ASSALAMUALAIKUM WR WB SMF INTERNA CILEGON UNIVERSITAS YARSI

CHRONIC KIDNEY DISEASE

DEFINISI
• Penyakit ginjak kronik / chronic kidney disease merupakan suatu proses patofisiologis dengan etiologi beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal.

• Gagal ginjal adalah penurunan fungsi ginjal yang menahun dan umumnya irreversible
• Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.

dengan manifestasi : Kelainan patologis Tanda kelainan ginjal. LFG < dari 60 ml/menit/1. . dengan atau tanpa penurunan LFG. termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin. atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging test). 2.73m2 selama 3 bulan. kelainan struktural dan fungsional.   Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi >3 bulan. dengan atau tanpa kerusakan ginjal.KRITERIA PENYAKIT GINJAL KRONIK 1.

KLASIFIKASI PENYAKIT GINJAL KRONIK • Didasarkan Atas Dua Hal • Derajat/Stage Penyakit • Diagnosis Etiologi • Klasifikasi atas dasar penyakit dibuat berdasarkan LFG yang dihitung dengan rumus Kockcroft-Gault LFG (ml/mnt/1.85 ∗) .73m2) = 140 −𝑈𝑚𝑢𝑟 ×𝑏𝑒𝑟𝑎𝑡 𝑏𝑎𝑑𝑎𝑛 𝑚𝑔 𝑑𝐿 72 ×𝑘𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎 *) Pada perempuan dikalikan 0.

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Derajat Penyakit Derajat I II III IV V Deskripsi LFG (ml/mnt/1.73m2) Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ≥90 ↑ Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ ringan Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ sedang Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat Gagal ginjal 60-89 30-59 15-29 < 15 atau dialisis .

neoplasia) . takrolimus) Penyakit ginjal non diabetes Penyakit pada Transplantasi . HT.Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Diagnosis Etiologi Penyakit Penyakit ginjal diabetes DM Tipe 1 dan 2 Tipe Mayor . keracunan obat) .Penyakit glomerular (autoimun. batu.Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik. obat.Penyakit vaskular (penyakit pembuluh darah besar. mikroangiopati) . obstruksi. infeksi sistemik.Penyakit kistik (polikistik ginjal) Rejeksi kronik Keracunan obat (siklosporin.

Ht. Dislipidemia .PATOFISIOLOGI Penyakit dasar Penurunan massa ginjal  Kompensasi. Hiperglikemia. hipertrofi struktural & fungsional nefron yg tersisa  Hiperfiltrasi  Peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus  Maladaptasi  Sklerosis nefron yang tersisa  Penurunan fungsi nefron  Peningkatan urea dan kreatinin serum  Asimptomatik  Simptomatik  Yg berperan pada progresivitas • Albuminuria.

6. 4. Diabetes mellitus   Tipe 1 (7%) Tipe 2 (37%) INSIDEN 44% 2. 9. 3. 5. 8. 7. Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar Glomerulonefritis Nefritis interstitial Kista dan penyakit bawaan lain Penyakit sistemik Neoplasma Tidak diketahui Penyakit lain 27% 10% 4% 3% 2% 2% 4% 4% .ETIOLOGI PENYEBAB 1.

mual-muntah. ostedistrofi renal. neuropati perifer.uremic frost. nokturia. perikarditis. khlorida. hiperuremikum. gangguan keseimbangan elektrolit (sodium. HT.  Gejala komplikasi • HT.) . batu traktus urinarius. anemia. LES. pruritus. kejang sampai koma. dll  Sindrom uremia • Lemah. asidosis metabolik. letargi. kalium. payah jantung. anoreksia. infeksi traktus urinarius. kelebihan volume cairan.PENDEKATAN DIAGNOSIS Gambaran klinis  Sesuai penyakit yg mendasari • DM.

leukosuria. ↓ LFG (kockcroft-gault)  Kelainan biokimia darah • ↓ Kadar hb. ↑ kadar as. hiponatremi. isostenuria . hiperfosfatemi. asidosis metabolik. hipokalsemi. Urat. hipo/hiperkalemi. hipo/hiperkloremi. hematuria. cast.PENDEKATAN DIAGNOSIS Gambaran laboratorium  Sesuai dengan penyakit dasar  Penurunan fungsi ginjal • ↑ Kadar ureum dan kreatinin darah.  Kelainan urinalisa • Proteinuria.

korteks menipis. kalsifikasi. • Pielografi ante/retrograde  dilakukan sesuai indikasi Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal • Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal masih mendekari normal • Bertujuan untuk mengetahui etiologi. • Pielografi intravena  jarang dikerjakan ok kontras tidak bisa melewati filter glomerulus  toksik. hidronefrosis atau batu ginjal. massa. menerapkan terapi. prognosis dan evaluasi hasil terapi. . kista.PENDEKATAN DIAGNOSIS Gambaran radiologis • Foto polos Tampak batu radio-opak • Usg Ukuran ginjal mengecil.

TATALAKSANA • Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya • Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid • Memperlambat pemburukan fungsi ginjal • Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular • Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi • Terapi penggti ginjal berupa dialysis atau transplantasi ginjal .

kondisi komorbid.RENCANA TATALAKSANA Deraja t I II III IV V LFG (ml/mnt/1. evaluasi pemburukan fungsi ginjal. memperkecil resiko kardiovaskular Menghambat pemburukan fungsi ginjal Evaluasi dan terapi komplikasi Persiapan untuk terapi pengganti ginjal Terapi pengganti ginjal .73m2) ≥ 90 60-89 30-59 15-29 ≤ 15 Rencana Tatalaksana Terapi penyakit dasar.

infeksi traktus urinarius.TATALAKSANA • Terapi spesifik thdp penyakit dasar • Sebelum terjadi penurunan LFG. atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya. obstruksi traktus urinarius. hipertensi yang tak terkontrol. • Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid • Faktor komorbid : ganguan keseimbangan cairan. . sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi.

• Jumlah kalori : 30 – 35 kkal/kgBB/hari • Protein tidak disimpan dalam tubuh  dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain  akan dieksresi ginjal • Asupan protein tinggi  penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lain  uremia • Asupan protein berlebih  perubahan hemodinamik ginjal  P↑ aliran darah dan tekanan intraglomerulus (intraglomerulus hyperfiltration)  meningkatkan perburukan fungsi ginjal .0.8gr/kgBB/hari  0. • Asupan protein : 0.TATALAKSANA • Menghambat perburukan fungsi ginjal • Faktor utama perburukan : hiperfiltrasi glomerulus • Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi: pembatasan asupan protein dan terapi farmakologis Pembatasan asupan protein • Dilakukan pada LFG ≤ 60 ml/menit.35 .50gr diantaranya protein dengan nilai biologis tinggi.6 – 0.

TATALAKSANA Terapi farmakologis • Untuk mengurangi HT intraglomerulus • Obat anti HT  M↓ resiko kardiovasular + perlambat perburukan fungsi ginjal (<< HT intergomelurus dan hipertrofi glomerulus) • ACE Inhibitor  memperlambat perburukan fungsi ginjal .

• Pengendalian DM. anemia. HT. Dislipidemia. . dan ganguan keseimbangan elektrolit. hiperfosfatemia dan terapi kelebihan cairan.TATALAKSANA • Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskuler • 40-50% kematian PGK berasal dari penyakir kardiovaskuler.

PENCEGAHAN DAN TERAPI TERHADAP KOMPLIKASI Derajat I II III Penjelasan Kerusakan ginjal dengan LFG normal Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan Penurunan LFG sedang LFG (ml/mnt) ≥ 90 60 – 89 30 – 59 TD mulai ↑ Hiperfosfatemia. dyslipidemia Gagal jantung. hiperparatiroid. uremia Komplikasi - IV V Penurunan LFG berat Gagal ginjal 15 – 29 < 15 . anemia. asidosis metabolic. hiperhomosisteinemia Malnutrisi. hipertensi. cenderung hyperkalemia. hipokalsemia.

PENCEGAHAN DAN TERAPI TERHADAP KOMPLIKASI • Anemia • Terjadi 80-90% pada PGK. kadar Hb ≤ 10g% atau Ht ≤ 30%. . kehilangan darah. def as folat. proses inflamasi akut maupun kronik • Evaluasi anemia. def besi. meliputi status besi (kadar besi serum) • Pemberian eritropoitin (EPO)  pantau status besi (memerlukan besi untuk bekerja) • Transfusi dilakuakn dengan hati  kelebihan cairan tubuh. masa hidup eritrosit yang pendek karena hemolysis. hyperkalemia dan perburukan fungsi ginjal • Sasaran Hb = 11-12g/dl. depresi SSTL oleh substansi uremik. • Disebabkan oleh defisiensi eritropoietin.

garam magnesium  oral. menghambat absorpsi fosfat dari makanan. Efektivitas sangat baik. • Pemberian pengikat fosfat  garam kalsium. Diet rendah fosfat  diet penderita PGK. efek samping minimal .PENCEGAHAN DAN TERAPI TERHADAP KOMPLIKASI • Osteodistrofi renal • Ganguan morfologi tulang pada penderita PGK • Komplikasi tersering • Atasi hiperfosfatemia dan pemberian hormone kalsitriol • Mengatasi Hiperfosfatemia • Pembatasan asupan fosfat. tinggi kalori. Paling banyak di gunakan: kalsium karbonat (CaCO3) dan calcium acetate. rendah protein. aluminium hidroksida. • Pemberian kalsium memetik (calcium memetic agent)  hambat reseptor Ca pada kel paratiroid. asupan fosfat 600 – 800 mg/hari. rendah garam. Sevelamer Hidroklorida.

muntah Intoksikasi Mg .PENGIKAT FOSFAT DAN EFEK SAMPING Cara/bahan Diet rendah fosfat Al(OH)3 CaCO3 Ca Asetat Mg(OH)2 / MgCo3 Efikasi Tidak selalu mudah Bagus Sedang Sangat bagus sedang Efek samping Malnutrisi Intoksikasi Al Hiperkalsemia Mual.

.5 kali normal.  penumpukan garam calcium carbonate di jaringan  kalsifikasi metastatic • Dapat mengakibatkan penekanan berlebihan thdp kelenjar paratiroid.• Pemberian hormone kalsitriol • Dilaporkan dapat mengatasi osteodistrofi renal • Dapat meningkatkan absorbsi fosfat dan kalsium di sal cerna. • Pemakaiannya dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah normal dan kadar hormone paratiroid (PTH) > 2.

Hiperkalemi  aritmia jantung. Mengendalikan HT dan edema. Anjuran: 3.PEMBATASAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT • Bertujuan mencegah terjadinya edema dan komplikasi kardiovaskular • Air yang masuk tubuh = air yang keluar tubuh • Air yang keluar tubuh = insensible water loss (IWL) 500 – 800 ml/hari (sesuai luas permukaan tubuh) + jumlah urin. • Natrium. Disesuaikan dengan tingginya TD dan derahat edema .5 – 5.5 mEq/lt. • Pantau asupan kalium dan natrium • Kalium.

TERAPI PENGANTI GINJAL • Dilakukan pada penderita PGK stadium 5 (LFG < 15ml/mnt) • Hemodialisis • Peritoneal dialisis • Transplantasi ginjal .

TERIMAKASIH WASSALAMUALAIKUM WR WB .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful