SYOK

Prof. Djauhar Ismail, MPH, Ph.D, Sp.AK

SYOK
Sindrom klinik terjadi karena :
1. Gangg fungsi mikrosirkulasi dan mikrosirkulasi sehingga terjadi insufisiensi menyeluruh dari perfusi jaringan 2. Pemakaian oksigen 3. Produksi energi sel yang menyebabkan gangguan mekanisme homeostatik dan kerusakan sel ireversibel Tobin JR dan Wetzel RC

Suatu sindrom akut yang timbul kerena disfungsi kardiovaskular dan ketidakmampuan sistem sirkulasi memberikan oksigen dan nutrisi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme organ-organ vital Bell EM

Menurut Etiologi Macam-macam Syok :

1. Kardiogenik : terjadi kegagalan fungsi jantung tetapi volume darah tetap 2. Hipovolemik : terjadi kekurangan volume cairan 3. Distributif : volume darah intravaskuler normal tapi sirkulasi/distribusinya kurang

KARDIOGENIK
Ventrikel gagal memompa darah yang diperlukan Gangguan ritme jantung : fibrilasi (denyut jantung terlalu cepat sehingga darah tidak sampai ke perifer) Ketidakmampuan kontraksi otot ventrikel : infrark miokard paling sering, kardiomiopati, hipoksemia sekunder karena gangguan

HIPOVOLEMIK
Volume intravaskuler tidak adekuat (absolut & relatif) pengisian ventrikel menurun cardiac output menurun

Perdarahan akut sehingga hemodilusi hemostatik tak sempat berlangsung : trauma perdarahan, gastrointestinal, aneurysma aortae Kehilangan cairan hebat serta cepat : muntaber berat (kolera), kombusio luas, ileus
Cairan keluar dari ruang ekstravaskular ke jaringan interstisil/ruang serosa : DHF, anoxia, hipersensitivitas akut, peritonitis general akibat perforasi usus Cairan banyak keluar dari ginjal : DM, konsumsi diuretik

DISTRIBUTIF
Volume darah intravaskular normal tetapi kekurangan relatif sirkulasi karena dilatasi hebat dari vena dan atau arteri Trauma atau perdarahan syok neurogenik

Sepsis endotoksin/lain mediator kimiawi vasodilatasi dan penurunan tahanan vaskular

Anafilaksi Bisa terjadi karena berita yang mengejutkan

DIAGNOSIS
Manifestasi syok awal anak dewasa

Tekanan darah & besarnya nadi turun lebih lambat, oleh karena itu cadangan jantung anak masih tinggi sehingga mampu dalam batas tertentu tetap mempertahankan sirkulasi Gejala syok pada anak jangan sematamata didasarkan atas perubahan nadi dan tensi, tetapi pada gejala klinis keseluruhan

Gejala Klinis Keseluruhan

Pucat Gangguan kesadaran (somnolen apatis) Tanda-tanda vital : suhu turun, nadi cepat dan kecil/lemah respirasi cepat & dalam, tekanan darah turun, reaksi pupil kurang Gangg. keseimbangan elektrolit bisa muncul : napas Kusmaul (cepat dan dalam) Lain-lain : tanda penyakit primer/etiologi, DIC, DHF ada pendarahan di kulit

Gejala Laboratorium
Hb / Hmt naik pada syok hipovolemik akibat kebocoran plasma ; Jml Hmt = 1/3 harga Hb
Hb / Hmt menurun pada pendarahan masif dan terjadi hemodelusi Gas darah : pO2, pCO2, pH, base exess, pO2 sat Gangg. elektrolit : Na+, K+, Mg++, Ca++ Glukosa darah : menurun pada syok hipoglikemik, syok septik CRP positif pada syok septik

Renjatan Hipovolemik
Sering dijumpai pendarahan, kehilangan cairan/plasma atau trauma gangguan sirkulasi dan distribusi Peredarah darah 3 hal :

a. Jumlah darah beredar b. Tahanan pembuluh darah c. Kemampuan jantung memompa

Renjatan (Shock)
Keadaan terganggunya perfusi jaringan yang disebabkan : a. Pendarahan b. Kehilangan plasma pada luka bakar c. Kehilangan air dan elektrolit pada diare yang disertai dehidrasi atau akibat ekstravasi karena inflamasi d. Trauma e. Anafilaksis

PATOFISOLOGI
Bila mana volume intravaskular menurun dengan cepat (10-20%) akan terjadi kompensasi : 1. Tekanan darah vena dan arium kanan menurun OK volume darah menurun 2. Menurunnya isi sekuncup takikardi 3. Tekanan nadi dan tekanan dosrah sistolik menurun 4. Aliran darah ke organ-organ menurun iskemia 5. Aliran darah menurun iskema jaringan asidosis metabolis 6. Cairan interstisial akan masuk ke dalam pembuluh darah hematokrit turun

PATOFISOLOGI - lanjutan
7. Karena cairan interstisial menurun penambahan cairan sangat mutlak diperlukan memperbaiki gangguan metabolik dan hemodinamik 8. Pada syok sekresi kortisol 5-10 kali lipat. Kortisol intropik positid pada jantung dan memperbaiki metabolisme karbohidrat, lemak dan protein 9. Sekresi renin naik pelepasan angiotensin I dan II naik

10. Meningginya sekresi norepinefri vasokonstriksi, efek intropik positif pada miokardium
11. Peninggian sekresi hormon antidiuretik (ADH) resorpsi air di tubulus distal naik.

Manisfestasi Klinis
Tergantung : - Banyaknya kehilangan cairan dan - Beratnya gangg. perfusi jaringan

Penderita gelisah, kesadaran menurun oleh karena iskemia otak, rasa haus Pernafasan cepat, nadi teraba kecil dan cepat, serta takikardi Tekanan darah dan tekanan nadi menurun Kapiler dan vena kolaps Pucat, ekstermitas kulit dingin serta berkeringat Hipovolemik vasokontriksi di ginjal, aliran ke ginjal turun dan filtrasi glomerulus turun oligouria produksi urin parameter perfusi jaringan

Tidak selalu mudah menentukan sebab atau patogenesis Syok

1. 2. 3. 4. Riwayat diare Riwayat pendarahan Riwayat luka bakar Riw. bakteri/kelainan endoktoksin Sulit
Anamnesa yang baik Pemeriksaan fisik Laboratorium

Jelas Jelas Jelas

ANAMNESE
Diare Muntah Perdarahan Tidak mau makan dan minum Luka bakar Ada gejala infeksi Kelainan jantung Menderita Diabetes Rentang reaksi alergi/anafilaktik Kelainan neurologik berupa - kesadaran turun - kejang, - trauma kepala - dsb

Pemeriksaan fisik
Keadaan Umum :

Tindakan segera : Infus Analisis gas darah (astrup) Kateterisasi vena sntralis dan pengukuran tekanan vena sentralis (cup-central venous pressure) Kasusu pendarahan, mis.: Dengue Shock Syndrome Pemeriksaan : Hb, Hmt, AT, faktor-faktor pembekuan Elektrolit dan kimia darah Urine tampung, osmolalitas, BD, dll Monitoring irama jantung

Kesadaran Tekanan darah Pemeriksaan nadi (frekuensi, amplitudo) Keadaan dehidrasi Pernafasan Frekuansi dan tipe pernafasan (kusmaul) Suhu tubuh & kulit Keadaan jantung Gejala neurologik

PENGOBATAN
Terpenting penggantian cairan yang hilang Cairan ringer laktat (RL), koloid (albumin 5%) 10 cc/kgBB Dekstran-40 plasma darah 10-20 cc/kgBB

Keuntungan RL :
Memperbaiki kekurangan cairan dan Na interstitial Menaikkan volume darah Mengurangi viskositas darah Merangsang diuresis Mengurangi kebutuhan tansfusi darah Lebih fisiologik dan mengandung buffer (Na laktat)

Kadang diperlukan obat-obatan simptomimetik Isoproterenol Dopamin (inotropin) Menaikkan curah jantung Vasodilatasi pembuluh darah ginjal Mengurangi tahan pembuluh darah perifer

Dosis 5-10 mg/kgBB/menit larutan garam fisiologik atau glukosa 5 %

Pemakaian kortikosteroid
1. 2. 3. 4. Kostokosteroid mempunyai efek inotropik positif Menstabilkan membran lisosom, Mencegah terjadinya pulmonary leak Mempunyai efek vasodilator

Dosis tinggi menolong hipoksia/edema otak Obat : Deksamentason 1 mg/kgBB Antibiotik profilaksis Shock iskemia menyeluruh Suplementasi suspensi trombosit 1 unit/6-8 kgBB Fresh frozen plasma 10 cc/kgBB Heparinisasi dosis anak 50 unit/kgBB 10-20 unit /kgBB

SYOK HIPOVOLEMIK
1. Cairan elektrolit (Ringer laktat, NaCl fisiologik) 10-20 cc/kgBB dalam 1 jam 2. Bila dalam 1-2 jam belum ada perubahan, berikan :
Plasma darah Albumin Plasma expander : Dextran, Perison, Sutosan, Haemaccel

3. Bila cairan telah cukup diberikan, tensi masih rendah vasopressor

SYOK SEPTIK
Kegawatdaruratan ini sering terjadi dan mortalitas tinggi (sampai 45%) Patofisiologis banyak yang belum jelas, kemungkinan : endotoxin bakteri gram +/jamur/mikroorganisme lain

Diangosis
1. 2. 3. 4.

Fase awal (Fase Hiperdinamik)

Cardiac out tinggi dan tahanan Takidnea dan kadang hiperventilasi (Kuszmaul) Kulit hangat Kemungkinan terdapat alkolosis respiratoir

Fase lanjutan (sulit bedakan dengan syok Hipervolemik)

1. Hipotensi & hipovolemik : kenaikan permeabilitas kapiler 2. Kulit dingin, mungkin dianotik 3. Oliguria dengan asidodis metabolik

Tatalaksana Syok Septik

1. Pemberian cairan (seperti pada syok hipovolemik) 2. Pengelolaan keseimbangan elektrolit dan pengendalian asidodis 3. Vasopressor bila perlu 4. Berantas etiologi : - Berdasarkan biakan dan sensitivitas bila telah ada hasil - Bila etiologi belum tahu dikerjakan lihat handout 23 Pemantauan : - Pemantauan syok pada umumnya - Pemantauan infeksi intensif

Keadaan klinik
Penyebab tak jelas Lekopeni Penyakit jantung rematik bawaan Pasien telah spelenektomi Suspek Meningokoksemi Infeksi nosokomial

Organisme
Kokus/basil gram Basil usu gram , Psedomonas Spp S.aures, Alfahemolitik, Entero kokus S. Penemoniae H. Influenzae N. Meningitis S. aureus, s. Epidermis, Bakteri gram -, entero kokus (jamu) Campur bakteri gram + dan -

Terapi
Carbenisilin/Tikarsilin & aminoglikosid Nafsilin & Tobramisin/ Gentamisin Ampisilin dgn/tanpa Aminoglikosid sefuroxim Penisilin akueus Kloramfenikol Nafsilin/sefalosporin & aminopglikosid
Sefalosporin 7 aminoglikosid

Radang usus/Peluis

Penisilin akueus klindamisin & amino glikosin, klorampenikol aminodlikosid, sefoxitin & aminoglikosid

SYOK ANAFILAKTIK
Diagnosis : 1. 1-15 menit setelah kontak dengan antigen timbul perasaan tidak enak, iritatif muka kemerahan, palpitasi, parestesi, telinga mendengung 2. Tanda-tanda alergi berupa gatal, urticaria, angioederma 3. Salurang nafas berupa bersin-bersin, hidung tersumbat, batuk-batuk, rasa tercekik, susah bernafas, wheezing, stidor 4. Mata gatal, berair mata 5. Timbul manisfestasi syok, bila syok timbul amat cepat, pasien dapat inkontinensia kejang dan meninggal

Tatalaksana Syok Anafilatik

Inj. Adrenalin merupakan keharusan tindakan pertama syok ringan : 0,1-0,3 cc larutan 1 : 1000 SC Pasang tourniquet di proximal tempat masuknya antigen, suntikan 0,1-0,2 cclarutan adrenalin, 1:1000 di sekitar tempat masuk Dilepas bila gejala telah hilang Difenhidramin 10-20 mg Pada syok lebih berat dgn angioederma masif tanpa kelainan jantung, tambahkan : Kortikosteroid dosis tinggi Aminofilin 3-4 mg.kgBB IV, pelan-pelan Pemberian cairan : elektrolit dengan tetswan cepat bila perlu expander/plasma 10-20 cc/kgBB

Tahap I :

Tahap II :

Tatalaksana Syok Anafilatik lanjt.

Tahap III Tindakan : - Terhadap komplikasi - Koreksi keseimbangan asam basa - Pengelolaan aritmia jantung terhadap kejang bila ada, diazepam 0,5 mg/kgBB - Bila ada onstruksi laringae pertimbangkan instubasi

Obstruksi Jalan Nafas

Sumbatan jalan nafas sebagian atau total dengan akibat kesulitan bernafas atau sama sekali tidak mampu bernafas Penyebab A. Kelainan Anatomis
Obstruksi hidung (atresia choanae, pembesaran adneoid, deviasi septum nasi, polips hidung, rintis alergi, dll) Obstruksi orofarinx (makroglosia, tumor, kista, lidah, hipertrofi, abses peritonsiler) Obstruksi laring (epiglotitism, edema subglotis, tumor, mediaastium, dll) Obstruksi trakea (masa ekstrinsik, iroid, tumor mediastium, dll) Obstruksi bronkus (asma, bronkitis, spasmebronkus, edem, bronkomalasia)

Obstruksi Jalan Nafa lanjtn.

B. Keadaan khusus :
- Sedasi - Sakit berat - Kelain. Neuromuskuler - Sengatan listrik - Keracunan - Edema Cerebri

C. Benda Asing
- Tampon hidung - Makanan - muntahan - Bakuan darah Benda asing (kacang, biji-bijian, dll)

Diagnosis :
Harus dirawat inap Dapat terjadi penderitaan rawat inap Penderita disedasi atau sakit berat gejala obstruksi tidak jelas meninggal

Anak sehat obstruksi jalan nafas tampak gelisah/iritabel disertai gejala-gejala klinsi sebagai berikut :
Pernafasan cuping hidung

Pada inspirasi trachea turun ke arah cekungan suprastenal, jaringan para trakeal tertarik ke arah mediastinum Sela iga retraksi berlebih waktu ispirasi Pada inspirasi srenum nampak cekung Pada inspirasi srenum tertarik ke belakang dinding perut mengembang ke anterior Suara nafas hilang, sangat lemah atau sangat kuat kalau obstruksinya tidak lengkap atau intermiten

Tatalaksana Obstruksi Jalan Nafas

A. Bebaskan Jalan nafas
Simpulkan segera keadaan fisik penderita untuk keadaan yang akan emmpengaruhi resusitasi (pnemutorax tekanan, bend asing, dll) Bersihkan jalan nafas dari benda asing :
Putar kepala ke arah kiri atau kanan Ambil benda/cairan dalam mulut/kerongklongan dengan jari/alat hisap Ubah posisi ke telungkup untuk mengalirkan cairan dari jalan nafas (pada bayi/anak) angkat kaki/tungkai ke atas Ubah posisi menjadi telentang (suspine) untuk : Umur < 2 thn : Ekstensikan kepala sedikit & ganjal bahu dengan handuk/kain tergulung Umur > 2 thn : posisi kepala lurus ke atas (tidak dleksi & juga tidak ekstensi) kepala dapat diberi alas denga kain (sniffing position)

Tatalaksana Obstruksi Jalan Nafas

lanjtn.

Catatan : Ekstensi/fleksi kepala pada anak < 2 thn dapat emmpersulit pembebasan jalan nafas Cegah lidah tidak jatuhek belakang menutup jalan nafas kepala tarik ke depan dan pasang pipa oral

B. Bila ventilasi tidak menyakinkan kerjakan nafas buatan (dari mulut dengan ambu bag kepala dipasang endotrakea)
Catatan : Jangan tergesa-gesa memasang pipa ensdotrakela sebelum yakin memang diperlukan tidak menjamin nafas selalu bebas (bila tersumbat, dll)

TOKSIKOLOGI

Prof. Djauhar Ismail, MPH, Ph.D, Sp.AK

Toksikologi
TIU : Memahami cara mendiagnosa dan menanggulangi keracunan-keracunan TIK : Menjelaskan Penyebab - Pengobatan Patofisiologi - Pencegahan Gejala Klinik

Topik Kuliah : Keracunan pada : - Singkong - Insektisida - Bongkrek - Minyak tanah - Jengkol

Keracunan melalui makanan

Dibedakan : - Bahan racun terbawa di dalam makanan dan ikut dikonsumsi keracunan makan (food intoxication) - Penyakit infeksi yang ditularkan melalui makanan food born infection 1. Racun alamiah sudah ada di dalam bahan makanan 2. Racun dari luar mencemari makanan : a. Mikroba mencemari makanan dan membuat racun b. Bahan beracun dari luar mencemari makanan : i. Tidak disengaja (keteledoran) ii. Disengaja (kriminal)

Gejala Umum
Food intoxication - timbul tidak lama setelah makan ( < 24 jam) - Gejala saluran pencernaan : mual, muntah, sakit perut, diare, kolik - Gejala susunan syaraf : tegang otot, kejang-kejang atau Otot lemas (parese), lumpuh (paralysis) - Kesadaran Somnolens (ngantuk) sampai pingsan (koma) Food born infection - Gejala timbul lebih lambat (umum > 24 jam) - Tergantung masa inkubasi penyakit - Gejala infeksi kalor (suhu naik), dolor (rasa sakit) serta gangguan fungsi organ (fungsiolaesa) - Gejala saliran pencernaan dan di luar sistem pencernaan

Keracunan Makanan karena Racun Alamiah

Bahan makanan sudah mengandung racun : - Singkong - Kacang koro - Racun biru (HCN) - Jengkol - Tempe bongkrek Racun mencemari makanan : - Insektisida : DDT, Baygon, Pertanian - Limbah dari udara, alat-alat, tangan - Jamur - aflatoksin - Makanan yang diawetkan

Keracunan Singkong (Manihot Utilissima ) (Cassava)

Timbul di seluruh Indonesia Makanan pokok dan panganan (snack) Yang dimakan umbi akar dan daun Mengandung suatu glikosida cyanogenik Ikatan organik yang menghasilkan racun biru atau HCN sangat toksik Gejala keracunan singkong - Sering dalam waktu kurang dari 1 atau 2 jam - Pusing, sakit kepala disertai gangguan kesadaran - Kekuatan otot mengurang (paresis) - Muntah - Sesak nafas (dyspnoe) - Bibir dan kulit muka biru (cyanostik) - Kematian ok asphyxia dalam 2 jam

Diagnosa Keracunan Singkong

Gejala-gejala klinik Anamnesa makanan Laboratorium : Contoh muntahan dan Sisa makanan ada HCN Terapi : - Pemberian antidotum HCN - Lavage disusul bilas lambung - Sodium Thiosufate I.V. - Pemberian O2

Keracunan Jengkol (Pithecolobium Lobatum)

- Terutama dikonsumsi di Jawa Barat, Sumatera Barat & Selatan - Dalam biji jengkol ada ikatan organik Asam jengkol (Jengcolic acid) - Dikonsumsi secara mentah keracunan - Gejala keracunan jenkol : i. Terilama mengenai saluran urogendel ii. Oliguria anuria iii. Rasa pegal di pinggang, rasa nyeri kolik traktus urinari iv. Sakit hebat tidak tertahankan v. Mengeluarkan urine lambat vi. Kadang-kadang hematuria vii. Penyebab : kristal-kristal asam jengkol

Diagnosa Keracunan Jengkol

Diagnosa : - Anamnesa makanan setelah konsumsi jengkol - Mulut dan urine bau jengkol - Laboratorium : kristal asam jengkol di urine Terapi : - Ringan --- tidak perlu perawatan banyak minum - Berat (oliguria, hematuria, anuria dan tidak dapat minum) dirawat di RS - Infus natrium bikarbonat dalam larutan glukosa - Antibiotik bila ada infeksi sekunder

Keracunan Tempe Bongkrek

Tempe Bongkrek : hasil olah fermentasi dengan jamur dari campuran beberapa bahan dasar yang mengandung ampas kelapa dan kacang kedele, ampas tahu, singkong, jenis kacang lain Bungkil kelapa : ampas kelapa sisa pembuatan minyak di pabrik Nama Tempe lain-lain : dage, gedages di kab. Banyumas Fermentasi dengan jamur Rhizopus oryzae dan Rhizopus oligosporus Keracunan terjadi oleh karena kontaminasi Bacellus Cocovenaus, yang sekarang Pseudomonas Cocovenenaus

MEKANISME
Minyak kelapa
hidrolisa Glycerol dan asam-asam lemak

Toxoflaveri Racun warna kurang orange)

Asam bongkrek (boncrecic acid) Tidak berwarna, tidak berbau tidak berasa Paling toksik Gejal-gejala keracunan

Metabolisme Racun Bongkrek

Belum banyak diketahui Efek kumulatif sedikit-sedikit timbun kadar tinggi keracunan Tidak mudah didetoksikasi Tidak mudah diekskresi Gejala-gejala : i. Mual (nausea) dan muntah-muntah (vomitus)
ii. Kepala pusing iii. Perut kembung terasa panas dan mules iv. Badan lemas v. Bisa kejang-kejang, mulut keluar busa vi. Pingsan,sesak nafas, cyanolit vii. Kematian dapat terjadi 4 jam setelah mengkonsumsi

TERAPI Racun Bongkrek

Mengeluarkan bahan makanan Bilas lambung Sisa makanan dari lambung Infus glukosa, infus ATP

laboratorium

Pencegahan - Tidak mudah - Peraturan Pemda : melarang produksi, penyimpanan, distribusi dan konsumsi bongkrek - Daun cilicing (oxalis corniculata) dicampur menghambat pertumbuhan Pseudomonas Cocovenenaus

KERACUNAN MINYAK TANAH

Bahan bakar di rumah dan di pabrik Hasil sampingan penyulingan minyak bumi Timbul bila diminum

Toksikologi minyak tanah

Berat ringanya tergantung setelah tertelan, teraspirasi ke paru atau tidak Aspirasi terjadi saat tertelan dan dimuntahkan Diaspirasi ke paru keracunan akut, pendarahan, bronchopneumonia kematian Berlangsung beberapa menit beberapa jam Kematian akibat asfiksia oleh karena edema dan konsolidasi paru

Toksikologi minyak tanah

Keracunan sistemik depresi susunan saraf pusat Inhalasi minyak tanah lebih kuat daripada diminum penyerapan terlambat Terminum timbul kelainan paru melalui aliran darah Dapat menyebabkan kelainan degeneratif, pendarahan kecil-kecil di hati, ginjal, limpa dan susunan tulang reversibel

Gejala Keracunan Minyak Tanah

1. 2. 3. 4. Gejala inhalasi dan gejala akibat terminum Gejala inrilatif faring, esofagus, lambung dan usus halus perasaan terbakar Fibrasi ventrikel sensitisasi jantung jarang Susunan saraf pusat mengantuk, koma segera setelah minum Bronkopneumonia akibat aspirasi trakeobronkial : - Keracunan berat kelainan urine berupa albuminuria - Kematian akibat asfiksia

Pengobatan Keracunan Minyak Tanah

Obat menimbulkan muntah kontra indikasi bahaya inhalasi Adrenalin dihindarkan Alkohol dan minyak mineral mempermudah absorsi 1. Terapi suportif 2. Pemberian O2 3. Kalau perlu I.v.f.d 4. Antibiotika sebagai profilaksi 5. Gejala depresi s s p berikan kafein

KERACUNAN AFLATOKSIN
Sejenis racun jamur Aspergilus dan Penicillin Makanan yang terkontaminasi jamur Keracunan kronik kelainan hati Sifat khas fluoresensi jika kena sinar ultra violet Aflatoksin : jenis B1, B2, G1, G2, M1 dan M2 ( B=Blue, G=Green, M=Milk) Jenis B2 paling toksik Jenis M1 dan M2 banyak pada susu dan kacang berjamur

Toksiklologi Keracunan Aflatoksin

Aflatoksin ditemukan : susu, kacang tanah, oncom, tembakau, minyak kacang, jamujamuan Penyimpanan lama kerusakan makanan jamur Aflatoksin Kelainan hati :
1. Sirosis hepatis 2. Karsinoma hepatis primer 3. Sindrom Reye

Pencegahan : - Menghindari kontaminasi jamur - Cara penyimpanan bahan makanan lebih sempurna

KERACUNAN ZAT KOROSIF

Zat kimia menyebabkan kelainan kulit atau mukosa Kerusakan ringan atau berat : macam jumlah - konsentrasi - lama kontak Bersifat asam (asam sulfat, klorida, nitrat, florida, fosfat, format, asetat, laktat, trikoroasetat) Bersifat basa (kalium, hindrosida, natrium hidroksida, amonia) Bersifat bebas (klorisin, jodium, bromin) Fenol (karbol, lizol) Kematian akibat komplikasi : - Renjatan - Asfiksia oleh karena edema glotis dan faring

Gejala keracunan zat korosif yang diminum

1. Disfagia, langsung atau beberapa saat 2. Mukosa, mulut, tenggorokan dan esofagus 3. Kolaps vaskular, trachicardia, nafas sesak, produksi urine menurun 4. Edema glotis asfiksi 5. Ulserasi jaringan membran jaringan yang terkena 6. Striktur dan stenosis esofagus, lambung, pilorus 7. Aspirasi penumonia, hemoptisis

Pengobatan keracunan zat korosif

1. 2. 3. 4. 5. Bila renjatan cairan infus RL, albumin, darah Minum air sebanyak mungkin Diberikan demulsen : susu, putih telur, kanji Nyeri hebat morfin Kalau perlu operasi obstruksi pernafasan, perfasi, striktur 6. Alimentasi parenteral 7. Hindari bilas lambung atau tindakan dimuntahkan - Mengenai kulit : cuci dengan air dan sabun - Mengenai mata : cuci dengan air bersih : - 5 10 menit : bersifat asam - 10 - 15 menit : bersifat basa

KERACUNAN INSEKTISIDA
Bertambahnya penggunaan peptisida/insektisida di pertania dan rumah tangga Di Indonesia : - Gol. Organoklorin Penyebab Terpenting - Gol. Organofosfat Akibat kesalahan dalam rumah tangga Penyemprotan pertanian

Faktor resiko Keracunan Insektisida

Umur : anak dan orangtua Alkohol peminum alkohol Jumlah insektisida yang beredar Kecerobohan Musim musim panas Toksisitas masing-masing bahan Cara masuk ke tubuh melalui mulut Jenis kelamin laki-laki lebih banyak

Keracunan insektisida golongan Organoklorin

Jenis DDT, Dieldrin, Endrin, Chlordane, Aldin, dll DDT : - Daya toksisitas paling rendah - Pemakaian luas Efek farmakologis
Pada sususnan saraf pusat Mekanisme belum jelas

Toksikologi Keracunan insektisida gol.Organoklorin

Tidak larut dalam air Larut dalam kerosen, minyak tumbuhtumbuhan, alkohol, benzen Tanda keracunan akut :
Mual, nyeri perut, diare Parestesin bibir, lidah dan muka Malaize, nyeri kepala, sakit tenggorok Tremor ataksia, kejang tonik dan klonik koma, paresis Yang berat : sensitisasi jantung fibralasi ventrikel mati

Diagnosis :
Melalui anamnesis Pasti :
Ditemukan 2,2 bis (parakloropenil) asam asetat di urine DDT dalam darah

Pengobatan :
1. Cuci lambung dengan NaCL fisiologis/membuat muntah bila peralut organoklorin bukan minyak tanah tapi air 2. Bebaskan jalan nafas dari sekret, mukus melalui nafas atau air ludah 3. Mengatasi kejang diazepam 4. Simtomatik dan suportif (makanan kaya KH, vitamin)

Keracunan insektisida golongan Organofosfat

TEPP, Paraoxon, Dimefox, Schradon, Parathion, Systox, Potosen, EPN, Malathion, sumithion, Diazenon Golongan III (serupa organofosfat), Carboryl, Baygon, Carmult) Efek Farmakologis : 2 golongan
1. Menghambat enzim kolinesterase in vitro (TEPP) 2. Sedikit.tidak berpengaruh terhadap kolinesterase masuk ke dalam tubuh inhibitor terhadap senyawa kimia yang tidak jelas dalam tubuh (Parathion, potosan dan Schradon)

Gejala Keracunan insektisida golongan Organofosfat

Menyebabkan kelainan biokimiawi sebagai akibat intubisi kolinesterase yang di dalam susunan saraf berfungsi menghentikan aksi asetilkolin dengan jalan hindrolisis

Asetilkolin : neurohormon yang berfungsi sebagai pengantar rangsang saraf

Toksikologi
Menyebabkan keracunan akut dan menahun Keracunan akut : 1. Gejala Muskarinik : - Hipersekresi kel. Keringat, ait mata, air liur, saluran pernafasan, saluran pencernaan - Nause, muntah, nyeri perut, diare, inkontinensia alvi dan urin, bronkokontriksi, miosis, bradikardi & hipotensi 2. Gejala Nikotinik : - Twitching, fasikulasi otot buruk, kelemahan otot - Gejala sentral : ketakutan, gelisah, gangg. Pernafasan, gangg. Sirkulasi, tumor, kejang - Gejala keracunan menahun : ringan atau tidak ada gejala sebab kematian : gagal nafas dan atau gagal kardio vaskuler, henti jantung

Kemungkinan keracunan organofosfat penyakit akut tanpa demam dengan gejala nyeri perut, muntah, kejang, hiperaktivitas susunan saraf Kolaps vaskuler tanpa sebab yang jelas Ditemukan gejala Muskarinik dan nikotinik. Gejala keracunan organofosfat timbul setelah 1-6 tergantung insektisida penyebab.

Diagnosis
Dipastikan dengan pemeriksaan aktifitas kolinesterase di dalam darah Bial kurang dari 50 % keracunan

Pengobatan
1. Bila peralut minyak tanah < 98%, tindakan memuntahkan atau cuci lambung dihindari mencegah pneumonia aspirasi. Bila pelarut air cuci lambung, dimuntahkan 2. Depresi pernafasan pernafasan buatan, jalan nafas dibebaskan 3. Racun kena kulit/mukosa mata bersihkan dengan air

Pengobatan
4. Antropi dosis 0,015 0,05 mgr/kgbb/I.v./ - dapat diulangi setiap 5-10 menit sampai timbul gejala antropinisasi - dosis rumatan mempertahankan antropinisasi 24 jam

Protopan dapat diberikan 0,25 gram secara I.v. sangat diperlukan atau melalui ivfd 5. Pengobatan simtomatik dan suportif

TERIMA KASIH