Anda di halaman 1dari 32

BLOK 16 KARDIOVASKULER SKENARIO 2 KENAPA JANTUNG SAYA DEG-DEGAN DOK?

Seorang anak laki-laki umur 15 tahun diantar ke puskesmas dengan keluhan berdebar-debar. Berdebar-debar dirasakan sejak 1 jam yang lalu. Tidak merasakan sesak nafas. Sebelumnya pernah mengalami penyakit serupa beberapa tahun lalu. Sejak kecil sering batuk pilek dan cepat lelah, bibbir tampak kebiruan. Nafsu makan sediit terganggu dan menurut ibunya anak terbsebut lahir prematur. Pada pemeriksaan fisik didapatkan data: tekanan darah 120/40 mmHg, denyut nadi 140x/menit, regular. Pada inspeksi dinding thoraks tidak tampak barrel chest. Pada palpasi ictus cordis terbaa di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri, tidak teraba thrill. Pada perkusi batas jantung kiri di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri. Pada auskultasi jantung terdengar diastolic murmur dengan punctum maximum di SIC IV-V parasternal kiri. Pada extremitas tidak ada bengkak, tidak terlihat jari-jari tabuh mapun sianosis. Pemeriksaan hematologi rutin normal. Pemeriksaan ECG menunjukkan irama sinus takikardia dengan HR 140x/menit, LAD, LVH. Pemeriksaan thorak foto CTR 0.60, apex bergeser ke lateral bawah. Kemudian dokter puskesmas merujuk anak tersebut pada dokter spesialis jantung. Apa yang sesungguhnya terjadi pada anak tersebut?

LANGKAH 1: Membaca scenario dan memahami pengertian beberapa istilah dalam scenario 1. Prematur 2. Barrel Chest 3. Ictus Cordis 4. Thrill 5. Diastolic Murmur 6. Punctum Maximum 7. Jari Tabuh 8. Sianosis 9. Irama Sinus Takikardi 10. LAD 11. LVH 12. LAH LANGKAH 2: Menentukan / mendefinisikan permasalahan 1. Anak laki-laki umur 15 tahun keluhan berdebar-debar. 2. Berdebar-debar dirasakan sejak 1 jam yang lalu,tidak sesak nafas. 3. Ada riwayat penyakit yang sama. 4. Sejak kecil sering batuk pilek dan cepat lelah, bibir tidak tampak kebiruan, nafsu makan sedikit terganggu. 5. Anak lahir prematur.

6. Hasil pemeriksaan fisik (Tekanan darah,denyut nadi,inspeksi,palpasi,perkusi,dan auskultasi) 7. Tidak ada bengkak, jari-jari tabuh atau sianosis. 8. Hasil pemeriksaan penunjang (hematologi, ECG dan foto thorax) LANGKAH 3: Menganalisis permasalahan dan membuat pernyataan sementara mengenai permasalahan pada LANGKAH 2 1. Apa penyebab dada berdebar-debar? 2. Bagaimana hubungan usia, jenis kelamin, dan premature pada kasus? 3. Bagaimana hubungan gangguan nafsu makan pada kasus? 4. Bagaimana patofisiologi sianosis? 5. Bagaimana patofisiologi jari tabuh? 6. Bagaimana nilai normal pemeriksaan vital sign dan analisis pada kasus? 7. Bagaimana analisis pemeriksaan fisik pada kasus? 8. Bagaimana indikasi, kontraindikasi, prosedur, dan intepretasi hasil pemeriksaan penunjang pada kasus? 9. Apa penyebab takikardia? 10. Apa interpretasi dari LAD, LVH, dan LAH pada kasus? 11. Apa saja yang dinilai pada hematologi rutin kelainan jantung? 12. Apa saja diagnosis banding terkait kasus? LANGKAH 4: Menginventarisasi permasalahan-permasalahan secara sistematis dan pernyataan sementara pada LANGKAH 3 1. Apa saja penyakit jantung bawaan? Bagaimana factor resikonya? (definisi, patofisiologi, manifestasi klinis, penatalaksanaan)

2. Apa saja penyakit jantung didapat? Bagaimana factor resikonya? (definisi, pathogenesis, penegakan diagnosis, perjalanan penyakit, dan prognosis) 3. Apa saja penyakit jantung infeksi? Bagaiamana factor resikonya? (definisi, epidemiologi, patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis, penatalaksanaan) 4. Apa penyebab takikardi? 5. Bagaimana LAD, LVH, LAH? LANGKAH 5: Merumuskan tujan pembelajaran LANGKAH 6: Mengumpulkaan informasi baru LANGKAH 7: Melaporkan, membahas dan menata kembali informasi yang baru diperoleh

TINJAUAN PUSTAKA

1. Apa penyebab dada berdebar-debar? Palpitasi atau berdebar-debar adalah keadaan dimana penderita merasakan detak jantungnya sendiri yang kuat atau keras, cepat, dan tidak teratur. Palpitasi dapat diesebabkan oleh aritmia. kondisi: (1) Sirkulasi hiperdinamik seperti pada inkompetensi katup, hipercapnea, pireksia, anemia kehamilan (2) Disritmia cardia speert pada kontraksi atrial premature, atrial fibrilasi, ventricular takikardi, ventricular fibrilasi (3) Sympathetic overdrive seperti pada gangguan panic, hipoglikemia, hipoksia, anemia, gagal jantung Aritmia merupakan kelainan laju denyut jantung atau irama jantung yang disebabkan oleh gangguan pembentukan atau konduksi impuls. Semua bagian dari sistem konduksi jantung menunjukkan suatu depolarisasi fase 4 spontan (otomatisasi), sehingga merupakan pacu jantung laten atau potensial. Karena pacu jantung nodus sinoatrial (SAN) memiliki laju denyut yang tertinggi (7080 kali/menit), maka SAN menyebabkan asupresi berlebihan pada penghasil letupan oleh nodus atrioventrikular (AVN) (50-69 kali/menit) atau serabut Purkinje (30-40 kali/menit). Namun demikian, iskemia, hipokalemia, regangan serabut atau pelepasan katekolamin lokal dapat meningkatkan otomatisasi pada pacu jantung laten, yang selanjutnya dapat keluar dari dominasi SAN sehingga menyebabkan aritmia. Sel-sel otot jantung dalam keadaan normal bukan merupakan pemacu (pace maker) laten. Namun demikian, sel-sel ini dapat membentuk inisiasi Palpitasi dapat terjadi akibat

impuls repetitif dan menyebabkan aritmia bila potensial membran mengalami depolarisasi yang sesuai. Hal ini dapat disebabkan misalnya oleh iskemia atau konsentrasi katekolamin lokal yang tinggi. (Aaronson, 2010) 2. Apa penyebab takikardia? Takikardia berarti denyut jantungyang lebih cepat, biasanya didefinisikan pada orang dewasa sebagai denyut jantung yang lebih dari 100 kali per menit. Penyebab umum takikardia meliputi kenaikan suhu tubuh, rangsanganjantung oleh saraf simpatis, atau keadaan toksik pada jantung. (Guyton, 2008) Takikardia sinus ialah irama sinus yang lebih cepat dari 100 kali/menit. Kkeadaan ini biasa ditemukan pada bayi dan anak kecil dan takikardia sinus juga sering ditemukan pada beberapa keadaan stres fisiologis maupun patologis seperti kegiatan fisik (olahraga), demam, hipertiroidisme, anemia, infeksi,sepsis, hipovolemia, penyakit paru kronik. Obat-obatan seperti atropin, katekolamin, kafein, kormon tiroid dapat menimbulkan takikardia sinus. Takikardia sinus juga dapat terjadipada penderita gagal jantung. (Trisnohadi, 2007) 3. Bagaimana hubungan usia, jenis kelamin, dan premature pada kasus? Bayi prematur adalah bayi lahir hidup yang dilahirkan sebelum 37 minggu dari hari pertama menstruasi terakhir dan memiliki berat badan lahir 2.500 gram atau kurang. Bayi yang lahir prematur memiliki kecenderungan untuk mengalami kelainana pada berbagai sistem di dalam tubuh, diantaranya adalah sistem kardiovaskuler dan sistem kekebalan tubuh. Kelainan kardiovaskuler yang mungkin dialami oleh bayi prematur antara lain PDA ( paten duktus arteriosus), hipotensi, hipertensi, bradikardia dengan apnea, dan malformasi kongenital. Jika ditinjau dari sistem kekebalan tubuh, bayi yang lahir prematur memiliki kerentanan untuk mengalami infeksi (kongenital, perinatal, nosokomial, bakteri, virus, jamur, dan protozoa). Disamping faktor lahir lebih

cepat, bayi prematur rentan terkena infeksi adalah akibat tidak didapatnya ASI pertama dari ibu sesaat setelah dilahirkan. Pada umumnya, bayi prematur langsung mendapat perawatan intensif dalam inkubator. ASI pertama atau kolostrum memiliki kadar IgA tinggi yang berfungsi sebagai sistem pertahanan mukosa. Oleh karena itu, pasien dalam skenario ini mudah terkena batuk pilek antara lain disebabkan oleh riwayat lahir prematur yang memengaruhi sistem kekebalan tubuhnya. (Behrman, 2000) 4. Bagaimana hubungan gangguan nafsu makan pada kasus? Hormone B-type natriuretic peptide (BNP) yang banyak dilepaskan pada pasien gagal jantung memiliki efek menghambat nafsu makan. 5. Bagaimana patofisiologi dari jari tabuh? Jari tabuh menunjukkan pembesaran kapiler jari (extremitas) karena kurangnya oksigen dan nutrisi yang dibawa oleh darah tidak ditemukan pada pasien ini. Begitu juga dengan sianosis perifer karena kekurangan oksigen pada daerah dengan perfusi kurang seperti extremitas, juga tudak ditemukan. Hal ini menunjukkan bahwa jantung telah member kompensasi yang baik agar seluruh tubuh tetap mendapat suplai nutrisi dan oksigen yang dibawa oleh darah. 6. Bagaimana patofisologi sianosis pada kasus? Sianosis didefinisikan sebagai peningkatan kadar Hb tereduksi dalam darah hingga mencapai >5 gr/dl. Sianosis dapat dideteksi sebagai sianosis sentral dan perifer. (1) Sianosis sentral terlihat di mukosa bibir dan lidah (2) Sianosis perifer terlihat di ekstremitas (terutama kuku jari) Bila dikaitkan dengan kasus penyakit jantung bawaan, sianosis berkaitan erat dengan adanya kelainan jantung dengan shunt kanan-ke-kiri yang menyebabkan darah yang miskin oksigen kembali beredar ke dalam tubuh, sehingga saat digunakan untuk beraktivitas (pada bayi terutama saat

menangis) tidak terdapat cukup oksigen untuk memenuhi peningkatan kebutuhan tubuh. Jari tabuh merupakan mekanisme kompensasi tubuh apabila terjadi sianosis. Ada beberapa hipotesis mengenai jari tabuh. Berikut adalah beberapa pendapat mengenai patofisiologi jari tabuh: (1) Hipoksemia yang dialami jaringan menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah disertai peningkatan pembuluh darah. Hal tersebut meningkatkan pembentukan kapiler-kapiler darah dan hipertrofi jaringan sekitar, (2) Adanya vasodilator (misal: ferritin, prostaglandin, bradikinin, adenine nucleotide, dan 5-hydroxitriptamia). Patofisiologi ini berkaitan dengan penyakit jantung congenital dengan sianosis. Adanya shunt kanan-ke-kiri menyebabkan aliran darah dapat langsung masuk dari ruang jantung kanan ke kiri (tanpa melewati paru-paru), sehingga vasodilator yang seharusnya dirombak di paru-paru oleh enzim 15-HGPD dapat kembali ke peredaran sistemik. Efek vasodilator ini meningkatkan proliferasi sel-sel di ekstremitas dan menginduksi hipertrofi. (3) Mekanisme saraf, yaitu apabila terjadi gangguan pada organ yang dipersarafi sistem vagal. (4) Genetik defek pada gen pembentuk enzim HGPD (5) Peningkatan PDGF (Platelet Derived Growth Factor) yang meningkatkan permeabilitas kapiler dan hipertrofi jaringan ikat. (Schwartz, 2008) 7. Bagaimana nilai normal pemeriksaan vital sign dan analisis pada kasus? Tekanan darah normal 120/80 mmHg, pada kasus 120/40 mmHg pulsus celer. Tekanan diastole rendah menunjukkan adanya kelainan pada aorta, karena tekanan diastole sendiri berasal dari gerakan dinding aorta pada saat

valva semilunaris aorta menutup. Apabila ada gangguan yang menyebabkan valva semilunaris aorta tidak dapat menutup (insufisiensi) maka darah yang seharusnya dipompakan maju terus ke arah perifer mejadi berbalik arah, pembalikan arah (biasa dikenal sebagai regurgitasi aorta) inilah yang menyebabkan tekanan pada aorta menjadi turun. Denyut nadi normal 60-100x/menit, pada kasus takikardi, irama reguler normal. 8. Bagaimana analisis pemeriksaan fisik pada kasus?
(1) Inspeksi tidak tampak barrel chest = normal. Barrel chest mengindikasikan

emfisema.
(2) Pada palpasi, ictus cordis bergeser ke lateral, normalnya terdapat di SIC 4-

5 linea mid clavicularis sinistra. Hal ini menunjukkan bahwa ictus telah bergeser, penyebabnya adalah hipertrophy pada ventriculus cordis sinistra yang disebabkan oleh kerja ventriculus yang meningkat. Meningkatnya kerja ventriculus cordis sinistra ini dikarenakan darah yang diejeksi berbalik arah (regurgitasi) sehingga dara di perifer tidak adekuat, dan untuk mengkompensasinya, ventriculus cordis sinistra bekerja lebih keras. Akibat dari kerja ekstra keras itu adalah myocardium yang mengalami hipertrophy. Tidak teraba thrill = normal.
(3) Pada perkusi batas jantung kiri juga bergeser ke lateral, seharusnya batas

jantung kiri juga di SIC 4-5 linea mid clavicularis sinistra. Penyebab batas cor sinistra yang bergeser ke arah lateral ini juga karena adanya hipertrophy pada myocardium. Bedanya pada pelebaran batas cor ini terjadi karena adanya hipertrophy myocardium pada atrium dextrum.
(4) Auskultasi jantung terdengar diastolic murmur dengan punctum maximum

di SIC 4-5 parasternal kiri. Diastolic murmur adalah bising cor yang terjadi diantara suara cor pertama dan sebelum suara cor kedua. Kemungkinan penyebab bising adalah stenosis mitral atau insufisiensi

aorta. Pada kasus ini bising yang terdengar adalah bising Austin Flint. Bising Austin Flint ini terjadi karena adanya aliran darah akibat turbulensi di valva semilunaris aorta yang berbalik arah ke valva mitral dan mengenai cucpis anterior valva mitralis. Akibatnya, valva mitralis menutup secara prematur dan terdengarlah bising. Bising yang terdengar bersifat berdesir. Punctum maximum yang terletak di SIC IV-V parasternal sinistra ini kadang menyebabkan salah diagnosis dengan mitral stenosis. Apabila didengarkan dengan seksama, bising yang terdengar sangatlah berbeda, bising mitral stenosis bersifat bersiul sedangakan pada insufisiensi aorta bisingnya bersifat berdesir. Pada mitral stenosis juga terjadi opening snap, terjadi akibat pembukaan valvula mitral yang stenotik pada saat pengisian ventrikel di awal diastole. Opening snap tidak terdapat pada anak, hanya pada orang dewasa 9. Bagaimana indikasi, kontraindikasi, prosedur, dan intepretasi hasil pemeriksaan penunjang pada kasus? a. EKG (ELEKTROKARDIOGRAM) EKG (ELEKTROKARDIOGRAM) adalah suatu representasi dari potensial listrik otot jantung yang didapat melalui serangkaian pemeriksaan menggunakan sebuah alat bernama elektrokardiograf. Melalui EKG (atau ECG / Electro Cardio Graphy) kita dapat mendeteksi adanya suatu kelainan pada aktivitas elektrik jantung melalui gelombang irama jantung yang direpresentasikan alat EKG di kertas EKG. Macam lead yang sering digunakan pada EKG adalah: (1) Tiga lead standart, terdiri dari lead I dimana poll negative dari elektrokardiografi dihubungkan dengan pergelangan tangan kanan dan poll positif dihubungkan dengan pergelangan tangan kiri; lead II dimana terminal negative dari elektrokardiografi dihubungkan dengan pergelanan tangan kanan dan terminal positif dihubungkan dengan

pergelangan kaki kiri; lead III dimana terminal negative dihubungkan dengan pergelangan tangan kiri dan terminal positif dengan pergelangan kaki kiri. (2) Lead dada, terdapat 6 macam lead precordial, yaitu: V1 = Spatium intercostae 4 di tepi kanan sternum V2 = Spatium intercostae 4 di tepi kiri sternum V3 = Antara V2 dan V4 V4 = Spatium intercostae 5 linea medioclavicularis kiri V5 = Spatium intercostae 5 linea axillaris anterior kiri V6 = Spatium intercostae 5 linea axillaris medialis kiri

Figure 1: Gambar Grafik EKG normal menunjukkan gelombang P, kompleks QRS, dan T dan gelombang U. PR interval dan segmen ST adalah jendela waktu yang signifikan. Puncak amplitude QRS adalah sekitar 1 mV. Skala vertikal biasanya 1 mV/cm. Skala waktu biasanya didasarkan pada skala milimeter per detik, dengan 25 mm/s menjadi bentuk standar. Kotak kecil dari EKG adalah 11 mm.

Hasil EKG pada kasus: Left Axis Deviation merupakan hasil dari adanya hipertrofi ventrikel kiri. Aksis merupakan gabungan vektor-vektor dari arah impuls jantung. Normalnya aksis berada pada -30o-110o. Apabila < -30o maka dikatakan adanya deviasi aksis ke kiri. Left Atrium Hyperthropy syaratnya adalah gelombang P mitralyang lebar dan berlekuk pada hasil EKG, dapat dilihat jelas pada lead I dan II. Left Ventricel Hyperthropy memiliki beberapa syarat: (1) R di V5 atau V6 > 27 kotak kecil (2) S di V1 + R di V5 atau V6 35 kotak kecil (3) Ada deviasi aksis ke kiri b. Foto Thorax CTR Salah satu tanda penyakit ini adalah adanya pembesaran ukuran jantung atau yang disebut dengan cardiomegally. Jadi bisa dikatakan bahwa kalau terjadi pembengkakan ukuran jantung, maka hampir bisa dipastikan ada indikasi mempunyai penyakit jantung. Pemantauan pembesaran jantung selama ini masih menggunakan modaliti X-Ray karena modaliti ini hampir tersedia di hampir seluruh rumah sakit. Bahkan untuk kasus di Indonesia, banyak puskesmas yang sudah mempunyai peralatan ini. Agar mengetahui atau melihat kelainan organ-organ pada rongga dada diperlukan analisis dan interpretasi yang akurat, untuk menginterpretasikan hasil radiografi (X -ray). Salah satu metode yang digunakan adalah dengan menghitung rasio antara nilai maksimum dari transverse diameter dari jantung (MD) dengan nilai maksimum dari transverse diameter dari rongga dada (ID). Perhitungan CTR sudah diterima tidak hanya sebagai metode yang mudah akan tetapi nilainya dapat digunakan sebagai parameter klinis. Pada orang dewasa, nilai CTR yang lebih besar dari 0.5 (50%) mengindikasikan pembesaran jantung, meskipun masih ada variable lain seperti bentuk dari

rongga dada yang harus diperhitungkan. Sedangkan pada bayi yang baru lahir, nilai CTR 66% adalah nilai batas normal. Perhitungan CTR ini sangat berguna untuk mendeteksi penyakit jantung terutama yang ditandai dengan adanya pembesaran ukuran jantung (cardiomegally). Kemungkinan penyebab CTR lebih dari 50% diantaranya: (1) Kegagalan jantung (cardiac failure) (2) pericardial effusion (3) left or right ventricular hypertrophy c. Biomarker jantung Biomarker jantung akan meningkat pada penyakit jantung. (1) CK-MB (2) Troponin (3) Mioglobin (4) Natriuretic Peptide (ANP, BNP, CNP) (5) LDH (6) SGOT (7) Alfa HBDH (8) CRP (9) Anti-Streptosilin-O 10. Apa interpretasi dari LAD, LVH, dan LAH pada kasus? LVH adalah akronim dari Left Ventricle Hipertrophy takikardi yang terus menerus membuat myocardium pada ventriculus cordis sinistra mengalami hipertrophy. LAH adalah akronim dari Left Atrium Hipertrophy, gambaran ini muncul karena atrium sinistrum mengalami pembesaran. Pembesaran relatif ini terjadi karena atrium kerja ventriculus cordis sinister yang bekerja keras, sehingga atrium dextrum berusaha mengimbanginya.

LAD adalah akronim dari Left Axis Deviation menunjukkan adanya penyimpangan pada axis kiri dari pencitraan ECG. Sudut pencitraan ECG cor yang normal adalah antara 30o sampai dengan 105o. Jika kurang atau lebih dari sudut tersebut berarti menunjukkan adanya kelainan pada cor. LAD biasanya muncul pada pembesaran ventriculus sinister, left anterior hemiblock, infark myocardial pada fase gelombang Q, emphysema, atresia tricuspid, WolfParkinson-White syndrome jalur sisi kanan, ostium primum ASD, injeksi kontras ke arteri coronaria sinistra. 11. Apa saja yang dinilai pada hematologi rutin kelainan jantung? Pemeriksaan hematologi rutin pada penderita kelainan jantung bawaan (kongenital) adalah untuk menentukan ada tidaknya sianosis. Pemeriksaan ini diatakan normal apabila tidak terdapat peningkatan Hb dan hematokrit, dan pada sediaan darah tepi, eritrosit tidak menunjukkan mikrositik hipokrom (Hanafiah dkk, 2003). Pemeriksaan darah tepi meliputi hemoglobin, hematokrit, jumlah leukosit dan hematokrit. (1) Hitung sel darah Dilakukan untuk menegakkan diagnose gagal jantung, endokarditis bakteri,dan demam reumatik (terdapat leukositosis), serta sianosis berat (trombositopeni). Pada infark miokard akut, leukositosis sedang (12.00015.000) dapat terjadi terutama pada 5-7 hari pertama. Leukositosis, eosinofilia, dan absennya sel blas pada pasien gagal jantung dapat mengindikasikan endokarditis Loeffler. Pada polisitemia sekunder pasien gagal jantung congenital sianosis, eritrosit berbentuk mikrositik dan hipokrom akibat defisiensi Fe. Bila terdapat eritrosit yang nukleasi dan Howell Jolly bodies, gagal jantung yang diderita telah disertai asplenia. (2) Hematokrit (Hc) dan Hemoglobin (Hb)

Hematokrit merefleksikan kadar O2 arterial. Pada pasien kelainan jantung kongenital sianosis, kadar Hc dan Hb meningkat. Hal ini mengindikasikan adanya penurunan aliran darah ke paru akibat stenosis pulmonal, pirau antara arteri sistemik dan paru yang imbalance, atau penyakit pembuluh darah paru progresif. Kadar Hb dan Hc juga digunakan untuk mendeteksi anemia yang menjadi penyerta atau penyebab utama penyakit jantung. (3) Laju endap darah (LED) Pada infark miokard akut, LED meningkat hari kedua atau ketiga serangan dan mencapai puncaknya hari 4-5 dan menetap selama beberapa minggu. LED, CRP, dan leukosit juga meningkat pada pasien demam reumatik akut. Pada pemeriksaan serologi pasien demam reumatik, dapat ditemukan antibody antistreptolisin O yang bertahan selama 2 minggu setelah fase akut. (Hanafiah dkk, 2003) (4) Urin Test ini untuk mendeteksi dan memantau kelainan intrinsik dari ginjal dan saluran kencing, atau perubahan sekunder akibat penyakit lain.

12. Bagaimana sirkulasi darah setelah lahir? Pada saat lahir, pengembangan mekanik paru-paru dan kenaikan PO2 arterial menyebabkan penurunan tahanan vaskuler pulmonal cepat. Secara serentak, penghentian sirkulasi plasenta bertahan rendah mengakibatkan penambahan tahanan vaskuler sistemik. Curah darah dari ventrikel kanan sekarang mengalir seluruhnya ke dalam sirkulasi pulmonal, dan karena tahanan vaskuler pulmonal lebih rendah daripada tahanan vascular sistemik, shunt melalui duktus arteriosus berbalik dan menjadi dari kiri ke kanan. Selama perjalanan beberapa hari, PO2 arterial yang tinggi mengkontriksi duktus arteriosus dan ia menutup, akhirnya menjadi ligamentum arteriosum. Kenaikan volume aliran darah dari pulmonal yang kembali ke atrium kiri menaikkan volume dan tahanan atrium kiri cukup untuk secara fungsional menutup foramen ovale, walaupun foramen dapat tetap terbuka dengan probepaten selama bertahun-tahun.

Ventrikel kiri sekarang dirangkaiakan dengan sirkulasi sitemik tahanan tinggi, dan ketebalan dinding dan massanya mulai bertambah. Ventrikel kiri ini akan memompa darah ke seleruh tubuh melalui aorta. Kemudian darah akan dibawa oleh vena kembali ke jantung masuk ke atrium dekstrum. Darah kemudian dipompakan ke ventriculus desktra lalu mengadapakan oksigenasi ke pulmo melalui arteri pulmonalis. Setelah terjadi pertukaran gas menjadi darah yang kaya okesigen, darah akan dialirkan ke atrium sinistrum melalui vena pulmonalis lalu dipompakan ke ventriculus sinister (Behrman, 2000). 13. Apa saja penyakit jantung bawaan? Bagaimana factor resikonya? (definisi, patofisiologi, manifestasi klinis, penatalaksanaan) Kelainan jantung bawaan merupakan kelaianan yang sudah terbentuk sejak dalam janin dan nampak ketika bayi tersebut lahir. Defek kongenital pada waktu masih berupa janin dapat ditoleransi dengan baik karena sifat paralel sirkulasi janin dari ibu. Ketika lahir, sudah tidak tergantung ibu sehingga kelainan anatomi menjadi lebih tampak. Etiologi dari kelainan jantung bawaan (kongenital) dapat karena genetik ataupun lingkungan (penyakit pada ibu, obat teratogenik, dll) (Nelson, 2000). a. Atrial Septal Defect (ASD) Kelainan jantung bawaan akibat adanya lubang pada septum interatrial. Berdasarkan letak lubang, ASD dibagi atas 3 tipe: 1) Defek Septum Atrium Sekundum, bila lubang terletak di daerah fossa ovalis 2) Defek Septum Atrium Primum, bila lubang terletak didaerah ostium primum. 3) Defek sinus venosus, bila lubang terletak didaerah sinus venosus. ASD sering tidak ditemukan pada pemeriksaan rutin karena keluhan baru timbul pada decade 2-3 dan bising yang terdengar tidak keras. Pada kasus dengan aliran pirau yang besar keluhan cepat lelah timbul lebih awal. Gagal

jantung pada nenonatus hanya dijumpai pada kurang lebih 2% kasus. Sianosis terlihat bila telah terjadi penyakit vaskuler paru (sindrom eisenmenger). Penderita ASD seringkali disertai bentuk tubuh yang tinggi dan kurus, dengan jari-jari tangan dan kaki yang panjang. Aktifitas ventrikel kanan meningkat dan tak teraba thrill. Bunyi jantung kesatu mengeras, bunyi jantung kedua terpisah lebar dan tidak mengikuti variasi pernafasan (wide fised split). Bila tejadi hipertensi pulmonal, komponen pulmonal bunyi jantung kedua mengeras dan pemisahan kedua komponen tidak lagi lebar. Terdengan bising sistolik ejeksi yang halus disela iga II parasternalis kiri. Bising mid-diastolik mungkin terdengar di sela iga IV parasternal kiri, sifatnya menggenderang dan meningkat dengan inspirasi. Bising ini terjadi akibat aliran melewati katup tricuspid yang berlebihan, pada defek yang besar dengan rasio aliran pirau interatrial lebih dari 2. bising pansistolik regurgitasi mitral dapat terdengar di daerah apeks pada defek septum atrium primum dengan celah pada katup mitral atau pada defek septum atrium sekuntum yang disertai prolaps katup mitral. (Hanafiah dkk, 2003) Perbaikan dengan operasi biasanya dengan menggunakan potongan kecil pericardium atau bahan prostetik, atau bias juga dengan menggunakan alat penutup transkateter. Hasilnya baik dengan resiko rendah bahkan untuk pasien lebih dari 40 tahun tanpa adanya hipertensi pulmonal. Pada defek ostium primum, potongan valve mitralis mungkin perlu diperbaiki agar defek dapat ditangani dengan sempurna. Penutupan lubang tidak perlu dilakukan pada pasien dengan defek yang kecil dan sepele atau pada pasien dengan penyakitvaskular pulmo tanpa aliran darah signifikan dari kiri ke kanan. Pasien dengan ASD tipe sinus venosus atau ostium secundum sangat jarang sekali mengalami kematian sebelum usia 50 tahun. Selama usia 50-60 tahun, gejala-gejala yang muncul mengarah kepada disability. Manajemen medis harus mengikutsertakan penanganan infeksi saluran pernafasan, medikasi antiaritmia untuk atrial fibrillation atau takikardi supraventrikular. Resiko infeksi endokarditis sangat sedikit kecuali defek memiliki komplikasi regurgitasi valve atau diperbaiki dengan patch atau alat lain. (Widodo, 2010)

b. Ventricular Septal Defect. Kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikular. Lubang tersebut dapat hanya 1 atau lebih (swiss cheese VSD) yang terjadi akibat kegagalan fusi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan. Berdasarkan lokasi lubang, VSD diklasifikasikan dalam 3 tipe: 1) Perimembranous, lubang terletak didaerah septum membranous dan sekitarnya. 2) Subarterial Doubly commited, bila lubang terletak didaerah septum infundibuler. 3) Muskuler, lubang terletak di daerah septum muskuler inlet, outlet atau trabekuler. Besar dan arah shuny tergantung 2 hal, yaitu besar kecilnya defek dan tekanana pulmonal (Robbins, 2007). Adanya lubang pada septum interventrikuler memungkinkan terjadinya aliran dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan, sehingga aliran darah yang ke paru bertambah. Bila aliran pirau kecil biasanya tidak menimbulkan keluhan, tetapi bila besar akan memberikan keluhan seperti kesulitan waktu minum atau makan karena cepat lelah atau sesak dan sering mengalami batuk serta infeksi saluran nafas ulang. Ini mengakibatkan pertumbuhan lambat. Penderita VSD dengan aliran pirau yang besar biasanya terlihat takipneu. Aktifitas ventrikel kiri meningkat dan dapat terba thrill sistolik. Komponen pulmonal bunyi jantung kedua mengeras bila terjadi hipertensi pulmonal. Terdengan bising holosistolik yang keras disela iga 3-4 parasternal kiri yang menyebar sepanjang parasternal dan apeks. Pada aliran pirau yang besar, dapat terdengar bising middiastolik didaerah katup mitral akibat aliran yang berlebihan. Tanda-tanda gagal jantung kongestif dapat ditemukan pada bayi atau anak dengan aliran pirau yang besar.

Bila telah terjadi penyakit vaskuler paru dan Sindrom Eisenmenger, penderita tampak sianosis dengan jari-jari berbentuk tabuh, bahkan mungkin disertai tanda-tanda gagal jantung kanan. (Hanafiah dkk, 2003) Operasi tidak dianjurkan untuk pasien dengan tekanan arteri normal dengan aliran kecil. Operasi perbaikan septum atau peutupan transkateter diindikasikan ketika ada aliran sedang hingga besar dari kiri ke kanan dengan perbadingan aliran darah pulmonal dan sistemik 1.5:1.0 atau 2.0:1.0. (Price, 2006 ) c. Patent Ductus Arteriosus Patent ductus arteriosus (PDA) adalah duktus arteriosus yang tetap terbuka. Duktus arteriosus merupakan pembuluh darah yang menghubungkan aorta (pembuluh arteri besar yang mengangkut darah ke seluruh tubuh) dengan arteri pulmonalis (arteri yang membawa darah ke paru-paru), yang merupakan bagian dari peredaran darah yang normal pada janin. Sebuah ductus arteriosus paten kecil sering tidak menyebabkan gejala. Bayi dengan patent ductus arteriosus kemungkinan besar kesulitan mengalami kenaikan berat badan. Sedangkan anak-anak dengan ductus arteriosus paten kemungkinan tidak seaktif anak normal. Anak tersebut juga berpotensi paru-parunya terinfeksi. Tanda dan gejala ductus arteriosus paten bervariasi sesuai dengan cacat dan usia kehamilan pada saat bayi dilahirkan. Pada patent ductus kecil mungkin seringkali tanda-tanda atau gejala tak terdeteksi untuk beberapa waktu. Sedangkan patent ductus besar bisa menyebabkan gagal jantung. Seorang bayi prematur memiliki masalah lain yang berhubungan dengan prematuritas. Meski demikian, ductus arteriosus paten yang besar dapat menyebabkan tidak nafsu makan, berkeringat saat menangis atau bermain, bernapas cepat atau sesak napas, mudah lelah, denyut jantung cepat, dan sering infeksi paru-paru (Rilantono dkk, 2003). Tidak adanya penyakit vascular pulmonal dan aliran darah predominan dari kiri ke kanan, PDA seharusnya dioperasi bias dihubungkan atau

dipisahkan. Operasi thoracoscopic bias dijadikan pilihan. Operasi harus ditunda selama beberapa bulan pada pasien infeksi endokarditis yang telah sangat baik ditangani karena ductus mungkin menyisakan edema dan rapuh (Fauci dkk, 2008). d. Tetralogy Fallot Kelainan jantung bawaan biru (sianotik), yang terdiri dari 4 kelainan, yaitu defek septum ventrikel perimembranous, stenosis pulmonal infundibuler, overriding aorta, dan hipertrofi ventrikel kanan. Anak dengan kelainan ini akan biru sejak lahir karena hipoksia, pertumbuhan badan kurang dari anak sebayanya. Gejala yang khas adalah spel sianotik dimana anak-anak tiba-tiba tampak lebih biru, pernafasan cepat, kesadaran menurun, dan kadang kadang disertai kejang. Kelainan ini biasanya dialami pada usia 3 bulan sampai 3 tahun dan sering timbul pada anak ketika bangun pagi atau setelah BAB. Demam juga dapat dijadikan sebagai pencetus. Kelainan ini punya insidensi tertinggi dari seluruh kelainan jantung bawaan biru (50%). Karakteristik kelainan ini adalah (1) Sianotik pada mukosa mulut dan kuku, terkadang disertai jari tabuh. (2) S1 normal tetapi S2 terpisah dengan komponen pulmonal melemah. (3) Terdengar bising sistolik ejeksi di SIC II parasternal kiri. (4) Pada elektrokardiogram tampak gambaran deviasi aksis ke kanan dan hipertrofi ventrikel kanan, terkadang disertai hipertrofi atrium kanan. (5) Pada ECG tampa defek septum ventrikel jenis perimembranous dengan overriding aorta 50% dan penebalan infundibulum ventrikel kanan. (Hanafiah dkk, 2003)

14. Apa saja penyakit jantung didapat? Bagaimana factor resikonya? (definisi, pathogenesis, penegakan diagnosis, perjalanan penyakit, dan prognosis) Demam reumatik (DR) adalah suatu proses radang akut yang didahului oleh infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus tipe A di tenggorokan dan mempunyai ciri khas yaitu cenderung kambuh, dengan masa laten 1 3 minggu. DR merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik non supuratif yang digolongkan pada kelainan vaskuler kolagen atau kelainan jaringan ikat. Proses reumatik ini merupakan reaksi peradangan yang dapat mengenai banyak organ tubuh terutama jantung, sendi, dan sistem syaraf pusat. Sedangkan yang dimaksud dengan Penyakit Jantung Reumatik adalah kelainan jantung yang terjadi akibat DR. Sembilan puluh persen serangan pertama terjadi pada umur 5 15 tahun. a. Patogenesis Ada penelitian yang mendapatkan bahwa DR yang mengakibatkan PJR terjadi akibat sensitisasi dari antigen streptokokus sesudah 1 4 minggu infeksi streptokokus di faring. Lebih kurang 95% pasien menunjukkan peninggian titer antistreptoksin O (ASTO), antideoksiribonukleat B (anti DNA-ase B) yang merupakan dua macam test yang biasa dilakukan untuk infeksi kuman SGA. Faktor - faktor yang diduga terjadinya komplikasi pasca Streptokokus ni kemungkinan utama adalah petanda virulensi dan antigenisitas streptokokus, dan kedua besarnya responsi umum dari hos dan persistensi organisme yang menginfeksi faring. Penelitian lain kebanyakan menyokong mekansme autoimunitas atas dasar reaksi antigen antibodi terhadap antigen streptokokus. Salah satu antigen tersebut adalah protein M Streptokokus. Pada serum pasien DR akut dapat ditemukan antibodi dan antigen. Antibodi yang terbentuk bukan bersifat kekebalan. Dan reaksi ini dapat ditemukan pada miokard, otot skelet, dan sel

otot polos. Dengan immunofloresensi dapat ditemukan imunoglobinnya dan komplemen pada sarkolema miokard. b. Penegakkan Diagnosis Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik dipakai kriteria diagnostik yang diajukan oleh Dr. T, Ducket Jones yang kemudian direvisi pada tahun 1984. Ini dibagi dalam 2 kelompok , yaitu kriteria mayor dan minor. Kriteria mayor terdiri dari karditis, poliartritis migrans, khorea, eritema marginatum, dan nodul subkutan. Gejala gejala yang tidak begitu khas atau kriteria minor adalah demam, artralgia, riwayat demam reumatik atau penyakit jantung reumatik sebelumnya, interval PR pada EKG yang memanjang, anemia, leukositosis, LED yang meningkat, dan CRP yang positif. Adanya 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor menunjukkan kemungkinan besar adanya demam reumatik. Bukti adanya infeksi streptokokus sebelumny dengan titer ASTO yang meningkat dan ditemukannya kuman streptokokus beta hemolitikus tipe A pada sediaan apus tenggorok memperkuat diagnosis. c. Perjalanan Penyakit Manifestasi DR sangat berariasi, tetapi umumnya muncul dengan bermacam macam manifestasi klinis, dan biasanya sukar ditentukan pada saat pasien datang pertama kali berobat. Masa laten infeksi streptokokus dengan munculnya DR akut cukup singkat bila ada artritis dan eritema marginatum, dan akan lebih lama dengan adanya chorea, sedangkan karditis dengan nodul subkutan di antaranya. Lamanya DR akut jarang melebihi 3 bulan. Etapi bila ada karditis yang berat biasanya klinis DR akut akan berlangsung 6 bulan atau lebih. d. Prognosis DR tidak akan kambuh bila infeksi streptokokus diatasi. Prognosis sangat baik bila karditis sembuh pada saat permulaan serangan akut DR. Selama 5 tahun pertama perjalanan penyakit DR dan PJR tidak membaik bila bising organik katup menghilang. Prognosis memburuk bila gejala karditisnya lebih

berat. Dan ternyata DR akut dengan payah jantung akan sembuh 30% pada 5 tahun pertama dan 40% setelah 10 tahun. Dari data penyembuhan ini akan bertambah baik bila pengobatan pencegahan sekunder dilakukan secara baik. (Widodo,2010)

15. Apa saja penyakit jantung infeksi? Bagaiamana factor resikonya? (definisi, epidemiologi, patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis, penatalaksanaan) 1. Endokarditis a. Definisi Endokarditis infektif (EI) adalah infeksi mikroba pada permukaan endotel jantung. Infeksi biaanya paling banyak mengenai katup jantung, namun dapat juga terjadi pada lokasi septal defek, atau korda tendinea atau endokardium mural. Lesi yang khas berupa vegetasi, yaitu massa yang terdiri dari platelet, fibrin, mikroorganisme dan sel-sel inflamasi, dengan ukuran yang bervariasi. Banyak jenis bakteri dan jamur, mycobacterium rickettsiae, chlamydiae, dan mikoplasma menjadi penyebab EI, namun streptococci, staphylococci, enterococci dan cocoballi gram negatif yang berkembang lambat merupakan penyebab tersering. b. Epidemiologi Insiden di negara maju berkisar antara 5,9 sampai 11,6 episode per 100.000 populasi. EI biasanya lebih sering terjadi pada pria dibandingkan perempuan dengan rasio 1,6 sampai 2,5. Epidemiologi endokarditis infektif selama 50 tahun terakhir ini telah banyak berubah. Kalau dulu sebagian besar pasien endokarditis infektif mempunyai penyakit dasar penyakit jantung reumatik, penyakit jantung kongenital atau sifilis sebagai penyebab kelainan endokard, namun dengan meningkatnya intervensi medis, surgikal dan yang terpenting adalah

meningkatnya angka Penyalahgunaan Narkoba Intravena (PNIV), maka kejadian endokarditis infektif karena penyebab di atas semakin meningkat. c. Patogenesis Mekanisme terjadinya EI pada psien dengan katup normal belum diketahui dengan pasti. Adanya kerusakan endotel, selanjutnya akan mengakibatkan deposisi fibrin dan agregasi trombosit, sehingga akan terbentuk lesi nonbacterial thrombotic endocardial (NBTE). Jika terjadi infeksi mikroorganisme, yang masuk dalam sirkulasi melalui infeksi fokal atau trauma, maka endokarditis non bakterial akan menjadi endokarditis infektif. Tahapan Patogenesis Endokarditis: 1. Kerusakan endotel katup 2. Pembentukan trombus fibrin-trombosit 3. Perlekatan bakteri pada plak trombus-trombosit 4. Proliferasi bakteri lokal dengan penyebaran hematogen d. Manifestasi klinis Demam merupakan gejala dan tanda yang paling sering ditemukan pada EI. Murmur jantung ditemukan pada 80-85% pasien EI katup asli. Pembesaran limpa ditemukan 15-50% pasien dan lebih sering sub akut. Ptekie, merupakan manifestasi perifer tersering, dapat ditemukan pada konjungtiva palpebra, mukosa palatal dan bukal, ekstremitas dan tidak spesifik pada EI. Splinter atau subungual hemorrhages merupakan gambaran merah gelap, linier atau jarang berupa flame-shaped streak pada dasar kuku atau jari, biasanya pada bagian proksimal. Gejala muskuloskeletal sering ditemukan berupa artralgia dan mialgia, jarang artritis dan nyeri belakang yang prominen. Strok emboli merupakan manifestasi klinis tersering. e. Diagnosis Diagnosis EI ditegakkan berdasarkan anamnesis yang cermat, pemeriksaan fisik yang teliti, pemeriksaan laboratorium antara lain : kultur darah dan pemeriksaan penunjang ekokardiografi.

Pada anamnesis, keluhan yang paling sering ditemukan adalah demam (80-85%). Keluhan lain dapat berupa menggigil, sesak napas, batuk, nyeri dada, mual, muntah, penurunan berat badan, dan nyeri otot atau sendi. Pemeriksaan fisik yang cukup penting adalah ditemukannya murmur yang merupakan petunjuk lokasi keterlibatan katup (80-85%). Murmur yang khas adalah blowing holosistolik pada garis sternal kiri bawah dan terdengar lebih jelas pada saat inspirasi. Tanda EI pada pemeriksaan fisis yang lain adalah kelainan kulit antara lain fenomena Janeway, lesi retina/roth spots. Kultur darah positif merupakan kriteria diagnostik utama dan memberikan sensitivitas antimikroba. Beberapa peneliti merekomendasikan kultur darah diambil pada saat suhu tubuh tinggi. Ekokardiografi sangat berguna dalam menegakkan diagnosis terutama jika kultur darah negatif. f. Penatalaksanaan Pada EI akut, antibiotika yang dipilih haruslah yang mempunyai spektrum luas yang dapat mencakup S.aureus, Streptokokus dan basil gram negatif. Sedangkan pada keadaan EI subakut regimen terapi yang dipilih harus dapat membasmi streptokokus termasuk E.faecalis. Untuk memudahkan penatalaksanaan EI, telah dikeluarkan guidelines yaitu : Amercan Hearts Association (AHA) dan European Society of Cardiology (ESC). Regimen terapi yang pernah diteliti antara lain: seftriakson 1x2 gram IV selama 4 minggu, diberikan pada kasus EI karena streptokokus. Beberapa penelitian lain juga melaporkan efektivitas regimen terapi oral : siprofloksasin 2x750 mg dan rifampisin 2x300 mg selama 4 minggu dan dapat diberikan pada pasien rawat jalan. (Price,2006) 2. Miokarditis a. Definisi Miokarditis merupakan penyakit inflamasi pada miokard, yang bisa disebabkan karena infeksi maupun non infeksi. b. Patogenesis

Infeksi oleh virus kardiotropik merupakan hipotesis awal bahwa infeksi viral dapat menimbulkan kerusakan miokard. Beberapa peneliti melaporkan bahwa disfungsi miokard membaik setelah eradikasi penyebab infeksi dan menduga bahwa patogenesis miokarditis mungkin disebabkan 2 fase berbeda kerusakan sel miokard; pertama akibat infeksi virus langsung dan kedua akibat respons imun pejamu. c. Manifestasi klinis Manifestasi klinis miokarditis bervariasi, mulai dari asimptomatik sampai syok kardiogenik. Gejala paling jelas yang menunjukkan miokarditis adalah sindrom infeksi viral dengan demam, nyeri otot, nyeri sendi, dan malaise. Nyeri dada ditemukan sampai dengan 35% pasien dan mungkin berupa iskemia yang khas, atau pada umumnya perikardial. d. Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis adanya sindrom seperti flu atau mungkin asimptomatik. Pemeriksaan laboratorium dapat menunjukkan leukositosis, eosinofilia, laju endap darah yang meningkat atau peningkatan MB band of creatine phosphokinase (CKMB), namun pemeriksaan troponin lebih sensitif untuk mendeteksi kerusakan miokard. EKG hampir selalu abnormal pada pasien miokarditis. EKG paling sering menunjukkan sinus takikardia. Foto rontgen dada CTR biasanya normal terutama pada fase awal penyakit sebelum terjadi kardiomiopati. e. Penatalaksanaan Perawatan suportif merupakan terapi lini pertama pada pasien miokarditis akut. Pada pasien dengan gejala gagal jantung, terapi mencakup diuretik untuk menurunkan tekanan pengisian ventrikel; inhibitor angiotensin converting enzyme untuk menurunkan retensi vaskuler. (Widodo, 2010) 3. Perikarditis a. Definisi Perikarditis adalah peradangan perikard parietalis, viseralia atau keduanya. Respons perikard terhadap peradangan bervariasi dari akumulasi cairan atau

darah(efusi

perikard),

deposisi

fibrin,

proliferasi

jaringan

fibrosa,

pembentukan granuloma atau kalsifikasi. b. Klasifikasi Variasi klinis perikarditis sangat luas mulai dari efusi perikard tanpa tanda tamponand, tamponand jantung, perikarditis akut dan perikarditis konstruktif. c. Patogenesis Salah satu reaksi radang pada perikarditis akut adalah penumpukan cairan (eksudasi) di dalam rongga perikard yang disebut sebagai efusi perikard. Efusi yang banyak atau timbul cepat akan menghambat pengisian ventrikel, penurunan volume akhir diastolik sehingga curah jantung sekuncup dan semenit berkurang. Kompensasinya adalah takikardia, tetapi pada tahap berat atau kritis akan menyebabkan gangguan sirkulasi dengan penurunan tekanan darah serta gangguan perfusi organ dengan segala akibatnya yang disebut sebagai tamponand jantung. d. Penatalaksanaan Semua penderita perikarditis akut harus dirawat untuk menilai timbulnya tamponand dan membedakannya dengan infark jantung akut. OAINS (Obat Inflamasi Nonsteroid) dipakai sebagai dasar pengobatan medikamentosa (mengurangi rasa sakit dan anti-inflamasi). Kortikosteroid (prednisolon oral 60mg/hari) dperlukan bila sakitnya tidak teratasi dengan OAINS. Bila timbul tamponand, maka pungsi perikard dilakukan sebagai tindakan terapi. Perikarditis rekurens dapat diobati dengan kolkisin 1-2mg/hari (Alwi, Idrus,dkk. 2009).

PEMBAHASAN Seorang pasien anak laki-laki yang berumur 15 tahun datang dengan keluhan sering batuk pilek. Anak tersebut juga cepat lelah, napsu makan sedikit terganggu. Dari anamnesis ternyata anak tersebut mempunyai riwayat lahir prematur. Dari riwayat ini sudah bisa dipikirkan berbagai kemungkinan yang mendasari gejala-gejala yang timbul ditambah dengan adanya faktor lain. Seperti yang sudah dikemukakan sebelumnya, prematur merupakan bayi lahir hidup yang dilahirkan sebelum 37 minggu dari hari pertama menstruasi terakhir dan berat badan lahir mencapai 2.500 gr atau kurang (Dorland, 2002). Dari sini bisa dikatakan bahwa prematur merupakan kelahiran yang belum waktunya. Ketika masih di dalam janin, organ-organ terus berkembang hingga mencapai bentuk maksimal sehingga ketika lahir bisa mengkompensasi keadaan yang sangat berbeda. Jika bayi lahir sebelum waktunya, berarti perkembangan organ juga belum sempurna sehingga sangat dimungkinkan terjadi suatu kelainan dari organ yang belum sempurna tersebut atau yang biasa disebut dengan kelainan kongenital. Selain itu, bayi prematur membutuhkan inkubator untuk mematangkan pembentukan organ yang mungkin belum sempurna. Dengan begitu, bayi tidak bisa mendapat kolostrum dari ibu dimana kandungan IgA nya sangat tinggi untuk pertahanan mukosa. Dari kondisi seperti itu ditambah lagi sistem imun bayi yang belum siap berperang meningkatkan kemungkinan untuk terserang infeksi sehingga sering sakit (Price and Lorraine, 2005), yang pada kasus ini adalah batuk pilek berulang. Keadaan ini dapat mempengaruhi pertumbuhan dari anak tersebut, karena asupan yang seharusnya untuk organ tubuh, direbut oleh agen infeksius untuk berkembang. Fungsi jantung adalah memompa darah untuk menyediakan oksigen, nutrien, dan hormon ke seluruh tubuh serta mengangkut sisa metabolisme dari seluruh tubuh (Ronny dkk, 2009). Apabila jantung mengalami suatu kelainan, berarti jantung tidak bisa melakukan fungsinya secara sempurna. Cardiac output mengalami penurunan yang berakibat berkurangnya asupan nutrisi ke jaringanjaringan sehingga metabolisme jaringan tersebut pun terganggu sehingga timbul

keadaan cepat lelah (Nelson, 2000). Pada keadaan normal, tubuh aktif membentuk antibodi, tapi karena mekanisme yang sudah dijelaskan tersebut, pembentukan pun terhambat, sehingga tidak punya sistem pertahanan yang kuat dan akhirnya mudah terserang penyakit. Sama halnya dengan pertumbuhan yang lambat dan juga napsu makan yang terganggu. Kelainan jantung bawaan itu banyak jenisnya. Untuk mendiagnosis pasien seperti ini, harus mengerucutkan diagnosis banding yang ditetapkan melalui pemeriksaan-pemeriksaan yang dilakukan. Tahap pertama adalah menetukan ada tidaknya sianosis pada penderita. Dalam kasus ini tidak ditemukan adanya sianosis. Dapat diketahui dari hasil anamnesis yang menyatakan bahwa pada waktu bayi, anak tersebut tidak tampak kebiruan saat menangis dan pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan adanya sianosis dan jari tabuh. Dinding dada juga tidak mengalami kelainan. Sampai di sini, diagnosa banding pasien sudah dapat lebih dikerucutkan menjadi kelainan jantung bawaan yang asianotik. Selanjutnya, pada palpasi ictus cordis teraba di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis (normal: medial linea medioclavicularis) dan perkusi batas jantung di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri (normal: medial linea medioclavicularris kiri) menunjukkan bahwa terjadi pembesaran atrium dan ventriculus kiri. Hal tersebut menandakan bahwa terdapat peningkatan beban kerja jantung, baik volume maupun tekanannya. (Nelson, 2000). Kondisi ini dapat memberikan gambaran bahwa kelainan jantung terletak di kiri. Kelainan itu dapat berupa kelainan di septum (atrium atau ventriculus) atau di katupnya (bisa insifisiensi atau stenosis). Katup yang mengalami kelaianan dintara mitralis atau aorta, karena yang mengalami kelainan adalah jantung bagian kiri. Pada auskultasi terdengar diastolic murmur, diastolic murmur merupakan bising jantung yang dapat terdengar diantara bunyi jantung 2 ke bunyi jantung 1. Kelainan katup yang menunjukkan bising diastolic antara lain adalah mitral stenosis dan aorta regurgitasi. Ditemukan punctum maximum pada SIC IV-V, maka kemungkinan besar yang terjadi permasalahan adalah pada katup mitral.

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan oleh dokter tersebut adalah untuk mengoreksi diagnosis banding menuju diagnosis pasti. Pemeriksaan hematologi rutin pada penderita kelainan jantung bawaan (kongenital) adalah untuk menentukan ada tidaknya sianosis. Pemeriksaan ini diatakan normal apabila tidak terdapat peningkatan Hb dan hematokrit, dan pada sediaan darah tepi, eritrosit tidak menunjukkan mikrositik hipokrom (Hanafiah dkk, 2003). Lalu pemeriksaan ECG didapatkan hasil LAD (Left Axis Deviation) yang menunjukkan pergeseran axis jantung karena terjadi pembesaran atrium dan ventrikel kiri. Selain LAD juga didapatkan LVH (Left Ventricel Hypertrophy) dan LAH (Left Atrium Hypertrophy). Pemeriksaan Foto Thorax yang menunjukkan CTR (Cardio Thoracis Ratio) o,60 (normal: <0,50) menunjukkan pembesaran jantung (Hanafiah dkk, 2003).

KESIMPULAN

SARAN

DAFTAR PUSTAKA

Aaronson, Philip I., Jeremy P. T. W. 2010. At a Glance Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Erlangga. Alwi, Idrus,dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II edisi V. Jakarta : Interna Publishing Behrman, Richard E., Robert Kliegman, Ann M. Arvin. 2000. Nelson Ilmu Kesehatan Anak Volume 2 Edisi 15. Alih bahasa oleh Prof. Dr. dr. A. Samik Wahab, Sp.A(K). Jakarta : EGC Dorland, W.A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland-Edisi 29. Jakarta: EGC. Fauci, Braunwald, dkk. 2008. Harrisons Principles of Internal Medicine 17th edition. McGraw-Hill Company : United States America Guyton, Arthur C. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC Hanafiah, Asikin, dkk. 2003. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia. Price, S. A., Lorraine M. W. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC. Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7 Volume 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Rilantono, Lily I, et.al. 2003. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : FK UI Ronny dkk. 2009. Fisiologi Kardiovaskuler. Jakarta: EGC. Schwartz, Robert. 2008. Clubbing of the Nail. http://emedicine.medscape.com/article/1105946-overview.

Thaler, Malcolm S. 2009. Satu-satunya Buku EKG yang Anda Perlukan. Jakarta: EGC Trisnohadi, Hanafi B. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakti Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Depeartemen IPD FKUI Widodo, Djoko. 2010. Ilmu Penyakit Dalam Edisi V. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.