BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Definisi syok Syok adalah sindroma klinis yang terjadi akiubat perfusi jaringan yang tidak

adekuat. Terlepas dari penyebabnya, hipoperfusi yang dipicu ketidakseimbangan antara sumplai dan kebutuhan oksigen dan substrat makanan menyebabkan disfungsi seluler. Syok akan menyebabkan gangguan perfusi yang menimbulkan jejas sel, yang menimbulkan ganggguan distribusi aliran darah mikrovaskuler, kemudian memperburuk perfusi sel, perburukan perfusi sel kemudian dapat menyebabkan disfungsi organ, gagal organ dan bila tidak dihentikan akan menyebabkan kematian.1

2.2

Definisi air ketuban Mulai pada awal masa kehamilan, rongga amnion berisi cairan yang

komposisinya mirip dengan cairan ekstraseluler. Air ketuban mulai terbentuk pada usia kehamilan 4 minggu dan berasal dari sel darah ibu. Pada pertengahan awal kehamilan, pertukaran air dan molekul kecil lainnya tidak hanya lewat amnion tetapi juga kulit fetal. Saat trimester kedua, fetus mulai buang air kecil, menelan, dan menghisap air ketuban. Sehingga terhitung sejak pertengahan usia kehamilan, air ketuban sebagian besar terbentuk dari air seni janin. Proses-proses ini memiliki peran mengatur volume cairan. Pada kehamilan normal, saat cukup bulan, air ketuban jumlahnya sekitar 1.000 cc. Air ketuban mempunyai banyak fungsi, diantaranya adalah :2 1. Untuk pergerakan janin 2. Sebagai bantalan bagi janin saat pembentukan muskuloskeletal dan melindunginya dari trauma. 3. Melindungi tali pusat dari kompresi 4. Mempertahankan temperatur 5. Fungsi nutrisi yang minimal. Mengandung Epidermal Growth Factor (EGF) dan EGF-like growth factors, seperti transforming growth factor-.

6. Proses pencernaan air ketuban kedalam saluran cerna dan inhalasi ke dalam paru-paru dapat menyebabkan pertumbuhan dan diferensiasi jaringan ini. 7. Sebagai bakteristatik untuk mengurangi potensi terjadinya infeksi 8. Air ketuban mempertahankan tekanan air ketuban dengan mengurangi kehilangan cairan paru-paru, komponen yang penting untuk perkembangan paru-paru

2.3

Definisi emboli air ketuban Emboli air ketuban adalah suatu kumpulan gangguan yang secara klasik

ditandai oleh terjadinya hipotensi, hipoksia, dan koagulopati secara mendadak.2

2.4

Definisi syok pada emboli air ketuban Syok yang berat sewaktu persalinan selain disebabkan oleh plasenta previa

dan solusio plasenta dapat pula disebabkan oleh emboli air ketuban (amniotic fluid embolism).3,4 Amniotic Fluid Embolism (AFE) merupakan masalah besar dalam kegawatdaruratan dalam obstetri yang muncul secara tiba-tiba yang berhubungan dengan hipotensi, hipoksemia, dan disseminetted intravascular coagulopaty (DIC).5 Setelah ketuban pecah ada kemungkinan bahwa air ketuban

masuk ke dalam vena-vena tempat plasenta, endoserviks, atau luka lainnya (seksio sesaria, luka rahim). Air ketuban mengandung lanugo, verniks kaseosa dan

mekonium dapat menimbulkan emboli karena benda-benda halus ini dapat menyumbat kapiler paru dan menimbulkan infark paru serta dilatasi jantung kanan.3 Amniotic Fluid Embolism ditemukan pertama kali oleh Ricardo Meyer 1926.5

2.5 Epidemiologi Angka kejadian syok akibat emboli air ketuban dilaporkan 1 : 8.000 1 : 80.0000 kelahiran. Emboli air ketuban ini bisa terjadi selama persalinan, segera setelah selesai persalinan dan seksio sesarea. 70% kasus terjadi selama persalinan, 19% kasus terjadi karena seksio sesarea dan 11% kasus terjadi setelah persalinan pervaginam. Faktor yang berpengaruh secara konsisten terjadinya emboli air

ketuban ini adalah adanya robekan atau ruptur membran fetus.(1) kematian ibu diakibatkan oleh emboli air ketuban tercatat 4,7% di UK, 13% di Perancis, 30% di Singapura dan lebih dari 10% di USA dan Australia.6

2.6

Etiologi Emboli air ketuban terjadi jika ada hubungan langsung antara air ketuban

dan pembuku darah maternal. Ini bisa dijumpai pada ruptura uteri, seksio sesarea, solusio plasenta, atau luka-luka jalan lahir lainnya.6 Adapun fakor-faktor predisposisi dari terjadinya emboli air ketuban adalah:6 1. Ketuban pecah sebelum waktunya dan ada perlukaan pada ketuban atau plasenta 2. His yang kuat (tetaniform) 3. Toksemia gravidarum dan solusio plasenta. Faktor resiko AFE diantaranya adalah umur, multiparitas, intrauterine fetal death, polihidramnion, his yang kuat, placenta accreta dan chorioamniocitis.5

2.7

Patofisiologi Patofiologi AFE sebenarnya masih belum jelas dan banyak teori yang

menjelaskan mengenai patofisiologi AFE.7 Cairan amnion yang masuk melalui ruptur membran atau ruptur uterus menyebabkan transien vasosapasme pulmonary, gagal jantung, hipoksemia dan kematian.5 Amniotic Fluid Embolism (AFE) disebabkan oleh antigen fetus dalam cairan amnion yang dapat menstimulasi kaskade mediator imun endogen dan menghasilkan reaksi yang mirip dengan reaksi anafilaksis. Elemen-elemen fetal yang ditemukan dalam cairan amnion memiliki efek yang kecil dalam menyebabkan obstruksi mekanik.7 Pada fase I cairan amnion dan sel fetus yang masuk ke sirkulasi maternal menyebabkan vasospasme arteri pulmonal dan menyebabkan hipertensi pulmonal.5 Vasosapasme ini diduga disebabkan oleh mikroemboli amnion yang mencetuskan pelepasan metabolit asam arakidonat yang menyebabkan hipertensi pulmonal, bronkokntriksi dan hipoksia yang berat.7 Keadaan ini menyebabkan peningkatan tekanan ventrikel kanan dan disfungsi ventrikel kanan yang

selanjutnya akan berkembang menjadi hipoksemia dan hipotensi yang berhubungan dengan kerusakan miocardiac dan kapiler.5 Pasien yang sembuh dari fase I biasnya akan terjadi gagal ventrikel kiri dan edema pulmonal. Mediator biokimia mencetuskan terjadinya DIC yang berlanjut menjadi perdarahan masif dan atonia uterus.5

Perubahan yang terjadi pada beberapa sistem : 1. Hemodinamik Cairan amnion dan sel fetus menyebabkan peningkatan resistensi vaskular sistemik dan pulmonal yang menyebabkan hipertensi pulmonal akut. Pasien yang survive dari keadaan ini akan berkembang left ventricular failure dan oedema paru. Penyebab disfungsi miokardiak belum jelas. Hal ini mungkin disebabkan oleh hiopksemia akut atau efek langsung dari faktor depresan miokardiak pada cairan amnion. Endothelin dan faktor humoral (histamin, prostaglandin, serotonin, thromboxane, leukotrienes) menyebabkan depresi miokardiak, penurunan cardiac output, hipertensi pulmonal dan DIC.5 2. Pernafasan Vasospasme pulmonal dan disfungsi ventrikel menyebabkan

hipoksemia yang berat yang jika berkelanjutan bisa menybabkan kerusakan otak permanen.5 3. Koagulasi Cairan amnion mengandung prokoagulan, faktor koagulasi II,VII dan X. Selain itu juga menginduksi agregasi platelet, menghasilkan

platelet faktor III dan tromboplastin. Faktor jaringan berespon terhadap aktivasi jalur ekstrinsik dengan berikatan dengan faktor VII. Kemudian mencetuskan pembekuan oleh pengaktivan faktor X. Sekali pembekuan pada vaskular pulmonal, lokal thrombin menyebabkan vasokontriski dan mikrovaskular trombosis dan mengeluarkan endotelin. Endotelin menekan miometrium dan kontraksi miometrium. Hasil akhirnya adalah perdarahan dan kolaps hemodinamik.5

2.8

Diagnosis Diagnosis emboli air ketuban terutama berdasarkan tanda dan gejala. Tanda

dan gejala kardinal pada sindroma AFE yaitu meliputi hipoksemia, syok (biasanya syok obstruktif, kardiogenik atau distributif), koagulopati atau DIC, perubahan status mental atau hipoksia ensefalopati. Tanda atau gejala AFE lainnya yang sering muncul adalah adanya aktifitas kejang, confuse atau kebingungan, agitasi atau gelisah, adanay gejala konstitusional seperti demam, menggigil, sakit kepala, mual dan muntah, selanjutnya terdapatnya bukti adanya fetal distress (deselarasi yang lambat, bradikardi).8 Hipoksia adalah suatu tanda atau gejala yang ditemukan pada 93% kasus AFE menurut National Registry. Sering terlihat pada pasien sebagai gejala dan tanda awal gagal nafas da sianosis. Hipoksia diduga disebabkan oleh kesulitan ventilasi dan perfusi yang disebabkan oleh AFE. Penjelasan lainnya dari hipoksia adalah karena edema kardiopulmoner yang berkembang oleh karena adanya disfungsi ventrikel kiri yang berat. Bronkospasme tercatat sebagai 15% penyebab dari gagal nafas. Hipoksia selain menjelaskan fase awal dan fase lanjut dari AFE dapat juga menjelaskan adanya perkembangan dari defisit neurologis yang meluas dan kematian otak. Perubahan neurologis ini diduga karena adanya ensefalopati anoxic dan khususnya karena hipoksia yang sangat berat pada timbulnya kejang.8 Hipotensi adalah suatu tanda awal dari munculnya gejala AFE, walaupun gejala ini tidak seragam pada semua pasien. Etiologi dari seringnya syok pada AFE pada beberapa laporan kasus umumnya disebabkan oleh syok kardiogenik dari kegagalan kerja ventrikel kiri jantung. Etiologi lainnya dari syok yang teridentifikasi adalah berhubungan dengan syok obstruktif dan distributif.

Banyaknya penyebab dati syok tergantung dari waktu awal atau fase akhir dari suatu sindrom. Perubahan hemodinamik menunjukkan gejala klinis yang cepat. Pada percobaan hewan terjadi peningkatan tekanan arteri pulmonal setelah dimasukkan air ketuban ke dalam pembuluh darahnya. Hipertemsi pulmonal ini diduga terjadi oleh karena terjadinya vasospasme dari arteri pulmonal dan gejala awal dari disfungsi ventrikel kiri. Tekanan darah dapat meningkat secara bertahap tetapi karena pasien merasakan distress pernafasan pada waktu yang bersamaan maka penyebab dari peningkatan tekanan darah tersebut tidak diketahui dengan pasti. Seiring dengan berkembangnya syok, segera setelah peningkatan tekanan pulmonal dan tekanan sistemik terjadi penurunan tekanan darah. Pada fase awal ini penyebab dari syok dapat multifaktorial. Adanya disfungsi ventrikel kiri diketahui dengan adanya ekokardiografi dan pengukuran kateter arteri pulmonal. Aritmia jantung termasuk bradikardi, asistol, ventrikel fibrilasi dan aktifitas elektrik lainnya dapat ditemukan tetapi pada penanganan yang lebih rumit. Sebagai tambahan pada syok kardiogenik pada beberapa kasus ditemukan adanya bukti adanya syok obstruktif dengan fungsi ventrikel kiri yang normal dan gangguan fungsi ventrikel kanan. Pada satu laporan kasus digambarkan temuan kegagalan ventrikel kanan, tekanan supra sistemik sebelah kanan, penonjolan dari interatrial dan interventrikuler septum dari kanan ke kiri serta regurgitasi trikuspid yang berat. Syok yang sudah masuk pada fase lanjut pada sindrom ini biasanya digambarkan sebagai multifaktorial. Meskipun bukti adanya syok kardiogenik dan obstruktif pada fase akhir perubahan hemodinamik kurang signifikan pada saat itu. Pasien yang bertahan pada beberapa jam pertama pada kasus AFE seringkali terjadi perbaikan pada fungsi ventrikel kiri tapi dapat terjadi edema non kardiogenik.8 Syok hipovolemik atau hemorragik kurang berkembang pada pasien AFE. Hal ini karena perubahan fisiologi yang ditemukan pada pasien hamil termasuk meningkatnya jumlah sel darah merah dan volume plasma. Sebagai tambahan pasien biasanya teresusitasi dengan volume kristaloid dan koloid dalam jumlah besar khususnya saat berkembangnya koagulopati. Walaupun demikian tetap masih ada kemungkinan terjadinya syok hipovolemik pada pasien AFE khususnya apabila perdarahannya sangat berat.8

10

DIC muncul pada sekitar 83% pasien dengan AFE. Setengah dari pasien ini berkembang menjadi koagulopati dari tanda dan gejala awal yang muncul. Biasanya manifestasi klinis pada DIC adalah perdarahan yang berat dan luas yang dapat membawa pasien pada syok hemorragik dan kematian.8 Perubahan status mental karena ensefalopati biasanya muncul pada pasien AFE dan diduga karena adanya hipoksia dan kegagalan distribusi oksigen ke otak. Aktifitas kejang biasanya muncu pada 50% pasien dan dapat muncul pada sebelum, selama atau sesudah berkembangnya ensefalopati. Aktifitas kejang dapat semakin memperluas kerusakan otak, apalagi diperberat oleh hipoksia.8 Ada beberapa tanda awal yang sering menggambarkan emboli air ketuban, diantaranya, perasaan gelisah, perubahan prilaku, cemas, kebas, pucat, takipnea, tidak dapat menjawab pertanyaan, kebingungan, persepsi rasa yang buruk.9 Tanda awal seringkali terlihat pada elektrokardiogram yang menunjukkan adanya takikardi serta pulse oximetry menunjukkan penurunan saturasi oksigen tiba-tiba. Hal ini kemudian diikuti dengan hipotensi yang berat dan kolaps kardiovaskuler yang berhubungan dengan kesulitan bernafas yang berat. Diagnosis definitif biasanya ditentukan dengan ditemukannya komponen cairan ketuban dalam sirkulasi ibu dan dalam arteri kecil, arteriol, dan kapiler dari pembuluh darah paru. Pada ibu yang selamat, diagnosis dapat ditentukan dari identifikasi lanugo atau rambut fetus dan sel-sel squamous fetus pada aspirasi darah dari atrium kanan.10 Pemeriksaan diagnostik tambahan untuk mengkonfirmasi emboli air ketuban, diantaranya: 1. Elektrokardiogram dan pulse oximetry Tanda klinik pertama sering terlihat pada EKG dan pulse oximetry. EKG menunjukkan takikardi dengan perubahan gelombang ST-T. Pulse oximetry menunjukkan penurunan saturasi oksigen tiba-tiba. 2. Pemeriksaan Laboratorium Analisa gas darah untuk menentukan ventilasi adekuat atau tidak dan derajat hipoksemia.

11

3. Foto rontgen thorax Menunjukkan pembesaran atrium dan ventrikel kanan, serta edema pulmonal (24%-93%). 4. CVP (Central Venous Pressure) Pada awalnya CVP meningkat disebabkan hipertensi pulmonal, kemudian pada akhirnya mengalami penurunan karena perdarahan yang hebat 5. Penilaian faktor pembekuan darah Normalnya pada wanita hamil akan terjadi peningkatan dari faktor pembekuan darah. Di mana pada AFE akan terjadi peningkatan angka kejadian DIC disertai kegagalan pembekuan darah, penurunan hitung trombosit, penurunan kadar fibrinogen, pemanjangan protrombin time. Pemeriksaan untuk mengevaluasi terjadinya DIC adalah kadar AT-III,13 fibrinopeptide A, D-dimer, prothrombin fragment 1.2 (PF 1.2), thrombin precursor protein, dan trombosit.10

2.9

Diagnosis banding Diagnosis banding syok pada emboli air ketuban adalah syok septik, syok

hemorragik, reaksi anafilaktik, infark miokard, aritmia.11

2.10 Tatalaksana 1. Resusitasi cairan Posisi mendatar atau posisi trendelenburg juga direkomendasikan untuk perbaikan terhadap aliran balik vena dan juga perfusi otak. Terapi suportif terdiri dari terapi cairan, penggunaan obat-obatan untuk mempertahakan tekanan darah dan cardiac output, monitoring dengan elektrokardiogram yang berguna untuk mendeteksi aritmia. Pemasangan kateter pada arteri pulmonal juga direkomendasikan untuk memonitor cardiac output, tekanan vena sentral dan tekanan arteri pulmonalis.11 Penggantian cairan dengan cairan isotonik ( kristaloid ) adalah terapi lini pertama untuk mempertahankan tekanan darah. Tetapi resusitasi cairan ini juga harus di monitor dengan tekanan vena sentral, karena jika terjadi kelebihan pemberian cairan bisa menyebabkan terjadinya komplikasi lain

12

yaitu udema paru. Suatu tindakan resusitasi cairan yang dianggap baik apabila bisa mempertahankan tekanan darah 90 mmHg atau lebih dan perfusi yang terhadap organ yang diindikasikan dengan jumlah urin output 25ml/jam atau lebih. Selain itu jika terdapat disfungsi dari ventrikel kiri maka terapi dengan inotropik sangat direkomendasikan, inotropik ini berfungsi untuk mempertahankan cardiac output dan tekanan darah dalam batas normal.11

2. Kontrol perdarahan dan koagulopati Perdarahan uterus yang terjadi bisa ditatalaksana dengan melakukan masase uterus dan pemberian obat anti perdarahan. Tetapi jika dengan cara ini perdarahan masih tetap berlangsung maka tatalaksana selanjutnya yang dapat dilakukan adalah histerektomi. Transfusi darah atau komponen darah merupakan tatalaksana awal jika terjadi koagulopati pada emboli air ketuban. Komponen darah yang bisa diberikan adalah PRC, platelet jika kadar platelet kurang dari 20.000/ul, fresh-frozen plasma, cryoprecipitate jika kadar fibrinogen kurang dari 100mg/dL. Cryoprecipitate mengandung fibrinogen dan fibronektin yang memfasilitasi untuk memindahkan debrisdebris dari air ketuban yang masuk ke dalam aliran darah dengan RES.11

3. Oksigenasi Pada keadaan syok, hipoksia merupakan salah satu keadaan yang tidak jarang terjadi. Pemberian oksigen pada kondisi ini akan sangat membantu ibu maupun janin. Terapi oksigen ini diberikan untuk mencapai PaO2 lebih dari 60 mmHg dan saturasi oksigen arteri 90% atau lebih.11

4. Pemberian obat-obatan inotropik Pemberian obat-0batan inotropik ini bertujuan untuk mempertahankan cardiac output dan tekanan darah. Beberapa jenis obat yang dapat diberikan diantaranya adalah dopamine yang diberikan secara IV dengan dosis 2-5 ug/kgbb/menit dan dilanjutkan dengan dosis 5-10 ug/kgbb/menit jika

13

dibutuhkan. Dobutamin dengan dosis intravena 2-40 ug/kgbb/menit. Norepinefrin dengan dosis 2-4 ug/menit.11

5. Dukungan keluarga Angka kematian karena syok pada emboli air ketuban ini tinggi, oleh karena itu pemahaman kepada keluarga pasien sangat perlu diberikan agar keluarga mengerti dengan keadaan tersebut.11

2.11 Prognosis Sampai saat ini, pasien dengan emboli air ketuban memiliki prognosis yang buruk karena emboli air ketuban tidak dapat diprediksi ataupun dicegah. Emboli air ketuban tetap menjadi salah satu komplikasi kehamilan yang paling ditakuti dan mematikan. Prognosis dan mortalitas emboli air ketuban membaik secara signifikan dengan diagnosis yang lebih awal dan penanganan resusitasi cepat dan tepat.7 Emboli air ketuban secara langsung dapat juga menimbulkan sindrom syok paru, diantaranya: 1. Kongesti paru yang mendadak menimbulkan dyspnea dan sianosis 2. Gangguan kongesti menimbulkan gagal janung kanan mendadak sehingga menimbulkan syok kardiogenik 3. Kapiler paru mengalami trombosis atau pembentukan trombus dan diikuti dengan atelektasis yang menyebabkan disfungsi paru yang semakin berat 4. Ekstravasasi cairan yang menimbulkan edema paru 5. Akibat koagulasi intravaskular maka batuk bercampur darah dapat terbentuk 6. Kesadaran menurun, koma, dan diikuti kematian akibat gagal jantung dan paru. Proses ini terjadi dengan cepat sehingga penatalaksanaan yang sistematis tidak dapat dilakukan. Penderita kemudian mengalami penurunan kesadaran menjadi koma dan akhirnya meninggal akibat kegagalan fungsi paru dan jantung.12

14

Pasien dengan AFE yang mengalami syok memiliki prognosis yang buruk. Seperti hipoksia, penyebab awal dari hipotensi pada pasien ini dapat berkembang seiring perjalanan penyakit. Melihat adanya tipe syok yang dapat berjalan secara terus menerus dapat disimpulkan bahwa kecenderungan mortalitasnya juga akan semakin meningkat.8