Anda di halaman 1dari 43

Pendahuluan Penyakit serebrovaskular (CVD) atau stroke adalah setiap

kelainan otak akibat proses patologi pada sistem pembuluh darah otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak. Di negara-negara maju maupun berkembang seperti Indonesia, stroke merupakan penyakit neurologis yang serius dan paling banyak dijumpai serta angka kematian cukup tinggi. Di Amerika Serikat, stroke merupakan penyakit yang menyebabkan kematian nomor 3 setelah penyakit jantung dan kanker. Setiap tahun, lebih dari 700.000 orang Amerika mengalami stroke, 25% di antaranya berusia di bawah 65 tahun dan 150.000 orang meninggal akibat stroke atau komplikasi segera setelah stroke.

Definisi
Menurut WHO MONICA project, stroke didefinisikan sebagai gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda klinis fokal atau global yang berlangsung lebih dari 24 jam (kecuali akibat pembedahan atau kematian), tanpa tanda-tanda penyebab non vaskular, termasuk didalamnya tanda-tanda perdarahan subaraknoid, perdarahan intraserebri, iskemik atau infark serebri.3

Kegawadaruratan neurologi yang masih menyebabkan kematian tertinggi adalah stroke. Lima belas juta orang dari seluruh dunia menderita stroke setiap tahunnya yang terdiri dari 5 juta orang meninggal, 5 juta orang lainnya yang tersisa menderita cacat permanen, sehingga keluarga dan masyarakat sendiri dapat terbebani.1 Sekitar 500.000 orang terserang stroke setiap tahunnya, 400.000 orang terkena stroke iskemik dan 100.000 orang menderita stroke hemoragik (termasuk perdarahan intraserebral dan subarakhnoid) dengan 175.000 di antaranya mengalami kematian.2 Prevalensi stroke di Indonesia ditemukan sebesar 8,3 per 1000 penduduk serta yang telah didiagnosis oleh tenaga kesehatan adalah 6 per 1000 penduduk. Hal ini menunjukkan sekitar 72,3% kasus stroke di masyarakat telah didiagnosis oleh tenaga kesehatan. Prevalensi stroke tertinggi dijumpai di NAD (16,6%) dan terendah di Papua (3,8%). Terdapat 13 provinsi dengan prevalensi stroke lebih tinggi dari angka nasional.3 Faktor risiko yang potensial bisa dikendalikan pada penyakit stroke diantaranya hipertensi, penyakit jantung, fibrilasi atrium, endokarditis, stenosis mitralis, infark jantung, anemia sel sabit, Transient Ischemic Attack (TIA), stenosis karotis asimtomatik, diabetes melitus, hiperhomosisteinemia, hiperatrofi ventrikel kiri sedangkan faktor risiko yang tidak bisa dikendalikan yaitu umur, jenis kelamin, herediter, ras (etnis), geografis. 1,4

Epidemiologi

Klasifikasi modifikasi Marshall:3


1.
Stroke iskemik

Klasifikasi

Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya


Transient Ischemic Attack (TIA) Trombosis Serebri Emboli Serebri Perdarahan Intraserebral Perdarahan Subarakhnoid

Stroke hemoragik

2.

Berdasarkan stadium pertimbangan waktu


Transient Ischemic Attack (TIA) Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND) Stroke in Evolution Completed Stroke Sistem Karotis Sistem Vertebro-basilar

3.

Berdasarkan sistem pembuluh darah


Klasifikasi stroke iskemik dari Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST)
1. 2. 3. 4. 5. Large-artery atherosclerosis (embolus/thrombosis) Cardioembolism (high risk/medium risk) Small-vessel occlusion Stroke of other determined etiology Stroke of undetermined etiology

Oxfordshire Community Stroke Project Classification


1. 2. 3. 4. Total Anterior Circulation Syndrome (TACS) Partial Anterior Circulation Syndrome (PACS) Lacunar Syndrome (LACS) Posterior Circulation Syndrome (POCS)

Vaskularisasi otak

Infark dan perdarahan

Major Risk Factors for Ischemic Stroke


non-modifiable - age - male sex - race (more common in blacks) - inherited predisposition

modifiable - hypertension - diabetes mellitus - cardiac diseases (atrial fibrillation, infective endocarditis, mitral stenosis, recent large MI, left ventricular hypertrophy) - cigarette smoking - overw eight - homocysteine - cholesterol , especially in hypertensives

Major Risk Factors for Hemorrhagic Stroke Subarachnoid hemorrhage intracerebral hemorrhage
advanced age race (more common in ?) male sex high blood pressure heavy use of alcohol cocaine use anticoagulant or thrombolytic therapy amyloid angiopathy in the elderly (rare)

Congenital or acquired aneurysms or angiomatous malformations high blood pressure cigarette smoking

Infark
Pada sumbatan kecil terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat dapat dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara klinis gejala yang timbul adalah transient ischemic attack (TIA) yang timbul dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas, yaitu selama 24 jam.


Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas. Penurunan CBF regional lebih besar tetapi dengan mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai dengan 2 minggu. Mungkin pada pemeriksaan klinis ada sedikit gangguan. Keadaan ini secara klinis disebut RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)

Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas sehingga mekanisme kolateral dan kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini, timbul defisit neurologis yang berlanjut.

Lapisan inti yang sangat iskemik (ischemic-core) terlihat sangat pucat karena CBF-nya paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat di daerah ini tinggi dengan PO2 yang rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis. Daerah di sekitar ischemic-core yang CBF-nya juga rendah tetapi masih lebih tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron tidak sampai mati, fungsi sel terhenti dan terjadi functional paralysis. Pada daerah ini PO2 rendah, PCO2 tinggi dan asam laktatmeningkat. Terjadi kerusakan neuron dalam berbagai tingkat, edema jaringan akibat bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan berwarna pucat. Astrup menyebutnya sebagai ischemic penumbra. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat. Daerah disekeliling penumbra tampak bewarna kemerahan dan edema. Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi serta kolateral maksimal. Pada daerah ini, CBF sangat meninggu sehingga disebut sebagai daerah dengan perfusi berlebihan (luxury perfusion).

Pada proses iskemia fokal terjadiKerusakan membran sel Aliran masuk Ca++ ke dalam sel melalui kerusakan reseptor Ca++. Meningkatnya asam arakhidonat dalam jaringan diikuti oleh naiknya kadar prostaglandin yang menyebabkan vasokonstriksi dan menungkatnya agregasi trombosit. Lepasnya neurotransmiter asam amino eksitatorik di daerah otak tetrtentu yang mempunyai kepekaan selektif terhadap iskemia, yaitu di daerah talamus, area CA di hipotalamus, sel-sel granuler dan Purkinje di serebelum serta lapisan 3,5,6 korteks piramidalis. Lepasnya radikal bebas, yaitu unsu yang mempunyai elektron pada lingkar paling luarmya tidak berpasangan sehingga sangat labil dan reaktif. Besarnya peran radikal bebas dalam kerusakan sel-sel saraf dan jaringan iskemik masih dalam penelitian.

Hemoragik
Perdarahan Intraserebral Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurism) akibat hipertensi maligna. Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal, serebelum, pons dan batang otak. Perdarahan di daerah korteks lebih sering disebabkan oleh sebab lain, misalnya tumor otak yang berdarah, malformasi pembuluh darah otak yang pecah atau penyakit pada dinding pembuluh darah (Congophilic Angiopathy) tetapi dapat juga akibat hipertensi maligna dengan frekuensi lebih kecil daripada perdarahan subkortikal.


Perdarahan Subarakhnoid Perdarahan terjadi biasanya akibat pecahnya aneurisma kongenital yang sering terjadi di arteri komunikans anterior, arteri serebri media, arteri serebri posterior dan arteri komunikans posterior. Gejala timbul sangat mendadak, berupa sakit kepala hebat dan munta-muntah. Darah yang masuk ke ruang subarakhnoid dapat menyebabkan komplikasi hidrosefalus karena gangguan absorbsi cairan otak di Granulatio Pacchioni. Perdarahan subarakhnoid sering bersifat residif selama 24-72 jam pertama dan dapat menimbulkan vasospasme serebral hebat disertai infark otak.

Manifestasi klinis


Arteri serebri anterior jarang terjadi paralisis (kelemahan) dan hilangnya sensasi pada kaki kontralateral. Pengendalian miksi mungkin akan terganggu karena kegagalan untuk menghambat kontraksi refleks kandung kemih sehingga menimbulkan gangguan precipitate micturition.

Arteri serebri media paling sering terjadipembuluh darah yang sering terlibat dalam stroke iskemik. Tergantung pada lokasi yang terkena, beberapa sindroma klinis yang mungkin timbul adalah Stroke belahan superior hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah, tangan dan lengan tetapi kaki tidak terpengaruh; defisit hemisensorik kontralateral dengan distribusi yang sama; tidak timbul hemianopia homonim. Jika hemisfer yang dominan terkena, disertai afasia Broca (gangguan ekspresi bahasa dengan pemahaman yang masih utuh). Stroke belahan inferior Lebih jarang terjadi, biasanya mengakibatkan hemianopia homonim kontralateral yang mungkin lebih buruk pada sisi inferior; gangguan nyata fungsi sensorik; gangguan pemikiran spasial. Jika hemisfer yang dominan terlibat, disertai afasia Wernicke (gangguan pemahaman dan bicara yang lancar tetapi sering tidak bermakna). Oklusi pada bifurcatio arteri serebri media hemiparesis dan defisit hemisensorik kontralateral yang melibatkan wajah dan lengan jauh lebih berat dari kaki, hemianopia homonim dan jika hemisfer dominan terlibat disertai afasia global (gabungan ekspresif dan reseptif). Oklusi batang arteri serebri media paling berat. Mengakibatkan hemiplegia dan hilangnya sensasi kontralateral yang mempengaruhi wajah, lengan dan kaki.


Arteri karotis interna Sindroma klinis oklusi arteri karotis interna meliputi oklusi arteri karotis interna ekstrakranialis dan intrakranialis yang bertanggung jawab atas seperlima kasus stroke iskemik. Dapat asimptomatik dan simptomatik gejala yang hampir sama dengan stoke arteri serebri media (hemiplegia, defisit hemisensori kontralateral dan hemianopia homonim, afasia juga dapat muncul pada keterlibatan hemisfer dominan)

Arteri serebri posterior hemianopia homonim yang mempengaruhi lapang pandang kontralateral. Dengan oklusi yang berdekatan terhadap sumber arteri serebri posterior pada tingkat midbrain, abnormalitas okuler yang timbul, antara lain vertical gaze palsy, oculomotor nerve palsy, internuclear opthalmoplegia dan penyimpangan mata ke arah vertikal. Infark arteri cerebri posterior dapat menyebabkan kortikal blindness, gangguan memori atau ketidakmampuan memngenali wajah yang familier.

Arteri basilar Sindroma klinis oklusi arteri basiler, antara lain:

Trombosis basilar biasanya mempengaruhi bagian proksimal arteri basilaris yang mensuplai pons. Keterlibatan bagian dorsal pons mengakibatkan paresis nervus abducens unilateral atau bialteral, gangguan gerakan mata horizontal tetapi nistagmus vertikal dan occular bobbing mungkin muncul. Hemiplegia atau quadriplegia biasanya muncul dan koma adalah hal yang sering terjadi.

Trombosis (oklusi trombotik pada arteri basilaris)

Emboli cukup kecil untuk dapat melewati arteri vertebralis menuju ke arteri basilaris yang lebih besar dan biasanya tertahan pada bagian puncak arteri basilaris, di mana terdapat bifurcatio ke dalam arteri serebri posteriorberkurangnya aliran darah menuju formasio retikularis ascending midbrain dan thalamus yang menyebabkan hilangnya atau gangguan kesadaran yang muncul dengan segera. Paresis nervus okulomotorius unilateral atau bilateral menjadi ciri yang khas. Hemiplegia atau quadriplegia dengan postur deserebrasi atau dekortikasi terjadi karena keterlibatan pedunkulus serebri dalam midbrain.

Emboli


Infark lakunar Arteri kecil yang terletak di kedalaman otak mungkin mengalami oklusi karena perubahan di dalam dinding pembuluh darah yang dipicu oleh hipertensi kronis. paling sering terjadi di deep nuclei otak (putamen, thalamus, pons, nukleus kaudatus dan bagian posterior dari kapsula interna. Ada 4 sindroma lakunar klasik, antara lain stroke dengan hemiparesis motorik murni, stroke dengan gangguan sensoris murni, ataksia hemiparesis dan dysarthria-clumsy hand syndrome.

Diagnosis
ANAMNESIS
Karakteristik gejala dan tanda Apa konsekuensi fungsionalnya (misalnya tidak bisa berdiri, tidak bisa mengangkat tangan)? Kecepatan onset dan perjalanan gejala neurologis Apakah ada kemungkinan presipitasi Apakah ada gejala-gejala lain yang menyertai Apakah ada riwayat penyakit dahulu atau riwayat penyakit keluarga yang relevan Apakah ada perilaku atau gaya hidup yang relevan

PEMERIKSAAN FISIK DAN NEUROLOGIS


Pemeriksaan status generalis
Pemeriksaan tanda-tanda vital Pemeriksaan pada leher (hilangnya denyut nadi carotis/bruit arteri carotis) Pemeriksaan pada jantung

Pemeriksaan neurologis
Pemeriksaan tingkat kesadaran Pemeriksaan defisit kognitif Pemeriksaan lapang pandang Pemeriksaan gerak bola mata, nistagmus Pemeriksaan pupil dan refleks cahaya

Pemeriksaan dolls eye phenomenon Pemeriksaan faring dan lingual Pemeriksaan motorik Pemeriksaan fungsi sensoris Pemeriksaan fungsi serebelum Pemeriksaan refleks asimetri Pemeriksaan refleks patologis

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan kimia darah lengkap Pemeriksaan hemostatis Pemeriksaan neurokardiologi Pemeriksaan radiologi

Komplikasi
Pasien stroke berisiko tinggi mengalami komplikasi medis serius yang disebabkan oleh arteriosklerosis (iskemia/infark miokard), tirah baring yang lama dan mobilitas rendah (ulkus dekubitus, DVT, emboli paru, depresi dan malnutrisi) dan akibat langsung stroke itu sendiri (peningkatan tekanan intrakranial, kejang, ulkus saluran cerna yang diinduksi stress, masalah berkemih, pneumonia aspirasi). Komplikasi perdarahan terutama dapat terjadi pada penggunaa antikoagulan dan trombolitik.4

Penatalaksanaan
Strategi manajemen stroke mempunyai tujuan utama untuk:1,2 Memperbaiki keadaan penderita sehingga kesempatan hidup maksimum, di mana dilakukan usaha medis/terapeutik terutama dalam fase akut hingga optimal. Memperkecil pengaruh stroke terhadap penderita dan keluarga. Mencegah timbulnya serangan stroke berulang. Mencegah timbulnya komplikasi akibat stroke

Aspek patologi membicarakan anatomi, etiologi dan patofisiologi stroke secara klinis dan intervensi medik (surgikal) dilakukan berdasarkan proses patologis tersebut. Impairment menggambarkan hilangnya fungsi fisiologis, psikologis dan anatomis yang disebabkan stroke. Tindakan psikoterapi, terapi okupasional, EMG/Evoked Potential ditujukan untuk menetapkan kelainan ini. Disability menggambarkan setiap hambatan, kehilangan kemampuan untuk berbuat sesuatuy yang seharusnya mampu dilakukan orang yang sehat, seperti tidak bisa jalan, menelan dan melihat. Handicap menggambarkan halangan atau gangguan pada seseorang penderita stroke akibat impairment atau disability tersebut.

WHO- konsekuensi stroke

Manajemen stroke iskemik fasa akut

Airways and Breathing Circulation


Pengobatan mendik untuk memulihkan sirkulasi otak di daerah yang terkena stroke Untuk tujuan khusus ini digunakan obat-obat yang dapt menghancurkan emboli atau trombus yang ada di pembuluh darah otak.

The Food and Drug Administration (FDA)

Terapi trobolisis

intravena r-TPA (recombinant-Tissue Plasminogen Activator) pada penelitian stroke akut sejak tahun 1996. keuntungan terhadap reperfusi segera akibat lisisnya trombus dan perbaikan sel serebral sangat bermakna. Penggunaan r-TPA dihubungkan dengan perbaikan outcome pasien dalam 3 jam onset stroke. Pengobatan sedini mungkin ( dalam 90 menit) menghasilkan outcome yang sangat baik. Tujuan terapi trombolitik ini adalah rekanalisasi trombus arterial dan memperbaiki daerah penumbra iskemik yang disebabkan oleh kondisi hipoperfusi yang kritis terhadap jaringan otak yang masih hidup berada di sekitar inti infark yang rusak dan irreversibel. Daerah iskemik penumbra masih sekitar 80% pada pasien dengan 3 jam onset stroke tetapi proporsi semakin berkurang dengan bertambahnya waktu.

Manajemen tekanan darah pada stroke akut

Pada guideline Stroke 2007 Perdossi, tekanan arteri rata-rata pada stroke akut dianjurkan di bawah 145 mmHg. AHA/ASA guideline 2007 dan ESO 2009 merekomendasikan penurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut: Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15% (sistolik maupun diastolik) dalam 24 jam pertama onset stroke, apabila tekanan darah sistolik >220 mmHg atau tekanan darah diastolik >120 mmHg Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberikan terapi trombolitik (r-TPA), TD sistolik diturunkan hingga <185 mmHg dan TD diastolik < 110 mmHg. Obat antihipertensi yang diberikan adalah labetalol, nitropruside, nikardipin, nitropaste atau diltiazem intravena.

Pemberian antikoagulan pada stroke iskemik akut

Antikoagulan ini dapat mengurangi kejadian deep vein thrombosis dan emboli pulmonal. Efek samping yang sering terjadi dari pemberian antikoagulan adalah bahaya perdarahan intraserebral yang cepat terutama pada orang tua, hipertensi berat dan infark yang sangat luas. Penggunaan heparin subkutan lebih disukai daripada intravena dan pemberiannya hanya beberapa hari kemudian dilanjutkan dengan antikoagulan per oral. ESO guideline 2008 merekomendasikan pemberian heparin, Low Molecular Weight Heparin atau heparinoid setelah stroke iskemik akut tidak bermanfaat.

Pemberian terapi antitrombolitik pada stoke iskemik akut


Berdasarkan AHA/ASA guideline 2011 tentang pemberian aspirin pada stroke akut dengan dosis 325 mg dalam 24-48 jam setelah onset stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut. Pemberian Terapi Citicholin Mekanisme yang pasti tentang citicholin sebagai terapi pada stroke iskemik akut belum jelas. Diperkirakan citicholin menurunkan pelepasan free fatty acid dan mengurangi radikal bebas sehingga mencegah kerusakan sel neuron otak. Pemberian citicholin juga mengurangi progresivitas kerusakan sel iskemik dengan pelepasan asam lemak bebas. Pada penelitian ICTUS (International Citicholine Trial in Acute Stroke, ongoing) dikatakan bahwa citicholin diberikan pada fase akut stroke iskemik dengan dosis 2x1000 mg intravena selama 3 hari dan dilanjutkan dengan oral 2x1000 mg selama 3 minggu cukup bermanfaat.

Manajegen stroke hemoragik


Penanganan stroke hemoragik dapat bersifat medik atau bedah tergantung keadaan dan syarat yang diperlukan untuk masing-masing jenis terapi. Penanganan medik fase akut dilakukan pada penderita stroke hemoragik dengan menurunkan tekanan darah sistemik yang tinggi (TD sistolik >220 mmHg atau TD diastolik >120 mmHg atau MAP >130 pada stroke hemoragik) sedini dan secepat mungkin agar membatasi pembentukan edema vasogenik akibat robeknya sawar darah otak pada daerah iskemia sekitar perdarahan. Pada perdarahan subarakhnoid tekanan darah diturunnkan hingga sistolik 140-160 mmHg tetapi tergantung kondisi pasien agar tidak terjadi vasospasme. Penurunan tekanan darah akan menurunkan risiko perdarahan ulang atau terus-menerus akan tetapi daerah otak sekitar hematom bertambah iskemik karena autoregulasi hilang sehingga obat antihipertensi diberikan apabila TD sistolik >180 mmHg atau TD diastolik >100 mmHg. Pada fase akut sebaiknya digunakan obat antihipertensi intravena baik kontinu maupun intermitten agar dapat diatur penurunan tekanan darah sesuai target dengan pemantauan kontinu.


Tindakan bedah pada ICH sampai sekarang masih kontroversial, terutama pada ganglionic hemorrhage prognosis biasanya buruk. Ada beberapa indikasi untuk tindakan bedah, misalnya volume 55 cc, midline shift 5mm, perdarahan pada ICH, pasien dapat survive tetapi level fungsionalnya kurang baik. Tindakan bedah yang dilakukan adalah aspirasi sederhana, kraniotomi dan bedah terbuka, evakuasi endoskopik dan aspirasi stereotaksik. Pada penatalaksanaan perdarahan subarakhnoid dilakukan pengobatan kausal untuk mencegah komplikasi dan perburukan kondisi penderita. Pengobatan kausal dilakukan oleh spesialis bedah saraf.

Prinsip perawatan dan pengobatan umum pada penderita stroke akut adalah mempertahankan kondisi agar dapat menjaga tekanan perfusi dan oksigenasi serta makanan yang cukup agar metabolisme sistemik otak terjamin. Secara klinis dilakukan: Stabilisasi fungsi kardiologis melalui ABC. Mencegah infeksi sekunder terutama pada traktus respiratorius dan urinarius. Menjamin nutrisi, cairan dan elektrolit yang stabil dan optimal. Mencegah dekubitus dan trombosis vena dalam. Mencegah timbulnya stress ulcer dengab pemberian antasida/PPI. Menilai kemampuan menelan penderita untuk menilai apakah dapat diberikan makanan per oral atau dengan NGT (naso gastric tube).

Perawatan umum pada stroke akut

American Heart Association (AHA) mengeluarkan beberapa rekomendasi untuk prevensi primer dan sekunder berdasarkan faktor-faktor risiko.1 Prevensi Primer dan Sekunder Serangan Stroke Pada AF Farmakoterapi: 1. Terapi Upstream dan modifikasi faktor risiko (ACEI, ARBs, statin, digitalis,

Pencegahan

amiodarone, -blocker dan calcium antagonis.


2. Platelet inhibitor (aspirin, clopidogrel, ticlopidine). 3. Multitarget (inhibitor koagulasi): Antagonis vitamin K (warfarin, acenocumarol, phenprocoumon). Heparin, Low Molecular Weight Heparin 4. Selective inhibitors faktor-faktor koagulasi Faktor Xa inhibitor: Short acting, direct inhibitor (rivaroxaban) Long acting, indirect inhibitors (idraparinux, biotinylated idraparinux)

Faktor Iia (trombin) inhibitor: Direct oral trombin inhibitor (dabigatran)


Non farmakoterapi: 1. Modifikasi faktor risiko 2. Electrical cardiioversion 3. Electrical ablation of right atrial conductive tissue 4. Percutaneous left atrial appendage occlusion 5. Minimally invasive surgical isolation of the LAA

Prognosis stroke dapat dilihat dari 6 aspek, yaitu death, disease, disability, discomfort, disatisfaction dan destitution (Asmedi & Lamsudin, 1998). Keenam aspek tersebut terjadi pada stroke fase awal atau pasca stroke. Kapelle et al mengatakan prognosis fungsional stroke pada infark lakunar cukup baik karena tingkat ketergantungan pada activity daily living (ADL) hanya 19% pada bulan pertama dan meningkat sedikit (20%) sampai tahun pertama.1 Dari berbagai penelitian, fungsi neurologis dan fungsi aktivitas hidup sehari-hari pasca stroke menurut waktu cukup bervariasi. Suatu penelitian menunjukkan bahwa terdapat perbaikan fungsi paling cepat pada minggu pertama dan menurun pada minggu ketiga sampai 6 bulan pasca stroke (kojima et al., 1990). Pasien dengan TIA memiliki prognosis yang lebih baik dibandingkan dengan pasien stroke minor. Menurut analisis multivarian disimpulkan bahwa usia, indeks massa tubuh yang lebh rendah dan stroke perdarahan adalah faktor risiko yang signifikan untuk kematian setelah stroke.1

Prognosis

Kesimpulan
Kegawadaruratan neurologi yang masih menyebabkan kematian tertinggi adalah stroke. Lima belas juta orang dari seluruh dunia menderita stroke setiap tahunnya yang terdiri dari 5 juta orang meninggal Faktor risiko yang potensial bisa dikendalikan pada penyakit stroke diantaranya hipertensi, penyakit jantung, fibrilasi atrium, endokarditis, stenosis mitralis, infark jantung, anemia sel sabit, Transient Ischemic Attack (TIA), stenosis karotis asimtomatik, diabetes melitus, hiperhomosisteinemia, hiperatrofi ventrikel kiri sedangkan faktor risiko yang tidak bisa dikendalikan yaitu umur, jenis kelamin, herediter, ras (etnis), geografis. 1,4 Menit pertama sampai beberapa jam setelah onset stroke defisit neurologis merupakan kesempatan untuk mencegah kematian ataupun kecacatan permanen yang serius. Sistem diagnosis dan penanganan yang cepat dan tepat sangat penting dalam terapi stroke akut yang optimal. Diagnosis stroke akut didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan neurologis dan pemeriksaan penunjang. Dari berbagai penelitian, fungsi neurologis dan fungsi aktivitas hidup sehari-hari pasca stroke menurut waktu cukup bervariasi. Suatu penelitian menunjukkan bahwa terdapat perbaikan fungsi paling cepat pada minggu pertama dan menurun pada minggu ketiga sampai 6 bulan pasca stroke (kojima et al., 1990).

Daftar pustaka
1. Gofir A. Manajemen Stroke Evidence Based Medicine. Yogyakarta: Pustaka Cendekia Press. 2009; pg.19-29, 46-52, 55-61, 64-7085-95, 121-31, 151-8, 165-66. 2. Misbach. Stroke Aspek diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Jakarta: Balai Penerbit FKUI Jakarta. 1999; pg.1-9, 19-25, 46-58, 59-85 3. Rasyid Al. Updates on Neuroemergency 2011. Jakarta: FKUI. 2011; PG 40-6, 54. 4. Goldszmidt AJ, Caplan LR. Esensial Stroke. Jakarta: EGC. 2009; pg. 2-43. 5. Misbach J, Tobing SML (ed). Guidelines Stroke 2004. Jakarta: Perdossi. 2004; pg.3-11