Anda di halaman 1dari 3

MEDIATOR INFLAMASI Pada saat respon radang meliputi suatu perangkat kompleks berbagai kejadianyang sangat harmonis, garis

besar suatu inflamasi adalah sebagai berikut. Stimulusawal radang memicu pelepasan mediator kimia dari plasma atau dari jaringan ikat.Mediator terlarut itu, bekerja bersama atau secara berurutan, memperkuat responawal radang dan mempengaruhi perubahannya dengan mengatur respon vaskular danselular berikutnya. Respon radang diakhiri ketika stimulus yang membahayakanmenghilang dan mediator radang telah hilang, dikatabolisme atau diinhibisi (Mitchel& Cotran, 2003). Secara garis besar, peradangan ditandai dengan vasodilatasi pembuluh darah lokal yangmengakibatkan terjadinya aliran darah setempat yang berlebihan, kenaikan permeabilitas kapilerdisertai dengan kebocoran cairan dalam jumlah besar ke dalam ruang interstisial, pembekuan cairandalam ruang interstisial yang disebabkan oleh fibrinogen dan protein lainnya yang bocor dari kapilerdalam jumlah berlebihan, migrasi sejumlah besar granulosit dan monosit ke dalam jaringan, danpembengkakan sel jaringan. Beberapa produk jaringan yang menimbulkan reaksi ini adalah histamin,bradikinin, serotonin, prostaglandin, beberapa macam produk reaksi sistem komplemen, produk reaksisistem pembekuan darah, dan berbagai substansi hormonal yang disebut limfokin yang dilepaskan olehsel T yang tersensitisasi (Guyton & Hall, 1997) Mediator inflamasi kimiawi ada yang dihasilkan atau dilepas oleh sel dan juga oleh plasma: 1. Mediator kimiawi yang dilepas sel a. Histamin Telah diketahui secara luas histamin merupakan mediator kimiawi pada radang akut. Histamin mengakibatkan dilatasi vaskuler dan naiknya permeabilitas vaskuler. Histamin disimpan dalam sel mast, basofil, eusinofil dan trombosit. Histamin dilepaskan dari tempat-tempat tersebut (misalnya degranulasi sel mast) karena dirangsang oleh komplemen C3a dan C5a, sereta oleh protein lisosom yang dilepas oleh neutrofil. b. Lisosom Dilepas dari neutrofil, termasuk protein kationik, yang dapat meningkatkan permeabilitas vaskuler dan protease netral yang dapat mengaktifkan komplemen

c. Prostaglandin Merupakan golongan asam lemak rantai panjang derivat dari asam arakhidonat dan disintesis oleh beberapa jenis sel. Beberapa prostaglandin potensial menaikkan permeabilitas vaskuler yang disebabkan oleh komponen lain. Lainnya termasuk penggumpalan trombosit (prostaglandin I2 adalah penghambat, sedangkan prostaglandin A2 adalah stimulator) d. Leukotrien Kelompok ini juga disintesis dari asam arakhidonat, terutama dalam neutrofil. Dan kelihatannya juga memiliki kemampuan vasoaktif. e. 5-hidroksitriptamin (serotonin) Ditemukan dalam konsentrasi yang tinggi dalam sel mast dan trombosit. Serotonin merupakan bahan vasokonstriktor yang kuat. f. Sitokin Merupakan keluarga dari chemical messenger yang dilepas oleh limfosit. Selain peranan utamanya dalam hipersensitivitas tipe IV, sitokin juga mempunyai kemampuan vasoaktif atau kemotaksis. 2. Faktor plasma Plasma terdiri atas empat bagian kecil system enzimatik yaitu komplemen, kinin, factor koagulasi, dan system fibrinolitik yang saling berhubungan dan membentuk berbagai mediator inflamasi. a. Sistem komplemen Sistem komplemen merupakan bagian dari system protein enzimatik. Sistem komplemen dapat diaktifkan sepanjang reaksi radang akut yang berlangsung melalui berbagai jalan: - Pada jaringan nekrosis, enzim yang mampu mengaktifkan komplemen dibebaskan dari sel yang telah mati. - Selama infeksi berlangsung, kompleks antigen-antibodi yang terbentuk dapat mengaktifkan komplemen melalui jalan klasik, sedangkan endotoksin bakteri gram negative mengaktifkan komplemen melalui jalan alternative. - Produksi kinin, koagulasi dan system fibrinolitik dapat mengaktifkan komplemen.

Produk yang mengaktifkan komplemen merupakan produk yang paling penting padaradang akut, termasuk di dalamnya adalah: C5a: kemotaksis untuk neutrofil; meningkatkan permeabilitas vaskuler; membebaskan histamine dari sel mast. C3a: mempunyai sifat yang sama dengan C5a, tetapi kurang aktif. C567: kemotaksis untuk neutrofil. C56789: mempunyai aktivitas sitolitik C4b, 2a, 3b: opsonisasi bakteri (member fasilitas fagositosis oleh makrofag)

b. Sistem kinin Kinin merupakan peptide dari 9-11 asam amino. Faktor permeabilitas vaskuler yang paling penting adalah bradikinin. Sistem kinin diaktifkan oleh factor koagulasi XII. Bradikinin juga merupakan mediator kimiawi dari rasa sakit yang merupakan salah satu tanda kardinal radang akut. c. Sistem koagulasi Sistem koagulasi bertanggung jawab terhadap perubahan fibrinogen menjadi fibrin, suatu komplemen utama dari eksudat radang akut. Faktor XII koagulasi sekali diaktifkan dengan cara kontak dengan materi ekstraseluler (misalnya lamina basalis) dan berbagai enzim proteolitik yang berasal dari bakteri dapat mengaktifkan koagulasi, system kinin, dan fibrinolitik. d. Sistem fibrinolitik Plasmin bertanggung jawab terhadap lisisnya fibrin menjadi produk fibrin yang rendah yang mungkin mempunyai efek local pada permeabilitas vaskuler.

Literatur: Buku Saku Dasar Patologis Penyakit Edisi 7 oleh: Mitchell, Kumar, Abbas & Fausto