ASSALAMUALAIKUM WR WB SMF INTERNA CILEGON UNIVERSITAS YARSI

CHRONIC KIDNEY DISEASE

DEFINISI
• Penyakit ginjak kronik / chronic kidney disease merupakan suatu proses patofisiologis dengan etiologi beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal.

• Gagal ginjal adalah penurunan fungsi ginjal yang menahun dan umumnya irreversible
• Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.

2.KRITERIA PENYAKIT GINJAL KRONIK 1. termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin.73m2 selama 3 bulan. LFG < dari 60 ml/menit/1. atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging test). . dengan atau tanpa kerusakan ginjal. dengan atau tanpa penurunan LFG.   Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi >3 bulan. kelainan struktural dan fungsional. dengan manifestasi : Kelainan patologis Tanda kelainan ginjal.

KLASIFIKASI PENYAKIT GINJAL KRONIK • Didasarkan Atas Dua Hal • Derajat/Stage Penyakit • Diagnosis Etiologi • Klasifikasi atas dasar penyakit dibuat berdasarkan LFG yang dihitung dengan rumus Kockcroft-Gault LFG (ml/mnt/1.73m2) = 140 −𝑈𝑚𝑢𝑟 ×𝑏𝑒𝑟𝑎𝑡 𝑏𝑎𝑑𝑎𝑛 𝑚𝑔 𝑑𝐿 72 ×𝑘𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎 *) Pada perempuan dikalikan 0.85 ∗) .

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Derajat Penyakit Derajat I II III IV V Deskripsi LFG (ml/mnt/1.73m2) Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ≥90 ↑ Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ ringan Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ sedang Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat Gagal ginjal 60-89 30-59 15-29 < 15 atau dialisis .

Penyakit vaskular (penyakit pembuluh darah besar. infeksi sistemik. neoplasia) .Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik. keracunan obat) . mikroangiopati) . takrolimus) Penyakit ginjal non diabetes Penyakit pada Transplantasi . obat. obstruksi.Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Diagnosis Etiologi Penyakit Penyakit ginjal diabetes DM Tipe 1 dan 2 Tipe Mayor . HT. batu.Penyakit glomerular (autoimun.Penyakit kistik (polikistik ginjal) Rejeksi kronik Keracunan obat (siklosporin.

Hiperglikemia. Dislipidemia . hipertrofi struktural & fungsional nefron yg tersisa  Hiperfiltrasi  Peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus  Maladaptasi  Sklerosis nefron yang tersisa  Penurunan fungsi nefron  Peningkatan urea dan kreatinin serum  Asimptomatik  Simptomatik  Yg berperan pada progresivitas • Albuminuria. Ht.PATOFISIOLOGI Penyakit dasar Penurunan massa ginjal  Kompensasi.

ETIOLOGI PENYEBAB 1. Diabetes mellitus   Tipe 1 (7%) Tipe 2 (37%) INSIDEN 44% 2. 8. 7. 6. Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar Glomerulonefritis Nefritis interstitial Kista dan penyakit bawaan lain Penyakit sistemik Neoplasma Tidak diketahui Penyakit lain 27% 10% 4% 3% 2% 2% 4% 4% . 3. 5. 9. 4.

kalium. HT. kejang sampai koma. anemia. khlorida.uremic frost. asidosis metabolik. letargi. gangguan keseimbangan elektrolit (sodium. neuropati perifer. LES. kelebihan volume cairan. batu traktus urinarius. payah jantung. hiperuremikum. perikarditis. infeksi traktus urinarius.) . anoreksia.  Gejala komplikasi • HT. mual-muntah. ostedistrofi renal. nokturia.PENDEKATAN DIAGNOSIS Gambaran klinis  Sesuai penyakit yg mendasari • DM. pruritus. dll  Sindrom uremia • Lemah.

PENDEKATAN DIAGNOSIS Gambaran laboratorium  Sesuai dengan penyakit dasar  Penurunan fungsi ginjal • ↑ Kadar ureum dan kreatinin darah. hipokalsemi. cast. Urat. hematuria. hipo/hiperkloremi. ↑ kadar as. isostenuria . hipo/hiperkalemi.  Kelainan urinalisa • Proteinuria. ↓ LFG (kockcroft-gault)  Kelainan biokimia darah • ↓ Kadar hb. hiperfosfatemi. leukosuria. asidosis metabolik. hiponatremi.

massa. . menerapkan terapi.PENDEKATAN DIAGNOSIS Gambaran radiologis • Foto polos Tampak batu radio-opak • Usg Ukuran ginjal mengecil. prognosis dan evaluasi hasil terapi. • Pielografi intravena  jarang dikerjakan ok kontras tidak bisa melewati filter glomerulus  toksik. hidronefrosis atau batu ginjal. • Pielografi ante/retrograde  dilakukan sesuai indikasi Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal • Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal masih mendekari normal • Bertujuan untuk mengetahui etiologi. kista. korteks menipis. kalsifikasi.

TATALAKSANA • Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya • Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid • Memperlambat pemburukan fungsi ginjal • Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular • Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi • Terapi penggti ginjal berupa dialysis atau transplantasi ginjal .

RENCANA TATALAKSANA Deraja t I II III IV V LFG (ml/mnt/1. evaluasi pemburukan fungsi ginjal. kondisi komorbid. memperkecil resiko kardiovaskular Menghambat pemburukan fungsi ginjal Evaluasi dan terapi komplikasi Persiapan untuk terapi pengganti ginjal Terapi pengganti ginjal .73m2) ≥ 90 60-89 30-59 15-29 ≤ 15 Rencana Tatalaksana Terapi penyakit dasar.

TATALAKSANA • Terapi spesifik thdp penyakit dasar • Sebelum terjadi penurunan LFG. • Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid • Faktor komorbid : ganguan keseimbangan cairan. sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. . hipertensi yang tak terkontrol. obstruksi traktus urinarius. atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya. infeksi traktus urinarius.

TATALAKSANA • Menghambat perburukan fungsi ginjal • Faktor utama perburukan : hiperfiltrasi glomerulus • Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi: pembatasan asupan protein dan terapi farmakologis Pembatasan asupan protein • Dilakukan pada LFG ≤ 60 ml/menit.6 – 0. • Jumlah kalori : 30 – 35 kkal/kgBB/hari • Protein tidak disimpan dalam tubuh  dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain  akan dieksresi ginjal • Asupan protein tinggi  penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lain  uremia • Asupan protein berlebih  perubahan hemodinamik ginjal  P↑ aliran darah dan tekanan intraglomerulus (intraglomerulus hyperfiltration)  meningkatkan perburukan fungsi ginjal .50gr diantaranya protein dengan nilai biologis tinggi. • Asupan protein : 0.35 .8gr/kgBB/hari  0.0.

TATALAKSANA Terapi farmakologis • Untuk mengurangi HT intraglomerulus • Obat anti HT  M↓ resiko kardiovasular + perlambat perburukan fungsi ginjal (<< HT intergomelurus dan hipertrofi glomerulus) • ACE Inhibitor  memperlambat perburukan fungsi ginjal .

• Pengendalian DM. dan ganguan keseimbangan elektrolit. HT.TATALAKSANA • Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskuler • 40-50% kematian PGK berasal dari penyakir kardiovaskuler. anemia. . hiperfosfatemia dan terapi kelebihan cairan. Dislipidemia.

hipokalsemia. cenderung hyperkalemia. dyslipidemia Gagal jantung.PENCEGAHAN DAN TERAPI TERHADAP KOMPLIKASI Derajat I II III Penjelasan Kerusakan ginjal dengan LFG normal Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan Penurunan LFG sedang LFG (ml/mnt) ≥ 90 60 – 89 30 – 59 TD mulai ↑ Hiperfosfatemia. hiperhomosisteinemia Malnutrisi. asidosis metabolic. anemia. hipertensi. hiperparatiroid. uremia Komplikasi - IV V Penurunan LFG berat Gagal ginjal 15 – 29 < 15 .

def as folat. proses inflamasi akut maupun kronik • Evaluasi anemia. meliputi status besi (kadar besi serum) • Pemberian eritropoitin (EPO)  pantau status besi (memerlukan besi untuk bekerja) • Transfusi dilakuakn dengan hati  kelebihan cairan tubuh. depresi SSTL oleh substansi uremik. kadar Hb ≤ 10g% atau Ht ≤ 30%. def besi. • Disebabkan oleh defisiensi eritropoietin. kehilangan darah.PENCEGAHAN DAN TERAPI TERHADAP KOMPLIKASI • Anemia • Terjadi 80-90% pada PGK. hyperkalemia dan perburukan fungsi ginjal • Sasaran Hb = 11-12g/dl. masa hidup eritrosit yang pendek karena hemolysis. .

Sevelamer Hidroklorida. • Pemberian pengikat fosfat  garam kalsium. Efektivitas sangat baik. asupan fosfat 600 – 800 mg/hari. menghambat absorpsi fosfat dari makanan. Paling banyak di gunakan: kalsium karbonat (CaCO3) dan calcium acetate. rendah garam. tinggi kalori. rendah protein.PENCEGAHAN DAN TERAPI TERHADAP KOMPLIKASI • Osteodistrofi renal • Ganguan morfologi tulang pada penderita PGK • Komplikasi tersering • Atasi hiperfosfatemia dan pemberian hormone kalsitriol • Mengatasi Hiperfosfatemia • Pembatasan asupan fosfat. Diet rendah fosfat  diet penderita PGK. aluminium hidroksida. • Pemberian kalsium memetik (calcium memetic agent)  hambat reseptor Ca pada kel paratiroid. garam magnesium  oral. efek samping minimal .

muntah Intoksikasi Mg .PENGIKAT FOSFAT DAN EFEK SAMPING Cara/bahan Diet rendah fosfat Al(OH)3 CaCO3 Ca Asetat Mg(OH)2 / MgCo3 Efikasi Tidak selalu mudah Bagus Sedang Sangat bagus sedang Efek samping Malnutrisi Intoksikasi Al Hiperkalsemia Mual.

• Pemberian hormone kalsitriol • Dilaporkan dapat mengatasi osteodistrofi renal • Dapat meningkatkan absorbsi fosfat dan kalsium di sal cerna.  penumpukan garam calcium carbonate di jaringan  kalsifikasi metastatic • Dapat mengakibatkan penekanan berlebihan thdp kelenjar paratiroid. • Pemakaiannya dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah normal dan kadar hormone paratiroid (PTH) > 2. .5 kali normal.

Mengendalikan HT dan edema. • Natrium. • Pantau asupan kalium dan natrium • Kalium.5 mEq/lt. Disesuaikan dengan tingginya TD dan derahat edema .5 – 5. Hiperkalemi  aritmia jantung.PEMBATASAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT • Bertujuan mencegah terjadinya edema dan komplikasi kardiovaskular • Air yang masuk tubuh = air yang keluar tubuh • Air yang keluar tubuh = insensible water loss (IWL) 500 – 800 ml/hari (sesuai luas permukaan tubuh) + jumlah urin. Anjuran: 3.

TERAPI PENGANTI GINJAL • Dilakukan pada penderita PGK stadium 5 (LFG < 15ml/mnt) • Hemodialisis • Peritoneal dialisis • Transplantasi ginjal .

TERIMAKASIH WASSALAMUALAIKUM WR WB .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful

Master Your Semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master Your Semester with a Special Offer from Scribd & The New York Times

Cancel anytime.