ASSALAMUALAIKUM WR WB SMF INTERNA CILEGON UNIVERSITAS YARSI

CHRONIC KIDNEY DISEASE

DEFINISI
• Penyakit ginjak kronik / chronic kidney disease merupakan suatu proses patofisiologis dengan etiologi beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal.

• Gagal ginjal adalah penurunan fungsi ginjal yang menahun dan umumnya irreversible
• Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.

termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin. atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging test). 2.   Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi >3 bulan. dengan manifestasi : Kelainan patologis Tanda kelainan ginjal. . dengan atau tanpa kerusakan ginjal.KRITERIA PENYAKIT GINJAL KRONIK 1. LFG < dari 60 ml/menit/1.73m2 selama 3 bulan. dengan atau tanpa penurunan LFG. kelainan struktural dan fungsional.

KLASIFIKASI PENYAKIT GINJAL KRONIK • Didasarkan Atas Dua Hal • Derajat/Stage Penyakit • Diagnosis Etiologi • Klasifikasi atas dasar penyakit dibuat berdasarkan LFG yang dihitung dengan rumus Kockcroft-Gault LFG (ml/mnt/1.85 ∗) .73m2) = 140 −𝑈𝑚𝑢𝑟 ×𝑏𝑒𝑟𝑎𝑡 𝑏𝑎𝑑𝑎𝑛 𝑚𝑔 𝑑𝐿 72 ×𝑘𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎 *) Pada perempuan dikalikan 0.

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Derajat Penyakit Derajat I II III IV V Deskripsi LFG (ml/mnt/1.73m2) Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ≥90 ↑ Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ ringan Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ sedang Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat Gagal ginjal 60-89 30-59 15-29 < 15 atau dialisis .

mikroangiopati) . HT.Penyakit kistik (polikistik ginjal) Rejeksi kronik Keracunan obat (siklosporin.Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik. obat. keracunan obat) . batu.Penyakit vaskular (penyakit pembuluh darah besar. obstruksi.Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Diagnosis Etiologi Penyakit Penyakit ginjal diabetes DM Tipe 1 dan 2 Tipe Mayor . infeksi sistemik.Penyakit glomerular (autoimun. neoplasia) . takrolimus) Penyakit ginjal non diabetes Penyakit pada Transplantasi .

Hiperglikemia.PATOFISIOLOGI Penyakit dasar Penurunan massa ginjal  Kompensasi. Dislipidemia . hipertrofi struktural & fungsional nefron yg tersisa  Hiperfiltrasi  Peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus  Maladaptasi  Sklerosis nefron yang tersisa  Penurunan fungsi nefron  Peningkatan urea dan kreatinin serum  Asimptomatik  Simptomatik  Yg berperan pada progresivitas • Albuminuria. Ht.

7. Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar Glomerulonefritis Nefritis interstitial Kista dan penyakit bawaan lain Penyakit sistemik Neoplasma Tidak diketahui Penyakit lain 27% 10% 4% 3% 2% 2% 4% 4% . 8. 3.ETIOLOGI PENYEBAB 1. Diabetes mellitus   Tipe 1 (7%) Tipe 2 (37%) INSIDEN 44% 2. 4. 6. 5. 9.

) . mual-muntah. asidosis metabolik. letargi.  Gejala komplikasi • HT.uremic frost. perikarditis. anemia. LES. anoreksia. nokturia. kejang sampai koma. infeksi traktus urinarius. neuropati perifer. payah jantung. khlorida. HT. batu traktus urinarius. ostedistrofi renal. pruritus.PENDEKATAN DIAGNOSIS Gambaran klinis  Sesuai penyakit yg mendasari • DM. kalium. dll  Sindrom uremia • Lemah. hiperuremikum. gangguan keseimbangan elektrolit (sodium. kelebihan volume cairan.

Urat. hipo/hiperkloremi. isostenuria . ↑ kadar as. hiponatremi. leukosuria. asidosis metabolik. ↓ LFG (kockcroft-gault)  Kelainan biokimia darah • ↓ Kadar hb. hiperfosfatemi. hipo/hiperkalemi. cast. hematuria. hipokalsemi.  Kelainan urinalisa • Proteinuria.PENDEKATAN DIAGNOSIS Gambaran laboratorium  Sesuai dengan penyakit dasar  Penurunan fungsi ginjal • ↑ Kadar ureum dan kreatinin darah.

PENDEKATAN DIAGNOSIS Gambaran radiologis • Foto polos Tampak batu radio-opak • Usg Ukuran ginjal mengecil. kista. • Pielografi intravena  jarang dikerjakan ok kontras tidak bisa melewati filter glomerulus  toksik. hidronefrosis atau batu ginjal. • Pielografi ante/retrograde  dilakukan sesuai indikasi Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal • Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal masih mendekari normal • Bertujuan untuk mengetahui etiologi. menerapkan terapi. massa. kalsifikasi. prognosis dan evaluasi hasil terapi. korteks menipis. .

TATALAKSANA • Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya • Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid • Memperlambat pemburukan fungsi ginjal • Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular • Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi • Terapi penggti ginjal berupa dialysis atau transplantasi ginjal .

kondisi komorbid. memperkecil resiko kardiovaskular Menghambat pemburukan fungsi ginjal Evaluasi dan terapi komplikasi Persiapan untuk terapi pengganti ginjal Terapi pengganti ginjal . evaluasi pemburukan fungsi ginjal.73m2) ≥ 90 60-89 30-59 15-29 ≤ 15 Rencana Tatalaksana Terapi penyakit dasar.RENCANA TATALAKSANA Deraja t I II III IV V LFG (ml/mnt/1.

sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. • Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid • Faktor komorbid : ganguan keseimbangan cairan. hipertensi yang tak terkontrol. obstruksi traktus urinarius. infeksi traktus urinarius.TATALAKSANA • Terapi spesifik thdp penyakit dasar • Sebelum terjadi penurunan LFG. . atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya.

50gr diantaranya protein dengan nilai biologis tinggi. • Jumlah kalori : 30 – 35 kkal/kgBB/hari • Protein tidak disimpan dalam tubuh  dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain  akan dieksresi ginjal • Asupan protein tinggi  penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lain  uremia • Asupan protein berlebih  perubahan hemodinamik ginjal  P↑ aliran darah dan tekanan intraglomerulus (intraglomerulus hyperfiltration)  meningkatkan perburukan fungsi ginjal .6 – 0. • Asupan protein : 0.TATALAKSANA • Menghambat perburukan fungsi ginjal • Faktor utama perburukan : hiperfiltrasi glomerulus • Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi: pembatasan asupan protein dan terapi farmakologis Pembatasan asupan protein • Dilakukan pada LFG ≤ 60 ml/menit.35 .0.8gr/kgBB/hari  0.

TATALAKSANA Terapi farmakologis • Untuk mengurangi HT intraglomerulus • Obat anti HT  M↓ resiko kardiovasular + perlambat perburukan fungsi ginjal (<< HT intergomelurus dan hipertrofi glomerulus) • ACE Inhibitor  memperlambat perburukan fungsi ginjal .

dan ganguan keseimbangan elektrolit. HT. Dislipidemia.TATALAKSANA • Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskuler • 40-50% kematian PGK berasal dari penyakir kardiovaskuler. . anemia. • Pengendalian DM. hiperfosfatemia dan terapi kelebihan cairan.

uremia Komplikasi - IV V Penurunan LFG berat Gagal ginjal 15 – 29 < 15 . hipokalsemia. dyslipidemia Gagal jantung. hiperhomosisteinemia Malnutrisi. hiperparatiroid. hipertensi. cenderung hyperkalemia. anemia.PENCEGAHAN DAN TERAPI TERHADAP KOMPLIKASI Derajat I II III Penjelasan Kerusakan ginjal dengan LFG normal Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan Penurunan LFG sedang LFG (ml/mnt) ≥ 90 60 – 89 30 – 59 TD mulai ↑ Hiperfosfatemia. asidosis metabolic.

hyperkalemia dan perburukan fungsi ginjal • Sasaran Hb = 11-12g/dl. kehilangan darah. meliputi status besi (kadar besi serum) • Pemberian eritropoitin (EPO)  pantau status besi (memerlukan besi untuk bekerja) • Transfusi dilakuakn dengan hati  kelebihan cairan tubuh. masa hidup eritrosit yang pendek karena hemolysis.PENCEGAHAN DAN TERAPI TERHADAP KOMPLIKASI • Anemia • Terjadi 80-90% pada PGK. def as folat. def besi. . depresi SSTL oleh substansi uremik. proses inflamasi akut maupun kronik • Evaluasi anemia. • Disebabkan oleh defisiensi eritropoietin. kadar Hb ≤ 10g% atau Ht ≤ 30%.

Diet rendah fosfat  diet penderita PGK. Sevelamer Hidroklorida. • Pemberian pengikat fosfat  garam kalsium. aluminium hidroksida. • Pemberian kalsium memetik (calcium memetic agent)  hambat reseptor Ca pada kel paratiroid. Paling banyak di gunakan: kalsium karbonat (CaCO3) dan calcium acetate. garam magnesium  oral. rendah protein. asupan fosfat 600 – 800 mg/hari. tinggi kalori. menghambat absorpsi fosfat dari makanan. rendah garam. Efektivitas sangat baik. efek samping minimal .PENCEGAHAN DAN TERAPI TERHADAP KOMPLIKASI • Osteodistrofi renal • Ganguan morfologi tulang pada penderita PGK • Komplikasi tersering • Atasi hiperfosfatemia dan pemberian hormone kalsitriol • Mengatasi Hiperfosfatemia • Pembatasan asupan fosfat.

PENGIKAT FOSFAT DAN EFEK SAMPING Cara/bahan Diet rendah fosfat Al(OH)3 CaCO3 Ca Asetat Mg(OH)2 / MgCo3 Efikasi Tidak selalu mudah Bagus Sedang Sangat bagus sedang Efek samping Malnutrisi Intoksikasi Al Hiperkalsemia Mual. muntah Intoksikasi Mg .

 penumpukan garam calcium carbonate di jaringan  kalsifikasi metastatic • Dapat mengakibatkan penekanan berlebihan thdp kelenjar paratiroid. .5 kali normal. • Pemakaiannya dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah normal dan kadar hormone paratiroid (PTH) > 2.• Pemberian hormone kalsitriol • Dilaporkan dapat mengatasi osteodistrofi renal • Dapat meningkatkan absorbsi fosfat dan kalsium di sal cerna.

Mengendalikan HT dan edema. Hiperkalemi  aritmia jantung.5 mEq/lt. • Pantau asupan kalium dan natrium • Kalium. • Natrium. Anjuran: 3.PEMBATASAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT • Bertujuan mencegah terjadinya edema dan komplikasi kardiovaskular • Air yang masuk tubuh = air yang keluar tubuh • Air yang keluar tubuh = insensible water loss (IWL) 500 – 800 ml/hari (sesuai luas permukaan tubuh) + jumlah urin.5 – 5. Disesuaikan dengan tingginya TD dan derahat edema .

TERAPI PENGANTI GINJAL • Dilakukan pada penderita PGK stadium 5 (LFG < 15ml/mnt) • Hemodialisis • Peritoneal dialisis • Transplantasi ginjal .

TERIMAKASIH WASSALAMUALAIKUM WR WB .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful