Anda di halaman 1dari 37

1

RESPONSI PULMONOLOGY

PENDERITA TUBERKULOSIS PARU DENGAN PNEUMONIA

Oleh :

Aditya Satriya Nugraha Devi Taurina Nastiti Ayu Perdani Adeline Santoso Rivo Yudinata Brian

0810710001 0810710106 0810710085 0810713001 0810710099

Pembimbing : dr. Teguh Rahayu Sartono, SpP (K)

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RSUD SAIFUL ANWAR FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 2013

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit infeksi yang sejarahnya dapat dilacak sampai ribuan tahun sebelum masehi. Sejak zaman purba, penyakit ini dikenal sebagai penyebab kematian yang menakutkan. Sampai pada saat Robert Koch menemukan penyebabnya, penyakit ini masih termasuk penyakit yang mematikan. Istilah saat itu untuk penyakit yang mematikan ini adalah consumption. Di negara maju seperti Eropa Barat dan Amerika Utara, angka kesakitan maupun angka kematian TB paru pernah menurun secara tajam. Di Amerika Utara, saat awal orang Eropa berbondong-bondong bermigrasi ke sana, kematian akibat TB pada tahun 1800 sebesar 650 per 100.000 penduduk, tahun 1860 turun menjadi 400 per 100.000 penduduk, di tahun 1900 menjadi 210 per 100.000 penduduk, pada tahun 1920 turun lagi menjadi 100 per 100.000 penduduk, dan pada tahun 1969 turun secara drastis menjadi 4 per 100.000 penduduk per tahun. Angka kematian karena tuberkulosis di Amerika Serikat pada tahun 1976 telah turun menjadi 1,4 per 100.000 penduduk. Penurunan angka kesakitan maupun angka kematian ini diyakini disebabkan oleh : membaiknya keadaan sosioekonomik, infeksi pertama yang terjadinya pada usia muda, penderita yang sangat rentan segera meninggal (tidak terjadi sumber penularan), serta ditemukannya obat anti TB yang ampuh. Akan tetapi, pada pertengahan 1980-an angka kesakitan TB paru di Amerika Utara maupun Eropa Barat meningkat kembali bahkan dengan penyulit, yaitu terapi standar tidak lagi mempan untuk melawannya. Pada tahun 1992, angka kematian akibat TB menjadi 6,8 per 100.000 penduduk (naik hampir 5 kali dibandingkan angka kematian tahun 1976 yang hanya 1,4 per 100.000 penduduk). Di Indonesia, TB paru menduduki urutan ke-4 untuk angka kesakitan sedangkan sebagai penyebab kematian menduduki urutan ke-5; menyerang sebagian besar kelompok usia produktif dari kelompok sosioekonomi lemah. Walau upaya memberantas TB telah dilakukan, tetapi angka insiden maupun prevalensi TB paru di Indonesia tidak pernah turun. Dengan bertambahnya penduduk, bertambah pula jumlah penderita TB paru, dan kini Indonesia adalah

negara peringkat ketiga terbanyak di dunia dalam jumlah penderita tuberkulosis paru. Denagn meningkatnya infeksi HIV/AIDS di Indonesia, penderita TB akan meningkat pula. Karena diperkirakan seperempat penduduk dunia telah terinfeksi kuman tuberkulosis, pada tahun 1993 WHO merencanakan tuberkulosis sebagai kedaruratan global. (Djojodibroto, 2009) Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis complex. Tuberkulosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia ini. Pada tahun 1992 World Health Organization (WHO) telah mencanangkan tuberkulosis sebagai Global Emergency . Laporan WHO tahun 2004 menyatakan bahwa terdapat 8,8 juta kasus baru tuberkulosis pada tahun 2009, lima negara dengan insidens kasus terbanyak yaitu India, (1.6-2.4 juta). China (1.1-1.5 juta), Afrika Selatan (1.2-1.8 juta) (PDPI,2006) Tuberkulosis tuberkulosis, paru mencakup 80% dari keseluruhan kejadian penyakit sedangkan 20% selebihnya merupakan tuberkulosis

ekstrapulmonar. (Djojodibroto, 2009) Ada beberapa kriteria pembagian TB, yaitu berdasarkan tempat organ yg terinfeksi, hasil pemeriksaan dahak (BTA) dan berdasarkan tipe pasien. Berdasar hasil pemeriksaan dahak (BTA),TB paru dibagi menjadi tuberkulosis paru BTA positif (+) dan tuberkulosis paru BTA negatif (-).Berdasarkan tipe pasien yang ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya, ada beberapa kriteria pasien yaitu, pasien Kasus baru,kasus kambuh (relaps),kasus defaulted atau drop out, kasus gagal, kasus kronik, dan kasus Bekas TB. (PDPI,2006) Diagnosis tuberkulosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik/jasmani, pemeriksaan bakteriologi, radiologi dan pemeriksaan penunjang lainnya. Penegakan diagnosis TB beserta penanggulangannya menjadi tantangan bagi tenaga medis saat ini. Menurut Menkes dr. Endang Rahayu Sedyaningsih, MPH, Dr.PH, tantangan yang dihadapi dalam penanggulangan TB yaitu, meningkatnya kesenjangan ekonomi, meningkatnya jumlah penduduk usia lanjut, meningkatnya jumlah penderita HIV dan koinfeksi TB-HIV, meningkatnya jumlah penderita multi drug resistant (MDR) TB, penderita Diabetes Mellitus dan orang yang merokok. Oleh karena itu, penting bagi tenaga medis untuk memahami dan berperan aktif dalam penanggulangan TB sebagai salah satu pilar usaha menuju Indonesia sehat 2012. (PPTI,2012).

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Epidemiologi Perkiraan kasus TB secara global pada tahun 2009, adalah : Insidens kasus Prevalens kasus Kasus meninggal (HIV negatif) Kasus meninggal (HIV positif) : 9.4 juta (8.9 9.9 juta) : 14 juta (12-16 juta) : 1.3 juta (1.2 1.5 juta) : 0.38 juta (0.32-0.45 juta)

Jumlah kasus terbanyak adalah regio Asia Tenggara (35%), Afrika (30%) dan regio Pasifik Barat (20%). Sebanyak 11-13% kasus TB adalah HIV positif, dan 80% kasus TB-HIV berasal dari regio Afrika. Pada tahun 2009, diperkirakan kasus TB multidrug-resistant (MDR) sebanyak 250.000 kasus (230.000-270.000 kasus), tetapi hanya 12% atau 30.000 kasus yang sudah terkonfirmasi. Dari hasil data WHO tahun 2009, lima negara dengan insidens kasus terbanyak yaitu India (1.6-2.4 juta). China (1.1-1.5 juta), Afrika Selatan (0.4-0.59 juta), seluruh jumlah kasus di dunia (21%). HIV dan TB merupakan kombinasi penyakit mematikan. HIV akan melemahkan sistem imun. Apabila seseorang dengan HIV positif kemudian terinfeksi kuman TB, maka akan berisiko untuk sakit TB lebih besar dibanding dengan HIV negatif. Tuberkulosis merupakan penyebab kematian utama pada penderita HIV. Di Afrika, HIV merupakan satusatunya faktor utama yang menyebabkan peningkatan inseiden TB sejak tahun 1990. Diharapkan proporsi kasus TB yang terdeteksi dan pengobatan dengan DOTS meningkat. Di Indonesia, pada tahun 2010 target indikator case detection rate (CDR) sebesar 73% dengan capaian 73.02% dan target angka keberhasilan pengobatan atau success rate (SR) 88% sedangkan pencapaian adalah 89.3%. Untuk tahun 2014, target CDR dan SR adalah masing-masing sebesar 90% dan 88%. Target stop TB partnership pada tahun 2015 yaitu mengurangi rerata prevalens dan kematian dibandingkan pada tahun 1990. Pada tahun 2050 targetnya adalah (0.37-0.55 juta) dan Indonesia (0.35-0.52 juta). India menyumbangkan kira-kira seperlima dari

mengurangi insiden global kasus TB aktif menjadi kurang dari 1 kasus per satu juta populasi per tahun. 2.2 Definisi Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis complex yang diidentifikasi dari spesimen klinik (jaringan, cairan tubuh, usap tenggorok, dll) dan kultur. Pada negara dengan keterbatasan kapasitas laboratorium dalam mengidentifikasi M. Tuberculosis maka kasus TB paru dapat ditegakkan apabila ditemukan satu atau lebih dahak BTA positif. Atau seorang pasien yang setelah dilakuakn pemeriksaan penunjang untuk TB sehingga didiagnosis TB oleh dokter maupun petugas kesehatan dan diobati dengan panduan dan lama pengobatan yang lengkap. 2.3 Klasifikasi Kasus TB diklasifikasikan berdasarkan : 1. Letak anatomi penyakit Tuberkulosis paru adalah kasus TB yang mengenai parenkim paru. Tuberkulosis milier diklasifikasikan sebagai TB paru karena lesinya yang terletak dalam paru. TB ekstraparu adalah kasus TB yang mengenai organ lain selain paru seperti pleura, kelenjar getah bening (termasuk mediastinum dan/atau hilus), abdomen, traktus genitourinarius, kulit, sendi, tulang dan selaput otak. 2. Hasil pemeriksaan dahak atau bakteriologi Tuberkulosis paru BTA positif, apabila : Minimal satu dari sekurang-kurangnya dua kali pemeriksaan dahak menunjukkan hasil positif pada laboratorium yang memenuhi syarat quality external assurance (EQA). Sebaiknya satu kali pemeriksaan dahak tersebut berasal dari dahak pagi hari. Saat ini Indonesia sudah memiliki beberapa laboratorium yang memenuhi syarat EQA. Pada negara atau daerah yang belum memiliki laboratorium dengan syarat EQA, maka TB paru BTA positif adalah : Dua atau lebih hasil pemeriksaan dahak BTA positif, atau

Satu hasil pemeriksaan dahak BTA positif dan didukung hasil pemeriksaan foto toraks sesuai dengan gambaran TB yang ditetapkan oleh klinisi, atau

Satu hasil pemeriksaan dahak BTA postif ditambah hasil kultur M. Tuberculosis positif.

Tuberkulosis paru BTA negatif, apabila : Hasil pemeriksaan dahak negatif tetapi hasil kultur positif. ~ Sedikitnya dua hasil pemeriksaan dahak BTA negatif pada laboratorium yang memenuhi syarat EQA. ~ Dianjurkan pemeriksaan kultur pada hasil pemeriksaan dahak BTA negatif untuk memastikan diagnosis terutama pada daerah dengan prevalens HIV >1% atau pasien TB dengan kehamilan 5%. ATAU Jika hasil pemeriksaan dahak BTA dua kali negatif di daerah yang belum memiliki fasilitas kultur M. tuberculosis Memenuhi kriteria sebagai berikut : ~ Hasil foto toraks sesuai dengan gambaran TB aktif dan disertai salah satu di bawah ini: ~ Hasil pemeriksaan HIV positif atau secara laboratorium sesuai HIV, atau ~ Jika HIV negatif (atau status HIV tidak diketahui atau prevalens HIV rendah), tidak menunjukkan perbaikan setelah pemeberian antibiotik spektrum luas (kecuali antibiotik yang mempunyai efek anti TB seperti fluorokuinolon dan aminoglikosida).

Kasus bekas TB : Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif bila ada) dan gambaran radiologi paru menjunjukkan lesi TB yang tidak aktif , atau foto serial (dalam 2 bulan) menunjukkan gambaran yang menetap. Riwayat pengobatan OAT adekuat akan lebih mendukung. Pada kasus dengan gambaran radiologi meragukan dan telah mendapat pengobatan OAT 2 bulan tetapi pada foto toraks ulang tidak ada perubahan gambaran radiologi.

3. Riwayat pengobatan sebelumnya Riwayat pengobatan sangat penting diketahui untuk melihat risiko resistensi obat atau MDR. Pada kelompok ini perlu dilakukan pemeriksaan kultur dan uji kepekaan OAT. Pasien Baru : pasien yang belum pernah mendapatkan pengobatan TB sebelumnya atau sudah mendapatkan OAT kurang dari satu bulan. Pasien dengan hasil dahak BTA positif atau negatif dengan lokasi anatomi penyakit dimanapun. Pasien dengan riwayat pengobatan sebelumnya : pasien yang sudah pernah mendapatkan pengobatan TB sebelumnya minimal selama satu bulan, dengan hasil dahak BTA positif atau negatif dengan lokasi anatomi penyakit di manapun. 4. Status HIV pasien Status HIV pasien merupakan hal yang penting untuk keputusan pengobatan. Akan dibahas lebih lanjut pada pembahasan TB HIV. 2.3 Patofisiologi Tuberkulosis 2.3.1 Tuberkulosis Primer Kuman tuberkulosis yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di jaringan paru sehingga akan terbentuk suatu sarang pneumoni, yang disebut sarang primer atau afek primer. Sarang primer ini mungkin timbul di bagian mana saja dalam paru, berbeda dengan sarang reaktivasi. Dari sarang primer akan kelihatan peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal). Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening di hilus (limfadenitis regional). Afek primer bersama-sama dengan limfangitis regional dikenal sebagai kompleks primer. Kompleks primer ini akan mengalami salah satu nasib sebagai berikut : 1. Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali (restitution ad integrum) 2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain sarang Ghon, garis fibrotik, sarang perkapuran di hilus) 3. Menyebar dengan cara : a. Perkontinuitatum, menyebar ke sekitarnya, Salah satu contoh adalah epituberkulosis, yaitu suatu kejadian penekanan bronkus, biasanya

bronkus lobus medius oleh kelenjar hilus yang membesar sehingga menimbulkan obstruksi pada saluran napas bersangkutan, dengan akibat atelektasis. Kuman tuberkulosis akan menjalar sepanjang bronkus yang tersumbat ini ke lobus yang atelektasis dan menimbulkan peradangan pada lobus yang atelektasis tersebut, yang dikenal sebagai epituberkulosis. b. Penyebaran secara bronkogen, baik di paru bersangkutan maupun ke paru sebelahnya atau tertelan. c. Penyebaran secara hematogen dan limfogen. Penyebaran ini berkaitan dengan daya tahan tubuh, jumlah dan virulensi kuman. Sarang yang ditimbulkan dapat sembuh secara spontan, akan tetetapi bila tidak terdapat imuniti yang adekuat, penyebaran ini akan menimbulkan keadaan cukup gawat seperti tuberkulosis milier, meningitis tuberkulosis, typhobacillosis Landouzy. Penyebaran ini juga dapat menimbulkan tuberkulosis pada alat tubuh lainnya, misalnya tulang, ginjal, anak ginjal, genitalia dan sebagainya. Komplikasi dan penyebaran ini mungkin berakhir dengan : Sembuh dengan meninggalkan sekuele (misalnya pertumbuhan terbelakang pada anak setelah mendapat ensefalomeningitis, tuberkuloma ) atau (PDPI, 2006) 2.3.2 Tuberkulosis Postprimer Tuberkulosis postprimer akan muncul bertahun-tahun kemudian setelah tuberkulosis primer, biasanya terjadi pada usia 15-40 tahun. Tuberkulosis postprimer mempunyai nama yang bermacam-macam yaitu tuberkulosis bentuk dewasa, localized tuberculosis, tuberkulosis menahun, dan sebagainya. Bentuk tuberkulosis inilah yang terutama menjadi masalah kesehatan masyarakat, karena dapat menjadi sumber penularan. Tuberkulosis postprimer dimulai dengan sarang dini, yang umumnya terletak di segmen apikal lobus superior maupun lobus inferior. Sarang dini ini awalnya berbentuk suatu sarang pneumoni kecil. Sarang pneumoni ini akan mengikuti salah satu jalan sebagai berikut : 1. Diresopsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat Meninggal. Semua kejadian diatas adalah perjalanan tuberkulosis primer.

2. Sarang tersebut akan meluas dan segera terjadi proses penyembuhan dengan penyebukan jaringan fibrosis. Selanjutnya akan terjadi pengapuran dan akan sembuh dalam bentuk perkapuran. Sarang tersebut dapat menjadi aktif kembali dengan membentuk jaringan keju dan menimbulkan kaviti bila jaringan keju dibatukkan keluar. 3. Sarang pneumoni meluas, membentuk jaringan keju (jaringan kaseosa). Kaviti akan muncul dengan dibatukkannya jaringan keju keluar. Kaviti awalnya berdinding tipis, kemudian dindingnya akan menjadi tebal (kaviti sklerotik). Kaviti tersebut akan menjadi: meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumoni baru. Sarang pneumoni ini akan mengikuti pola perjalanan seperti yang disebutkan di atas. memadat dan membungkus diri (enkapsulasi), dan disebut tuberkuloma. Tuberkuloma dapat mengapur dan menyembuh, tetapi mungkin pula aktif kembali, mencair lagi dan menjadi kaviti lagi. bersih dan menyembuh yang disebut open healed cavity, atau kaviti menyembuh dengan membungkus diri dan akhirnya mengecil. Kemungkinan berakhir sebagai kaviti yang terbungkus dan menciut sehingga kelihatan seperti bintang (stellate shaped). 2.4 Gejala Klinis Gejala klinis tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala lokal dan gejala sistemik, bila organ yang terkena adalah paru maka gejala lokal ialah gejala respiratori (gejala lokal sesuai organ yang terlibat) 1. Gejala respiratorik batuk > 2 minggu batuk darah sesak napas nyeri dada Gejala respiratori ini sangat bervariasi, dari mulai tidak ada gejala sampai gejala yang cukup berat tergantung dari luas lesi. Kadang pasien terdiagnosis pada saat medical check up. Bila bronkus belum terlibat dalam proses penyakit, maka pasien mungkin tidak ada gejala batuk. Batuk yang pertama terjadi karena iritasi bronkus, dan selanjutnya batuk diperlukan untuk membuang dahak ke luar. 2. Gejala sistemik

10

Demam. Gejala sistemik lain adalah malaise, keringat malam, anoreksia dan berat badan menurun.

3. Gejala tuberkulosis ekstraparu Gejala tuberkulosis ekstraparu tergantung dari organ yang terlibat, misalnya pada limfadenitis tuberkulosis akan terjadi pembesaran yang lambat dan tidak nyeri dari kelenjar getah bening, pada meningitis tuberkulosis akan terlihat gejala meningitis, sementara pada pleuritis tuberkulosis terdapat gejala sesak napas dan kadang nyeri dada pada sisi yang rongga pleuranya terdapat cairan. 2.5 Diagnosis

A. Bahan Pemeriksasan Pemeriksaan bakteriologi untuk menemukan kuman tuberkulosis Bahan mempunyai arti yang sangat penting dalam menegakkan diagnosis.

untuk pemeriksaan bakteriologi ini dapat berasal dari dahak, cairan pleura, liquor cerebrospinal, bilasan bronkus, bilasan lambung, kurasan bronkoalveolar (bronchoalveolar lavage/BAL), urin, faeces dan jaringan biopsi (termasuk biopsi jarum halus/BJH) B. Cara Pengumpulan dan Pengiriman Bahan Cara pengambilan dahak 3 kali (SPS): Sewaktu / spot (dahak sewaktu saat kunjungan) Pagi ( keesokan harinya ) Sewaktu / spot ( pada saat mengantarkan dahak pagi) Bahan pemeriksaan/spesimen yang berbentuk cairan

atau setiap pagi 3 hari berturut-turut. dikumpulkan/ditampung dalam pot yang bermulut lebar, berpenampang 6 cm atau lebih dengan tutup berulir, tidak mudah pecah dan tidak bocor. Apabila ada fasilitas, spesimen tersebut dapat dibuat sediaan apus pada gelas objek (difiksasi) sebelum dikirim ke laboratorium. Bahan pemeriksaan hasil BJH, dapat dibuat sediaan apus kering di gelas objek, atau untuk kepentingan biakan dan uji resistensi dapat ditambahkan NaCl 0,9% 3-5 ml sebelum dikirim ke laboratorium. Spesimen dahak yang ada dalam pot (jika pada gelas objek dimasukkan ke dalam kotak sediaan) yang akan dikirim ke laboratorium, harus dipastikan telah

11

tertulis identiti pasien yang sesuai dengan formulir permohonan pemeriksaan laboratorium. Bila lokasi fasiliti laboratorium berada jauh dari klinik/tempat pelayanan pasien, spesimen dahak dapat dikirim dengan kertas saring melalui jasa pos. Cara pembuatan dan pengiriman dahak dengan kertas saring: Kertas saring dengan ukuran 10 x 10 cm, dilipat empat agar terlihat bagian tengahnya Dahak yang representatif diambil dengan lidi, diletakkan di bagian tengah dari kertas saring sebanyak + 1 ml Kertas saring dilipat kembali dan digantung dengan melubangi pada satu ujung yang tidak mengandung bahan dahak Dibiarkan tergantung selama 24 jam dalam suhu kamar di tempat yang aman, misal di dalam dus Bahan dahak dalam kertas saring yang kering dimasukkan dalam kantong plastik kecil Kantong plastik kemudian ditutup rapat (kedap udara) dengan melidahapikan sisi kantong yang terbuka dengan menggunakan lidi Di atas kantong plastik dituliskan nama pasien dan tanggal pengambilan dahak Dimasukkan ke dalam amplop dan dikirim melalui jasa pos ke alamat laboratorium. C. Cara Pemeriksaan Dahak dan Bahan Lain Pemeriksaan bakteriologi dari spesimen dahak dan bahan lain (cairan pleura, liquor cerebrospinal, bilasan bronkus, bilasan lambung, kurasan bronkoalveolar /BAL, urin, faeces dan jaringan biopsi, termasuk BJH) dapat dilakukan dengan cara: - Mikroskopik - Biakan C.1 Pemeriksaan Mikroskopik: Mikroskopik biasa Mikroskopik fluoresens screening). Interpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan ialah bila : 3 kali positif atau 2 kali positif, 1 kali negatif BTA positif : pewarnaan Ziehl-Nielsen : pewarnaan auramin-rhodamin (khususnya untuk

12

1 kali positif, 2 kali negatif ulang BTA 3 kali, kemudian bila 1 kali positif, 2 kali negatif BTA positif bila 3 kali negatif BTA negatif pemeriksaan mikroskopis dibaca dengan skala IUATLD

Interpretasi

(rekomendasi WHO). Skala IUATLD (International Union Against Tuberculosis and Lung Disease) : Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang, disebut negatif Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang, ditulis jumlah kuman yang ditemukan Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang disebut + (1+) Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut ++ (2+) Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut +++ (3+) Pemeriksaan biakan M.tuberculosis dengan metode konvensional ialah dengan cara : Egg base media: Lowenstein-Jensen (dianjurkan), Ogawa, Kudoh Agar base media : Middle brook Melakukan biakan dimaksudkan untuk mendapatkan diagnosis pasti, dan dapat mendeteksi Mycobacterium tuberculosis dan juga Mycobacterium other than tuberculosis (MOTT). Untuk mendeteksi MOTT dapat digunakan beberapa cara, baik dengan melihat cepatnya pertumbuhan, menggunakan uji nikotinamid, uji niasin maupun pencampuran dengan cyanogen bromide pigmen yang timbul C.3 Pemeriksaan Radiologik Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA. Pemeriksaan lain atas indikasi: foto lateral, top-lordotik, oblik, CT-Scan. Pada pemeriksaan foto toraks, tuberkulosis dapat memberi gambaran bermacam-macam bentuk (multiform). Gambaran radiologi yang dicurigai sebagai lesi TB aktif : Bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru dan segmen superior lobus bawah Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular Bayangan bercak milier Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang) serta melihat

C.2 Pemeriksaan Biakan Kuman

13

Gambaran radiologik yang dicurigai lesi TB inaktif Fibrotik Kalsifikasi Schwarte atau penebalan pleura Luas lesi yang tampak pada foto toraks untuk kepentingan pengobatan

dapat dinyatakan sebagai berikut (terutama pada kasus BTA negatif) : Lesi minimal , bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru dengan luas tidak lebih dari sela iga 2 depan (volume paru yang terletak di atas chondrostemal junction dari iga kedua depan dan prosesus spinosus dari vertebra torakalis 4 atau korpus vertebra torakalis 5), serta tidak dijumpai kaviti Lesi luas, Bila proses lebih luas dari lesi minimal. Pada foto paru pasien nonimmunocompromised selalu dapat ditemukan abnormalitas, tetapi pada 10-15% pasien penderita HIV dapat saja tidak ditemukan tanda-tanda abnormal. Kelainan pada foto paru penderita tuberkulosis primer berbeda dengan tuberkulosis pasca primer. Gambaran foto paru pada penderita TB paru aktif yang menderita HIV sering bersifat atipikal, biasanya seperti gambaran infeksi primer, yaitu terdapat limfadenopati hilar dan mediastinal dengan atau tanpa infiltrat parenkimal. Dilaporkan bahwa pada tuberkulosis paru, 80% penderita seropositif HIV menunjukkan foto paru sesuai dengan tuberkulosis primer, sedangkan untuk penderita seronegatif HIV ditemukan pada 30%. Laporan juga menunjukkan kavitas ditemukan pada 67% penderita TB tanpa AIDS, sedangkan pada penderita TB disertai AIDS tidak ditemukan adanya kavitas. Adenopati ditemukan pada 59% penderita AIDS, dan hanya pada 3% penderita nonaktif yang didiagnosis sebagai AFB sputum positif pada preparat apusan maupun kultur. Efusi pleura ditemukan pada 7-12% penderitaTB paru yang positif HIV, tetapi perbedaannya tidak signifikan dibandingkan dengan yang non-HIV. C.4 Pemeriksaan Khusus Salah satu masalah dalam mendiagnosis pasti tuberkulosis adalah lamanya waktu yang dibutuhkan untuk pembiakan kuman tuberkulosis secara konvensional. Dalam perkembangan kini ada beberapa teknik yang lebih baru yang dapat mengidentifikasi kuman tuberkulosis secara lebih cepat. Pemeriksaan BACTEC Polymerase chain reaction (PCR):

14

Pemeriksaan serologi, dengan berbagai metoda a.1: o o o o o Enzym linked immunosorbent assay (ELISA) ICT Mycodot Uji peroksidase anti peroksidase (PAP) Uji serologi yang baru / IgG TB

C.5 Pemeriksaan Penunjang lain 1. Analisis Cairan Pleura 2. Pemeriksaan histopatologi jaringan Pemeriksaan histopatologi dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis TB. Pemeriksaan yang dilakukan ialah pemeriksaan histopatologi. Bahan jaringan dapat diperoleh melalui biopsi atau otopsi, yaitu : o o o Biopsi aspirasi dengan jarum halus (BJH) kelenjar getah bening (KGB) Biopsi pleura (melalui torakoskopi atau dengan jarum abram, Cope dan Veen Silverman) Biopsi jaringan paru (trans bronchial lung biopsy/TBLB) dengan bronkoskopi, trans thoracal needle aspiration/TTNA, biopsi paru terbuka). o Otopsi Pada pemeriksaan biopsi sebaiknya diambil 2 sediaan, satu sediaan dimasukkan ke dalam larutan salin dan dikirim ke laboratorium mikrobiologi untuk dikultur serta sediaan yang kedua difiksasi untuk pemeriksaan histologi. 3. Pemeriksaan darah 4. Uji tuberculin (PDPI, 2006) 2.6 Pengobatan Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan 4 atau 7 bulan. Paduan obat yang digunakan terdiri dari paduan obat utama dan tambahan.

15

A. OBAT ANTI TUBERKULOSIS (OAT) Obat yang dipakai: 1. Jenis obat utama (lini 1) yang digunakan adalah: INH Rifampisin Pirazinamid Streptomisin Etambutol Kanamisin Amikasin Kuinolon

2. Jenis obat tambahan lainnya (lini 2)

Obat lain masih dalam penelitian yaitu makrolid dan amoksilin + asam klavulanat. Beberapa obat berikut ini belum tersedia di Indonesia antara lain : o o o o o Kemasan Obat tunggal, obat disajikan secara terpisah, masing-masing INH, rifampisin, pirazinamid dan etambutol. Obat kombinasi dosis tetap (Fixed Dose Combination FDC), kombinasi dosis tetap ini terdiri dari 3 atau 4 obat dalam satu tablet. Kapreomisin Sikloserino PAS (dulu tersedia) Derivat rifampisin dan INH Thioamides (ethionamide dan prothionamide)

Penentuan dosis terapi kombinasi dosis tetap 4 obat berdasarkan rentang dosis yang telah ditentukan oleh WHO merupakan dosis yang efektif atau masih termasuk dalam batas dosis terapi dan non toksik.Pada kasus yang mendapat obat kombinasi dosis tetap tersebut, bila mengalami efek samping serius harus dirujuk ke rumah sakit / dokter spesialis paru / fasiliti yang mampu menanganinya.

16

2.7 Evaluasi Evaluasi pasien meliputi evaluasi klinis, bakteriologi, radiologi, dan efek samping obat, serta evaluasi keteraturan berobat. a. Evaluasi klinik Pasien dievaluasi setiap 2 minggu pada 1 bulan pertama pengobatan selanjutnya setiap 1 bulan. Evaluasi respon pengobatan dan ada tidaknya efek samping obat serta ada tidaknya komplikasi penyakit. Evaluasi klinis meliputi keluhan , berat badan, pemeriksaan fisis. b. Evaluasi bakteriologik (0 - 2 - 6 /9 bulan pengobatan) Tujuan evaluasi bakteriologik adalah untuk mendeteksi ada tidaknya konversi dahak. Pemeriksaan & evaluasi pemeriksaan mikroskopik : Sebelum pengobatan dimulai Setelah 2 bulan pengobatan (setelah fase intensif) Pada akhir pengobatan

Bila ada fasiliti biakan : dilakukan pemeriksaan biakan dan uji resistensi c. Evaluasi radiologik (0 - 2 6/9 bulan pengobatan) Pemeriksaan dan evaluasi foto toraks dilakukan pada: Sebelum pengobatan Setelah 2 bulan pengobatan (kecuali pada kasus yang juga dipikirkan kemungkinan keganasan dapat dilakukan 1 bulan pengobatan) Pada akhir pengobatan

d. Evaluasi efek samping secara klinik Bila mungkin sebaiknya dari awal diperiksa fungsi hati, fungsi ginjal dan darah lengkap. Fungsi hati; SGOT,SGPT, bilirubin, fungsi ginjal : ureum, kreatinin, dan gula darah , serta asam urat untuk data dasar penyakit penyerta atau efek samping pengobatan. Asam urat diperiksa bila menggunakan pirazinamid. Pemeriksaan visus dan uji buta warna bila menggunakan etambutol (bila ada keluhan). Pasien yang mendapat streptomisin harus diperiksa uji keseimbangan dan audiometri (bila ada keluhan). Pada anak dan dewasa muda umumnya tidak diperlukan pemeriksaan awal tersebut. Yang paling penting adalah evaluasi klinis kemungkinan terjadi efek samping obat. Bila pada evaluasi klinis dicurigai terdapat efek samping, maka dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk memastikannya dan penanganan efek samping obat sesuai pedoman

17

e. Evalusi keteraturan berobat Yang tidak kalah pentingnya adalah evaluasi keteraturan berobat dan diminum / tidaknya obat tersebut. Dalam hal ini maka sangat penting penyuluhan atau pendidikan mengenai penyakit dan keteraturan berobat. Penyuluhan atau pendidikan dapat diberikan kepada pasien, keluarga dan lingkungannya. Ketidakteraturan berobat akan menyebabkan timbulnya masalah resistensi. 2.8 Kriteria Sembuh Pasien TB dinyatakan sembuh jika: BTA mikroskopis negatif dua kali (pada akhir fase intensif dan akhir pengobatan) dan telah mendapatkan pengobatan yang adekuat Pada foto toraks, gambaran radiologi serial tetap sama/ perbaikan Bila ada fasiliti biakan, maka kriteria ditambah biakan negatif

2.9 Evaluasi Pasien yang Telah Sembuh Pasien TB yang telah dinyatakan sembuh sebaiknya tetap dievaluasi minimal dalam 2 tahun pertama setelah sembuh, hal ini dimaksudkan untuk mengetahui kekambuhan. Hal yang dievaluasi adalah mikroskopis BTA dahak dan foto toraks. Mikroskopis BTA dahak 3,6,12 dan 24 bulan (sesuai indikasi/bila ada gejala) setelah dinyatakan sembuh. Evaluasi foto toraks 6, 12, 24 bulan setelah dinyatakan sembuh (bila ada kecurigaan TB kambuh). (Murray & Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 4th ed, 2005). 2.10 PNEUMONIA 2.10.1 KLASIFIKASI PNEUMONIA 1. Berdasarkan klinis dan epideologis : a. Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia) b. Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonia / nosocomial pneumonia) c. Pneumonia aspirasi d. Pneumonia pada penderita Immunocompromised pembagian ini penting untuk memudahkan penatalaksanaan. 2. Berdasarkan bakteri penyebab

18

a. Pneumonia bakterial / tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka, misalnya Klebsiella pada penderita alkoholik, Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza b. Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia c. Pneumonia virus d. Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised) 3. Berdasarkan predileksi infeksi a. Pneumonia lobaris. Sering pada pneumania bakterial, jarang pada bayi dan orang tua. Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan oleh obstruksi bronkus misalnya : pada aspirasi benda asing atau proses keganasan b. Bronkopneumonia. Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru. Dapat disebabkan oleh bakteria maupun virus. Sering pada bayi dan orang tua. Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus c. Pneumonia interstisial

19

BAB III LAPORAN KASUS 3.1 Identitas Pasien Nama Jenis kelamin Umur Tanggal lahir Alamat Pekerjaan Suku Bangsa Agama Status kawin No RM 3.2 Anamnesis Keluhan utama : Sesak nafas Pasien datang ke IGD RSSA dengan keluhan sesak nafas sejak 1 hari SMRS. Sesak tidak berhubungan dengan aktivitas. Sesak dirasakan setelah pasien terbangun dari tidur. Pasien tidak mengalami keluhan yang sama sebelumnya. Tidak ada keluhan kaki bengkak sebelumnya. Pasien tidur menggunakan 1 bantal. Pasien mengeluhkan batuk berdahak bewarna kuning sejak 2 bulan yang lalu. Tidak ada keluhan batuk berdarah, dan nyeri dada. Keringat malam (+) tanpa aktivitas. Pasien mengeluhkan penurunan nafsu makan 1 bulan ini. Pasien juga mengalami penurunan berat badan 13 kg dalam 6 bulan terakhir. Pasien juga mengeluhkan demam sumer-sumer sejak 1 bulan yang lalu. Riwayat kontak pasien : adik pasien menderita TB (+). Pasien terdiagnosis TB sejak tahun 2011 di Puskesmas Sukun, diperiksa dahak hasil positif, foto dada (+), dan diberi obat TB selama 6 bulan. Dilakukan pengobatan, diperiksa dahak dan CXR ulang, hasil negatif kemudian dinyatakan sembuh. : Ny. E M : Wanita : 54 tahun : 8 Agustus 1958 : Jl. Kol. Sugiono IV/21 RT4/RW1 Sukun Malang : Ibu rumah tangga : Jawa : Indonesia : Islam : Janda : 11100365

20

Pasien berobat 3 hari yang lalu di Poli Paru RST. Soepraoen diperiksa dahak dan darah dikatakan TB kambuh dan dirujuk ke RSSA. Pasien tidak mempunyai riwayat hipertensi maupun diabetes mellitus. Pasien merupakan Ibu Rumah Tangga, mempunyai 3 orang anak yang sudah dewasa. 3.3 Pemeriksaan Fisik Kesan umum GCS Tekanan darah Nadi Laju pernafasan Temperatur axilla Kepala/Leher Thorax : Tampak sakit sedang : 456 : 110/80 mmHg : 130x/menit : 28x/menit : 38,0o C : anemic -/-, icteric -/JVP R+ 0 cm H2O : C/ ictus invisible and palpable at ICS V, 2 cm lateral MCL S. LHM = ICS V MCL S, RHM = SL D S1S2 single regular Murmur (-) , gallop (-) P/ statis D=S, dinamis D=S s s s s ss Abdomen Ekstremitas : Flat, soefl, BU (+) N, liver span 8cm, troube space dullness, shifting dullness (-) : Edema - / v v - -bv bv bv bv Rh + + ++ Wh - -

3.4

Pemeriksaan Laboratorium Hematologi Hb Leukosit : 6.70 g/dL : 2.83 x 103/L

21

Trombosit Hematokrit Eritrosit Hitung Jenis Eosinofil Basofil Neutrofil Limfosit Monosit Faal Hati AST/SGOT ALT/SGPT

:19.04 x 103/L : 21.80 % : 436 x 106/ mm3

: 0.3 % : 0.2% : 84.6% : 7.4% : 7.5%

: 48 : 13

Metabolisme Karbohidrat Gula Darah Sewaktu 202 Faal Ginjal Ureum Creatiin : 34.50 mg/dl : 1.06 mg/dl

Blood Gas Analysis PH pCO2 pO2 HCO3 BE Saturasi O2 Elektrolit Na : 137 mmol/L : 7.25 : 33.9 mmHg : 104.4 mmHg : 19.3 : -6,3 : 92.2 %

22

K Cl

: 3.69 mmol/L : 103 mmol/L

Urinalisis Warna PH Berat Jenis Glukosa Protein Keton Bilrubin : Kuning : 6.0 : 1.025 : Negatif : +1 : Negatif : Negatif

Urobilinogen : Negatif Nitrit Leukosit Darah : Positif : 3+ : 1+

3.5 Pemeriksaan Penunjang CXR 2013 12 Maret

23

AP position, simetric Soft tissue : thin Bone : dextra dan sinistra normal, ICS normal Trakea : tertarik ke kiri Hillus : tertutup infiltrat Cor : letak : terdorong ke kiri, CTR<50%, shape normal Hemidiafragma : dextra, tertutup infiltrat Pulmo : destra: fibroinfiltrat : sinistra : fibroinfiltrat air brochogram (+), multiple cavities 0.4-1cm Kesimpulan : Pneumonia TB paru far advanced lesion PROBLEM ORIENTED MEDICAL RECORD Anamnesa Pemeriksaan Fisik Hasil Laboratorium sinistra, tenting, scalloping Sinus costophrenicus dextra dan sinistra tajam

24

Keluhan utama : Sesak nafas Pasien datang ke IGD RSSA dengan keluhan sesak nafas sesak nafas sejak 1 hari SMRS. Sesak Pasien keluhan sebelumnya. keluhan sebelumnya. Pasien batuk Tidak kaki Sesak dirasakan tidak yang Tidak Pasien tidak setelah mengalami sama ada tidur bengkak berhubungan dengan aktivitas. pasien terbangun dari tidur.

Kesan umum sakit sedang GCS 456 Tekanan darah mmHg Nadi

: Tampak :

Hematologi Hb Leukosit : 6.70 g/dL : 2.83 x 103/L : 19.04 x 103/L

110/80

Trombosit

: 130x/menit : 38.0C

Hematokrit : 21.80% Eritrosit Hitung Jenis Eosinofil Basofil Neutrofil Limfosit Monosit Faal Hati AST/SGOT : 48 ALT/SGPT : 13 Albumin :4 : 0.3 % : 0.2% : 84.6% : 7.4% : 7.5% : 436 x 106/ mm3

Laju pernafasan : 28x/menit Temperatur axilla Kepala/Leher: anemic -/-, icteric -/JVP R+ 0 cm H2O Thorax : C/ ictus invisible and palpable at ICS V, 2 cm lateral MCL S. LHM = ICS V MCL S, RHM = SL D S1S2 single regular Murmur (-) , gallop (-) P/ statis D>S, dinamis D<S s s s s s S bv bv bv bv v v Wh - - Rh + +

menggunakan 1 bantal. mengeluhkan bewarna batuk dada. tanpa berdahak ada

kuning sejak 2 bulan yang lalu. keluhan nyeri (+) berdarah, Keringat dan malam

ativitas. Pasien mengeluhkan penurunan nafsu makan 1 bulan ini. Pasien juga mengalami penurunan berat badan 13 kg dalam 6 bulan terakhir. Pasien juga mengeluhkan demam sumersumer sejak 1 bulan yang lalu. Riwayat kontak pasien : adik pasien menderita TB (+). Pasien sejak terdiagnosis 2011 TB di

Metabolisme Karbohidrat Gula Darah Sewaktu 202 Faal Ginjal Ureum Creatiin : 34.50 mg/dl : 1.06 mg/dl

Blood Gas Analysis PH pCO2 : Flat, soefl, BU pO2 : 7.25 : 33.9 mmHg : 104.4 mmHg

++ ++ Abdomen

tahun

Puskesmas Sukun, diperiksa dahak hasil positif, foto dada

25

(+), dan diberi obat TB selama 6 bulan. Dilakukan pengobatan, diperiksa dahak dan CXR ulang, hasil negatif kemudian dinyatakan sembuh. Pasien Soepraoen dan darah berobat diperiksa 3 hari dahak TB yang lalu di Poli Paru RST.

(+) N, liver span 8cm, troube space dullness, : shifting Edema dullness (-) Ekstremitas - /-

HCO3 BE

: 19.3 : -6,3

Saturasi O2 : 92,2 % Elektrolit Na : 137 mmol/L K : 3.69 mmol/L

dikatakan

Cl : 103 mmol/L Urinalisis Warna: Kuning PH : 6.0 Berat Jenis : 1.015 Glukosa Protein Keton Bilrubin : Negatif : +1 : Negatif : Negatif

kambuh dan dirujuk ke RSSA. Pasien tidak mempunyai riwayat diabetes merupakan hipertensi mellitus. Ibu maupun Pasien Rumah

Tangga, mempunyai 3 orang anak yang sudah dewasa.

Urobilinogen: Negatif Nitrit Leukosit Darah : Positif : 3+ : 1+

Cue & Clue

Problem List

Initial Dx.

Planning Dx.

Planning Tx.

Planni ng Mo.

26

Ny.E/ 54 tahun - Sesak sejak 1 hari SMRS - Sesak dengan aktivitas - Pasien tidur menggunaka n satu bantal - GCS 456 - VS : T: 110/80 N: 110x/m RR:28x/m P/ statis D=S, dinamis D=S s s s s s s tidak berhubungan

1. Pneumo nia

1.1 Pneumoni a CAP 1.2 Pneumoni a HAP

- O2 2-4 lpm NC - IVFD NaCl 0.9% 20 tpm Inj Ceftriaxon (skintest) iv - PO GG 3x1 B6/B12 3x1 SF 3x200mg - Diet TKTP 2100 kkal/hari

GCS VS ktif Thorax X-ray 2x1g Subye

- Inj Ciprofloxacin 2x400mg BGA

bv bv bv bv bv bv Wh - - - Rh + + ++ -CXR: far lesion pneumonia TB paru dan advanced

27

Ny.E/ 54 tahun - Batuk sejak 2 bulan yang lalu -Batuk berdarah (-). - Nyeri dada (-) -Berkeringat pada hari (+) -Demam sumersumer (+) - Nafsu makan berkurang dan penurunan berat badan 13 kg (+) Riwayat TB paru (+) - Riwayat OAT malam

2. TB paru 2.1 TB far advance d lesion Kategori 2 2.2 TB MDR

Sputum - O2 2-4 lpm nc - IVFD NaCl 0.9% 20tpm 2RHZES/1RHZE/5RHE Diet TKTP 2100 kkal/hari Kultur - OAT Katagori II

VS Body weight Subye ktif Thorax X-ray

BTA SPS sputum dengan media LJ

28

(+) - Riwayat kontak dengan TB (+) - VS : T: 110/80 N: 110x/m RR:28x/m Tax:38.0C CXR : TB paru far lesion pneumonia advanced dan pasien

3.6

Follow Up Harian Objektif KU:pasien tampak sakit sedang GCS : 456 TD:110/80 N : 110x RR : 28x/ Tax:37.0 C K/L : a/i -/JVP R+0cmH2 O PKGB (-) Tho:C/ Ictus Asessment 1. Lung TB BTA (+) MDR 3. Pneumonia CAP PS74 Planning PDx : Sputum gram, sensitivitas, BTA sps, sputum PTx : - O2 2-4 lpm NC - IVFD NaCl 0.9% 20 tpm - Inj Ceftriaxon3x1g iv Inj. Ciprofloxacin 2x400mg - PO GG 3x1 B6/B12 3x1 SF 3x200mg OAT Katagori II 2RHZES/1RHZE/5RH E

Tanggal Subjektif 12 Maret 1. Sesak 2013 napas (+) 2. Batuk berdahak (+) 3. Dema m (+) 4. Penur unan nafsu makan (+)

2. Lung TB active suspect kultur

sputum BTA media LJ,

29

invisible, ictus palpable at S1S2 tunggal, murmur(-) P:I:Statis D=S Dinamis D=S Pal:SF n n nn nn Per: s s s s s s Rh + + ++ - Wh - --Ext : akral hangat ed - -13 Maret 1. Sesak KU:pasien 2013 napas (+) (+) (+) tampak sedang TD:115/50 2. Batuk sakit 3. Pusing GCS : 456 1. Lung TB BTA (+) 2. Lung TB active suspect MDR 3. Pneumonia CAP PS74 ICSV MCL S

Diet

TKTP

2100

kkal/hari

PDx : DL, SE, GDS - PTx : - O2 2-4 lpm NC - IVFD NaCl 0.9% 20 tpm

30

4. Nafsu N : 102x makan menurun (+) RR : 28x/ Tax:37.0 C K/L : a/i -/JVP R+0cmH2 O PKGB (-) Tho:C/ Ictus invisible, ictus palpable at S1S2 tunggal, murmur(-) P:I:Statis D=S Dinamis D=S Pal:SF n n nn nn Per: s s s s s s Rh + + ++ - Wh - --ICSV MCL S

- Inj Ceftriaxon3x1g iv -InjCiprofloxacin 2x400mg - PO GG 3x1 B6/B12 3x1 SF 3x200mg OAT Katagori II 2RHZES/1RHZE/5RH E Diet TKTP 2100 kkal/hari

31

Ext : akral hangat ed - -14 Maret 1. Batuk KU:pasien 2013 (+) (+) tampak sedang GCS : 456 TD:120/70 N : 100x RR : 25x/ Tax:36.5 C K/L : a/i -/JVP R+0cmH2 O PKGB (-) Tho:C/ Ictus invisible, ictus palpable at S1S2 tunggal, murmur(-) P:I:Statis D=S Dinamis D=S Pal:SF n n ICSV MCL S 2. Pusing sakit 1. Lung TB BTA (+) 2. Lung TB suspect MDR 3. Pneumonia PS84 PDx : hasil BTA SPS CAP - Thorax X-Ray - PTx : - O2 2-4 lpm NC - IVFD NaCl 0.9% 20 tpm - Inj Ceftriaxon3x1g iv -InjCiprofloxacin 2x400mg - PO GG 3x1 B6/B12 3x1 SF 3x200mg OAT Katagori II 2RHZES/1RHZE/5RH E Diet TKTP 2100 kkal/hari

active -Tunggu

32

nn nn Per: s s s s s s Rh + + ++ - Wh - --Ext : akral hangat ed - -15 Maret 2013 GCS : 456 TD 120/70 N : 92x RR : 23x/ Ext : akral hangat, ed - - : 1. Lung TB BTA (+) 2. Lung TB active suspect MDR 3. Pneumonia PS84 PDx : tunggu hasil PTx : - O2 2-4 lpm NC CAP - IVFD NaCl 0.9% 20 tpm - Inj Ceftriaxon3x1g iv -InjCiprofloxacin 2x400mg - PO GG 3x1 B6/B12 3x1 SF 3x200mg OAT Katagori II 2RHZES/1RHZE/5RH E -Diet 16 Maret 2013 GCS : 456 TD 110/70 : 1. Lung TB BTA (+) 2. Lung TB active suspect MDR TKTP 2100 kkal/hari PDx : tunggu hasil PTx : - O2 2-4 lpm NC

33

N : 91x RR : 21x/ Ext : akral hangat, ed - - -

3. Pneumonia PS84

CAP - IVFD NaCl 0.9% 20 tpm - Inj Ceftriaxon3x1g iv -InjCiprofloxacin 2x400mg - PO GG 3x1 B6/B12 3x1 SF 3x200mg OAT Katagori II 2RHZES/1RHZE/5RH E -Diet kkal/hari TKTP 2100

34

BAB IV PEMBAHASAN Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi

Mycobacterium tuberculosis complex. Tuberkulosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia ini. Pada tahun 1992 World Health Organization (WHO) telah mencanangkan tuberkulosis sebagai Global Emergency. Diagnosis tuberkulosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik/jasmani, pemeriksaan bakteriologi, radiologi dan pemeriksaan penunjang lainnya. Penegakan diagnosis TB beserta penanggulangannya menjadi tantangan bagi tenaga medis saat ini. Pada pasien yang dilaporkan, dari anamnesa didapatkan bahwa pasien mengeluhkan sesak sejak satu hari SMRS. Sesak dirasakan setelah pasien terbangun dari tidur. Pasien tidak mengalami keluhan yang sama sebelumnya. Tidak ada keluhan kaki bengkak sebelumnya. Pada pasien ini ada beberapa kemungkinan penyebab timbulnya sesak yaitu dari masalah cardiogenic atau non cardiogenic. Masalah non cardiogenic lebih dominan karena dalam anamnesa pasien tidak mengeluhkan tanda khas pasien gagal jantung, CAD (coronary arterial disease), dan sebagainya. Salah satu kemungkinan penyeban timbulnya sesak ini adalah non cardiogenic yaitu pneumonia. Menurut teori disebutkan bahwa Pada pemeriksaan fisik pasien didapatkan pada saat auskultasi terdengar rhonki diseluruh lapangan tengah atas dan tengah area paru dan tidak ditemukan wheezing. Selain itu pada paru kanan vesikuler paru menurun. Tanda

35

klinis ini mendukung pada salah satu gangguan paru yaitu pneumonia. Hal ini ditunjang ole hasil CXR yang menunjukkan gambaran pneumonia. Berdasarkan klasifikasi dan epideologisnya, pada pasien ini termasuk pneumonia komuniti. Pada anamnesa selanjutnya, pasien mengeluhkan batuk berdahak bewarna kuning sejak 2 bulan yang lalu.. Tidak ada keluhan batuk berdarah, dan nyeri dada. Keringat malam (+) tanpa melakukan aktivitas. Pasien mengeluhkan penurunan nafsu makan 1 bulan ini. Pasien juga mengalami penurunan berat badan 13 kg dalam 6 bulan terakhir. Pasien juga mengeluhkan demam sumersumer sejak 1 bulan yang lalu. Riwayat kontak pasien : adik pasien menderita TB (+). Pasien terdiagnosis TB sejak tahun 2011 di Puskesmas Sukun, diperiksa dahak hasil positif, foto dada (+), dan diberi obat TB selama 6 bulan. Dilakukan pengobatan, diperiksa dahak dan CXR ulang, hasil negatif kemudian dinyatakan sembuh. Pasien berobat 3 hari yang lalu di Poli Paru RST. Soepraoen diperiksa dahak dan darah dikatakan TB kambuh dan dirujuk ke RSSA. Tanda klinis Gejala klinis tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala lokal dan gejala sistemik. Gejala respiratorik meliputi batuk > 2 minggu, batuk darah, sesak nafas, dan nyeri dada. Pada pasien ini ditemukan 2 gejala yaitu batuk >2 minggu dan sesak nafas. Gejala sistemik meliputi demam, malaise, keringat malam, anoreksia dan berat badan menurun. Gejala sistemik yang muncul pada pasien ini meliputi penurunan nafsu makan sejak 1 tahun ini dan penurunan berat badan 4 kg selama 1 bulan terakhir. Penegakan TB juga ditunjang oleh hasil pemeriksaan CXR yang menunjukkan adanya cavitas dan fibroinfiltrat. Pasien ini memiliki riwayat TB dan telah dinyatakan sembuh, tetapi pasien ini kembali terinfeksi TB. Berdasarkan pembagian kategori obat pasien ini termasuk pada pasien relaps/kambuh. Regimen obat yang diberikan adalah RHZES / 1RHZE / sesuai hasil uji resistensi atau 2RHZES / 1RHZE / 5 RHE. (PDPI, 2006). Pasien ini termasuk dalam kategori suspect TB MDR. Berdasarkan teori, seseorang dikatakan suspect TB MDR jika pasien itu gagal kategori 1, BTA (+) setelah sisipan kategori 1, gagal kategori 2, BTA (+) setelah sisipanl kategori 2, terapi non DOTS, drop out, tinggal dekat dengan pasien TB MDR yang telah dikonfirmasi, TB HIV, dan kasus relaps. Pasien ini termasuk

36

pada kasus relaps, jadi ada kemungkinan pasien ini tergolong pada TB MDR. Namun, untuk menegakkan diagnosis lebih lanjut perlu dilakukan tes resistensi obat rifampicin dan isoniazid. (PDPI, 2011). Pengawas Minum Obat (PMO) dalam kasus cukup diperlukan untuk membantu mengwasi ketaatan minum obat pada kasus TB. KIE tentang keteraturan meminum obat dan efek samping yang terjadi juga perlu dilakukan agar tidak terjadi kasus putus obat pada pasien ini. Dengan pneumonia PS 74 didapatkan dari perempuan+pernapasan >30+nadi>125x/menit.

BAB V KESIMPULAN Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi

Mycobacterium tuberculosis complex. Diagnosis tuberkulosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik/jasmani, pemeriksaan bakteriologi, radiologi dan pemeriksaan penunjang lainnya. Berdasarkan gejala klini, pasien TB dapat didiagnosa melalui dua gejala yaitu, gejala respiratorik dan gejala sistemik. Gejala respiratorik meliputi batuk > 2 minggu, batuk darah, sesak nafas, dan nyeri dada. Pada pasien ini ditemukan 2 gejala yaitu batuk >2 minggu dan sesak nafas. Gejala sistemik meliputi demam, malaise, keringat malam, anoreksia dan berat badan menurun. Pada CXR dapat ditemukan AP position, simetric Soft tissue : thin Bone : dextra dan sinistra normal, ICS normal Trakea : tertarik ke kiri Hillus : tertutup infiltrat Cor : letak : terdorong ke kiri, CTR<50%, shape normal Hemidiafragma : dextra, tertutup infiltrat Pulmo : destra: fibroinfiltrat : sinistra : fibroinfiltrat air brochogram (+), multiple cavities 0.4-1cm sinistra, tenting, scalloping Sinus costophrenicus dextra dan sinistra tajam

37

Kesimpulan : Pneumonia TB paru far advanced lesion Pada kasus ini pasien didiagnosis sebagai pasien TB paru far advanced lesion, dan merupakan kasus TB paru katagori II, karena merupakan kasus TB paru kambuh. Serta diikuti dengan pneumonia PS 74.

DAFTAR PUSTAKA Djojodibroto, Darmanto. 2009. Respirologi Medicine. Jakarta:EGC Global Report TB, WHO. 2009. Angka Prevalensi, Insidensi dan Kematian, Indonesia, 1990 dan 2009 Mason. 2005. Murray & Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 4th ed., An Imprint of Elsevier PDPI. 2006. Tuberkulosis:Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan Di Indonesia. PDPI. 2011. Tuberkulosis:Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan Di Indonesia. PDPI. 2003. Pneumonia:Pedoman Diagnosis & Penatalaksanan Di Indonesia.