Anda di halaman 1dari 20

NOTULENSI PROBLEM BASED LEARNING I Deg-degan

Tutor: dr. Vitasari Indriani Disusun Oleh: Kelompok X Diah rizky Faradila Gita Ika Irsatika Masrurotut Daroen Kinanthi C.U. Yanuari Tejo B. Dyah Handayani Saidatun Nisa Esti Setyaningsih Arya Yunan P. Fauziah Rizki I. Maulana A.K. G1A009014 G1A009030 G1A009036 G1A009042 G1A009062 G1A009063 G1A009090 G1A009106 G1A008113 G1A009132 G1A009137

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN PURWOKERTO 2010

NOTULENSI PBL 1 TUTORIAL 1

INFORMASI I DEG-DEGAN. Seorang wanita berusia 45 tahun datang sendiri ke Puskesmas tempat anda bertugas dengan keluhan utama dada berdebar-debar. Keluhan dirasakan sejak 1 bulan yang lalu, semakin lama semakin berat sehingga mengganggu aktivitas sehari-hari. Pasien juga mengeluh tangannya sering gemetar, badan mudah lelah, sering merasa kepanasan, gelisah, sulit berkonsentrasi dan sensitif (mudah marah). Pasien menjadi mudah lapar hingga dapat makan 4-5x/hari, namun berat badan tidak meningkat bahkan cenderung menurun. Frekuensi buang air besar pasien meningkat (2-3x/hari) tanpa disertai perubahan jumlah maupun konsistensi fesesnya. Pasien tidak merasakan adanya perubahan pada fungsi berkemih. Keluhan ini baru pertama kali dirasakan. Sebelumnya pasien tidak mempunyai riwayat penyakit yang signifikan (penyakit berat yang perlu perawatan rumah sakit seperti penyakit jantung), tidak sedang dalam pengobatan dan tidak ada riwayat alergi. Tidak ada anggota keluarga yang menderita keluhan yang sama. Pasien adalah seorang ibu rumah tangga yang tinggal di daerah perkotaan dengan seorang suami dan 2 orang anak. Pasien tidak merokok maupun minum alkohol.

Dari pemeriksaan fisik ditemukan hasil : KU Tinggi badan Berat badan Tekanan darah Denyut nadi Frekuensi napas Temp. axiller : cemas, tidak tenang : 162 cm : 51 kg : 130/80 mmHg : 100-120x/menit bervariasi : 20/menit : 37,4C

Kulit hangat dan lembab Kepala : tidak anemis diplopia pada saat melirik ke kanan atas eksoftalmus Leher Thorax : teraba massa difus di leher depan tanpa benjolan diskret dan dapat digerakkan : disritmia cordis Pulmo dalam batas normal Abdomen Ekstremitas : dalam batas normal : tremor halus (+)

LANGKAH I KEJELASAN ISTILAH DAN KONSEP a. Eksoftalmus Penonjolan abnormal pada salah satu atau kedua mata b. Disritmia cordis Gangguan irama jantung karena konduksi elektrolit normal dan otomatis. c. Diplopia Bayangan ganda yang terlihat oleh mata. d. Tremor halus Gerakan involunter bolak-balik pada anggota tubuh. Biasanya tidak terlihat secara kasat mata. Dapat diperiksa dengan pemeriksaan tremor halus menggunakan kertas. e. Benjolan diskret Benjolan tidak terpisah

f. Massa difus Masa yang teraba berbatas tidak tegas

LANGKAH 2 BATASAN MASALAH 1. Seorang wanita usia 45 tahun 2. Keluhan utama : dada berdebar-debar 3. Onset penyakit : 1 bulan 4. Riwayat penyakit sekarang : a. Tangan sering gemetar b. Badan mudah lelah c. Sering merasa kepanasan d. Gelisah e. Sulit berkonsentrasi f. Sensitif (mudah marah) g. Mudah lapar h. Berat badan menurun i. Frekuensi buang air besar meningkat tanpa disertai perubahan jumlah maupun konsistensi feses j. Tidak ada perubahan pada fungsi berkemih 5. Riwayat penyakit dahulu a. Tidak mempunyai riwayat penyakit yang signifikan b. Tidak sedang dalam pengobatan

c. Tidak ada riwayat alergi 6. Riwayat penyakit keluarga Tidak ada anggota keluarga yang menderita keluhan yang sama 7. Riwayat sosial ekonomi a. Pekerjaan : ibu rumah tangga b. Gaya hidup : tidak merokok dan minum alkohol Pemeriksaan fisik 1. KU 2. Tinggi badan 3. Berat badan 4. Tekanan darah 5. Denyut nadi 6. Frekuensi napas 7. Temp. axiller 8. Kepala : cemas, tidak tenang : 162 cm (normal) : 51 kg (normal) IMT : 19,4 (normal) : 130/80 (normal) : 100-120x/menit bervariasi takikardia normalnya 80-100x/menit dan reguler : 20/menit (normal) : 37,4C (normal) Kulit hangat dan lembab : tidak anemis Diplopia (tidak normal) pada saat melirik ke kanan atas. Eksoftalmus (tidak normal ) 9. Leher : teraba massa difus di leher depan tanpa benjolan diskret (tidak normal) dan dapat digerakan 10. Thorax 11. Abdomen 12. Ekstremitas : disritmia cordis( tidak normal ) Pulmo dalam batas normal : dalam batas normal : tremor halus (+) tidak normal

LANGKAH 3 MENGANALISA MASALAH

Hipotesis 1. Hipertiroidisme 2. Grave disease 3. Tirotoksikosis 4. Goiter nodulotoksik 5. Hipoglikemia 6. Tiroiditis

LANGKAH 4 MENYUSUN BERBAGAI PENJELASAN MENGENAI PERMASALAHAN Pada dasarnya pembagian kelainan kelenjar tiroid dibedakan menjadi 1. Hipotiroidisme ; yang bisa disebabkan oleh a. Kegagalan primer kelenjar tiroid b. Kegagalan hipotalamus atau hipofisis anterior c. Kekurangan iodium dari makanan Beberapa pasien dengan hipotiroidisme mempunyai kelanjar tiroid yang mengalami atrofi atau tidak mempunyai kelanjar tiroid. Pada penderita ini terjadi peningkatan pelepasan TSH yang menyebabkan pembesaran tiroid. Manifestasinya antara lain lelah, suara parau, tidak tahan dingin, keringat kurang, kulit dingin, wajah bengkak, dan gerakan lamban. Diklasifikasikan atas 2 : Primer : timbul akibat proses patologis yang merusak kelenjar tiroid Sekunder : akibat defisiensi sekresi TSH hipofisis. 2. Hipertiroidisme ; yang dapat disebabkan oleh a. Grave disease b. Tirotoksikosis c. Goiter toksik Pada hipertiroidisme, respon jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid menjadi berlebihan. Manifestasinya antara lain lelah, keringat berlebih, takikardi, dan gemetar.

Kelainan Tiroid

Hipotiroid

Tirotoksisit as

Kelainan atau penyakit yang mendasarinya :

Berkaitan dengan hipertiroidisme

Tidak berkaitan dengan hipertiroidisme

Kegagalan Kegagalan hipotalamus Kekurangan

primer
Primer Sekunder Kelainan yang mendasarin ya Adenoma hipofisis

kelenjar tiroid atau iodium

hipofisis anterior dari makanan

Kelainan yang mendasarin ya Grave Goiter Toksik

Anatomi kelenjar tiroid

Kelenjar tiroid terletak anterior dan lateral dari trachea. Terdapat dua cartilage yaitu cartilage trachealis dan cartilage thyroidea. Kelenjar tiroid mempunyai dua lobus dextra dan sinistra, yang dihubungkan oleh suatu bagian yang menyempit yang disebut isthmus. Kelenjar tiroid berisi sel-sel utama sekretorik tiroid yang tersusun menjadi gelembung berongga yang diebut folikel. Folikel ini berisi koloid, tempat penyimpanan sementara hormone sebelum digunakan. Diruang interstitium diantara folikel-folikel terdapat sel sekretorik jenis lain yaitu sel C yang menghasilkan hormone calcitonin.

1.

Histologi kelenjar tiroid Kelenjar tiroid terdiri atas beberapa lobulus, dalam setiap lobulus terdapat folikel-folikel yang berisi koloid. Folikel tersebut dilapisi oleh epitel kuboid simplex, yang jika dalam kondisi inaktiv bisa menjadi squamous dan jika dalam kondisi aktif bisa menjadi kuboid tinggi sampai columnar.Diantara folikel-folikel terdapat sel parafolikuler ( Sel C ) yang

memproduksi hormone calcitonin. Homon tiroid mempunyai efek terhadap kerja jantung yaitu bisa meningkatkan kecepatan denyut jantung dan kekuatan kontraksi otot

jantung. Pada kondisi hipertiroidisme produksi hormone tiroid menjadi berlebih dan bisa membuat efek terhadap kerja jantung pun juga meningkat sehingga terjadi disritmia cordis dalam hal ini biasanya terjadi takikardi. Karakteristik hormone tiroid Hormone tiroid merupakan hormone jenis peptide (berasal dariomin yg berasal dari asam amino tirosin ) turunan tirosin,geriodium. Kelarutannya lipofilik (hidrofobik ) mengikat gen spesifik di sel sasaran untuk menimbulkan pembentukan protein baru. Sintesisnya di koloid. Sekresi endositesis koloid. Transportasi dalam darah sebagian besar terikat ke protein plasma. Tempat reseptor didalam sel sasaran. Fisiologi Pembentukan T3 dan T4 Hipotalamus mengeluarkan hormon TRH yang berfungsi untuk merangsang pengeluaran TSH oleh hipofisis anterior. Hormon TSH ini langsung menuju kelenjar tiroid dan merangsang sekresi T3 dan T4 dari folikel-folikel tiroid. Bahan dasar untuk sintesis hormon tiroid adalah tirosin dan iodium yang keduanya harus diserap dari darah oleh folikel. Yodium berasal dari bahan makanan, sedangkan tirosin berasal dari sintesis asam amino dalam tubuh. Sintesis hormon tiroid berlangsung di molekul triglobulin yang ada di dalam koloid. Triglobulin itu sendiri dihasilkan oleh retikulum endoplasma sel folikel tiroid. Tirosin langsung menyatu dengan triglobulin sampai akhirnya dikeluarkan dari folikel ke dalam koloid melalui eksositosis. Tiroid menyerap iodium dalam darah untuk dimasukkan ke dalam folikel tiroid. Setelah sampai di koloid iodium dengan cepat melekat ke sebuah tirosin di dalam molekul triglobulin. Perlekatan ini menghasilkan monoidotirosin MIT) dan diiodotirosin (DIT).

Penggabungan DIT dan DIT menghasilkan T4, sedangkan penggabungan MIT dan DIT menghasilkan T3. Fungsi T3 dan T4 - Mengatur pertukaran zat metabolism dalam tubuh/mengatur BMR, pengatur aktivitas tubuh. - Mengatur pertumbuhan jasmani dan rohani. - Penting untuk pertumbuhan dan perkembangan tubuh serta fungsi system saraf. Karakteristik T3 dan T4 - Aktif dalam jumlah kecil. - Bekerja setelah menempati reseptor. - Merupakan hormon yang larut lemak. - Disimpan di koloid. - Pengaktifan gen spesifik untuk menghasilkan protein baru yang menghasilkan efek.

T3 Produksi : 26-39 mg/hr Kadar bebas: 0,25 % dari total Ikatan: kurang kuat Efek hormone : kuat Turn over: lebih cepat Waktu paruh: 24-30 jam Bentuk: hormone aktif Fungsi: Metabolisme Merangsang konsumsi O2, panas Stimulus: peningkatan kontraksi otot miokard

T4 80-100 mg/hr 0,35 % dari total kuat Kurang kuat Lebih lambat 6 hari Bisa dikonversi jadi T3 Pertumbuhan fetus Mempercepat sintesis kolesterol

peningkatan tonus diastole naiknya curah jantung dan takikardi Berdasarkan hipotesis : 1. Hipertiroidisme Hipertiroidisme dapat didefinisikan sebagai respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan. Keadaan ini dapat timbul spontan atau akibat asupan hormon tiroid secara berlebihan. Terdapat dua tipe hipertiroidisme spontan yang paling sering ditemukan yaitu Graves Deases dan Goiter Nodular Toksik. 2. Grave disease Penyakit Grave adalah suatu gangguan autoimun dimana pada gangguan tersebut, terdapat beragam autoantibodi di dalam serum terutama autoantibodi terhadap reseptor TSH. 3. Tirotoksikosis Tirotoksikosis adalah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar di dalam sirkulasi baik yang berkaitan dengan hipertiroidisme atau tidak (seperti tiroiditis) 4. Goiter nodulotoksik Manifestasinya sama seperti graves disease , hanya lebih ringan. Pada goiter pasien bisa mengalami aritmia dan gagal jantung 5. Hipoglikemia Gejala-gejala hipoglikemia antara lain gelisah, gemetar, banyak berkeringat, lapar,pucat,sering menguap karena maerasa ngantuk,lemas ,sakit kepala,jantung berdeba-debar,rasa kesemutan pada lidah,jari-jari tangan dan bibir, penglihatan kabur atau ganda serta tidak dapat berkonsentrasi. 6. Tiroiditis Tiroiditis adalah suatu peradangan pada kelenjar tiroid, menyebabkan hipertiroidisme sementara, yang seringkali diikuti oleh hipotiroidisme sementara atau sama sekali tidak terjadi perubahan dalam fungsi tiroid. Tiga jenis tiroiditis: a. Tiroiditis Hashimoto

b. Tiroiditis granulomatosa subakut c. Tiroiditis limfositik laten. PEMERIKSAAN FISIK KELENJAR TIROID : 1. Inspeksi a. Pada saat istirahat b. Ketika pasien menelan air Dilihat apakah ada goiter atau nodul 2. Palpasi Dipalpasi dari arah belakang pasien a. Pada saat istirahat b. Ketika pasien menelan air Dirasakan apakah ada goiter, nodul, atau nyeri tekan KEMUNGKINAN TEMUAN DARI PEMERIKSAAN FISIK KELENJAR TIROID 1. Pembesaran menyebar Kemungkinan berkaitan dengan penyakit Grave, tiroiditis Hashimoto, goiter endemik (defisiensi iodin), atau goiter sporadik. 2. Goiter multinodular Suatu pembesaran dengan dua nodul atau lebih yang dapat teridentifikasi, biasanya disebabkan karena gangguan metabolik. 3. Nodul tunggal Kemungkinan berkaitan dengan kista, tumor jinak, atau kanker tiroid, atau mungkin satu nodul yang terpalpasi, yang makna klinisnya tidak dikenali sebagai goiter multinodular. Terjadinya eksoftalmus,tanpa alasan yang jelas, di belakang mata tertimbun karbohidrat kompleks yang menahan air. Retensi cairan di belakang mata mendorong bola mata ke depan, sehingga mata menonjol keluar dari tulang

orbita. Sedangkan untuk oftalmopati ditandai dengan mata melotot, fisura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata), dan kegagalan konvergensi. Lid lag bermanifestasi sebagai gerakan kelopak mata yang relatif lebih lambat terhadap gerakan bola matanya sewaktu pasien diminta perlahan-lahan melirik ke bawah. Jaringan orbita dan otot-otot mata diinfiltrasi Pemeriksaan penunjang dari masing masing hipotesis Yaitu dilakukan pemeriksaan kadar T4, T3, TSH, TSI, dan RIAU. T3 Graves Disease Tirotoksikosis Tiroidisitis /N /N /N T4 TSH TSI + +, +, RIAU

Yang bisa membedakan Graves disease dengan penyakit hipertiroidisme yang lain adalah adanya hasil posotif pada pemeriksaan TSI. Sejenis antibody yang sasarannya adalah reseptor TSH di sel tiroid. Sedangkan yang bisa membedakan graves disease dengan tiroiditis adalah pada pemeriksaan kadar RIAU Graves Disease meningkat sedangkan pada tiroiditis menurun.

INFORMASI II Dari pemeriksaan penunjang diperoleh hasil : Hb Leukosit Trombosit : 12 g/dl (N = 12-16) (normal) : 7500/L (N=4000-10.000) (normal) : 330.000/L (N=150.000-450.000) (normal)

TSH T3 T4

: 0,04mU/ L (N= 0,02-5,0U/ml) (naik) : 10,5 g/dl (N=0,08-0,16 g/dl) (naik) : 40,6 g/dl (N=4-11 g) (naik)

Antibodi reseptor TSH (+) Urinalisis Protein (-) Glukosa (-) -HCG (-) Berdasarkan informasi 2 a. Diagnosis hipoglikemia dapat dihilangkan karena hasil tes glukosa dan urin negative b. Diagnosis goiter nodulotoksik dapat dihilangkan karena tidak didapatkan eksoftalmus c. Diagnosis tirotoksikosis dapat dihilangkan karena tidak ada riwayat penggunaaan obat yang dapat menjadikan pemicu adanya penyakit tersebut d. Diagnosis tirotoksikosis dapat dihilangkan karena kadar hormone T3 dan T4 tidak sesuai dengan kadar T3 dan T4 yang seharusnya menyertai penyakit tersebut. Maka, berdasarkan hasil pemeriksaan penunjang berupa kadar T3, T4 dan TSH yang meningkat disertai meningkatnya Ab-reseptor TSH, maka dapat disimpulkan bahwa diagnosis kerja adalah HIPERTIROIDISME et causa GRAVE DISASE LANGKAH 5 MERUMUSKAN TUJUAN BELAJAR ?? tulisin ya yaaa sesuai dengan yang ada sama penjelasan grave dibawahnya.makasi

LANGKAH 6 BELAJAR MANDIRI SECARA INDIVIDUAL ATAU KELOMPOK. Anggota-anggota kelompok mulai mempelajari tujuan-tujuan belajar di perpustakaan, ( buku teks, buku referensi, jurnal, jurnal,CD dan lain-lain) internet, berkonsultasi dengan yang ahli dan yang lainnya. LANGKAH 7 MENARIK ATAU MENGAMBIL SISTEM INFORMASI YANG DI BUTUHKAN DARI INFORMASI YANG ADA Penyakit Grave Merupakan penyakit otoimun, yakni tubuh secara serampangan membentuk thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI), suatu antibodi yang sasarannya adalah reseptor TSH di sel tiroid. Biasanya terjadi pada usia sekitar tiga puluh dan empat puluh dan lebih sering ditemukan pada perempuan daripada laki-laki. Gambaran penyakit Grave yang jelas mencolok dan tidak ditemukan pada jenis hipertiroidisme lain adalah eksoftalmos (mata menonjol). Di belakang mata tertimbun karbohidrat kompleks yang menahan air. Retensi cairan di belakang mata mendorong bola mata ke depan, sehingga mata menonjol keluar dari tulang orbita. Bola mata menjadi sangat menonjol hingga kelopak mata tidak dapat menutup sempurn, dalam hal ini mata menjadi kering, teriritasi, dan rentan mengalami ulkus kornea. Bahkan setelah keadaan hipertiroidisme diperbaiki, gejala mata yang mengganggu ini dapat menetap.

Gambar 1.1 Pasien dengan Eksoftalmos

Graves disease merupakan salah satu contoh dari gangguan autoimun hipersensitif tipe II. Sebagian besar gambaran klinisnya disebabkan karena produksi autoantibodi yang berikatan dengan reseptor TSH, dimana tampak pada sel folikuler tiroid ( sel yang memproduksi tiroid). Antibodi mengaktifasi sel tiroid sama seperti TSH yang menyebabkan peningkatan produksi dari hormon tiroid. Opthalmopathy infiltrat ( gangguan mata karena tiroid) sering terjadi yang tampak pada ekspresi reseptor TSH pada jaringan retroorbital. Penyebab peningkatan produksi dari antibodi tidak diketahui. Infeksi virus mungkin merangsang antibodi, dimana bereaksi silang dengan reseptor TSH manusia. Ini tampak sebagai faktor predisposisi genetik dari Graves disease, sebagian besar orang lebih banyak terkena Graves disease dengan aktivitas antibodi dari reseptor TSH yang bersifat genetik.Yang berperan adalah HLA DR (terutama DR3). Gambaran Klinis Pada saluran cerna sekresi maupun peristalsis meningkat sehingga sering timbul diare. Hipermetabolisme susunan saraf biasanya menyebabkan tremor, penderita bangun di waktu malam dan sering terganggu mimpi yang tidak karuan. Selain itu, penderita mengalami ketidakstabilan emosi, kegelisahan, kekacauan pikiran dan ketakutan yang tidak beralasan yang sangat mengganggu. Pada saluran nafas hipermetabolisme berupa dispnea dan takipnea yang tidak terlalu mengganggu. Kelemahan otot biasanya cukup mengganggu, demikian juga menoragia. Kelainan mata disebabkan oleh reaksi autoimun pada jaringan ikat di dalam rongga mata. Jaringan ikat dengan jaringan lemaknya menjadi hiperplasik sehingga bola mata terdorong keluar dan otot mata terjepit. Akibat terjadi eksoftalmus yang dapat menyebabkan rusaknya bola mata akibat keratitis. Gangguan faal otot mata yang menyebabkan strabismus. Penyakit graves biasanya terjadi pada usia sekitar tiga puluh dan empat puluh dan lebih sering ditemukan pada perempuan daripada lakilaki. Terdapat predisposisi familial terhadap penyakit ini dan sering berkaitan dengan bentuk-bentuk endokrinopati autoimun lainnya. Pada penyakit Graves terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan ekstratitoidal,dan keduanya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat hyperplasia

kelenjar tiroid,dan hipertiroidisme akibat sekresi hormone tiroid yang berlebihan. Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi hipermetabolisme dan aktivitas simpatis yang berlebihan. Pasien mengeluh lelah,gemetar,tidak tahan panas,keringat semakin banyak bila panas,kulit lembab,berat badan menurun,sering disertai dengan nafsu makan meningkat,palpitasi dan takikardia,diare,dan kelemahan serta atrofi otot. Penatalaksanaan Pengobatan terhadap Graves disease termasuk penggunaan obat-obat anti tiroid (OAT), yodium radioaktif dan tiroidektomi (eksisi pembedahan dari kelenjar tiroid). Pengobatan hipertiroid pada graves disease adalah dengan obat-obatan seperti methimazole atau propylthiouracil (PTU), yang akan menghambat produksi dari hormon tiroid, atau juga dengan yodium radioaktif . Pembedahan merupakan salah satu pilihan pengobatan, sebelum pembedahan pasien diobati dengan methimazole atau propylthiouracil (PTU). Beberapa ahli memberikan terapi kombinasi tiroksin dengan OAT dosis tinggi untuk menghambat produksi hormon tiroid namun pasien tetap dipertahankan eutiroid dengan pemberian tiroksin. Penambahan tiroksin selama terapi dengan OAT juga akan menurunkan produksi antibodi terhadap reseptor TSH dan frekuensi kambuhnya hipertiroid. Pengobatan dengan iodium radioaktif diindikasikan pada : pasien umur 35 tahun atau lebih, hipertiroid yang kambuh setelah dioperasi, gagal mencapai remisi sesudah pemberian OAT, tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan OAT dan pada adenoma toksik, goiter multinodular toksik. Digunakan I131 dengan dosis 5-12mCi per oral. Tiroidektomi subtotal sangat efektif untuk menanggulangi hipertiroid. Indikasi operasi adalah : 1. Pasien umur muda dengan struma yang besar serta tidak mempan dengan OAT 2. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan OAT dosis tinggi. 3. Alergi terhadap OAT, pasien tidak bisa menerima iodium radioaktif. 4. Adenoma toksik atau struma multinodular toksik. 5. Pada penyakit grave yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul.

Tujuan Pengobatan dalam Penatalaksanaan Hipertiroidisme dalam hal ini penyakit graves adalah untuk menghambat efek merugikan hormon tiroid dan menghentikan hipersekresinya dengan terapi ablatif menggunakan RAI (pengobatan dengan yodium radioaktif), operasi tiroidektomi subtotal, atau pengobatan dalam waktu lama menggunakan propiltiourasil (menghambat sintesis tiroksin). Obat penyekat beta seperti propranolol diberikan untuk menurunkan aktivasi simpatis sehingga mengurangi gejala kecemasan,takikardi,dan keringat berlebihan.Namun pengobatan bagi penderita tetap harus dengan kontrok medis untuk menentukan lama penggunaan obat, sampai pada keadaan telah eutiroid kembali. Biasanya penggunaan dihentikan setelah 1,5 sampai 2 tahun. EPILOG Pasien didiagnosis menderita Grave disease kemudian diterapi dengan PTU (propylthiouracil). Terjadi perbaikan klinis yang ditandai dengan berat badan naik, rasa lemah hilang dan ukuran goiter berkurang. Fungsi tiroid dimonitor secara rutin dan dosis PTU disesuaikan dengan keadaan euthyroid. Setelah 2 tahun terapi, pasien stop mengkonsumsi PTU

DAFTAR PUSTAKA

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia. Jakarta: EGC. Sudoyo, Aru W. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Jakarta: FK UI. Dorland, W.A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: EGC Ferri,Fred.2005.Ferris Clinical Advisor : Instant Diagnosis and

Treatment.Philadelphia:Mosby. Price, Sylvia Anderson.2002.Patofisiologi: Penyakit.Jakarta:EGC.. Konsep Klinis Proses-Proses

Beckley, Lynn S. Szilagyi, Peter G. 2008. Buku Saku Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan Bates. Jakarta: EGC. http://www.tanyadokteranda.com/artikel/2008/02/waspadai-hipertiroid-yangsemakin-menjamur http://www.tanyadokter.com/disease.asp?id=1000904