ASSALAMUALAIKUM WR WB SMF INTERNA CILEGON UNIVERSITAS YARSI

CHRONIC KIDNEY DISEASE

DEFINISI
• Penyakit ginjak kronik / chronic kidney disease merupakan suatu proses patofisiologis dengan etiologi beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal.

• Gagal ginjal adalah penurunan fungsi ginjal yang menahun dan umumnya irreversible
• Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.

KRITERIA PENYAKIT GINJAL KRONIK 1. dengan atau tanpa kerusakan ginjal. LFG < dari 60 ml/menit/1. termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin.   Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi >3 bulan. dengan manifestasi : Kelainan patologis Tanda kelainan ginjal. kelainan struktural dan fungsional. dengan atau tanpa penurunan LFG. 2.73m2 selama 3 bulan. atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging test). .

85 ∗) .73m2) = 140 −𝑈𝑚𝑢𝑟 ×𝑏𝑒𝑟𝑎𝑡 𝑏𝑎𝑑𝑎𝑛 𝑚𝑔 𝑑𝐿 72 ×𝑘𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎 *) Pada perempuan dikalikan 0.KLASIFIKASI PENYAKIT GINJAL KRONIK • Didasarkan Atas Dua Hal • Derajat/Stage Penyakit • Diagnosis Etiologi • Klasifikasi atas dasar penyakit dibuat berdasarkan LFG yang dihitung dengan rumus Kockcroft-Gault LFG (ml/mnt/1.

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Derajat Penyakit Derajat I II III IV V Deskripsi LFG (ml/mnt/1.73m2) Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ≥90 ↑ Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ ringan Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ sedang Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat Gagal ginjal 60-89 30-59 15-29 < 15 atau dialisis .

HT. neoplasia) . obstruksi.Penyakit kistik (polikistik ginjal) Rejeksi kronik Keracunan obat (siklosporin.Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik. obat. mikroangiopati) .Penyakit vaskular (penyakit pembuluh darah besar. infeksi sistemik.Penyakit glomerular (autoimun. takrolimus) Penyakit ginjal non diabetes Penyakit pada Transplantasi . keracunan obat) . batu.Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Diagnosis Etiologi Penyakit Penyakit ginjal diabetes DM Tipe 1 dan 2 Tipe Mayor .

Dislipidemia . Ht. hipertrofi struktural & fungsional nefron yg tersisa  Hiperfiltrasi  Peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus  Maladaptasi  Sklerosis nefron yang tersisa  Penurunan fungsi nefron  Peningkatan urea dan kreatinin serum  Asimptomatik  Simptomatik  Yg berperan pada progresivitas • Albuminuria. Hiperglikemia.PATOFISIOLOGI Penyakit dasar Penurunan massa ginjal  Kompensasi.

6. 4. 8. 5. Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar Glomerulonefritis Nefritis interstitial Kista dan penyakit bawaan lain Penyakit sistemik Neoplasma Tidak diketahui Penyakit lain 27% 10% 4% 3% 2% 2% 4% 4% . Diabetes mellitus   Tipe 1 (7%) Tipe 2 (37%) INSIDEN 44% 2. 3. 7. 9.ETIOLOGI PENYEBAB 1.

LES. perikarditis. HT. batu traktus urinarius. hiperuremikum. gangguan keseimbangan elektrolit (sodium. pruritus. khlorida. dll  Sindrom uremia • Lemah.uremic frost.) . infeksi traktus urinarius. kelebihan volume cairan.  Gejala komplikasi • HT. letargi. kalium. asidosis metabolik. payah jantung. kejang sampai koma. anemia. anoreksia. ostedistrofi renal. neuropati perifer. nokturia.PENDEKATAN DIAGNOSIS Gambaran klinis  Sesuai penyakit yg mendasari • DM. mual-muntah.

hiponatremi. hipo/hiperkloremi.  Kelainan urinalisa • Proteinuria. hiperfosfatemi. ↓ LFG (kockcroft-gault)  Kelainan biokimia darah • ↓ Kadar hb. hematuria. Urat.PENDEKATAN DIAGNOSIS Gambaran laboratorium  Sesuai dengan penyakit dasar  Penurunan fungsi ginjal • ↑ Kadar ureum dan kreatinin darah. hipokalsemi. cast. ↑ kadar as. isostenuria . hipo/hiperkalemi. leukosuria. asidosis metabolik.

kista. • Pielografi intravena  jarang dikerjakan ok kontras tidak bisa melewati filter glomerulus  toksik. massa. • Pielografi ante/retrograde  dilakukan sesuai indikasi Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal • Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal masih mendekari normal • Bertujuan untuk mengetahui etiologi. prognosis dan evaluasi hasil terapi. . korteks menipis.PENDEKATAN DIAGNOSIS Gambaran radiologis • Foto polos Tampak batu radio-opak • Usg Ukuran ginjal mengecil. menerapkan terapi. hidronefrosis atau batu ginjal. kalsifikasi.

TATALAKSANA • Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya • Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid • Memperlambat pemburukan fungsi ginjal • Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular • Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi • Terapi penggti ginjal berupa dialysis atau transplantasi ginjal .

73m2) ≥ 90 60-89 30-59 15-29 ≤ 15 Rencana Tatalaksana Terapi penyakit dasar. memperkecil resiko kardiovaskular Menghambat pemburukan fungsi ginjal Evaluasi dan terapi komplikasi Persiapan untuk terapi pengganti ginjal Terapi pengganti ginjal . evaluasi pemburukan fungsi ginjal. kondisi komorbid.RENCANA TATALAKSANA Deraja t I II III IV V LFG (ml/mnt/1.

• Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid • Faktor komorbid : ganguan keseimbangan cairan. sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi.TATALAKSANA • Terapi spesifik thdp penyakit dasar • Sebelum terjadi penurunan LFG. infeksi traktus urinarius. . hipertensi yang tak terkontrol. obstruksi traktus urinarius. atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya.

TATALAKSANA • Menghambat perburukan fungsi ginjal • Faktor utama perburukan : hiperfiltrasi glomerulus • Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi: pembatasan asupan protein dan terapi farmakologis Pembatasan asupan protein • Dilakukan pada LFG ≤ 60 ml/menit. • Jumlah kalori : 30 – 35 kkal/kgBB/hari • Protein tidak disimpan dalam tubuh  dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain  akan dieksresi ginjal • Asupan protein tinggi  penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lain  uremia • Asupan protein berlebih  perubahan hemodinamik ginjal  P↑ aliran darah dan tekanan intraglomerulus (intraglomerulus hyperfiltration)  meningkatkan perburukan fungsi ginjal .6 – 0.8gr/kgBB/hari  0.0. • Asupan protein : 0.50gr diantaranya protein dengan nilai biologis tinggi.35 .

TATALAKSANA Terapi farmakologis • Untuk mengurangi HT intraglomerulus • Obat anti HT  M↓ resiko kardiovasular + perlambat perburukan fungsi ginjal (<< HT intergomelurus dan hipertrofi glomerulus) • ACE Inhibitor  memperlambat perburukan fungsi ginjal .

dan ganguan keseimbangan elektrolit.TATALAKSANA • Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskuler • 40-50% kematian PGK berasal dari penyakir kardiovaskuler. • Pengendalian DM. anemia. Dislipidemia. hiperfosfatemia dan terapi kelebihan cairan. HT. .

asidosis metabolic. dyslipidemia Gagal jantung.PENCEGAHAN DAN TERAPI TERHADAP KOMPLIKASI Derajat I II III Penjelasan Kerusakan ginjal dengan LFG normal Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan Penurunan LFG sedang LFG (ml/mnt) ≥ 90 60 – 89 30 – 59 TD mulai ↑ Hiperfosfatemia. anemia. cenderung hyperkalemia. hipertensi. hiperparatiroid. hipokalsemia. hiperhomosisteinemia Malnutrisi. uremia Komplikasi - IV V Penurunan LFG berat Gagal ginjal 15 – 29 < 15 .

meliputi status besi (kadar besi serum) • Pemberian eritropoitin (EPO)  pantau status besi (memerlukan besi untuk bekerja) • Transfusi dilakuakn dengan hati  kelebihan cairan tubuh. kadar Hb ≤ 10g% atau Ht ≤ 30%. def as folat.PENCEGAHAN DAN TERAPI TERHADAP KOMPLIKASI • Anemia • Terjadi 80-90% pada PGK. def besi. kehilangan darah. proses inflamasi akut maupun kronik • Evaluasi anemia. . depresi SSTL oleh substansi uremik. • Disebabkan oleh defisiensi eritropoietin. hyperkalemia dan perburukan fungsi ginjal • Sasaran Hb = 11-12g/dl. masa hidup eritrosit yang pendek karena hemolysis.

asupan fosfat 600 – 800 mg/hari. menghambat absorpsi fosfat dari makanan. Sevelamer Hidroklorida. tinggi kalori. Efektivitas sangat baik. garam magnesium  oral. rendah protein. Diet rendah fosfat  diet penderita PGK. Paling banyak di gunakan: kalsium karbonat (CaCO3) dan calcium acetate. • Pemberian pengikat fosfat  garam kalsium. rendah garam. aluminium hidroksida. efek samping minimal .PENCEGAHAN DAN TERAPI TERHADAP KOMPLIKASI • Osteodistrofi renal • Ganguan morfologi tulang pada penderita PGK • Komplikasi tersering • Atasi hiperfosfatemia dan pemberian hormone kalsitriol • Mengatasi Hiperfosfatemia • Pembatasan asupan fosfat. • Pemberian kalsium memetik (calcium memetic agent)  hambat reseptor Ca pada kel paratiroid.

PENGIKAT FOSFAT DAN EFEK SAMPING Cara/bahan Diet rendah fosfat Al(OH)3 CaCO3 Ca Asetat Mg(OH)2 / MgCo3 Efikasi Tidak selalu mudah Bagus Sedang Sangat bagus sedang Efek samping Malnutrisi Intoksikasi Al Hiperkalsemia Mual. muntah Intoksikasi Mg .

 penumpukan garam calcium carbonate di jaringan  kalsifikasi metastatic • Dapat mengakibatkan penekanan berlebihan thdp kelenjar paratiroid.• Pemberian hormone kalsitriol • Dilaporkan dapat mengatasi osteodistrofi renal • Dapat meningkatkan absorbsi fosfat dan kalsium di sal cerna.5 kali normal. . • Pemakaiannya dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah normal dan kadar hormone paratiroid (PTH) > 2.

Mengendalikan HT dan edema.5 – 5. • Pantau asupan kalium dan natrium • Kalium.PEMBATASAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT • Bertujuan mencegah terjadinya edema dan komplikasi kardiovaskular • Air yang masuk tubuh = air yang keluar tubuh • Air yang keluar tubuh = insensible water loss (IWL) 500 – 800 ml/hari (sesuai luas permukaan tubuh) + jumlah urin. • Natrium. Hiperkalemi  aritmia jantung. Disesuaikan dengan tingginya TD dan derahat edema .5 mEq/lt. Anjuran: 3.

TERAPI PENGANTI GINJAL • Dilakukan pada penderita PGK stadium 5 (LFG < 15ml/mnt) • Hemodialisis • Peritoneal dialisis • Transplantasi ginjal .

TERIMAKASIH WASSALAMUALAIKUM WR WB .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful

Master Your Semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master Your Semester with a Special Offer from Scribd & The New York Times

Cancel anytime.