GAGAL JANTUNG

Definisi Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis di mana jantung tidak mampu memompa darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh untuk keperluan metabolisme jaringan tubuh sedangkan tekanan pengisian ke dalam cukup. Epidemiologi Jumlan kasus gagal jantung di Amerika Serikat sekitar 4.8 juta (1,5-2,0% populasi). Pada usia lanjut (>65 tahun) prevalensi meningkat 6-10%. Resiko kematian yang diakibatkan oleh gagal jantung per tahun sekitar 5-10% pada simptom yang lebih ringan dan meningkat sampai 30-40% pada kasus lanjut. Insidensi dan prevalensi gagal jantung lebih tinggi pada orang-orang AfroAmerika, Hispanik, orang asli Amerika, Rusia, dan orang-orang di negara berkembang. Hal tersebut disebabkan karena insidensi dan prevalensi penyakit hipertensi dan diabetes melitus yang merupakan faktor predisposisi terjadinya gagal jantung masih tinggi. Di negara-negara berkembang sistem kesehatan yang belum optimal menyebabkan tingginya kejadian penyakit hipertensi, diabetes, demam rematik, dan penyakit jantung ischemik. Laki-laki dan wanita mempunyai insidensi dan prevalensi yang sama untuk terjadinya gagal jantung. Hanya pada wanita cenderung lebih sering terjadi gagal jantung pada usia lebih lanjut dibandingkan dengan laki-laki. Gagal jantung dapat terjadi pada usia berapa pun tergantung dari penyebab, tetapi biasanya terjadi pada usia lebih dari 65 tahun. Etiologi A. Kelainan mekanis 1. Peningkatan beban tekanan (hipertensi pulmonal, stenosis aorta, pulmonal, coartasio aorta, hipertrofi kardiomiopati) 2. Peningkatan beban volume (regurgitasi aorta, mitral, trikuspid, dan shunt: ASD, VSD, PDA) stenosis

3. Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitralis atau trikuspidalis) B. Kelainan miokardium 1. Iskemik miokardium 2. Miokarditis 3. Kardiomiopati 4. Kelainan metabolik C. Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi 1. Henti jantung 2. Fibrilasi 3. Takikardi atau bradikardi yang berat Faktor Predisposisi Penyakit yang menimbulkan fungsi ventrikel (PJK, hipertensi, kardiomiopati, penyakit jantung kongenital) Keadaan yang membatasi pengisian ventrikel (stenosis mitral, kardiomiopati, dan penyakit perikardial) Faktor pencetus Serangan hipertensi: kompensasi jantung pada beban kerja yang berlebihan dibebankan dengan kenaikan tekanan sistemik, yang mula-mula dipertahankan dengan hipertrofi ventrikel kiri, apabila fungsi memburuk, terjadi dekompensasi. Infark miokard: mengganggu fungsi ventrikel menyebabkan gagal jantung. Beban fisis, cairan, lingkungan dan emosional yang berlebihan. Aritmia: pada pasien dengan penyakit jantung terkompensasi, aritmia merupakan pemicu gagal jantung yang paling sering. Anemia. Emboli paru. Infeksi. Putus obat/tidak minum obat.

Patofisiologi Ada 2 hipotesis mengenai patofisiologi gagal jantung, yaitu:

1. Hipotesis backward failure: apabila ventrikel gagal untuk memompakan darah maka darah akan terbendung dan tekanan di atrium serta vena-vena di belakangnya akan naik. 2. Hipotesis forward failure: manifestasi gagal jantung timbul akibat berkurangnya aliran darah atau cardiac output ke sistem arterial sehingga terjadi pengurangan perfusi pada organ-organ yang vital dengan segala akibatnya. Kedua hipotesis saling melengkapi serta menjadi dasar patofisiologi gagal jantung. Kalau ventrikel gagal mengosongkan darah, maka isi dan tekanan akan meninggi pada atrium di belakang ventrikel yang gagal pada akhir fase diastolik. Atrium ini akan bekerja lebih keras. Tekanan pada vena dan kapiler di belakang ventrikel yang gagal akan meninggi, sehingga terjadi transudasi cairan baik pulmonal maupun sistemik. Akibat berkurangnya curah jantung serta aliran darah pada jaringan atau organ yang menyebabkan menurunnya perfusi (terutama pada ginjal) yang akan mengakibatkan retensi garam dan cairan serta memperberat ekstravasasi cairan yang sudah terjadi. Selanjutnya terjadi gejala gagal jantung kongestif sebagai akibat bendungan pada jaringan dan organ. Terjadinya gagal jantung tidak sesederhana seperti yang diuraikan tadi. Manifestasi klinis patofisiologi gagal jantung merupakan interaksi yang rumit antara fungsi utaman jantung dan fungsi vaskular perifer. Perubahan pada vaskular perifer sebagian terjadi kaibat pengaruh sistem vasokonsriktor neourohrmonal yang menyebabkan perubahan pada tonus arteri dan vena yang selanjutnya mempunyai efek yang dalam pada kinerja jantung. Aktivasi sistem neurohormonal ini berupa peningkatan renin plasma, norepinefrin plasma, serta arginin vasopresin yang semuanya ini mempunyai efek buruk pada sistem kardiovaskuler. Klasifikasi Gagal jantung kiri disebabkan oleh karena gangguan pemompaan darah pada ventrikel kiri dan mengakibatkan tekanan dan volume akhir diastolik ventrikel meningkat. Hal ini akan menaikkan tekanan atrium kiri dan menghambat aliran dari vena-vena pulmonal. Sebagai akibatnya terjadilah bendungan paru yang merupakan

beban bagi ventrikel kanan. Gagal jantung kiri akhirnya dapat menyebabkan gagal jantung kanan. Gagal jantung kanan selain akibat dari gagal jantung kiri, juga dapat terjadi akibat dari gangguan vetrikel kanan. Gangguan ini akan mengakibatkan tekanan pada atrium kanan yang akan menghamat aliran masuk dari vena cava superior dan inferior. Pada akhirnya akan terjadi bendungan sistemik. Gagal jantung kiri kanan tejadi apabila pada waktu yang bersamaan timbul gagal jantung kiri kanan. Gagal jantung dapat dikategorikan atas kelas New York Heart Assocation (NYHA) sebagai berikut: Kelas 1 : Aktivitas fisik tidak terbatas dan tidak ada keluhan saat melakukannya Keas 2 : Aktivitas sedikit terbatas dan ada keluhan saat melakukan aktivitas fisik sehari-hari Kelas 3 : Aktivitas sangat terbatas dan ada keluhan saat melakukan aktivitas fisik seharihari yang ringan Kelas 4 : Timbul keluhan bahkan pada saat istirahat Berdasarkan klasifikasi Killip, gagal jantung akut dapat dikelompokan sebagai berikut: Kelas 1: tidak terlihat tanda /gejala disfungsi ventrikel kiri (kematian 6%) Kelas 2: Gallop S3/kongesti pulmoner ringan samp[ai moderat (kematian 30%) Kelas 3: edema paru berat yang akut (kematian 40%) Kelas 4: sindroma syok (kematian 80-90%) Manifestasi Klinis/Diagnosa Gambaran Klinis: 1. Dyspneu Merupakan distres pernafasan yang terjadi akibat peningkatan usaha bernafas. Dispneu terutama terjadi pada saat beraktivitas, namun pada gagal jantung yang lanjut dispneu dapat terjadi pada saat istirahat. Orthopneu: Dispneu pada saat berbaring, sehingga pasien harus duduk untuk mengurangi sesaknya.

Paroxysmal Nocturnal Dyspneu (PND): serangan sesak nafas dan batuk pada malam hari yang tidak berkurang dengan posisi duduk. 2. Pernafasan Cheynes-Stokes Merupakan periode respirasi, dimana terdapat periode apneu akibat penurunan sensitivitas pusat nafas terhadap PaCO2. Periode apneu terjadi karena penurunan paO2 dan peningkatan paCO2 sehingga menekan pusat nafas terjadi hiperventilasi, hipokapni, dan apneu. 3. Fatique dan weakness Terjadi akibat penurunan perfusi ke jaringan otot. 4. Gejala abdominal Mual dan muntah terjadi akibat adanya nyeri abdomen dan rasa penuh di perut akibat kongesti hepar dan sistem vena portal. 5. Gejala serebral Terjdai akibat perfusi ke otak berkurang, terjadi hipoksemia. Tanda-tandanya adalah gangguan mental, bingung, sakit kepala, insomnia, dan ansietas. 6. Nocturia Dapat terjadi pada awal dari gagal jantung. Pada posisi berbaring terjadi penurunan kardiak output karena kebutuhan oksigen yang berkurang:; vasodilatasi arteriol ginjal dan terjadi peningkatan pembentukan urin. Anamnesis yang bisa didapat pada keadaan gagal jantuntg: Gagal jantung kiri: 1. Dispnea 2. Takipnea 3. Paroxysmal nocturnal dyspnea 4. Batuk dan hemoptisis 5. Pernafasan Cheyne-Stokes 6. Sianosis pada kulit tipis 7. Takikardi 8. Pulsus alternans 9. Kardiomegali 10. Irama Gallop (bunyi jantung 3)

11. Bunyi jantung 2 keras 12. Bising sistol 13. Ronkhi basah di paru kiri kanan basal 14. Ronkhi kering 15. Pemeriksaan rontgen toraks: kardiomegali, pembuluh darah paru melebar 16. Waktu sirkulasi memanjang Gagal jantung kanan: 1. Sesak nafas tidak menonjol 2. Edema subkutan 3. Asites 4. Hidrotoraks 5. Jugular venous pressure meningkat 6. Kelainan traktus digestivus: mual, muntah, meteorismus 7. Kelainan hepar: hepar membesar, kenyal/lunak, nyeri tekan, tes faal hati terganggu, kadang-kadang ikterus 8. Splenomegali 9. Kelainan ginjal: oligouria, albuminuria, uremia 10. Sianosis perifer 11. Waktu sirkulasi meningkat 12. Central venous pressure meningkat 13. Tekanan cairan serebrospinal meningkat Pemeriksaan Fisik 1. Pasien tidak nyaman pada posisi berbaring, setelah beberapa menit. 2. Tekanan nadi menurun 3. tekanan diastole meningkat 4. gagal jantung akut: sianosis pada bibir dan kuku 5. tekanan vena sistemik meningkat: JVP meningkat dan refluks hepatojugular positif 6. terdengan bunyi S3 dan S4

7. Pulsuis alternans: ritme yang reguler, tetapi terdapat kontraksi jantung yang kuat dan lemah berselang seling sehingga terjadi perubahan pada kekuatan nadi perifer 8. ronkhi di paru, terutama di basal paru 9. kardiak edema: dimulai dari kaki terutama regio pretibial dan pergelangan kaki, edemanya bersifat pitting 10. hidrothoraks dan ascites 11. hepatomegali (congestive hepatomegaly) 12. Jaundice dan ikterik 13. cardiac cahexia dan penuruinan berat badan 14. Tanda lainnya diakibatkan curah jantung yang kurang: akral dingin, pucat, diaforesis. Pemeriksaan Penunjang 1. Laboratorium Pemeriksaan yang dilakukan pada pasiem gagal jantung pertama-tama adalah hematologi dan urine rutin, dfan pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah: Pemeriksaan Hb Apus darah tepi Elekrolit, khususnya Natrium-kalium Ureum-kreatinin SGOT-SGPT-Bilirubin

2. Gambaran radiologis Di samping pembesaran bilik jantung yang khas untuk lesi yang menyebabkan gagal jantung, umum terjadi distensi vena pulmonalis dan redistribusi ke apeks pada pasien dengan gagal jantung dan peningkatan pembuluh darah paru. Juga dapat terjadi efusi pleura disertai dengan efusi interlobar. 3. Elektrokardiografi Pada EKG dapat ditemukan kelainan primer jantung yang mendasarinya (iskemi, hipertrofi, dll). 4. Echocardiography Pemeriksaan ini digunakan untuk melihat gangguan fungsional dan anatomis.

Kriteria Diagnostik Diagnosis gagal jantung dapat ditentukan dengan mengamati beberapa kombinasi manifestasi klinis gagal jantung yang digambarkan di atas bersama dengan karakteristik yang ditemui dari satu etiologi penyakit jantung. Kriteria gagal jantung menurut kriteria Framingham: Kriteria Mayor: 1. PND/Orthopnea 2. JVP meningkat 3. Ronki Basah tidak nyaring 4. Kardiomegali 5. Edema paru akut 6. Irama derap S3 7. Peningkatan tekanan vena >16 cm H2) 8. Refluks hepatojugular Kriteria Minor: 1. Edema ankle 2. Batuk malam hari 3. Dyspneu deffprt 4. Hepatomegali 5. efusi pleura 6. Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimal 7. takikardia (>120x/menit) Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor, atau satu kriteria mayor dan 2 kriteria minor yang ada pada saat bersamaan Pada EKG, gambaran yang didapatkan sesuai dengan penyebabnya, iskemia, infark, aritmia, blok AV, hipertrofi atrium/ventrikel, low voltage, inversi gelombang T, dll,. Pada foto thorax dapat terlihat adanya pembesaran jantung dan opasifikasi hilus paru yang bisa mencapai apek paru serta efusi pleura. Dengan ekokardiografi dapat terlihat bila

Fraksi ejeksi <35-40% disfungsi sistolik, kelainan katup/PJK/Shunt Fraksi ejeksi >40-50% LVH HHD; HCM (Hypertensi cardiomyopathi)/Amiloid Perikard Efusi/tamponade; Perikarditis Kateterisasi angiografi Diagnosis Banding 1. Episode sesak nafas secara tiba-tiba (pneumonia, PPOK, asma eksaserbasi akut, infeksi paru berat, gagal nafas). Berbeda dengan gagal jantung di mana terdapat paroxysmal nocturnal dyspnea. 2. Edema pergelangan kaki karena vena varikosa, edema siklik atau efek gravitasi: JVP normal. 3. Edema sekunder penyakit ginjal: dilakukan tes fungsi ginjal dan urinalisis, JVP normal. 4. Sirosis hepatis: terdapat hepatomegali dan asites tetapi JVP normal dan HJR negatif. Penatalaksanaan Pencegahan: pencegahan penyakit sehubungan dengan disfungsi kardiak dan gagal jantung; mencegah progresivitas bila telah terdapat disfungsi kardiak. Morbilitas: mempertahankan atau meningkatkan kualitas hidup. Mortalitas: memperpanjang umur. Terapi gagal jantung dibagi menjadi 3, yaitu: 1. Menghilangkan faktor pemicu, misalnya infeksi pada paru-paru, demam atau sepsis, anemia (akut atau kronik), aritmia, emboli paru, stres emosional, hipertensi tidak terkontrol. 2. Menghilangkan penyebab yang mendasari a. Operasi : b. Obat-obatan revaskularisasi (intervensi kateter dan pembedahan) perbaikan katup pacu jantung biventrikel transplantasi jantung

3. Mengendalikan keadaan gagal jantung a. Mengurangi beban kerja jantung 1) Pengurangan kegiatan fisik 2) Mengistirahatkan emosi 3) Vasodilator: hidralazin, isosorbid dinitrat, prazosin, kaptopril b. Mengendalikan retensi berlebih garam dan air 1) Diet rendah garam 2) Diuretika: tiazid, furosemid, dll. 3) Pengeluaran cairan secara mekanis: torakosentesis, parasentesis, dialisis, ultrafiltrasi c. Memperbaiki kemampuan kontraksi miokardium 1) Digitalis: lanoxin, digoksin 2) Beta blokers: carvedilol, propanolol, bisoprolol 3) Obat inotropik: dopamin, dobutamin 4) Pacu jantung Pengobatan Gagal Jantung Secara Farmokologis Pengobatan gagal jantung secara farmakologis mencakup tiga bagian utama: 1. Obat untuk menurunkan preload: diuretik Yang digunakan adalah furosemid 40-80 mg. Dosis penunjang rata-rata 20 mg. Efek samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium. Contoh diuretik lain yang dapat digunakan: HCT, klortalidon, triamteren, amilorid, dan asam etakrinat. 2. Obat untuk menurunkan afterload: ACE inhibitor dan vasodilator Kaptopril sebaiknya dimulai dari dosis kecil 6,25 mg. Untuk dosis awal ini perlu diperhatikan efek samping hipotensi yang harus dimonitor dalam 2 jam pertama setelah pemberian. Jika tidak ada efek samping dapat ditingkatkan perlahan-lahan sampai 3x25-100 mg. Vasodilator: Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2 2 ug/kgBB/menit IV Nitroprusid 0,5-1 ug/kgBB/menit IV

ISDN 10-40 mg peroral atau 5-15 mg sublingual setiap 4-6 jam. Dosis dimul;ai dari 3x10-15 mg.

3. Obat untuk memperbaiki kontraktilitas jantung: digitalis a. dosis digitalis: Digoksin oral untu8k respon cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari. Digoksin IV 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.

b. dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg per hari. Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginajl, dosis disesuaikan.

Komplikasi Komplikasi utama yang berhubungan dengan gagal jantung adalah kematian mndadak kardiak akibat takiarithmia atau bradiarithmia ventrikular dan kegagalan pompa dengan kolapsnya kardiovaskular. Kurang lebih setengah pasien dengan gagal jantung akhirnya meninggal dengan arithmiaventrikuler yang fatal. Diagnosis dan pengobatan dini biasanya mencegah komplikasi tersebut. Diagnosis dan pengobatan dini pada gagal jantung bertujuan untuk mengurangi kongesti vena pulmonal, mengurangi after load, dan mningkatkan curah jantung sehingga dapat mencegah kegagalan sistem kardiovaskular dan respirasi. Prognosis Secara umum, angka kematian pasien rawat inap dengan gagal jantung sekitar 520%. Prognosis gagal jantung tergantung pada sifat penyakit jantung yang mendasari dan pada ada atau tidaknya faktor pencetus yang dapat diobati. Jika faktor pencetus dapat diidentifikasi dan dihilangkan maka prognosisnya akan lebih baik. Prognosis juga dapat diperkirakan dengan mengamati respon terhadap terapi. Gagal jantung yang masih dapat dikendalikan dengan diet rendah garam dan obat-obatan dengan dosis kecil memiliki prognosis yang lebih baik dibandingkan dengan yang sudah harus diterapi dengan obatobatan dengan dosis yang lebih besar.