P. 1
Chronic Kidney Disease / Penyakit Ginjal Kronik

Chronic Kidney Disease / Penyakit Ginjal Kronik

|Views: 35|Likes:
Dipublikasikan oleh Edo Pramana Putra
Penyakit ginjak kronik / chronic kidney disease merupakan suatu proses patofisiologis dengan etiologi beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal.
Penyakit ginjak kronik / chronic kidney disease merupakan suatu proses patofisiologis dengan etiologi beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal.

More info:

Categories:Types, Presentations
Published by: Edo Pramana Putra on Jun 04, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPTX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/08/2013

pdf

text

original

ASSALAMUALAIKUM WR WB SMF INTERNA CILEGON UNIVERSITAS YARSI

CHRONIC KIDNEY DISEASE

DEFINISI
• Penyakit ginjak kronik / chronic kidney disease merupakan suatu proses patofisiologis dengan etiologi beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal.

• Gagal ginjal adalah penurunan fungsi ginjal yang menahun dan umumnya irreversible
• Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.

dengan atau tanpa kerusakan ginjal.73m2 selama 3 bulan. LFG < dari 60 ml/menit/1. kelainan struktural dan fungsional.KRITERIA PENYAKIT GINJAL KRONIK 1. atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging test). dengan atau tanpa penurunan LFG.   Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi >3 bulan. 2. dengan manifestasi : Kelainan patologis Tanda kelainan ginjal. . termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin.

KLASIFIKASI PENYAKIT GINJAL KRONIK • Didasarkan Atas Dua Hal • Derajat/Stage Penyakit • Diagnosis Etiologi • Klasifikasi atas dasar penyakit dibuat berdasarkan LFG yang dihitung dengan rumus Kockcroft-Gault LFG (ml/mnt/1.85 ∗) .73m2) = 140 −𝑈𝑚𝑢𝑟 ×𝑏𝑒𝑟𝑎𝑡 𝑏𝑎𝑑𝑎𝑛 𝑚𝑔 𝑑𝐿 72 ×𝑘𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎 *) Pada perempuan dikalikan 0.

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Derajat Penyakit Derajat I II III IV V Deskripsi LFG (ml/mnt/1.73m2) Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ≥90 ↑ Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ ringan Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ sedang Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat Gagal ginjal 60-89 30-59 15-29 < 15 atau dialisis .

Penyakit kistik (polikistik ginjal) Rejeksi kronik Keracunan obat (siklosporin. obstruksi. HT.Penyakit vaskular (penyakit pembuluh darah besar.Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Diagnosis Etiologi Penyakit Penyakit ginjal diabetes DM Tipe 1 dan 2 Tipe Mayor .Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik. takrolimus) Penyakit ginjal non diabetes Penyakit pada Transplantasi . batu. mikroangiopati) . neoplasia) . infeksi sistemik. obat.Penyakit glomerular (autoimun. keracunan obat) .

Dislipidemia . hipertrofi struktural & fungsional nefron yg tersisa  Hiperfiltrasi  Peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus  Maladaptasi  Sklerosis nefron yang tersisa  Penurunan fungsi nefron  Peningkatan urea dan kreatinin serum  Asimptomatik  Simptomatik  Yg berperan pada progresivitas • Albuminuria.PATOFISIOLOGI Penyakit dasar Penurunan massa ginjal  Kompensasi. Ht. Hiperglikemia.

Diabetes mellitus   Tipe 1 (7%) Tipe 2 (37%) INSIDEN 44% 2. 3. 6. Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar Glomerulonefritis Nefritis interstitial Kista dan penyakit bawaan lain Penyakit sistemik Neoplasma Tidak diketahui Penyakit lain 27% 10% 4% 3% 2% 2% 4% 4% . 8. 5. 4. 7. 9.ETIOLOGI PENYEBAB 1.

pruritus. dll  Sindrom uremia • Lemah. nokturia. anoreksia. HT. khlorida. LES. infeksi traktus urinarius. neuropati perifer. gangguan keseimbangan elektrolit (sodium.  Gejala komplikasi • HT. hiperuremikum. ostedistrofi renal.PENDEKATAN DIAGNOSIS Gambaran klinis  Sesuai penyakit yg mendasari • DM. mual-muntah. batu traktus urinarius. payah jantung. asidosis metabolik. anemia. kalium. letargi.) . perikarditis.uremic frost. kejang sampai koma. kelebihan volume cairan.

Urat. leukosuria. hipokalsemi. hipo/hiperkalemi.  Kelainan urinalisa • Proteinuria. ↑ kadar as. isostenuria .PENDEKATAN DIAGNOSIS Gambaran laboratorium  Sesuai dengan penyakit dasar  Penurunan fungsi ginjal • ↑ Kadar ureum dan kreatinin darah. asidosis metabolik. hiperfosfatemi. cast. hematuria. hipo/hiperkloremi. ↓ LFG (kockcroft-gault)  Kelainan biokimia darah • ↓ Kadar hb. hiponatremi.

kalsifikasi. kista. hidronefrosis atau batu ginjal. massa. • Pielografi intravena  jarang dikerjakan ok kontras tidak bisa melewati filter glomerulus  toksik. korteks menipis.PENDEKATAN DIAGNOSIS Gambaran radiologis • Foto polos Tampak batu radio-opak • Usg Ukuran ginjal mengecil. . • Pielografi ante/retrograde  dilakukan sesuai indikasi Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal • Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal masih mendekari normal • Bertujuan untuk mengetahui etiologi. prognosis dan evaluasi hasil terapi. menerapkan terapi.

TATALAKSANA • Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya • Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid • Memperlambat pemburukan fungsi ginjal • Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular • Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi • Terapi penggti ginjal berupa dialysis atau transplantasi ginjal .

kondisi komorbid. evaluasi pemburukan fungsi ginjal.RENCANA TATALAKSANA Deraja t I II III IV V LFG (ml/mnt/1.73m2) ≥ 90 60-89 30-59 15-29 ≤ 15 Rencana Tatalaksana Terapi penyakit dasar. memperkecil resiko kardiovaskular Menghambat pemburukan fungsi ginjal Evaluasi dan terapi komplikasi Persiapan untuk terapi pengganti ginjal Terapi pengganti ginjal .

• Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid • Faktor komorbid : ganguan keseimbangan cairan. obstruksi traktus urinarius.TATALAKSANA • Terapi spesifik thdp penyakit dasar • Sebelum terjadi penurunan LFG. sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. hipertensi yang tak terkontrol. . infeksi traktus urinarius. atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya.

6 – 0.8gr/kgBB/hari  0. • Jumlah kalori : 30 – 35 kkal/kgBB/hari • Protein tidak disimpan dalam tubuh  dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain  akan dieksresi ginjal • Asupan protein tinggi  penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lain  uremia • Asupan protein berlebih  perubahan hemodinamik ginjal  P↑ aliran darah dan tekanan intraglomerulus (intraglomerulus hyperfiltration)  meningkatkan perburukan fungsi ginjal .0.50gr diantaranya protein dengan nilai biologis tinggi.TATALAKSANA • Menghambat perburukan fungsi ginjal • Faktor utama perburukan : hiperfiltrasi glomerulus • Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi: pembatasan asupan protein dan terapi farmakologis Pembatasan asupan protein • Dilakukan pada LFG ≤ 60 ml/menit. • Asupan protein : 0.35 .

TATALAKSANA Terapi farmakologis • Untuk mengurangi HT intraglomerulus • Obat anti HT  M↓ resiko kardiovasular + perlambat perburukan fungsi ginjal (<< HT intergomelurus dan hipertrofi glomerulus) • ACE Inhibitor  memperlambat perburukan fungsi ginjal .

HT. Dislipidemia. . anemia. • Pengendalian DM.TATALAKSANA • Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskuler • 40-50% kematian PGK berasal dari penyakir kardiovaskuler. dan ganguan keseimbangan elektrolit. hiperfosfatemia dan terapi kelebihan cairan.

anemia. hiperparatiroid. hipokalsemia. cenderung hyperkalemia. uremia Komplikasi - IV V Penurunan LFG berat Gagal ginjal 15 – 29 < 15 . hiperhomosisteinemia Malnutrisi. hipertensi.PENCEGAHAN DAN TERAPI TERHADAP KOMPLIKASI Derajat I II III Penjelasan Kerusakan ginjal dengan LFG normal Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan Penurunan LFG sedang LFG (ml/mnt) ≥ 90 60 – 89 30 – 59 TD mulai ↑ Hiperfosfatemia. asidosis metabolic. dyslipidemia Gagal jantung.

.PENCEGAHAN DAN TERAPI TERHADAP KOMPLIKASI • Anemia • Terjadi 80-90% pada PGK. hyperkalemia dan perburukan fungsi ginjal • Sasaran Hb = 11-12g/dl. kehilangan darah. def besi. proses inflamasi akut maupun kronik • Evaluasi anemia. masa hidup eritrosit yang pendek karena hemolysis. kadar Hb ≤ 10g% atau Ht ≤ 30%. depresi SSTL oleh substansi uremik. def as folat. • Disebabkan oleh defisiensi eritropoietin. meliputi status besi (kadar besi serum) • Pemberian eritropoitin (EPO)  pantau status besi (memerlukan besi untuk bekerja) • Transfusi dilakuakn dengan hati  kelebihan cairan tubuh.

tinggi kalori. asupan fosfat 600 – 800 mg/hari. rendah protein. Paling banyak di gunakan: kalsium karbonat (CaCO3) dan calcium acetate. Diet rendah fosfat  diet penderita PGK. menghambat absorpsi fosfat dari makanan. • Pemberian pengikat fosfat  garam kalsium. garam magnesium  oral. aluminium hidroksida. Efektivitas sangat baik.PENCEGAHAN DAN TERAPI TERHADAP KOMPLIKASI • Osteodistrofi renal • Ganguan morfologi tulang pada penderita PGK • Komplikasi tersering • Atasi hiperfosfatemia dan pemberian hormone kalsitriol • Mengatasi Hiperfosfatemia • Pembatasan asupan fosfat. • Pemberian kalsium memetik (calcium memetic agent)  hambat reseptor Ca pada kel paratiroid. Sevelamer Hidroklorida. efek samping minimal . rendah garam.

muntah Intoksikasi Mg .PENGIKAT FOSFAT DAN EFEK SAMPING Cara/bahan Diet rendah fosfat Al(OH)3 CaCO3 Ca Asetat Mg(OH)2 / MgCo3 Efikasi Tidak selalu mudah Bagus Sedang Sangat bagus sedang Efek samping Malnutrisi Intoksikasi Al Hiperkalsemia Mual.

• Pemakaiannya dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah normal dan kadar hormone paratiroid (PTH) > 2.5 kali normal.  penumpukan garam calcium carbonate di jaringan  kalsifikasi metastatic • Dapat mengakibatkan penekanan berlebihan thdp kelenjar paratiroid. .• Pemberian hormone kalsitriol • Dilaporkan dapat mengatasi osteodistrofi renal • Dapat meningkatkan absorbsi fosfat dan kalsium di sal cerna.

Anjuran: 3.5 mEq/lt.PEMBATASAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT • Bertujuan mencegah terjadinya edema dan komplikasi kardiovaskular • Air yang masuk tubuh = air yang keluar tubuh • Air yang keluar tubuh = insensible water loss (IWL) 500 – 800 ml/hari (sesuai luas permukaan tubuh) + jumlah urin. • Natrium. Hiperkalemi  aritmia jantung. Disesuaikan dengan tingginya TD dan derahat edema . Mengendalikan HT dan edema.5 – 5. • Pantau asupan kalium dan natrium • Kalium.

TERAPI PENGANTI GINJAL • Dilakukan pada penderita PGK stadium 5 (LFG < 15ml/mnt) • Hemodialisis • Peritoneal dialisis • Transplantasi ginjal .

TERIMAKASIH WASSALAMUALAIKUM WR WB .

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->