Anda di halaman 1dari 19

DIABETES MELITUS

A.

DEFINISI Diabetes melitus ialah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, disertai lesi pada membrane basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron (Mansjoer, 1999). Diabetes melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai dengan kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. Glukosa secara normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah. Glukosa dibentuk di hati dari makanan yang dikonsumsi. Insulin yaitu suatu hormon yang disekresi di pankreas, mengendalikan kadar glukosa dalam darah dengan mengatur produksi dan penyimpanannya. Pada diabetes, kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap insulin dapat menurun atau pankreas dapat menghentikan sama sekali produksi insulin. Keadaan ini menimbulkan hiperglikemia yang dapat mengakibatkan komplikasi metabolik akut seperti diabetes ketoasidosis dan sindrom

hiperglikemik hiperosmoler non ketotik (HHNK). Hiperglikemia jangka panjang dapat ikut menyebabkan komplikasi mikrovaskuler (penyakit ginjal dan mata) dan komplikasi neuropati (penyakit pada saraf). Diabetes juga disertai dengan peningkatan insidens penyakit makrovaskuler yang mencakup infark miokard, stroke dan penyakit vaskuler perifer (Smeltzer&Bare, 2001).

Diabetes melitus ialah suatu golongan gangguan metabolisme yang secara genetik dan klinis tersebut jenis heterogen yang akhirnya dimanifestasikan oleh kehilangan toleransi karbohidrat (Patofisiologi, 2nd, Sylvia Anderson Price & Loraeinne McCarthy Wilson).

B. 1.

ETIOLOGI Diabetes Mellitus Tergantung Insulin atau Insulin

Dependent Diabetes Melitus (IDDM) atau Diabetes Mellitus Tipe 1 disebabkan oleh destruksi sel Pulau Langerhans akibat proses autoimun. Kombinasi faktor genetik, imunologi, dan mungkin pula lingkungan dapat menimbulkan destruksi sel Pulau Langerhans. 2. Diabetes Mellitus Tidak Tergantung Insulin atau Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM) atau Diabetes Mellitus Tipe 2 disebabkan oleh kegagalan relatif sel dan resintensi insulin. Resistensi insulin ialah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel tidak mampu mengimbangi resistensi ini sepenuhnya, artinya terjadi defisiensi relatif insulin.

C. 1.

PATOFISIOLOGI Diabetes Mellitus Tipe 1 Pada Diabetes Mellitus Tipe 1 terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel pancreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yamh tidak terukur oleh hati. Disamping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat tersimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia post prandial (sesudah makan). Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginkal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar; akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urine (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan ke dalam urine, ekskresi ini akan disertai dengan pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidpsi). Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan

glukosa yang disimpan) dan glukeogenesis (pembentukan glukosa dari asam-asam amino dan substansi lain), namun pada penderita defiensi insulin, proses ini akan tejadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan hiperglikemia.

Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang akan menimbulkan peningkatan badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang mengganggu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan dan akan menyebabkan ketoasidosis diabetikum. 2. Diabetes Mellitus Tipe 2 Pada diabetes tipe 2 ini terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat oleh reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe 2 ini disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabetes tipe 2 ini, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi benda keton yang menyertainya. Karena itu, ketoasidosis diabetik tidak terjadi, akan tetapi apabila diabetes tipe 2 ini tidak terkontrol akan menimbulkan masalah akut lainnya yaitu sindrom hiperglikemik hiperosmolar nonketotik (HHNK). Akibat toleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif, maka awitan diabetes tipe 2 dapat berjalan tanpa deteksi. Gejala yang dialmi pasien tersebut merupakan gejala ringan yang mencakup kelelahan, irritabilitas, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang lama sembuh atau pandangan kabur (jika kadar glukosa sangat tinggi).

3.

Diabetes Gestasional Terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum kehamilannya. Hiperglikemia pada masa kehamilan akibat sekresi hormon-hormon plasenta. Namun, setelah melahirkan, kadar glukosa pada wanuta yang menderita diabetes gestasional akan kembali normal.

D.

KLASIFIKASI Klasifikasi diabetes mellitus menurut American Diabetes Association (ADA) yaitu : 1. a. Diabetes Melitus Tipe 1 Autoimmune : akibat disfungsi autoimmune dengan kerusakan sel-sel Idiopatik : tanpa bukti adanya autoimmune dan tidak diketahui b. Tipe 2

2. Diabetes Melitus Gestasional Yaitu diabetes mellitus yang terjadi selama masa kehamilan 3. Tipe Khusus Lain a. b. Cacat genetik fungsi sel (MODY : Maturity Onset Diabetes of Young) MODY 1 : Kelainan genetik pada kromosom 20.HNF 4 MODY 2 : Kelainan genetik pada kromosom 7 Glukokinase MODY 3 : Kelainan genetik pada kromosom 12.HNF 1 MODY 4 : Kelainan genetik pada kromosom 4 IPF 1 Cacat genetik kerja insulin : sindrom resistensi insulin berat

c. d. e. f.

Endokrinopati : Sindrom Cushing, Akromegali Penyakit endokrin pankreas : pankreatitis, pankreatektomi Obat atau diinduksi secara kimia Infeksi : CMV, Rubella

4. Gangguan Toleransi Glukosa Pasien dengan gangguan toleransi glukosa menunjukkan kadar glukosa plasma > 110 mg/100 ml dan < 126 mg/100 ml. namun, nilai-nilai OGTT adalah > 200 mg/dl pada menit ke-30 atau 90 dan mencapai 104 mg/100 ml sampai 200 mg/100 ml setelah 2 jam. 5. Gangguan Glukosa Puasa Ditetapkan dengan nilai 110 mg/100 ml dan 126 mg/100 ml.

E.

MANIFESTASI KLINIS Glikosuria Poliuria Polidipsia Polifagia Kelalahan Mengantuk Berat badan menurun Kesemutan Gatal dan mata kabur

F.

EVALUASI DIAGNOSTIK Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes melitus pada orang dewasa tidak hamil (dilakukan paling sedikitnya 2 kali pemeriksaan) : 1. 2. 3. Glukosa plasma sewaktu / random > 200 mg/dl atau Glukosa plasma puasa / Nuchter > 140 mg/dl atau Glukosa plasma dari sample yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gram karbohidrat (2 jam post prandial > 220 mg/dl).

G. 1.

PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan Diet Prinsip umum dari penatalaksanaan nutrisi ialah : Memberikan semua unsur makanan esensial Mencapai dan mempertahankan berat badan yang ideal Memenuhi kebutuhan energi Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya dengan mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui cara-cara yang aman dan praktis Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat

2. Latihan Dengan berolahraga akan menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan glukosa darah oleh otot dan memperbaiki pemakaian insulin. 3. Pemantauan

Pemantauan kadar glukosa dilakukan secara mandiri 4. Terapi Terutama terapi insulin pada diabetes mellitus tipe 1 5. Pendidikan Kesehatan

H.

PERENCANAAN KEBUTUHAN MAKAN BBR = BB TB-100 X 100 %

BBR : Berat Badan Relatif Kriteria : Kurus Normal Gemuk Obese Kebutuhan Kalori / Hari Kurus Normal Gemuk Obese BB Ideal 90 % x (TB-100) kg Kalori DM + Aktivitas Ringan Sedang Berat Kurus/Sress/Hamil + 10 kal basal + 20 kal basal + 40 100 kal basal + 20 30 kal basal : BB x 40 60 kal : BB x 30 kal : BB x 20 kal : BB x 10 15 kal : < 90 % : 90 % - 110 % : > 110 % : > 120 %

BB Idaman (Broca) BB Idaman = (TB - 100) 10 % BB Kriteria : Kurus Normal Gemuk Obese BMI = BB (kg) TB RBW = BB (kg) x 100 % TB Kerja : Ringan Sedang Berat Klasifikasi Penderita Kurus Normal Gemuk Obese : 10 % 20 % : 30 % : 50 % RBW < 90 % 90 % - 110 % 110 % - 120 % > 120 % Kebutuhan Kalori (Kal/hari) BB x (40 - 60) BB x 30 BB x 20 BB x (10 - 15) : RBW < 90 % BBI : RBW 90 % - 100 % BBI : RBW 100 % - 120 BBI : RBW > 120 % BBI

Kebutuhan Kalori Penderita DM :

Infeksi Operasi Hamil Laktasi

: + 20 30 kal : + 400 kal : + 600 kal

I. 1.

KOMPLIKASI Komplikasi Metabolik Akut Disebabkan oleh perubahan yang relatif akut dari konsentrasi glukosa plasma a. Hipoglikemia Dapat terjadi karena pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan terlalu sedikit atau karena aktivitas yang berlebihan. b. Diabetes Ketoasidosis Disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata. Keadaan ini akan mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak yang dimanifestasikan dengan adanya

dehidrasi, asidosis dan kehilangan elektrolit. c. Sindroma Hiperglikemik Hiperosmolar Nonketotik Yaitu keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran (sense of awareness). 2. Komplikasi Jangka Panjang Komplikasi jangka panjang diabetes dapat menyerang semua sistem organ tubuh a. Komplikasi Makrovaskuler Mengakibatkan aterosklerotik dalam pembuluh darah besar. Tipe penyakit makrovaskuler ini tergantung pada lokasi lesi aterosklerotik. b. Komplikasi Mikrovaskuler Disebut juga mikroangiopati ditandai dengan penebalan membran basalis pembuluh kapiler.

c.

Retinopati Diabetik Disebabkan oleh perubahan dalam pembuluh-pembuluh darah kecil pada retina.

In Adekuat Insulin Gangguan Metabolisme Glukosa Up Take Glukosa dalam sel menurun Starvasi sel Nutrisi kurang dari kebutuhan

Lipolisis Jaringan Ketogenesis Ketonemia Ketoasidosis Asidosis Metabolik

Mobilisasi cadangan makanan Katabolisme protein jaringan P massa otot Kurus, letih, lesu Kelelahan Intoleransi Aktivitas

Glikogenolisis

Hiperosmolaritas Komplikasi makro/mikroangiopati

Hiperglikemia Nilai lab darah (Glukosa ) GDN, GDS, GDP Osmotic diuresis

Retinopati katarak Ulkus Diabetikum Nefropati Perubahan Persepsi Sensori Kerusakan Integritas Kulit

P K Cairan P K Elektrolit:Potasium

Defisit Volume Cairan

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

PENGKAJIAN 1. Aktivitas / Istirahat Gejala : Lemah, letih, sulit bernapas Kram otot, tonus otot menurun, gangguan istirahat / tidur aktivitas Letargi 2. Sirkulasi Gejala : Ada riwayat hipertensi Kesemutan pada ekstrimitas Ulkus pada kaki Tanda : Takikardi, hipertensi Nadi menurun atau tak ada Disritmia Kulit panas, kering dan kemerahan, mata cekung 3. Integritas Ego Gejala : Stress Tanda : Ansietas, peka rangsang Tanda : Takikardi, takipnea pada keadaan istirahat atau dengan

4.

Eliminasi Gejala : Poliuria, nocturia Rasa nyeri, kesulitan berkemih Diare Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuria, diare Makanan dan Cairan Gejala : Mual / muntah Hilang nafsu makan Penurunan BB Haus Tanda : Kulit kering / bersisik, turgor kulit jelek Muntah, distensi abdomen Napas berbau aseton

5.

6.

Neurosensori Gejala : Pusing, sakit kepala Kesemutan, parastesia Tanda : Disorientasi, letargi, mengantuk Aktivas kejang

7.

Nyeri / ketidaknyamanan Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri Tanda : Takikardi, takipnea pada keadaan istirahat atau dengan aktivitas

Letargi

8.

Pernapasan Gejala : Batuk Tanda : Frekuensi pernapasan Batuk

9.

Keamanan Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit Tanda : Demam, diaforesis Kulit rusak Menurunkan kekuatan umum

10.

Seksualitas Gejala : Infeksi Masalah impotensi pada pria Kesulitan orgasme pada wanita

1. Dx : Hiperglikemia / Hipoglikemia Tujuan KH : GDS < 200 mg/dl, GDN < 140 mg/dl, GD PP < 220 mg/dl Intervensi Rasional Monitor vital sign dan gejala Mencegah hipoglikemia / hiperglikemia Monitor jumlah input makanan atau minuman yang masuk Berikan makanan sesuai Mencegah darah Anjurkan klien hanya makan makanan yang telah ditentukan oleh rumah sakit Kolaborasi dalam pemberian OAD / insulin sesuai advise Kolaborasi glukosa darah monitor kadar Menurunakan kadar glukosa darah Mengetahui terapi keberhasilan yang kadar glukosa / meningkat Mengontrol masuk terjadinya nutrisi yang : Setelah dilakukan tindakan keperawatan hiperglikemia / hipoglikemia tidak terjadi

komplikasi makro / mikro

dengan jumlah kalori dan jadwal

menurun secara drastis Mengontrol nutrisi dan kalori yang masuk dan untuk mencegah kalori yang berlebih

2. Dx : Kekurangan volume cairan b.d kegagalan dalam mekanisme pengaturan Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan, klien tidak menunjukkan tanda-tanda dehidrasi / hidrasi adekuat. Kriteria : Vital sign stabil Turgor kulit dan pengisisan kapiler baik Haluaran urine tepat secara individu dan kadar elektrolit dalam batas normal. Intervensi Pantau tanda-tanda vital Pantau haluaran urine Rasional Mengetahui keberhasilan

atau penyimpangan terapi Memperkirakan kekurangan volume total Pantau pernapasan pola napas seperti atau Paru-paru asam mengeluarkan melalui alkalosis bikarbonat

Kussmaul

pernapsan yang berbau aseton.

pernapasan yang menghasilkan kompensasi respiratoris terhadap keadaan

Pertahankan pemberian cairan paling sedikit 2500 ml/hari Kaji sensori perubahan mental /

ketoasidosis Mempertahankan hidrasi / volume cairan Dapat berhubungan dengan glukosa yang tinggi atau rendah, elekrolit abnormal, penurunan perfusi serebral dan hipoksia.

Kolaborasi pemberian cairan

Mengatasi kekurangan cairan secara parenteral Mengkaji tingkat hidrasi

Kolaborasi

pemeriksaan

laboratorium seperti Hematokrit, creatinin, natrium, kalium

3.

Dx : Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d status hipermetabolisme Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan dapat mempertahankan nutrisi adekuat KH : Dapat mencerna jumlah kalori / nutrient dengan adekuat BB stabil, tak ada tanda kekurangan nutrisi Intervensi Timbang BB setiap hari Tentukan program diet Rasional Mengkaji pemasukan

makanan yang adekuat Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan Berikan makanan cair yang mengandung elektrolit Observasi hiperglikemia Kolaborasi pemeriksaaan gula darah Kolaborasi pemberian insulin Menurunkan hiperglikemia tanda-tanda nutrient dan Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika klien sadar dan fungsi gastrointestinal Karena berkurang. Memantau urine glukosa dalam metabolisme karbohidrat mulai terjadi akan

IX. DAFTAR PUSTAKA Engraram, Barbara (1998). Rencana Asuhan Keperawatan Bedah. Vol.3 jakarta : EGC Hudak, Carolyn. (1996). Keperawatan .Kritis . : Jakarta : EGC Doengoes. (2002). Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien : EGC :Jakarta Leksana (2004) . Chipurgica . Yogyakarta . Tosca Enterpnse