Anda di halaman 1dari 38

Oleh : Dr.

Siti Hardianti Harahap

Pembimbing : Dr. Hadimuljono Sp.PD Dr. Ahmar Kurniadi Sp.PD Pendamping : Dr.Agus Subur Widodo, MARS Dr.Evi Damayanti

Abses hati merupakan infeksi pada hati yang disebabkan oleh infeksi bakteri, parasit, jamur, maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem GIT. Infeksi E.Hystolitica menduduki peringkat kedua didunia sebagai parasit penyebab kematian setelah malaria. Tiap tahunnya 40.000-100.000 kematian disebabkan oleh infeksi E.Hystolitica. Diperkirakan 10% dari seluruh penduduk dunia terinfeksi oleh E. hystolitica, tetapai hanya10% yang memperlihatkan gejala.

Prevalensi

tertinggi di daerah tropis dan berkembang dengan keadaan sanitasi yang buruk, status sosial ekonomi yang rendah dan status gizi yang kurang baik serta dimana strain virulen E. Hystolitica masih tinggi. Insiden amoebiasis hati di RS di Indonesia berkisar antara 5-15 pasien pertahun. Penelitian epidemiologi di Indonesia menunjukkan perbandingan pria : wanita berkisar 3:1 sampai 22:1, yang tersering pada decade IV

Nama

: Tn. I Jenis kelamin : Laki-laki Usia : 47 tahun Alamat : Tanjung Ning Tengah Agama : Islam Pekerjaan : Petani Status perkawinan: Menikah MRS : 4 April 2013

Keluhan Utama Nyeri perut kanan atas yang semakin bertambah sejak 2 hari SMRS Riwayat Perjalanan Penyakit 5 hari SMRS, os mengeluh nyeri ulu hati seperti ditusuktusuk, nyeri tidak menjalar, demam tinggi (+), menggigil (+), berkeringat banyak (+), mual (+), muntah (-),napsu makan menurun (+), batuk (-), sesak nafas (-), BAB cair 23x/hari, warna hijau, lendir (+) dan BAK biasa. Os berobat ke Puskesmas dan dikatakan sakit maag. 2 hari SMRS, os mengeluh nyeri perut kanan atas terusmenerus dan semakin bertambah terutama jika makan makanan bersantan dan lemak. Demam tinggi (+), menggigil (+), berkeringat banyak (+), mual (+), muntah (-), nafsu makan menurun (+),sesak napas (-), nyeri dada (-), BAB cair 2-3x/hari, warna hijau, lendir (+) dan BAK berwarna teh tua. Os kemudian berobat ke RS.Sobirin.

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat diare kronik sebelumnya disangkal Riwayat sakit kuning disangkal Riwayat transfusi darah disangkal Riwayat minum jamu-jamuan disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat sakit dengan keluhan yang sama dalam keluarga disangkal

Keadaan Umum Keadaan umum Keadaan sakit Kesadaran Gizi Berat badan Tinggi Dehidrasi Tekanan darah Nadi tegangan cukup Pernafasan Suhu

: Tampak sakit sedang : Sakit sedang : Kompos mentis : Cukup : 58 kg : 163 cm : (-) : 110/80 mmHg : 102 x/menit, reguler, isi dan

: 20 x/menit : 39,3 oC

Kulit Warna sawo matang, efloresensi dan jaringan parut (-), pigmentasi dalam batas normal, keringat umum (-), keringat lokal (-), turgor baik, lapisan lemak cukup, ikterus pada kulit (-), anemis pada telapak tangan dan kaki (-), nodul subkutan (-), pertumbuhan rambut normal, sianosis (-).

Kelenjar Getah Bening Kelenjar getah bening submandibula, leher, axilla, dan inguinal tidak ada pembesaran dan tidak ada nyeri penekanan. Kepala Bentuk oval, simetris, ekspresi biasa, rambut tidak mudah dicabut, alopesia (-), malar rash (-), deformitas (-), muka sembab (-).

Mata Eksoftalmus (-), endoftalmus (-), edema palpebra (-/-), konjungtiva palpebra pucat (-/-), sklera ikterik (+/+), pupil bulat isokor, refleks cahaya (+/+), pergerakan bola mata ke segala arah baik, lapangan penglihatan luas. Hidung Bagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan baik. Selaput lendir dalam batas normal. Tidak ditemukan penyumbatan maupun perdarahan. Pernafasan cuping hidung tidak ada Telinga Tophi (-), nyeri tekan processus mastoideus (-), selaput pendengaran tidak ada kelainan, pendengaran baik. Mulut Tonsil tidak ada pembesaran, pucat pada lidah (-), atropi papil ( - ), gusi berdarah (-), stomatitis (-), rhagaden (-), bau pernafasan khas (-).

Leher Pembesaran kelenjar getah bening tidak ada, pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, tekanan vena jugularis (5-2) cmH2O, kaku kuduk tidak ada. Thorax Paru-paru Inspeksi Palpasi Perkusi bawah, sonor Auskultasi Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi dextra ICS IV, Auskultasi

: Statis kanan kiri simetris, dinamis kanan kiri simetris : Stem fremitus kanan = kiri normal : Redup pada lapangan paru kanan mulai ICS V ke pada lapangan paru kiri. : Vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)

: Ictus cordis tidak terlihat : Ictus cordis tidak teraba : Batas atas ICS II, batas kanan linea parasternalis batas kiri linea midclavicula sinistra ICS V. : HR : 102 x/menit, reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen Inspeksi : Datar, venektasi (-) Palpasi : Lemas, nyeri tekan (+) regio epigastrium dan hipokondrium dextra, hepar teraba 3 jari dibawah arcus costae, konsistensi kenyal, tepi tumpul, permukaan rata, fluktuasi (+), nyeri tekan (+), Ludwig sign (-), lien tidak teraba, undulasi (-), murphy sign (+). Perkusi : Thympani, shifting dullness (-) Auskultasi : Bising usus ( + ) normal

Alat Kelamin Tidak diperiksa


Ekstremitas Ekstremitas Atas Eutoni, eutrofi, gerakan ke segala arah, kekuatan +5, nyeri sendi (-), pitting edema (-), jaringan parut (-), telapak tangan pucat (-), ujung jari dingin (-), palmar eritem (-), jari tabuh (-), varices (-), refleks fisiologis normal, turgor normal. Ekstremitas Bawah Eutoni, eutrofi, gerakan ke segala arah, kekuatan +5, nyeri sendi (-), pitting edema (-), jaringan parut (-), telapak kaki pucat (-), ujung jari dingin (-), varices (-), refleks fisiologis normal, turgor normal.

Parameter Hemoglobin Eritrosit

Hasil 11.1 3.8

Nilai normal 14-17 4.5-5.5

Hematokrit
Leukosit Trombosit LYM% NEUT% MXD%

31.0
19.6 468 7.0% 90.3% 2.7%

42-50
5-11 150-450 20-40 45-77 3-10

HbsAg KIMIA DARAH

Negatif

Negatif

BSS SGOT SGPT BILIRUBUN TOTAL BILIRUBIN INDIRECT BILIRUBIN DIRECT PROTEIN TOTAL ALBUMIN GLOBULIN

127.3 37.0 78.6 2.1 1.1 1.0 6.4 3.0 3.4

70-180 18-37 22-40 0-1 0-0,76 0-1 6-9 4-6 1-3

Makroskopik Konsistensi : encer Warna : kuning tua Bau : busuk Lendir : ++ Parasit Cacing tambang Cacing Ascariasis lumbricoides Cacing Trichuris trichiura Cacing Enterobius vermicularis Cacing pita Cacing Entamoeba Histolytica Cacing Entamoeba coli Giardia lambia Leukosit : + Eritrosit : ++ Makrofag : -

::::::::-

Hepar

: ukuran normal, parenkim halus, tampak SOL 7,4 cm dilobus kiri, batas tegas. Galbladder : membesar, dinding tebal, sludge (+). Kesan : abses hepar dan Kolesistitis

Kesan

: pus 10 ml berwarna coklat kemerahan

DIAGNOSIS KERJA : Abses Hepar Amebik+ Kolesistitis DIAGNOSIS BANDING : Abses Hepar Piogenik+ Kolesistitis

PENATALAKSANAAN Non farmakologis : Istirahat Diet hati III Aspirasi Abses

Farmakologis : IVFD RL / D5 gtt X/menit Metronidazole Inf 4x500 mg selama 10-14 hari Cefotaxime 2x1 gram Parasetamol 3x500 mg Tramadol 2x100 mg

RENCANA

PEMERIKSAAN

Foto thorax PA Sitologi pus Kultur dan resistensi mikroorganisme


PROGNOSIS Quo

ad vitam Quo ad functionan

: bonam : bonam

Abses

hepar adalah infeksi pada hati yang disebabkan oleh infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang berasal dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel darah dalam parenkim hati.

Abses abses

hati terbagi 2 secara umum yaitu:

hati amebik (AHA) abses hati piogenik (AHP/ Hepatic Abcess, Bacterial Liver Abcess, bacterial abscess of the liver, bacterial hepatic abscess).

AHA

disebabkan oleh Entamoeba Histolytica. Entamoeba histolytica mempunyai 3 bentuk yaitu: bentuk histolitika, bentuk minuta, dan bentuk kista. Bentuk histolitika (berukuran besar yaitu 20-60 mikron) dan bentuk minuta (berukuran kecil yaitu 10-20 mikron) adalah bentuk trofozoit. Trofozoit besar sangat aktif bergerak, mampu memangsa eritrosit, mengandung protease yaitu hialuronidase dan mukopolisakaridase yang mampu mengakibatkan destruksi jaringan. Kista dewasa berukuran 10-20 mikron, resisten terhadap suasana kering dan suasana asam.

Cara

penularan pada umumnya fekal-oral baik melalui makanan atau minuman yang tercemar kista atau transmisi langsung pada keadaan higiene perorangan yang buruk. Pada kelompok homoseksual disebutkan insidens amebiasis lebih tinggi dikaitkan dengan masalah hubungan oro-anal atau orogenital yang dilanjutkan dengan genito-oral.

Patogenesis
Tertelan makanan/minuman terkontaminasi kista E.Hystolitika Abses hepar enzim proteolitik mencerna sel parenkim hati

Kista sampai dilambung tanpa dirusak asam lambung Amoeba tersangkut menyumbat venul porta intrahepatik, terjadi infark hepatosit

Kista pecahtrofozoit

Menempel pada mukosa ususkerusakan sawar intestinal

Melalui aliran darah portalhepar

Didaerah sentralnya terjadi pencairan yang berwarna coklat kemerahan anchovy sauce yang terdiri dari jaringan hati yang nekrotik dan berdegenerasi, sel sel inflamasi dan sel darah.

Abses Hati Amebik (AHA) Gejala dapat timbul secara mendadak (bentuk akut), atau secara perlahan-lahan (bentuk kronik). Dapat timbul bersamaan dengan stadium akut dari amebiasis intestinal atau berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun setelah keluhan intestinal sembuh. Keluhan yang sering diajukan yaitu rasa nyeri di perut kanan atas. Rasa nyeri terasa seperti tertusuk tusuk dan panas.

Demam merupakan tanda yang paling sering ditemukan pada abses hepar. Gejala yang non spesifik seperti menggigil, anoreksia, mual dan muntah, perasaan lemah badan dan penurunan berat badan merupakan keluhan yang biasa didapatkan. Lebih dari 90 % didapatkan hepatomegali yang teraba nyeri tekan. Konsistensi biasanya kistik. Pada tempat abses teraba lembek dan nyeri tekan. Dibagian yang ditekan dengan satu jari terasa nyeri, berarti tempat tersebutlah tempatnya abses. Rasa nyeri tekan dengan satu jari mudah diketahui terutama bila letaknya di interkostal bawah lateral. Ini menunjukkan tanda Ludwig positif dan merupakan tanda khas abses hepatis. Abses yang besar tampak sebagai massa yang membenjol didaerah dada kanan bawah. Batas paru-paru hepar meninggi. Ikterus jarang terjadi, kalau ada biasanya ringan.Dapat

AHP disebabkan oleh enterobacteraceae, microaerophilic streptococci, anaerobic streptococci, klebsiella pneumonia, bacteroides, fusobacterium, staphylococcus aureus, staphylococcus milleri, candida albicans, aspergillus, actinomyces, eikenella corrodens, yersinia enterocolitica, salmonella typhi, brucella melitensis dan fungal. Abses hati piogenik paling sering disebabkan oleh penyakit saluran empedu (35-45 % kasus). Perluasan infeksi di dalam perut (diverticulitis, apendistis, penyakit crohn) lewat vena porta merupakan penyebab untuk 20 % lainnya. Sisa kasus disebabkan oleh perluasan infeksi lokal secara langsung, penyebaran hematogen lewat arteri hepatika dari tempat yang jauh, atau penyebab idiopatik (10-20 %).

Manifestasi

klinis AHP biasanya lebih berat dari pada abses hati amebik. Dicurigai adanya AHP apabila ditemukan sindrom klinis klasik berupa: nyeri spontan perut kanan atas, yang ditandai dengan jalan membungkuk ke depan dengan kedua tangan diletakkan di atasnya. Demam/panas tinggi merupakan keluhan paling utama dengan tipe remiten, intermiten atau febris kontinu, keluhan lain yaitu nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (68 %), mual dan muntah (39%), berat badan menurun (46%). Ikterus dan iritasi diafragma juga dapat ditemukan.

Pada

pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis yang tinggi, anemia ringan sampai sedang,peningkatan LED,peningkatan alkalin fosfatase, peningkatan bilirubin, SGOT, SGPT, berkurangnya kosentrasi albumin serum dan waktu protrombin yang memanjang menunjukan bahwa terdapat kegagalan fungsi hati.
pemeriksaan radiologis dengan foto thoraks tampak diafragma kanan meninggi, mungkin ada efusi pleural, atelektasis basiler, empiema atau abses paru.

Pada

Pemeriksaan

ultrasonografi (USG) digunakan rutin untuk diagnostik, penuntun aspirasi dan pemantauan hasil terapi. Dengan USG dapat dibedakan lesi padat dan kistik dan dapat dievaluasi sifat cairan abses. CT scan atau MRI. Tes serologi yang dapat dilakukan berupa IHA (Indirect Hemagglutination positif jika pengenceran melampaui 1: 128, GDP(Gel Diffusion Precipitin) dan ELISA. Kultur darah yang memperlihatkan bakterial penyebab menjadi standar emas untuk menegakkan diagnosis secara mikrobiologik.

Abses Hati Amebik (AHA) Pada prinsipnya pengobatan medikamentosa terdiri dari pemberian amebisid jaringan untuk mengobati kelainan di hatinya, disusul amebisid intestinal untuk pemberantasan parasit E. Histolytica di dalam usus sehingga dicegah kambuhnya abses hati. Amebisid jaringan, metronidazole saat ini merupakan pilihan pertama dengan dosis 3 x 750 mg/hari selama 10 hari. Sebagai pilihan kedua adalah emetin-hidroklorida atau dehidroemetin, dengan klorokuin. Amebisid intestinal bisa dipakai diloksanida 3x500 mg selama 10 hari. Aspirasi abses

Abses Hati Piogenik (AHP)


Pada

terapi awal menggunakan penisilin. Selanjutnya, dikombinasikan antara ampisilin, aminoglikosida atau sefalosporin generasi III dan klidamisin atau metronidazol. Jika dalam waktu 48 72 jam, belum ada perbaikan klinis dan laboratoris, maka antibiotika yang digunakan diganti dengan antibiotika yang sesuai dengan hasil kultur sensifitas aspirat abses hati.

Drainase

perkutaneus abses intraabdominal

Usia Status imunitas dan keadaan nutrisi penderita. Lokalisasi abses Virulensi parasit/bakteri. Letak dan jumlah abses, abses soliter prognosis lebih baik dibandingkan dengan abses ganda multipel Stadium penyakit Adanya komplikasi septikemia, abses subfrenik, ruptur ke organ lain Gangguan faal hati.

Infeksi

sekunder Ruptur atau penjalaran langsung Komplikasi vaskuler Parasitemia, amebiasis serebral