00-4,00

Remaks Tinggi Tinggi

2 3 4 5 6 7 8 9 10

MO# EO# BA# RBC HGB HCT MCV MCH MCHC RDW PLT MPV

0,94 0,00 0,10 4,79 15,80 48,40 101,00 33,00 32,70 17,20 141,20 12,27

x10^L x10^L x10^L x10^6L g/dL % fL pg g/dL % x10^L fL

0,10-1,20 0,00-0,50 0,00-0,10 4,00-5,20 12,00-16,00 36,00-46,00 80,00-100,00 26,00-34,00 31,00-36,00 11,60-14,80 150,00-440,00 6,80-10,00

Tinggi

Tinggi Rendah Tinggi

Pemeriksaan Kimia Klinik : Tgl . jam : 08/11/2012 09.01 wita.

Jenis sample : serum Sample ID Diagnose : 1211080829 : AHF Parameter natrium kalium 136.50 4.083 Hasil mmol/l mmol/l Satuan Nilai Rujukan 136.00-145.00 3.50-5.10

Tgl . jam

: 08/11/2012 09.01 wita.

Jenis sample : Darah Heparin, Serum. Sample ID Diagnose : 1211080363 : AHF parameter PH PCO2 PO2 HCO3 TCO2 BEecF SO2c Natrium Kalium hasil 7.49 40.00 180.00 30.50 31.70 7.20 100.00 136.00 2.90 satuan MmHg MmHg mmol/L mmol/L mmol/L % mmol/L mmol/L nilai rujukan 7.35-7.45 35.00-45.00 80.00-100.00 22.00-26.00 24.00-30.00 -2.00-2.00 95.00-100.00 136.00-145.00 3.5-5.10 remaks tinggi tinggi tinggi tinggi tinggi rendah metode potentiometri potentiometri amperometri calculate calculate calculate calculate potentiometri potentiometri

II.

DIAGNOSA KEPERAWATAN a. Analisa Data

No DS 1

Data Fokus : Pasien mengatakan masih sedikit sesak napas tampak lemah,

Standar Normal Pasien tidak sesak Pasien tidak

Masalah keperawat

DO

:Pasien

Pasien menggunakan O2 RR : 16-20 x/mnt Gangguan pola nafas tidak efektif

menggunakan O2 melalui masker O -2 dengan volume 8 liter/menit RR : 22x/mnt pernapasan cuping hidung(-), napas(-) DS 2 : Pasien mengatakan badannya lemah dan tidak penggunaan otot bantu

Pasien tidak mengeluh

bisa badannya lemah Pasien mampu melakukan

melakukan aktivitas seperti biasa

DO : Pasien tampak lemah, hanya bisa ADL secara mandiri berbaring di tempat tidur dan ADL pasien di bantu oleh keluarga pasien DS 3 :Pasien tidak mengalami dipsnoe Nadi :60-100 x/menit RR : 16-20 x/menit TD : 90-120/80 mmHg Suhu : 36-37,50 C Intoleransi aktivitas

DO : pasien mengalami dispnoe TD : 110/80 mmHg RR : 22 x/mnt Nadi:103x/mnt Suhu: 360C

Risiko penurunan cur jantung

b. Analisa masalah 1. P E S : Gangguan pola nafas tidak efektif : Sesak nafas

: Pasien mengeluh sesak napas, pasien menggunakan O2 melalui masker dengan volume 8 liter/mnt, RR : 22 x/menit Proses terjadinya : Kegagalan pompa ventrikel kanan menyebabkan tekanan diastole meningkat. Akibatnya atrium kanan mengalami pembendungan. Bendungan pada atrium kanan menyebabkan terbendungnya vena sistemik yang membawa darah ke limpa dan hati. Akibatnya terjadi

splenomegali dan hepatomegali. Keadaan ini menyebabkan diafragma terdesak dan pasien mengalami sesak napas. Akibat bila tidak ditanggulangi : Sesak napas yang tidak ditanggulangi akan menyebabkan pasien gelisah terus, tidak bisa tidur sehinnga akan memperburuk kondisinya. 2. P E S : Intoleransi aktivitas : kelemahan : Pasien tampak lemah, hanya bisa berbaring di tempat tidur, ADL pasien

dibantu. Proses terjadinya : Kegagalan pompa ventrikel kiri menyebabkan supali darah ke jaringan menurun, meningkatkan metabolism anaerob sehingga terjadi asidosis metabolic. Keadaan ini menyebabka ATP yang dihasilkan menurun sehingga menyebabkan kelemahan pada pasien. Akibat bila tidak ditanggulangi : Pasien akan terus tergantung dengan orang lain dan memperlambat proses penyembuhan.

3. P E S

: Risiko penurunan curah jatung : perubahan kontraktilitas miokardial

: Pasien mengalami dipsnue, pasien tampak pucat, lemah, gelisah, pasien tampak menggunakan O2 melalui masker volume 8 ltr/mnt, RR : 22 x/mnt, nadi : 130 x/mnt Proses terjadinya : Disfungsi miokard mengakibatkan transport O2 menurun sehingga jaringan

tidakmendapatkan suplai O2 secara maksimal,oleh karena itu jantung harus memacu lebih keras lagi untuk dapat memenuhi kebutuhan O2 yang menyebabkan tubuh menjadi lemah. Karena tubuh lemah, maka aktivitas tidak dapat dilakukan secara mandiri. Akibat bila tidak ditanggulangi : Bila tidak ditanggulangi keadaan pasien akan memburuk, aliran darah balik ke jantung akan terhambat, sehingga terjadi bendungan vena jugular, dan beban jantung akan bertambah berat

c.

Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan sesak napas ditandai dengan pasien mengeluh sesak napas, pasien menggunakan O2 melalui masker dengan volume 8 liter/menit, RR : 22 x/menit

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan ditandai dengan pasien tampak lemah, hanya bisa berbaring di tempat tidur, ADL pasien dibantu keluarga 3. Risiko penurunan curah jatung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial ditandai dengan pasien mengalami dipsnue, pasien tampak pucat, lemah, gelisah, pasien tampak menggunakan O2 melalui masker volume 8 ltr/mnt, RR : 22 x/menit, nadi : 130 x/menit

III.

INTERVENSI KEPERAWATAN a. Prioritas Diagnosa 1. Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan sesak napas ditandai dengan pasien mengeluh sesak napas, pasien menggunakan masker dengan kadar O2 8 ltr/menit, RR : 22 x/menit (Dx 1) 2. Risiko penurunan curah jatung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial ditandai dengan pasien mengalami dipsnue, pasien tampak pucat, lemah, gelisah, pasien tampak menggunakan O2 melalui masker volume 8 liter/mnt, RR : 22 x/menit, nadi : 103 x/menit(Dx 2) 3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan ditandai dengan pasien tampak lemah, hanya bisa berbaring di tempat tidur, ADL pasien dibantu keluarga (Dx 3)

b. Rencana Keperawatan

No

Hari/Tgl/ Jam

Diagnosa Keperawatan

Tujuan/Outcome

Itervensi

Rasional

Kamis, 08 November 2012 Pk.14.00 wita

Gangguan pola Setelah diberikan nafas efektif berhubungan dengan napas dengan tidak ASKEP selama 1x24 jam diharapkan pola

- Memberikan posisi semi fowler pada pasien. - Obeservasi KU pasien.

- Untuk

mengurangi sesa

- Mengetahui keadaan pasien.

sesak nafas pasien efektif ditandai dengan outcome:

pasien - Pasien tidak sesak. - Observasi vital sign.

- Untuk menentukan intervensi

mengeluh sesak - Pasien tidak napas, pasien menggunakan alat

menggunakan

bantu pernafasan. - Memberikan alat bantu pernafasan

selanjutnya.

masker dengan - RR : 20 x/menit kadar O2 8 - Nadi : liter/mnt, RR : 80 x/menit 22 x/menit

- Mengurangi sesa

Risiko penurunan curah

Setelah diberikan ASKEP selama

- Berikan posisi kepala - Posisi kepala lebih tinggi dari ekstremitas lebih tinggi dari

jatung 1x24 jam diharapkan pasien mampu beraktivitas secara mandiri dengan outcome : - Tidak lemas, tidak

ekstremitas (30) memperlancar

berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial

aliran darah balik ke jantung, sehingga menghindari bendungan vena jugularis, dan beban jantung tidak bertambah

ditandai dengan pusing, dan tenang pasien mengalami - Dapat bernapas spontan
x

dipsnoe, pasien - Nadi : tampak pucat, 60-100 /menit - Motivasi pasien untuk istirahat(bed rest)

berat

lemah, gelisah, - TD : pasien tampak 120/80 mmHg - RR : 18-20 X/menit

- Beristirahat akan mengurangi O2 jantung tidak berkontraksi

menggunakan O2 melalui

demand sehingga

masker volume 8 liter/mnt, RR : 22 x/menit Nadi x/menit : 130 - Berikan masker non reservoir 8 liter/menit

melebihi kemampuannya - Pemberian oksigen akan

membantu dalam memenuhi - Kolaborasi medikasi : pemberian vasolidator kebutuhan oksigen dalam

captopril, ISDN, pemberian diuretik furosemid - Evaluasi perubahan : TD,Nadi, dan klinis

tubuh - Vasolidator dan

diuretik bertujuan

untuk mengurang beban jantung dengan cara menurunkan preload dan afterload - Mengevaluasi

terapi yang sudah diberikan dan

sebagai perbaika intervensi selanjutnya 3 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan Setelah diberikan ASKEP selama 1x24 jam diharapkan pasien dapat meningkatkan Catat /dokumentasikan frekuensi -

kecenderunga menentukan

jantung, respon

irama dan perubahan terhadap aktivit TD sebelum, selama, dan sesudah sesuai Hubungkan

dap

ditandai dengan tingkat aktivitas pasien lemah, bisa tampak untuk perawatan hanya diri dasar dengan

akrivitas mengoindikasika indikasi. penurunan

dengan oksigen miokard

berbaring outcome :

laporan nyeri dada.

yang memerluka

di tempat tidur, -peningkatan ADL dibantu keluarga pasien toleransi aktivitas

penurunan tingk

baktivitas/kemba tirah perubahan

dapat diukur dengan frekuensi jantung/irama, TD dalam dan batas

barin

program penggunaan

oba

normal px dan kulit hangat, merah muda dan kering -

oksigen tambaha

menurunka

-tidak angina dalam waktu

adanya -

Tingakatkan istirahat kerja

/terkontrol di tempat tidur. Batasi miokardia/konsu rentang aktivitas selama Anjurkan menghindari peningkatan abdomen si oksigen

ole

px jantung, menurunkan

da

pemberian obat

tekanan risiko komplika

seperti (contoh perluasa

mengejan saat defekasi IM) Jelaskan pola aktivitas

yan

peningkatan bertahap memerlukan dari tingkat aktivitas, menahan cth : bangun dari kursi dan bila tidak

nap

menundu

nyeri, (manuver

ambulasi dan istirahat valsalva)

dap

selama 1 jam setelah mengakiabtkan makan bradikardi

jug

menurunkan cura jantung takikardi

da

denga

peningkatan TD aktivitas

yan

maju memberika kontrol

jantun

meningkatkan regangan mencegah aktivitas berlebihan.

da

V.

Evaluasi
No. 1. Hr/Tgl/Jam Jumat,9 November 2012 Pukul 14.30 WITA Pukul 14.30 WITA S Pukul 14.30 WITA A P : Pasien mengatakan masih lemas dan sedikit pusing Evaluasi Sumatif 1 S : pasien mengatakan masih sedikit sesak O : pasien masih menggunakan kanul nasal A : masalah belum teratasi. P : lanjutkan intervensi

Par

2 : TD : 110/70 mmHg, RR : 22 x/mnt Nadi:104x/mnt, Suhu: 360 O C : masalah teratasi : laanjutkan intervensi lain

S : pasien mengatakan ADL masih dibantu. O : pasien masih tampak lemah A : masalah belum teratasi P : lanjutkan intervensi

Mengetahui

Denpasar, 9 November 2012

Pembimbing Praktik

Mahasiswa

Ni Luh Sukadani NIP.197508211994032001 Mengetahui Pembimbing Akademik

I Gede Surya Sastrawan NIM. P07120011008

I Made Mertha, S. Kep, M. Kep NIP. 196910151993031015

Daptar Pustaka
Brunner & Suddarth,1997.Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah, edisi 8,EGC, Jakarta. Doenges E. Marlynn,2000.Rencana Asuhan Keperawatan ,EGC, Jakarta. Hudack & Galo. 1996. Perawatan Kritis. Pendekatan Holistik. Edisi VI, volume I EGC. Jakarta. Junadi, Purnawan.1982. Kapita Selekta Kedokteran. Media aesculapius Universitas Indonesia. Jakarta. Barbara C long. (1996). Perawatan Medical Bedah. Pajajaran Bandung. Diposkan 21st November 2012 oleh surya sastrawan

healthy life
April 27th, 2013

April 27th, 2013 April 27th, 2013 AHF AHF AHF AHF AHF June 25th, 2012 June 25th, 2012 genetika,.. jenis pengobatan TBC enzimm... SAP rokok sedikit tentang obat-obat medis hemoroid

CRONIK KIDNEY DESEASE (CKD)


I. KONSEP DASAR PENYAKIT A. Pengertian gagal ginjal kronik Gagal ginjal kronik adalah penurunan semua fungsi yang bertahap diikuti penimbunan sisa metabolisme protein dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit (Mary E. Doengoes, 2000.hal 626 ). Gagal ginjal kronik adalah gangguan fungsi renal yang progresif dan reversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan

keseimbangan

cairan

dan

elektrolit

yang

menyebabkan

uremia

(Suzanne

C.Smeltzer, 2001 dan Brunner and Suddarth, hal 1448). Gagal ginjal kronik merupakan gagal ginjal yang progresif dan lambat biasanya berlangsung beberapa tahun ( Lorrainem M. Wilson dan Price,Silvia Anderson, hal 912 ). Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal secara progresif atau irreversible dimana tubuh tidak dapat mempertahankan metabolik keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia, serta terjadi penurunan GFR (Glomerulo Filtrasi Rate ) yang merupakan sumber dari terganggunya fungsi ginjal ( Carpenito, 1999 )

B. Etiologi gagal ginjal kronik Menurut Smeltzer, Suzanne, 2002 hal 1448, penyebab dari gagal ginjal kronik adalah: 1. Diabetus mellitus 2. Glumerulonefritis kronis 3. Pielonefritis 4. Hipertensi tak terkontrol 5. Obstruksi saluran kemih 6. Penyakit ginjal polikistik 7. Gangguan vaskuler 8. Lesi herediter 9. Agen toksik (timah, kadmium, dan merkuri)

Penyebab gagal ginjal kronik menurut ( Sylvia, A Prie.hal 918 ) adalah 1. Infeksi (Pielonefritis kronik) 2. Penyakit peradangan (Glomerulonefritis) 3. Penyakit vaskuler hipertensif (Nefrosklerosis benigna,Nefrosklerosis maligna, Stenosis arteria renalis) 4. Gangguan jaringan ikat (Lupus entematonus sistemik, poliarteritis nodosa, skeloris sistemik progresif) 5. Gangguan congenital dan Hereditary (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal) 6. Penyakit metabolic (diabetes mellitus, gout, hiperparatiroidisme, amyloidosis)

7. Nefropati toksik (penyalah gunaan analgesik , nefropati timah) 8. Nefropati obstruktif (traktus urinarius bagian atas: batu, neoplasma,fibrosis,

retroperitoneal, traktus urinarius bagian bawah: hipertrofi prostat, striktur uretra, anomalycongenital leher vesika urinaria dan uretra) Sedangkan penyebab dari gagal ginjal kronik menurut Lorrainem M. Wilson terbagi menjadi delapan kelas yaitu: 1. Infeksi Traktus Urinarius, Pielonefritis, Dan Nefropati Refluks Infeksi traktur urinarius, sring terjadi menyerang manusia tanpa memandang usia terutama perempuan. Infeksi traktus urinarius bertanggung jawab atas sekitar 7 juta kunjungan pasien kepada dokter setiap tahunnya di Amerika Serikat ( Stam, 1998). Secara mikrobiologi infeksi traktus urinarius dinyatakan ada jika terdapat bakteriuria yang ditemukan mikroorganisme pathogen 105/mL pada urine pancaran tengah yang dikumpulkan dengan cara yang benar abnormalnya dapat hanya berupa kolonisasi bakteri dari urine atau bakteriuria dapat disertai infeksi simtomatik dari strukturstruktur traktur urinarius. Infeksi traktur urinarius umumnya terbagi dalam subkategori besar: infeksi traktur urinarius bagian atas atau Pielonefritis Akut dan infeksi traktur urinarius bawah atau Sistitis akut. Sistitis akut (infeksi vesika urinaria) dan pielonefritis akut (infeksi pelvis dan interstisium ginjal) adalah infeksi yang paling berperan dalam menimbulkan morbiditas, tetapi jarang berakhir sebagai gagal ginjal kronik.Pielonefritis krinik adalah cedera ginjal kronik yang menunjukkan pembentukan jaringan parut parenkimal pada pemeriksaan IVP, disebabkan oleh infeksi berulang atau infeksi menetap pada ginjal. 2. Glomerulonefritis Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.Peradangan dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan pada hematuria. Meskipun lesi terutama ditemukan pada glomerulus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal kronik. Penyakit ini mula-mula digambarkan oleh Richard Bright tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respons imun menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis. Pada beberapa tahun terakhir, penyakit tentang perubahan patologik penyakit ginjal kronik berkembang pesat melalui pemeriksaan biopsi dengan mikroskop cahaya, maka timbul kategori-kategori karena bertambahnya kemampuan untuk

mendefinisikan sifat alamiah lesi ginjal. Berbagai usaha yang dilakukan untuk memisahkan dan memilah berbagai jenis glomerulonefrritis dengan menghubungkan gambaran histologist dan klinisnya. 3. Nefrosklerosis Hipertensif Hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah yang menetap di atas normal yang disepakati, yaitu diastolic 90 mmHg atau sistolik 140 mmHg.Hipertensi dan gagal ginjal kronik memiliki kaitan yang erat.Hipertensi mungkin merupakan penyakit primer dan menyebabkan kerusakan pada ginjal.Sebaliknya, penyakit gagal ginjal kronik yang berat dapat menyebabkan hipertensi atau ikut berperan dalam hipertensi melalui mekanisme retensi natrium dan air, pengaruh vasopresor dari sistem reninangitensin, dan mungkin pula melalui difisiensi prostaglandin.Kadang kadang sulit bagi seorang ahli nefrologi untuk menentukan mana yang primer. Nefrosklerosis atau pengerasan ginjal menunjukkan adanya perubahan patologis pada pembuluh darah ginjal akibat hipertensi.Keadaan ini merupakan salah satu penyebab utama gagal ginjal kronik, terutama pada populasi bukan orang kulit putih. 4. Gangguan Jaringan Ikat Gangguan jaringan ikat atau penyakit kolagen merupakan penyakit sistemik yang manifestasinya terutama jaringan lunak tubuh.Kasus ini sangat menarik dalam nefrologi karena ginjal sering terserang. Sekitar dua pertiga pasien Lupus Eritematosus Sitemik ( penyakit multisistem yang tidak diketahui asalnya dan ditandai dengan autoantibodi dalam sirkulasi terhadap DNA) dan Sklerosis Sistemik Progresif ( penyakit sistemik yang jarang dijumpai dan ditandai dengan sklerosis dari kulit dan organ-organ lain). 5. Gangguan Kongenital Heriditer Asidosis tubulus ginjal dan penyakit polikistik ginjal merupakan gangguan heriditer yang terutama mengenai tubulus ginjal dan dapat berakhir pada gagal ginjal, walaupun gagal ginjal lebih sering dijumpai pada penyakit polikistik.Kedua penyakit ini mempunyai bentuk infantile dan bentuk dewasa yang manifestasinya sangat berbeda. 6. Gangguan Metabolik Gangguan metabolik yang dapat menyebabkan gagal ginjal kronik antara lain diabetes mellitus, hiperparatiroidisme, dan amiloidosis. v Diabetes Melitus

Nefropati diabetika atau penyakit ginjal pada pasien diabetes merupakan salah satu penyebab kematian terpenting pada diabetes melitus yang lama.Lebih dari sepertiga dari semua pasien baru yang masuk dalam program ESRD menderita gagal ginjal. Telah diperkirakan bahwa sekitar 35% hingga 40% pasien diabetes tipe 1 berkembang menjadi gagal ginjal kronik dalam wantu 15 hingga 25 tahun setelah awitan diabetes. Individu dengan diabetes tipe 2 lebih sedikit yang berkembang menjadi gagal ginjal kronik dengan pengecualian pada orang Indian Pima dengan insidensi mendekati 50%.Diabetes melitus menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam berbagai bentuk.Nefropati diabetik adalah istilah yang mencakup semua lesi yang terdapat di ginjal pada diabetes melitus.Glomerulosklerosis diabetik dapat merupakan lesi yang paling sering terjadi, trediri dari penebalan difus matriks mesangeal dengan eosinofilik disertai penebalan membran kapiler. v Hiperparatiroidisme Primer Hiperparatiroidisme primer yang menyebabkan hiperskresi hormone paratiroid, merupakan penyakit yang relatif langka yang dapat mengakibatkan sefrokalsinosis dan selanjutnya dapat menyebabkan gagal ginjal.Hiperparatiroidisme sekunder merupakan komplikasi yang sering dijumpai pada gagal ginjal kronik. Manifestasi penyakit ini sama walaupun bersifat primer maupun sekunder.

v Amiloidosis Amiloidosis merupakan suatu penyakit metabolik dengan penimbunan amiloid atau suatu protein ektraseluler yang abnormal pada berbagai jaringan.Timbunan amiloid ini dapat merusak ginjal, hepar, limpa, jantung, lidah, dan sistem saraf.Amiloid terdeteksi secara histologist sebagai bahan hialin berwarna merah muda terang, amiloid juga menangkap beberapa pewarna khusus seperti merah Congo.Amiloid dapat diklasifikasikan berdasarkan sifat protein precursor dan berdasarkan apakah penimbunan amiloid terjadi secara sistemik (melibatkan banyak organ) atau hanya terbatas pada satu organ atau jaringan. 7. Nefropati Toksik Ginjal khususnya rentan terhadap efek toksik, obat-obatan, dan bahan-bahan kimia karena beberapa alasan, antara lain: Ginjal menerima 25% dari curah jantung sehingga sring dan mudah kontak dengan zat kimia dalam jumlah besar.

Interstisium yang hiperosmotik memungkinkan zat kimia dikonsentrasikan pada daerah yang relative hipovaskuler. Ginjal merupakan jalur ekskresi obligatorik untuk sebagian besar obat, sehingga insufisiensi ginjal mengakibatkan konsentrasi dalam cairan tubulus. Nefrotoksin yang paling sering dijumpai menyebabkan timbulnya gagal ginjal akut.Gagal ginjal kronik dapat terjadi akibat penyalahgunaan analgetik dan panjanan timbal. a. Penyalahgunaan Analgetik Secara umum bahwa penyalahgunaan analgetik dalam waktu lama dapat menyebabkan cedera ginjal.Gagal ginjal akibat kelebihan pemakaian analgetik merupakan permasalahan yang cukup sering dijumpai dan barangkali merupakan bentuk penyakit ginjal yang paling mudah dicegah.Insidennya bervariasi, bergantung pada perbedaan daerah tempat penyalahgunaan ini terjadi. Secara keseluruhan nefropati analgetik berjumlah sebanyak 9%, 3%, dan kurang dari 1% dapat pasien menjalani dialisis di Australiadan Amerika Serikat secara berurutan ( USDR, 1995). b. Panjanan Timbal Pengaruh terhadap timbale terjadi pada beberapa jenis pekerjaan, dan timbale dapat pula tertelan oleh peminum Wisky yang terdestilasi secara tidak semestinya. Timbale yang masuk ke dalam tubuh akan bergabung dengan tulang dan secara perlahan-lahan akan dilepaskan kembali setelah selang waktu bertahun-tahun. Timbal juga akan terikat pada tubulus ginjal. Pasien dengan nefropati timbale secara khas menderita hiperurisemia. Artritis gout akut terjadi pada kira-kira setengah dari pasien nefropati timbale, sebaliknya, gout jarang terjadi pada bentuk gagal ginjal yang lain. Hepertensi sering terjadi.Lesi ginjal dasar adalah nefritis interstisial, dan dapat menyebabkan gagal ginjal yang berjalan progresif lambat.

C. Patofisiologi Terdapat dua pendekatan teoretis yang umumnya diajukan untuk

menjelaskan gangguan fungsi pada gagal ginjal kronik.Sudut pandang tradisional mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stdium yang berbeda-beda, dan bagian-bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya. Misalnya, lesi organikpada medulla akan merusak susunan asotomik pada lengkung Henle dan Vasa rekta, pompa klorida pada pars asendens lengkung Henle dan aliran balik

penukar. Pendekatan kedua dikerjakan dengan nama hipotesis bricker atau hipotesis nefron yang utuh, yang berpendapat bahwa bila nefron serang penyakit, maka seluruh unitnya akan hancur namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. Uremia akan terjadi bila jumlah nefron sudah sangat berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi. Hipotesis nefron ynag utuh sangat berguna untuk menjelaskan pola adaptasi fungsional pada penyakit gagal ginjal kronik, yaitu kemampuan untuk mempertahankan

keseimbangan air dan elektrolit tubuh kendati GFR sangat menurun. Untuk peristiwa dalam patofisiologi gagal ginjal kronik dapat diuraikan dari segi hipotesis nefron yang utuh.Meskipun penyakit gagal ginjal kronik terus berlanjut, namun jumlah zat terlarut yang harus diekskresi oleh ginjal untuk mempertahankan homeostatis tidaklah berubah, kendati jumlah nefron yang bertugas melakukan fungsi tersebut sudah menurun secara progresif. Dua adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respons terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit.Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal.terjadi peningkatan kecepatan filtrasi, beban zat terlarut dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron meskipun GFr untuk seluruh massa nefron yang terdapat dalam ginjal turun di bawah nilai normal. Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan

keseimbangan cairan dan elektrolit hingga tingkat fungsi ginjal yang sangat rendah. Namun akhirnya, kalau sekitar 75% massa nefron hancur, maka kecepatan filtrasi dan beban untuk terlarut bagi setiap nefron demikian tinggi sehingga keseimbangan glomerulus-tubulus atau kesimbangan antara peningkatan filtrasi dan peningkatan reabsorpsi oleh tubulus tidak akan lagi dipertahankan. Fleksibilitas baik pada proses ekskresi maupun proses konservasi zat terlarut dan air menjadi berkurang. Sedikit perubahan pada makanan dapat mengubah keseimbangan yang rawan tersebut, karena makin rendah GFR ( yang berarti makin sedikit nefron yang ada) semakin besar perubahan kecepatan ekskresi per nefron. Hilangnya kemampuan memekatkan atau mengencerkan urine menyebabkan berat jenis urine tetap pada nilai 1,010 atau 285 mOsm ( yaitu sama dengan konsentrasi plasma) dan merupakan penyebab gejala poliuria dan rekturia. Sebagai contoh, seseorang dengan makanan normal mengekskresi zat terlarut sekitar 600 mOsm per hari. Kalau orang tersebut tidak dapat lagi memekatkan urinenya dari

osmolalitas plasma normal sebesar 285 mOsm, maka tanpa memandang banyaknya asupan air akan terdapat kehilangan obligatorik 2 liter air untuk ekskresi zat terlarut 600 mOsm (285 mOsm/liter). Sebagai respons terhadap beban zat terlarut yang sama dan keadaan kekurangan cairan, orang normal dapat memekatkan urine sampai 4 kali lipat konsentrsi plasma dan dengan demikian hanya akan mengekskresi sedikit urine yang pekat. Bila GFR terus turun sampai akhirnya mencapai nol, maka semakin perlu mengatur asupan cairan dan zat terlarut secara tepat untuk mampu mengkomodasikan penurunan fleksibilitas fungsi ginjal. Hipotesis nefron yang utuh ini didukung beberapa pengamatan

eksperimental. Bricker dan Fine (1969) memperlihatkan bahwa pasien pielonitritis dan anjing- anjing yang ginjalnya rusak pada percobaan, nefron yang masih bertahan akan mengalami hipertrofi dan menjadi lebih aktif dari keadaan normal. Juga diketahui bahwa bila satu ginjal seorang yang normal dibuang, maka ginjal yang tersisa akan mengalami hipertrofi dan fungsi ginjal ini mendekati kemampuan yang sebelumnya dimiliki oleh kedua ginjal itu secara bersama-sama. Juga terbukti bahwa ginjal normal dengan beban zat terlarut meningkat akan bertindak sama seperti ginjal yang mengalami gagal ginjal kronik. Hal ini mendukung hipotesis nefron yang utuh. Data eksperimental memperlihatkan bahwa dengan meningkatnya jumlah beban zat terlarut secara progresif, maka kemampuan pemekatan urine dalam keadaan kekurangan air atau kemampuan pengenceran urine dalam keadaan asupan air yang banyak akan menghilang secara progresif. Kedua kurva mendekati berat jenis 1,010 sampai urine menjadi isoosmotik dengan plasma pada 285 mosm sehingga terjadi berat jenis yang tetap. Keadaan percobaan tersebut diatas ditimbulkan pada seorang normal dengan memberikan manitol (suatu diuretic osmotik).Dalam keadaan ini setiap nefron yang normal mengalami diuresis osmotik disertai kehilangan air obligatorik.Ginjal kehilangan fleksibilitas untuk memekatkan maupun mengencerkan urine dari osmolalitas plasma sebesar 285 mOsm. Tercatat beberapa kali bahwa gagal ginjal kronik sering bersifat progresif, bahkan bial faktor pencetus cedera disingkirkan. Sebagai conto, pada anak-anak dengan pielonefritis kronik yang disebabkan oleh refluks vesikouretral dan infeksi traktus urinarius yang berulang akan timbul jaringan parut pielonefritis yang menyerang tubulus dan interstisium, namun, bila refluks tersebut dikoreksi secara bedah dan infeksi ginjal dihentikan dengan antibiotik, gagal ginjal kronik tetap akan

berlanjut. Observasi ini telah memulai upaya penelitian utama baru-baru ini untuk mempelajari alasan perkembangan penyakit ginjal dan cara untuk menghentikan atau memperlambat perkembangan tersebut. Penjelasan terbaru yang paling popular untuk gagal ginjal kronik tampa penyakit primer yang aktif adalah Hipotesis hiperfiltrasi. Menurut hiperfiltrasi tersebut, nefron yang utuh pada akhirnya akan cedera karena kenaikan aliran plasma dan GFr serta kenaikan tekanan hidrostatik intrakapiler glomerulus (misalnya, tekanan kapiler glomerulus). Walaupun kenaikan SNGFR dapat menyesuaikan diri dengan lari jangka pendek, namun tidak dapat menyesuaikan dengan lari jangka panjang. Sebagian besar bukti teori hiperfiltrasi untuk cedera sekunder berasal dari model sisa ginjal pada tikus. Jika satu ginjal pada tikus diangkat dan dua pertiga dari ginjal yang lain rusak, terlihat bahwa binatang tersebut akan mengalami gagal ginjal stadium akhir dalam waktu 6 bulan, walaupun tidak ada penyakit ginjal primer. Tikus itu mengalami proteinuria, dan biopsi ginjal pada sisa glomerulus memperlihatkan glomerulosklerosis yang menyerupai lesi pada banyak penyakit ginjal primer.Satu penjelasan untuk lesi ginjal dan gagal ginjal kronik berdasarkan pada perubahan fungsi dari struktur yang timbul ketika jumlah nefron yang utuh menurun pada binatang percobaan. Penyesuaian fungsi terhadap penurunan massa nefron menyebabkan hipertensi sistemik dan peningkatan SNGFR pada sisa nefron yang utuh. Peningkatan SNGFR sebagian besar dicapai melalui dilatasi ateriol aferen.Pada saat yang bersamaan, arteriol eferen berkontraksi karena pelepasan angiotensin II local.Sebagai akibatnya, aliran plasma ginjal meningkat, karena sebagian besar tekanan sistemik dipindahkan ke glomerulus. Kompensasi fungsional ini berkaitan dengan perubahan structural yang bermakna.Volume rumbai glomerulus meningkat tanpa diiringi peningkatan jumlah sel epitel visera, dan mengakibatkan penurunan densitas dalam rumbai glomerulus yang membesar.Diyakini bahwa kombinasi hipertensi glomerulus dan hipertrofi merupakan perubahan yang signifikan yang menyebabkan cedera sekunder dari rumbai glomerulus dan merusak nefron dengan progresif. Penurunan densitas epiter visera menyebabkan penyatuan pedikulus dan hilangnya selektif terukur sehingga akan meningkatkan protein yang hilang dalam urine. Peningkatan permeabilitas dan hipertensi intraglomerulus juga membantu akumulasi dari protein besar (misalnya,

immunoglobulin M (IgM) dalam subendotelial.Subendotelial ini menumpuk bersama prolefirasi matriks mesangial yang pada akhirnya menyebabkan penyempitan lumen kapiler akibat tertekan.Cedera sekunder lainya adalah pembentukan

mikroaneurisma akibat disfungsi sel endotel.Akibat keseluruhan adalah kolapsnya kapiler glomerulus dan glomerulosklerosis, yang ditunjukkan dengan protenuria dan gagal ginjal kronik. Selain itu, rangkaian ini menyebabkan timbale balik positif dari lengkung henle dengan percepatan proses yang destruktif, sehingga semakin sedikit sisa nefron yang utuh. Perubahan struktur dan fungsional akan menyebabkan cedera sekunder pada glomerulus. ( Sylvia Aprice, hal 914 )

D. Manifestasi klinis a. Kardiovaskuler : hipertensi, kelebihan cairan, gagal jantung, pericarditis, pitting edema, edema periorbital, pembesaran vena jugularis, friction rub perikardial. b. Integumen : pucat, mudah lecet, pruritus, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar, leukonikia, warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering bersisik. c. Pulmoner : heperventilasi, asidosis, edema paru, efusi pleura, krekels, napas dangkal, kussmaul, sputum kental dan liat. d. Gastrointestinal : anorexia, nausea, gastritis, konstipasi/diare, vomitus, perdarahan saluran GI. e. Neurologi : kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, perubahan perilaku. f. Muskuloskeletal : kram otot, kehilangan kekuatan otot, fraktur tulang, foot drop, hiperparatiroidisme, defisiensi vit. D, gout. g. Reproduktif : amenore, atropi testis, penurunan libido, impotensi, infertilitas, nokturia, poliuri, oliguri, haus, proteinuria, (Brunner & Suddarth, 2001. Hal 1450 )

E. KLASIFIKASI Gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi 4 stadium yang didasarkan pada tingkat GFR yang tersisa : 1. Penurunan cadangan ginjal Terjadi apabila GFR turun 50% dari normal, tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic.Nefron yang sehat mengkompensasi nefron yang sudah rusak dan

penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin, menyebabkan nocturia dan poliuri. Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsi.

2. Insufisiensi ginjal Terjadi bila GFR menurun menjadi 20-35% dari normal. Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima. Mulai terjadi akumulasi sisa metabolik dalam darah karena nefron yang sehat tidak mampu lagi mengkompensasi. Penurunan respon terhadap diuretic menyebabkan oliguri, oedema. Derajat insuffisiensi dibagi menjadi ringan, sedang dan berat, tergantung dari GFR sehingga perlu pengobatan medis.

3. Gagal ginjal Terjadi bila GFR kurang dari 20% normal

4. Penyakit gagal ginjal stadium akhir Bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubulus. Akumulasi sisa metabolik dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah. Ginjal sudah tidak mampu mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau penggantian ginjal (Smeltzer & Bare, 2002)

F. Komplikasi Komplikasi potensial yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis (Smeltzer & Bare, 2001. Hal 1449 )antara lain : a. Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi, sidosis metabolic, katabolisme, dan masukan diet berlebih. b. Perikarditis, efusi pericardial, dan tanponade jantungakibat retensi produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat c. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system reninangistensis-aldosteron.

d.

Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi oleh toksin, dan kehilangan darah selama hemodialisis.

e.

Penyakit tulang serta klasifikasi metastatic akibat retensi prostat, kadar kalium serum yang rendah, metabolism vitamin D abnormal, dan peningkatan kadar aluminium.

G. Pemeriksaan penunjang/diagnostic Pemeriksaan penunjang mencakup (Mary E. Doengoes, 2000.hal 628 ) : 1. Pemeriksaan laboratorium : a. Urine :

Volume : biasanya kurang dari 400ml/24 jam (oligouria) atau urin tak ada (anuria) Warna : secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat dan urat. Sedimen kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, mioglobin, porfirin. Berat berat). Osmolalitas : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan tubular, dan rasio urine/serum sering 1:1 Klirens kreatinin : mungkin agak menurun Natrium : lebih besar dari 40 mEq/L karena tidak mampu mereabsorpsi natrium. Protein : derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada. b. Darah : BUN/Kreatinin: Meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi. Kadar kreatinin 10 mg/dL diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5). Hitung darah lengkap: Ht: Menurun pada adanya anemia. Hb: biasanya kurang dari 78 mg/dL. SDM: Waktu hidup menurun pada defisiensi eritropoetin seperti pada azotemia. GDA: pH: Penurunan asidosis metabolik (kurang dari 7,2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengekskresi hidrogen dan ammonia atau hasil akhir katabolisme protein. Bikarbonat menurun. PCO2 menurun. Natrium serum: Mungkin rendah (bila ginjal kehabisan natrium atau normal (menunjukkan status dilusi hipernatremia). : kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal

Kalium: Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan selular (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis SDM). Pada tahap akhir, perubahan EKG mungkin tidak terjadi sampai kalium 6,5 mEq atau lebih besar. Magnesium/fosfat: Meningkat. Kalsium: Menurun Protein (khusus albumin):kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urin, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, atau penurunan sintesis karena kurang asam amino esensial. Osmolalitas serum: Lebih besar dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine.

c.

Pemeriksaan Radiologi

KUB foto: Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstuksi (batu). Pielogram retrograde: Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter. Arteriogram ginjal: Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular, massa. Sistouretrogram ginjal: Menunjukkan ukuran kantok kemih, refluks ke dalam ureter, retensi. Ultrasono ginjal: Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas. Biopsi ginjal: Mungkin dilakukan secara endoskopik unutk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologi. Endoskopi ginjal, nefroskopi: Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal; keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif. EKG: Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa. Foto kaki, tengkorak, kolumna spinal, dan tangan: Dapat menunjukkan demineralisasi, kalsifikasi.

H. Tindakan penanganan Penatalaksanaan GGK mencakup tindakan konservatif dan tindakan dialysis serta transplantasi ginjal (Suzanne C.Smeltzer, 2001. 1449). 1. Intervensi diet meliputi pengaturan cermat masukan protein, masukan cairan untuk mengganti cairan yang hilang (biasanya cairan yang diperbolehkan antara 500 - 600 ml per 24 jam), masukan natrium untuk mengganti natrium yang hilang dan

pembatasan kalium. Pada saat yang sama masukan kalori adekuat dan suplemen vitamin dianjurkan. 2. Hiperfosfatemia dan hipokalemia ditangani dengan natrium karbonat dosis tinggi untuk mengganti antasida yang mengandung aluminium karena dapat menyebabkan toksisitas. 3. Hipertensi ditangani dengan medikasi anti hipertensi. Gagal jantung kongestif dan edema pulmoner ditangani dengan pembatasan cairan, diet rendah natrium, diuretic, agen inotropik seperti digitalis atau dobutamine dan dialysis. 4. Hiperkalemia ditangani dengan dialysis dan diet rendah kalium. 5. Abnormalitas neurologi dapat terjadi dan memerlukan observasi dini terhadap tanda-tanda seperti kedutan, sakit kepala, delirium, atau aktivitas kejang. Pasien dilindungi dari cedera dengan menempatkan pembatas tempat tidur. 6. Anemia ditangani dengan pemberian epogen (eritropoetin manusia rekombinan). 7. Pasien dengan GGK kronis yang meningkat dirujuk ke pusat dialysis dan transplantasi.

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATANPADA CRONIK KIDNEY DESEASE

A. PENGKAJIAN Data pasien yang harus dikaji mencakup : 1. Identitas Pasien Merupakan biodata klien yang meliputi : nama, umur, jenis kelamin, agama, suku bangsa / ras, pendidikan, bahasa yang dipakai, pekerjaan, penghasilan dan alamat. 2. Riwayat penyakit terdahulu Kemungkinan yang muncul pada riwayat kesehatan terdahulu pada pasien dengan gagal ginjal kronis antara lain Glomerulonefritis, Pielonefritis, Nefrosklerosis, Sindroma Nefrotik, Tumor Ginjal dll. 3. Riwayat penyakit sekarang Keluhan utama Kaji keluhan yang biasa muncul pada pasien dengan gagal ginjal kronis. 4. Riwayat penyakit keluarga Kaji apakah di keluarga pasien ada yang pernah mengalami gagal ginjal kronis atau kelainan ginjal lainnya. 5. Data bio-psiko a. Aktifitas & istirahat ; Gejala : Kelemahan,malaise, gangguan tidur (insomnia,gelisah,atau somnolen). Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak. b. Sirkulasi : Gejala : Riwayat hipertensi lama/baru, palpitasi, nyeri dada (angina)

Tanda : Hipertensi (nadi kuat,edema jaringan umum dan pitting pada kaki,telapak tamgam), disritmia jantung. Friction rub pericardial, kulit pucat, kecenderungan pedarahan. c. Integritas ego : Gejala : Faktor stress, perasaan tak berdaya, tidak ada harapan. Tanda : Menolak, ansietas,takut,marah,mudah terangsang,perubahan kepribadian. d. Eliminasi : Gejala : Produksi urine menurun (oligouri,anuria),abdomen kembung,diare atau konstipasi. Tanda : Warna urine kuning pekat,merah,coklat. e. Makanan /Cairan : Gejala : Peningkatan BB secara cepat akibat edema. Penurunan BB akibat malnutrisi. Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa tak sedap di mulut (napas bau ammonia) Tanda : Distensi abdomen/ascites, pembesaran hati (tahap akhir), Edema, ulserasi/perdarahan gusi atau lidah, f. Neuro sensori : Gejala : Nyeri kepala, kram otot/kejang, kesemutan ekstremitas bawah. Tanda : Penurunan tingkat kesadaran/konsentrasi, rambut tipis, kuku rapuh dan tipis. g. Nyeri/Kenyamanan Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot/nyeri kaki. Tanda : Perilaku hati hati (distraksi), gelisah. h. Pernapasan. Gejala : Napas pendek ; dispnea nocturnal paroksismal, batuk dengan atau tanpa sputum. Tanda : Takipnea,dispnea,pernapasan Kussmaul, batuk produktif. i. Keamanan. Gejala : Berulangnya infeksi. Tanda : Fraktur tulang, kalsifikasi metastasik,keterbatasan gerak sendi. j. Seksualitas. Gejala : Penurunan libido, amenore, infertilitas. k. Interaksi social.

Gejala : Kesulitan menjalankan fungsi peran dalam keluarga. l. Penyuluhan/pembelajaran Gejala : riwayat DM keluarga ( risiko tinggi untuk gagal ginjal), penyakit polikistik, nefritis herediter, kalkulus urinaria, malignansi. (Marilynn E. Dongoes dkk,1999. Hal 626)

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN (Suzanne C.Smeltzer, 2001. Hal 1451). 1. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urine, masukan cairan berlebih, dan retensi cairan dan natrium. 2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d. anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan membrane mukosa mulut. 3. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan penanganan b.d. kurang informasi. 4. Intoleran aktifitas b.d. keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialysis. 5. Gangguan harga diri b.d. ketergantungan, perubahan peran, perubahan citra tubuh dan fungsi seksual.

C. INTERVENSI 1. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urine, masukan cairan berlebih, dan retensi cairan dan natrium. Tujuan : mempertahankan berat tubuh ideal Tindakan Rasional

a.

Kaji status cairan ( timbang BB tiap a.

Pengkajian adalah dasar dan data dasar untuk memantau

hari,catat intake output, vena turgor berkelanjutan

kulit dan adanya edema, distensi perubahan dan mengevaluasi intervensi. leher, tekanan darah, denyut dan irama nadi) b. Batasi masukan cairan b. Pembatasan cairan akan menentukan berat tubuh ideal, haluaran urine, dan respon terhadap terapi c. c. d. Identifikasi sumber potensial cairan Medikasi dan cairan yg digunakan Makanan Jelaskan pd pasien & keluarga rasional pembatasan cairan d. Pemahaman dapat meningkatkan kerjasama pasien & keluarga dlm e. Beritahu pasien dalam menghadapi ketidaknyamanan akibat pembatasan e. cairan f. Tingkatkan dan dorong hygiene oral f. dengan sering. pembatasan cairan. Kenyamanan pasien meningkatkan kepatuhan terhadap pembatasan cairan. Higiene oral mengurangi kepekaan terhadap membran mukosa mulut. Sumber kelebihan cairan yg tdk

diketahui dapat diidentifikasi

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan membrane mukosa mulut. Tujuan : mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat Tindakan a. Kaji status nutrisi (perubahan BB, a. pengukuran elektrolit antropometrik, BUN, Rasional Menyediakan data dasr untuk perubahan dan

nilai memantau

serum,

Kreatinin, mengevaluasi intervensi.

protein, transperin dan kadar besi.) b. Kaji pola diet nutrisi pasien (riwayat b. diet, kalori) c. Kaji factor yang berperan dalam c. merubah masukan makanan Pola diet dahulu dan sekarang dipertimbangkan dalam

kesukaan,hitung dapat

menyusun menu. Menyediakan informasi mengenai

nutrisi factor lain yang dapat diubah atau

(anoreksia,mual,muntah, diet yg tdk dihilangkan untuk meningkatkan menyenangkan, memahami stomatitis) d. Menyediakan makanan kesukaan d. Mendorong peningkatan pasien dalam batas-batas diet. e. Tingkatkan masukan protein yang e. nmasukan diet. Protein lengkap dipakai untuk depresi, kurang masukan diet. diet,

pembatasan

mengandung nilai biologis tinggi spt mencapai keseimbangan nitrogen telur, produk susu,daging yang diperlukan untuk

pertumbuhan dan penyembuhan. f. Anjurkan camilan tinggi kalori rendah f. protein rendah natrium Mengurangi makanan dan protein

diantara yang dibatasi & menyediakan kalori untuk energy

waktu makan. g.

Ubah jadwal madikasi sehingga g. Ingesti medikasi sebelum makan medikasi tidak segera diberikan menyebabkan anoreksia & rasa kenyang.

sebelum makan h.

Jelaskan rasional pembatasan diet h. Meningkatkan pemahaman pasien dan ginjal hubungannya dan dgn penyakit tentang hubungan diet, urea & urea & kreatinin dgn pembatasan diet.

peningkatan

kreatinin. i. Ciptakan lingkungan yang i. Faktor yang tidak menyenangkan waktu makan berperan dalam menimbulkan anoreksia dihilangkan. j. Kaji bukti masukan protein tdk j. adekuat penyembuhan (terjadi lambat, Masukan protein yg tdk adekuat

menyenangkan waktu makan

edema, menyebabkan penurunan albumin penurunan & protein lain, edeme & perlambatan penyembuhan.

kadar albumin serum)

3. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan penanganan b.d. kurang informasi. Tujuan : meningkatkan pengetahuan mengenai kondisi dan penanganan yang

bersangkutan

Tindakan a. Kaji pemahaman ttg penyebab, a. konsekuensi dan penanganan GGK

Rasional Merupakan instruksi dasar untuk penjelasan dan penyuluhan lebih lanjut.

b.

Jelaskan fungsi ginjal dan penyakit b. gagal pasien ginjal sesuai

Pasien dapat belajar tentang

pemahaman penyakitnya setelah pasien merasa siap. Pasien dpt tdk melihat harus bahwa berubah

c.

Bantu pasien mengidentifikasi cara c.

cara memahami perubahab akibat kehidupan GGK

akibat penyakit.

4.

Intoleransi aktifitas b.d. keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialysis. Tujuan : berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi Tindakan a. Kaji faktor yang menimbulkan a. keletihan. b. Tingkatkan kemandirian dalam b. Rasional Menyediakan informasi indikasi tk keletihan Meningkatkan aktifitas

perawatan diri, bantu jika keletihan ringan/sedang, dan memperbaiki terjadi. c. Anjurkan aktifitas alternative sambil c. istirahat. harga diri. Mendorong aktifitas dalam batas toleransi adekuat. dan istirahat yang

5. Gangguan harga diri b.d. ketergantungan, perubahan peran, perubahan citra tubuh dan fungsi seksual. Tujuan : memperbaiki konsep diri Tindakan a. Kaji respon pasien dan keluarga a. tentang penyakit dan penangannya. Rasional Menyediakan data ttg masalah pasien & klg dlm menghadapi

perubahan. b. Kaji pola koping pasien dan b. Pola koping yg efektif di masa lalu

keluarga. c. Ciptakan diskusi terbuka tentang c. perubahan dalam hidup

dapat menjadi destrksif saat ini. Pasien dapat mengidentifikasi

pasien masalah & langkah yg diperlukan.

akibat penyakit d. Gali alternative ekspresi seksual d. Bentuk alternative ekspresi seksual selain hubungan seksual e. Diskusikan peran member & e. dapat diterima. Seksualitas memiliki arti berbeda tiap individu sesuai tk

menerima cinta kehangatan dan bagi kemesraan

maturitasnya.

D. IMPLEMENTASI Pelaksanaan dalam asuhan keperawatan dilaksanakan berdasarkan

perencanaan/intervensi keperawatan.Selama melaksanakan tindakan, perawat menilai efektivitas tindakan keperawatan dan respon pasien, mencatat dan melaporkan tindakan keperawatan yang diberikan serta mencatat reaksi pasien yang timbul.

E. EVALUASI Evaluasi dilakukan dalam bentuk evaluasi formatif dan evaluasi sumatif. Evaluasi dilakukan sesuai dengan kriteria hasil yang telah disusun Evaluasi keperawatan terhadap masing masing diagnosa keperawatan dan masalah masalah kolaboratif mencakup : 1. Kelebihan volume cairan, tujuan : mempertahankan berat badan ideal tanpa kelebihan cairan. 2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan, tujuan : mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat. 3. Kurang pengetahuan, tujuan : meningkatkan pengetahuan tentang kondisi dan penanganan yang bersangkutan. 4. 5. Intoleransi aktifitas, tujuan : berpartisipasi dalam aktifitas yang dapat ditoleransi. Gangguan harga diri, tujuan : memperbaiki konsep diri.

DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth, (1996), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, EGC, Jakarta. Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan.Edisi 8.Jakarta : EGC Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3.Jakarta : EGC Ganong, W. F. 1998. Buku ajar: Fisiologi kedokteran. Edisi 17. Jakarta: EGC Long, B C. (1996).Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3.Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson.(1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit.Edisi 6.Jakarta : EGC Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare.(2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth.Edisi 8.Jakarta :EGC Judith m.wilkinson, (2002).diagnosis keperawatan nanda NIC NOC, EGC:Jakarta Nanda international,(2002), diagnosis keperawatan,EGC:jakarta Diposkan 3 weeks ago oleh surya sastrawan Memuat Kirim masukan