ASSALAMUALAIKUM WR WB SMF INTERNA CILEGON UNIVERSITAS YARSI

CHRONIC KIDNEY DISEASE

DEFINISI
• Penyakit ginjak kronik / chronic kidney disease merupakan suatu proses patofisiologis dengan etiologi beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal.

• Gagal ginjal adalah penurunan fungsi ginjal yang menahun dan umumnya irreversible
• Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.

  Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi >3 bulan.KRITERIA PENYAKIT GINJAL KRONIK 1. dengan atau tanpa penurunan LFG.73m2 selama 3 bulan. dengan atau tanpa kerusakan ginjal. dengan manifestasi : Kelainan patologis Tanda kelainan ginjal. termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin. atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging test). kelainan struktural dan fungsional. 2. LFG < dari 60 ml/menit/1. .

KLASIFIKASI PENYAKIT GINJAL KRONIK • Didasarkan Atas Dua Hal • Derajat/Stage Penyakit • Diagnosis Etiologi • Klasifikasi atas dasar penyakit dibuat berdasarkan LFG yang dihitung dengan rumus Kockcroft-Gault LFG (ml/mnt/1.85 ∗) .73m2) = 140 −𝑈𝑚𝑢𝑟 ×𝑏𝑒𝑟𝑎𝑡 𝑏𝑎𝑑𝑎𝑛 𝑚𝑔 𝑑𝐿 72 ×𝑘𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎 *) Pada perempuan dikalikan 0.

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Derajat Penyakit Derajat I II III IV V Deskripsi LFG (ml/mnt/1.73m2) Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ≥90 ↑ Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ ringan Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ sedang Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat Gagal ginjal 60-89 30-59 15-29 < 15 atau dialisis .

neoplasia) . takrolimus) Penyakit ginjal non diabetes Penyakit pada Transplantasi . batu. HT. obat. keracunan obat) .Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik.Penyakit kistik (polikistik ginjal) Rejeksi kronik Keracunan obat (siklosporin. obstruksi.Penyakit vaskular (penyakit pembuluh darah besar. infeksi sistemik. mikroangiopati) .Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Diagnosis Etiologi Penyakit Penyakit ginjal diabetes DM Tipe 1 dan 2 Tipe Mayor .Penyakit glomerular (autoimun.

hipertrofi struktural & fungsional nefron yg tersisa  Hiperfiltrasi  Peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus  Maladaptasi  Sklerosis nefron yang tersisa  Penurunan fungsi nefron  Peningkatan urea dan kreatinin serum  Asimptomatik  Simptomatik  Yg berperan pada progresivitas • Albuminuria. Dislipidemia . Ht. Hiperglikemia.PATOFISIOLOGI Penyakit dasar Penurunan massa ginjal  Kompensasi.

Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar Glomerulonefritis Nefritis interstitial Kista dan penyakit bawaan lain Penyakit sistemik Neoplasma Tidak diketahui Penyakit lain 27% 10% 4% 3% 2% 2% 4% 4% . 4. 9. 6. 7. 8.ETIOLOGI PENYEBAB 1. 5. 3. Diabetes mellitus   Tipe 1 (7%) Tipe 2 (37%) INSIDEN 44% 2.

infeksi traktus urinarius. payah jantung. neuropati perifer.PENDEKATAN DIAGNOSIS Gambaran klinis  Sesuai penyakit yg mendasari • DM. batu traktus urinarius. khlorida. mual-muntah. LES. kelebihan volume cairan. hiperuremikum. letargi. pruritus.) . anoreksia. kejang sampai koma. perikarditis. HT. asidosis metabolik. nokturia. ostedistrofi renal.  Gejala komplikasi • HT. anemia.uremic frost. gangguan keseimbangan elektrolit (sodium. kalium. dll  Sindrom uremia • Lemah.

 Kelainan urinalisa • Proteinuria. Urat. hiperfosfatemi. cast. hiponatremi. ↓ LFG (kockcroft-gault)  Kelainan biokimia darah • ↓ Kadar hb. hipo/hiperkloremi. isostenuria . hematuria. leukosuria. hipokalsemi. asidosis metabolik. ↑ kadar as.PENDEKATAN DIAGNOSIS Gambaran laboratorium  Sesuai dengan penyakit dasar  Penurunan fungsi ginjal • ↑ Kadar ureum dan kreatinin darah. hipo/hiperkalemi.

• Pielografi intravena  jarang dikerjakan ok kontras tidak bisa melewati filter glomerulus  toksik. kista. hidronefrosis atau batu ginjal. menerapkan terapi. prognosis dan evaluasi hasil terapi. korteks menipis. kalsifikasi. . • Pielografi ante/retrograde  dilakukan sesuai indikasi Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal • Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal masih mendekari normal • Bertujuan untuk mengetahui etiologi.PENDEKATAN DIAGNOSIS Gambaran radiologis • Foto polos Tampak batu radio-opak • Usg Ukuran ginjal mengecil. massa.

TATALAKSANA • Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya • Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid • Memperlambat pemburukan fungsi ginjal • Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular • Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi • Terapi penggti ginjal berupa dialysis atau transplantasi ginjal .

RENCANA TATALAKSANA Deraja t I II III IV V LFG (ml/mnt/1. kondisi komorbid. memperkecil resiko kardiovaskular Menghambat pemburukan fungsi ginjal Evaluasi dan terapi komplikasi Persiapan untuk terapi pengganti ginjal Terapi pengganti ginjal .73m2) ≥ 90 60-89 30-59 15-29 ≤ 15 Rencana Tatalaksana Terapi penyakit dasar. evaluasi pemburukan fungsi ginjal.

. sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. infeksi traktus urinarius. hipertensi yang tak terkontrol. atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya. obstruksi traktus urinarius. • Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid • Faktor komorbid : ganguan keseimbangan cairan.TATALAKSANA • Terapi spesifik thdp penyakit dasar • Sebelum terjadi penurunan LFG.

8gr/kgBB/hari  0.35 .6 – 0.50gr diantaranya protein dengan nilai biologis tinggi. • Jumlah kalori : 30 – 35 kkal/kgBB/hari • Protein tidak disimpan dalam tubuh  dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain  akan dieksresi ginjal • Asupan protein tinggi  penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lain  uremia • Asupan protein berlebih  perubahan hemodinamik ginjal  P↑ aliran darah dan tekanan intraglomerulus (intraglomerulus hyperfiltration)  meningkatkan perburukan fungsi ginjal . • Asupan protein : 0.0.TATALAKSANA • Menghambat perburukan fungsi ginjal • Faktor utama perburukan : hiperfiltrasi glomerulus • Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi: pembatasan asupan protein dan terapi farmakologis Pembatasan asupan protein • Dilakukan pada LFG ≤ 60 ml/menit.

TATALAKSANA Terapi farmakologis • Untuk mengurangi HT intraglomerulus • Obat anti HT  M↓ resiko kardiovasular + perlambat perburukan fungsi ginjal (<< HT intergomelurus dan hipertrofi glomerulus) • ACE Inhibitor  memperlambat perburukan fungsi ginjal .

. dan ganguan keseimbangan elektrolit. HT. Dislipidemia. • Pengendalian DM.TATALAKSANA • Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskuler • 40-50% kematian PGK berasal dari penyakir kardiovaskuler. anemia. hiperfosfatemia dan terapi kelebihan cairan.

uremia Komplikasi - IV V Penurunan LFG berat Gagal ginjal 15 – 29 < 15 . dyslipidemia Gagal jantung. hiperhomosisteinemia Malnutrisi. cenderung hyperkalemia. hipertensi. hipokalsemia. hiperparatiroid. asidosis metabolic. anemia.PENCEGAHAN DAN TERAPI TERHADAP KOMPLIKASI Derajat I II III Penjelasan Kerusakan ginjal dengan LFG normal Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan Penurunan LFG sedang LFG (ml/mnt) ≥ 90 60 – 89 30 – 59 TD mulai ↑ Hiperfosfatemia.

def besi. proses inflamasi akut maupun kronik • Evaluasi anemia. . kehilangan darah.PENCEGAHAN DAN TERAPI TERHADAP KOMPLIKASI • Anemia • Terjadi 80-90% pada PGK. • Disebabkan oleh defisiensi eritropoietin. depresi SSTL oleh substansi uremik. kadar Hb ≤ 10g% atau Ht ≤ 30%. meliputi status besi (kadar besi serum) • Pemberian eritropoitin (EPO)  pantau status besi (memerlukan besi untuk bekerja) • Transfusi dilakuakn dengan hati  kelebihan cairan tubuh. hyperkalemia dan perburukan fungsi ginjal • Sasaran Hb = 11-12g/dl. def as folat. masa hidup eritrosit yang pendek karena hemolysis.

Diet rendah fosfat  diet penderita PGK. • Pemberian pengikat fosfat  garam kalsium. efek samping minimal . aluminium hidroksida. Sevelamer Hidroklorida. rendah garam. garam magnesium  oral.PENCEGAHAN DAN TERAPI TERHADAP KOMPLIKASI • Osteodistrofi renal • Ganguan morfologi tulang pada penderita PGK • Komplikasi tersering • Atasi hiperfosfatemia dan pemberian hormone kalsitriol • Mengatasi Hiperfosfatemia • Pembatasan asupan fosfat. Paling banyak di gunakan: kalsium karbonat (CaCO3) dan calcium acetate. Efektivitas sangat baik. rendah protein. menghambat absorpsi fosfat dari makanan. tinggi kalori. • Pemberian kalsium memetik (calcium memetic agent)  hambat reseptor Ca pada kel paratiroid. asupan fosfat 600 – 800 mg/hari.

PENGIKAT FOSFAT DAN EFEK SAMPING Cara/bahan Diet rendah fosfat Al(OH)3 CaCO3 Ca Asetat Mg(OH)2 / MgCo3 Efikasi Tidak selalu mudah Bagus Sedang Sangat bagus sedang Efek samping Malnutrisi Intoksikasi Al Hiperkalsemia Mual. muntah Intoksikasi Mg .

5 kali normal.• Pemberian hormone kalsitriol • Dilaporkan dapat mengatasi osteodistrofi renal • Dapat meningkatkan absorbsi fosfat dan kalsium di sal cerna. .  penumpukan garam calcium carbonate di jaringan  kalsifikasi metastatic • Dapat mengakibatkan penekanan berlebihan thdp kelenjar paratiroid. • Pemakaiannya dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah normal dan kadar hormone paratiroid (PTH) > 2.

• Natrium.5 – 5.5 mEq/lt. Mengendalikan HT dan edema. Disesuaikan dengan tingginya TD dan derahat edema . • Pantau asupan kalium dan natrium • Kalium. Anjuran: 3.PEMBATASAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT • Bertujuan mencegah terjadinya edema dan komplikasi kardiovaskular • Air yang masuk tubuh = air yang keluar tubuh • Air yang keluar tubuh = insensible water loss (IWL) 500 – 800 ml/hari (sesuai luas permukaan tubuh) + jumlah urin. Hiperkalemi  aritmia jantung.

TERAPI PENGANTI GINJAL • Dilakukan pada penderita PGK stadium 5 (LFG < 15ml/mnt) • Hemodialisis • Peritoneal dialisis • Transplantasi ginjal .

TERIMAKASIH WASSALAMUALAIKUM WR WB .

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.