Anda di halaman 1dari 43

Batuk dan Sesak pada Dewasa

SKENARIO Seorang laki-laki 69 tahun, pensiunan pekerja di pabrik semen, dibwawa kerumah sakit oleh anaknya yang juga seorang dokter puskesmas karena menderita sesak yang hebat dan sangat lemah. Kondisi kelemahan ini sebenarnya telah dialaminya sejak 4 bulan lalu dimana pada saat itu ia menderita batuk yang tidak produktif yang disertai demam, yang membaik setelah diberikan antibiotik selama 6 hari ditambah obat-obat simptomatik. Saat ini ia juga menderita batuk yang produktif dengan sputum yang kecoklatan sejak 4 hari lalu, dan sejak 2 hari lalu ia mengeluh demam yang disertai muntah. Ia tidak ada riwayat merokok ataupun minumanminuman keras. Ia tidak pernah keluar kota atau melakukan perjalanan jauh sejak 1 tahun terakhir dan tidak pernah kontak dengan orang sakit sebelumnya. Selain itu ia sering mengalami gastric reflux yang disertai mual dan muntah. KATA SULIT Gastric reflux : melemahnya tonus spinchter atau lambung dengan oesophagus sehingga cairan dari lambung bisa masuk ke oesophagus sehingga menimbulkan mual dan muntah. KATA KUNCI 1. Laki-laki 69 tahun pensiunan pekerja di pabrik semen. 2. Sesak yang hebat dan sangat lemah 3. Kelemahan ini telah dialaminya sejak 4 bualn lalu 4. Batauk yang tidak produktif 5. Demam 6. Membaik setelah diberikan antibiotik selama 6 hari 7. Saat ini menderita batuk yang produktif 8. Sputum yang kecoklatan sejak 4 hari lalu 9. Sejak 2 hari lalu ia menegluh demam 10. Muntah 11. Tidak ada riwayat merokok ataupun minum-minuman keras 12. Tidak pernah kontak dengan orang sakit sebelumnya 13. Sering mengalami gastric reflux yang disertai mual dan muntah PERTANYAAN 1. Bagaimana anatomi, fisiologi paru? 2. Bagaimana patomekanisme sesak, batuk dan deman yang ada hubungannya dengan skenario?

3. 4. 5. 6.

Differential diagnosa? Bagaimana penjalaran batuk dari batuk tidak produktif sampai batuk produktif? Apa yang menyebabkan sehingga sputumnya berwarna kecoklatan? Mengapa pasien sering mengalami gastric refluks yang disertai dengan mual dan muntah? 7. Bagaimana manfaat pemberian obat antibiotik dan obat simptomatik pada skenario? 8. Apa ada hubungan riwayat pekerjaan dengan penyakit yang diderita oleh pasien? 9. Sebutkan pemeriksaan yang digunakan untuk menegakkan diagnosa? 10. Bagaimana penatalaksanaan dari diagnosa? 11. Bagaimana komplikasi dari diagnosa? 12. Bagaimana prognosis dari diagnosa?

JAWABAN PERTANYAAN 1. Anatomi, fisiologi, system pernapasan: Anatomi

Secara umum saluran udara pernapasan adalah sebagai berikut : dari nares anterior menuju ke cavitas nasalis, choanae, nasopharynx, larynx, trachea, bronchus primarius, bronchus secundus, bronchus tertius, bronchiolus, bronchiolus terminalis, bronchiolus respiratorius, ductus alveolaris, atrium alveolaris, sacculus alveolaris, kemudian berakhir pada alveolus tempat terjadinya pertukaran udara (Budiyanto, dkk, 2005) Tractus respiratorius dibagi menjadi 2 bagian : (1) zona konduksi, dari lubang hidung sampai bronciolus terminalis, (2) zona respiratorik, mulai dari bronciolus respiratorius sampai alveolus. Zona konduksi berfungsi sebagai penghangat, pelembab, dan penyaring udara pernapasan. Zona respiratorik untuk pertukaran gas (Guyton, 1997). Fisiologi

Respirasi terdiri dari dua mekanisme, yaitu inspirasi dan ekspirasi. Pada saat inspirasi costa tertarik ke kranial dengan sumbu di articulatio costovertebrale, diafragma kontraksi turun ke caudal, sehingga rongga thorax membesar, dan udara masuk karena tekanan dalam rongga thorax yang membesar menjadi lebih rendah dari tekanan udara luar. Sedangkan ekspirasi adalah kebalikan dari inspirasi (Ganong, 1999). Respirasi melibatkan otot-otot regular dan otot bantu. Otot reguler bekerja dalam pernapasan normal, sedang otot bantu atau auxiliar bekerja saat pernapasan sesak. Otot reguler inspirasi : m. Intercostalis externus, m. Levator costae, m. Serratus posterior superior, dan m. Intercartilagineus. Otot auxiliar inspirasi : m. Scaleni, m. Sternocleidomastoideus, m. Pectoralis mayor et minor, m. Latissimus dorsi, m. Serrarus anterior. Otot reguler ekspirasi : m. Intercostalis internus, m. Subcostalis, m. Tranversus thorachis, m. Serratus posterior inferior. Otot auxiliar ekspirasi : m. Obliquus externus et internus abdominis, m. Tranversus abdominis, m. Rectus abdominis (Syaifulloh, dkk, 2008).

1.

Bagaimana patomekanisme sesak, batuk dan deman yang ada hubungannya dengan skenario? MEKANISME BATUK Rangsang pada reseptor batuk dialirkan ke pusat batuk ke medula, dari medula dikirim jawaban ke otot-otot dinding dada dan laring sehingga timbul batuk. Refleks batuk sangat penting untuk menjaga keutuhan saluran napas dengan mengeluarkan benda asing atau sekret bronkopulmoner. Iritasi salah satu ujung saraf sensoris nervus vagus di laring, trakea, bronkus besar atau sera aferen cabang faring dari nervus glossofaringeal dapat menimbulkan batuk. Batuk juga timbul bila reseptor batuk di lapisan faring dan esofagus, rongga pleura dan saluran telinga luar dirangsang. Ada 4 fase mekanisme batuk, yaitu fase iritasi, fase inspirasi dalam, fase kompresi dan fase ekspulsi/ekspirasi. Selama fase kompresi, glotis menutup, otot-otot interkostal dan abdominal berkontraksi kuat sehingga tekanan intratoraks dan intraabdomen meningkat. Bila tekanan intratoraks mencapai tingkat yang sangat tinggi, glotis membuka sedikit secara tiba-tiba. Keadaan ini menyebabkan tekanan intrapulmoner turun. Menurunnya tekanan intrapulmoner menyebabkan turunnya tekanan intraabdomen yang tinggi akibat kontraksi otototot abdomen. Keadaan ini menyebabkan diafragma akan menaik secara tajam. Naiknya diafragma akan menimbulkan pengeluaran udara yang kuat dari paru. Aliran udara ini akan mendorong benda asing di saluran napas ke dalam mulut sehingga bisa dikeluarkan. Bunyi batuk

terutama disebabkan oleh getaran pita suara dan kadang-kadang oleh getaran sekret. Berbagai kelainan atau penyakit yang merangsang reseptor batuk atau komponen refleks batuk dapat menimbulkan batuk. Batuk merupakan gejala umum yang mempunyai nilai diagnostik terbatas, tetapi dapat merupakan satu-satunya indikasi terdapatnya penyakit bronkopulmoner yang serius. Batuk sangat sering terjadi pada perokok, yang kadang-kadang tidak disadari; perubahan pada sifat batuk dan ekspektorasilah yang membuat mereka menyadari hal ini. Perubahan ini sering disebabkan oleh infeksi, tetapi mungkin juga merupakan indikasi terdapatnya keganasan yang banyak ditemukan pada perokok. Masa tanpa gejala berarti pada perokok berlangsung kira-kira 10 tahun setelah merokok dimulai, setelah itu timbul gejala batuk kronik biasanya disertai dengan sejumlah sputum. SESAK NAPAS Dispnea atau sesak napas bisa terjadi dari berbagai mekanisme seperti jika ruang fisiologi meningkat maka akan dapat menyebab kan gangguan pada pertukaran gas antara O2 dan CO2 sehingga menyebabkan kebutuhan ventilasi makin meningkat sehingga terjadi sesak napas. Pada orang normal ruang mati ini hanya berjumlah sedikit dan tidak terlalu penting, namun pada orang dalam keadaan patologis pada saluran pernapasn maka ruang mati akan meningkat. Begitu juga jika terjadi peningkatan tahanan jalan napas maka pertukaran gas juga akan terganggu dan juga dapat menebab kan dispnea. Dispnea juga dapat terjadi pada orang yang mengalami penurnan terhadap compliance paru, semakin rendah kemampuan terhadap compliance paru maka makin besar gradien tekanan transmural yang harus dibentuk selama inspirasi untuk menghasilkan pengembangan paru yang normal. Penyebab menurunnya compliance paru bisa bermacam salah satunya adalah digantinya jaringan paru dengan jaringan ikat fibrosa akibat inhalasi asbston atau iritan yang sama. DEMAM Substansi penyebab demam disebut pirogen. Pirogen eksogen berasal dari luar tubuh, baik dari produk proses infeksi maupun non infeksi. Lipopolysaccharyde (LPS) pada dinding bakteri gram negatif atau peptidoglikan dan teichoic acid pada bakteri gram positif, merupakan pirogen eksogen. Substansi ini merangsang makrofag, monosit, limfosit, dan endotel untuk melepaskan IL1, IL6, TNF-, dan IFN-, yang bertindak sebagai pirogen endogen.8,12,14 Sitokinsitokin proinflamasi ini akan berikatan dengan reseptornya di hipotalamus dan fofsolipase-A2. Peristiwa ini akan menyebabkan pelepasan asam arakidonat dari membran

fosfolipid atas pengaruh enzim siklooksigenase-2 (COX-2). Asam arakidonat selanjutnya diubah menjadi prostaglandin E2 (PGE2). PGE2 baik secara langsung maupun melalui adenosin monofosfat siklik (c-AMP), akan mengubah setting termostat (pengatur suhu tubuh) di hipotalamus pada nilai yang lebih tinggi. Selanjutnya terjadi peningkatan produksi dan konservasi panas sesuai setting suhu tubuh yang baru tersebut. Hal ini dapat dicapai melalui refleks vasokonstriksi pembuluh darah kulit dan pelepasan epinefrin dari saraf simpatis, yang menyebabkan peningkatan metabolisme tubuh dan tonus otot. Suhu inti tubuh dipertahankan pada kisaran suhu normal, sehingga penderita akan merasakan dingin lalu menggigil dan menghasilkan panas.

2.

Differential diagnosa?

PNEUMONIA Definisi. Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat. Pada pemeriksaan histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat

ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi. Pneumonia merupakan radang paru yang disebabkan mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, dan parasit). Pneumonia adalah penyakit inflamasi pada paru yang dicirikan dengan

adanya konsolidasi akibat eksudat yang masuk dalam area alveoli. (Axton & Fugate, 1993). Penumonia adalah inflamasi parenkim paru, biasanya berhubungan dengan pengisian cairan di dalam alveoli. Hal ini terjadi ini terjadi akibat adanya invaksi agen atau infeksius adalah adanya kondisi yang mengganggu tahanan saluran. Trakhabrnkialis, adalah pun beberapa keadaan yang mengganggu mekanisme pertahanan sehingga timbul infeksi paru misalnya, kesadaran menurun, umur tua, trakheastomi, pipa endotrakheal, dan lain-lain. Dengan demikian flora endogen yang menjadi patogen ketika memasuki saluran pernafasa. ( Ngasriyal, Perawatan Anak Sakit, 1997). Patofisiologi Pneumonia dapat terjadi akibat menghirup bibit penyakit di udara, atau kuman di tenggorokan terisap masuk ke paru-paru. Penyebaran bisa juga melalui darah dari luka di tempat lain, misalnya di kulit. Jika melalui saluran napas, agen (bibit penyakit) yang masuk akan dilawan oleh pelbagai sistem pertahanan tubuh manusia. Misalnya, dengan batuk-batuk, atau perlawanan oleh sel-sel pada lapisan lendir tenggorokan, hingga gerakan rambut-rambut halus (silia) untuk mengeluarkan mukus (lendir) tersebut keluar. Tentu itu semua tergantung besar kecilnya ukuran sang penyebab tersebut. Terpajan Bakteri Teraspirasi ke dalam Bronkus Distal dan Alveoli Konsolidasi Paru Darah di Sekitar Alveoli Tidak Berfungsi Peradangan / Inflamasi di Paru Hipoksia Ketidakadekutan Pembentukan Edema Pertahanan Utama Dx : Kerusakan Pertukaran Gas Dx : Ketidakefektifan Dx : Infeksi, Resiko Tinggi Bersihan Jln Nfs BRONCHITIS Definisi Bronchitis adalah suatu penyakit yang ditandai adanya dilatasi ( ektasis ) bronkus lokal yang bersifat patologis dan berjalan kronik. Perubahan bronkus tersebut disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam dinding bronkus berupa destruksi elemen-elemen elastis dan otototot polos bronkus. Bronkus yang terkena umumnya bronkus kecil (medium size ), sedangkan bronkus besar jarang terjadi. Patogenesis

Apabila bronchitis kongenital patogenesisnya tidak diketahui diduga erat hubungannya dengan genetic serta factor pertumbuhan dan perkembangan fetus dalam kandungan. Pada bronchitis yang didapat patogenesisnya diduga melelui beberapa mekanisme : factor obstruksi bronkus, factor infeksi pada bronkus atau paru-paru, fibrosis paru, dan factor intrinsik dalam bronkus atau paru. Patogenesis pada kebanyakan bronchitis yang didapat melalui dua mekanisme dasar : 1. Infeksi bacterial pada bronkus atau paru, kemudian timbul bronchitis. Infeksi pada bronkus atau paru akan diikuti proses destruksi dinding bronkus daerah infeksi dan kemudian timbul bronchitis. 2. Obstruksi bronkus akan diikuti terbentuknya bronchitis, pada bagian distal obstruksi dan terjadi infeksi juga destruksi bronkus. Bronchitis merupakan penyakit paru yang mengenai paru dan sifatnya kronik. Keluhan-keluhan yang timbul juga berlangsung kronik dan menetap . keluhan-keluhan yang timbul erat dengan : luas atau banyaknya bronkus yang terkena, tingkatan beratnya penyakit, lokasi bronkus yang terkena, ada atau tidaknya komplikasi lanjut.. keluhan-keluhan yang timbul umumnya sebagai akibat adanya beberapa hal : adanya kerusakan dinding bronkus, akibat komplikasi, adanya kerusakan fungsi bronkus. TBC Tuberculosis (TBC) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri

Mycobacterium tuberculosis. TBC terutama menyerang paru-paru sebagai tempat infeksi primer. Selain itu, TBC dapat juga menyerang kulit, kelenjar limfe, tulang, dan selaput otak. TBC menular melalui droplet infeksius yang terinhalasi oleh orang sehat. Pada sedikit kasus, TBC juga ditularkan melalui susu. Pada keadaan yang terakhir ini, bakteri yang berperan adalah Mycobacterium bovis.

4.

Bagaimana penjalaran batuk dari batuk tidak produktif sampai batuk produktif? Infeksi (Bakteri/virus) sistem respi menghasilkan polisakarida kapsular kental dalam jumlah besar batuk produktif

5.

Apa yang menyebabkan sehingga sputumnya berwarna kecoklatan? Mula-mula dimulai dengan adanya suatu infeksi bakteri dimana seperti kita ketahui bahwa bakteri yang paling banyak menyebabkan infeksi saluran pernapasan yaitu streptococcus menyerang salah satu organ misalnya menyerang daerah parenkim paru pada penyakit

pneumonia terjadi infeksi atau peradangan sehingga menyebabkan sputumnya berwarnah kecoklatan ditambah penyakitnya sudah kronis. 6. Mengapa pasien sering mengalami gastric refleks yang disertai dengan mual dan muntah? Melemahnya tonus sfingther esofagus dan tekanan dalam lambung lebih tinggi, sehingga makanan dapat masuk kembali ke esofagus dan menyebabkan muntah. 7. Bagaimana manfaat pemberian obat antibiotik dan obat simptomatik pada skenario? Obat antibiotik :untuk mencegah/mengurangi infeksi, kekebalan tubuh Obat simptomatik:Untuk menghilangkan gejala dari suatu penyakit Dimana pemberian obatobatan ini hanya sekedar menjadikan gejala penyakit agar tidak dialami lagi, tetapi obat-obatan ini tidak dapat memberikan suatu penyembuhan yang sebenarnya atau tidak akan dapat

meniadakan keluhan-keluhan dalam jangka waktu yang cukup lama. 8. Apa ada hubungan riwayat pekerjaan dengan penyakit yang diderita oleh pasien? Debu industri( arang,semen, dll)berukuran kecil ditimbum pada paru paralisis silia hipersekresi & hipertrofi kelenjar mucus rentan terhadap infeksi batuk Sebutkan pemeriksaan yang digunakan untuk menegakkan diagnosa?

9.

PEMERIKSAAN PENUNJANG TBC PARU - Tuberculin skin testing Dilakukan dengan menginjeksikan secara intracutaneous 0.1ml Tween-stabilized liquid PPD pada bagian punggung atau dorsal dari lengan bawah. Dalam wkatu 48 72 jama, area yang menonjol (indurasi), bukan eritema, diukur. - Pemeriksaan radiologis 1. Adanya infeksi primer digambarkan dengan nodul terkalsifikasi pada bagian perifer paru dengan kalsifikasi dari limfe nodus hilus

2. Sedangkan proses reaktifasi TB akan memberikan gambaran : a) Nekrosis b) Cavitasi (terutama tampak pada foto posisi apical lordotik) c) Fibrosis dan retraksi region hilus d) Bronchopneumonia e) Infiltrate interstitial f) Pola milier g) Gambaran diatas juga merupakan gambaran dari TB primer lanjut 3. TB pleurisy, memberikan gambaran efusi pleura yang biasanya terjadi secara massif 4. Aktivitas dari kuman TB tidak bisa hanya ditegakkan hanya dengan 1 kali pemeriksaan rontgen dada, tapi harus dilakukan serial rontgen dada. Tidak hanya melihat apakah penyakit tersebut dalam proses progesi atau regresi. - Pemeriksaan darah Pemeriksaan ini kurang mendapat perhatian karena hasilnya kadang-kadang meragukan, tidak sensitif, tidak juga spesifik. Pada saat TB baru mulai (aktif) akan didapatkan jumlah leukosit yang sedikit meninggi dengan hitung jenis pergeseran ke kiri. Jumlah limfosit masih dibwah normal. Laju endap darah mulai meningkat. Jika penyakit mulai sembuh, jumlah leukosit kembali normal, dan jumlah limfosit masih tinggi. Laju endap darah mulai turun ke arah normal lagi. Bisa juga didapatkan anemia ringan dengan gambaran normokron dan normositer, gama globulin meningkat dan kadar natrium darah menurun. Pemeriksaan sputum Pemeriksaan sputum adalah penting, karena dengan ditemukannnya kuman BA, diagnosis tuberkulosis sudah dapat dipastikan. Kriteria BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan.

PNEUMONIA Pemeriksaan penunjang: o Rontgen dada o Pembiakan dahak o Hitung jenis darah o Gas darah arteri.

BRONCHITIS 1. Pemeriksaan Lab : Sputum biasa berlapis tiga, lapisan atas terdiri dari busa, lapisan tengah adalah sereus, lapisan bawah terdiri dari pus. 2. Pem Radiologi : Didapatkan corakan paru menjadi lebih kasar dan berkelompok 11. Bagaimana penatalaksanaan dari diagnosa?

PENATALAKSANAAN BRONCHITIS Pengelolaan pasien bronchitis terdiri atas dua kelompok : A. Pengobatan konservatif, terdiri atas : 1. Pengelolaan umum Pengelolaan umum ditujukan untuk semua pasien bronchitis, meliputi : a. Menciptakan lingkungan yang baik dan tepat untuk pasien : Contoh : Membuat ruangan hangat, udara ruangan kering. Mencegah / menghentikan rokok Mencegah / menghindari debu,asap dan sebagainya. b. Memperbaiki drainase secret bronkus, cara yang baik untuk dikerjakan adalah sebagai berikut : Melakukan drainase postural Mencairkan sputum yang kental

Mengatur posisi tepat tidur pasien c. Mengontrol infeksi saluran nafas. 2. Pengelolaan khusus a. Kemotherapi pada bronchitis Kemotherapi dapat digunakan : secara continue untuk mengontrol infeksi bronkus (ISPA) untuk pengobatan aksaserbasi infeksi akut pada bronkus/paru atau kedua-duanya digunakan Kemotherapi menggunakan obat-obat antibiotic terpilih, pemkaian antibiotic antibiotic sebaikya harus berdasarkan hasil uji sensivitas kuman terhadap antibiotic secara empiric. Walaupun kemotherapi jelas kegunaannya pada pengelolaan bronchitis, tidak pada setiap pasien harus iberikan antibiotic. Antibiotik diberikan jika terdapat aksaserbasi infeki akut, antibiotic diberikan selama 7-10 hari dengan therapy tunggal atau dengan beberapa antibiotic, sampai terjadi konversi warna sputum yang semula berwarna kuning/hijau menjadi mukoid ( putih jernih). Kemotherapi dengan antibiotic ini apabila berhasil akan dapat mengurangi gejala batuk, jumlah sputum dan gejala lainnya terutama pada saat terjadi aksaserbasi infeksi akut, tetapi keadaan ini hanya bersifat sementara. b. Drainase secret dengan bronkoskop Cara ini penting dikerjakan terutama pada saat permulaan perawatan pasien. Keperluannya antara lain : Menentukan dari mana asal secret Mengidentifikasi lokasi stenosis atau obstruksi bronkus Menghilangkan bstruksi bronkus dengan suction drainage daerah obstruksi. 3. Pengobatan simtomatik Pengobatan ini diberikan jika timbul simtom yang mungkin mengganggu atau membahayakan pasien. a. Pengobatan obstruksi bronkus Apabila ditemukan tanda obstruksi bronkus yang diketahui dari hasil uji faal paru ( % FEV 1 < 70% ) dapat diberikan obat bronkodilator. b. Pengobatan hipoksia. Pada pasien yang mengalami hipoksia perlu diberikan oksigen. c. Pengobatan haemaptoe.

Tindakan yang perlu segera dilakukan adalah upaya menghentikan perdarahan. Dari berbagai penelitian pemberian obat-obatan hemostatik dilaporkan hasilnya memuaskan walau sulit diketahui mekanisme kerja obat tersebut untuk menghentikan perdarahan. d. Pengobatan demam. Pada pasien yang mengalami eksaserbasi inhalasi akut sering terdapat demam, lebih-lebih kalau terjadi septikemi. Pada kasus ini selain diberikan antibiotic perlu juga diberikan obat antipiretik. PNEUMONIA Kepada penderita yang penyakitnya tidak terlalu berat, bisa diberikan antibiotik per-oral (lewat mulut) dan tetap tinggal di rumah. Penderita yang lebih tua dan penderita dengan sesak nafas atau dengan penyakit jantung atau paru-paru lainnya, harus dirawat dan antibiotik diberikan melalui infus. Mungkin perlu diberikan oksigen tambahan, cairan intravena dan alat bantu nafas mekanik.

Kebanyakan penderita akan memberikan respon terhadap pengobatan dan keadaannya membaik dalam waktu 2 minggu. Penatalaksanaan untuk pneumonia bergantung pada penyebab, sesuai yang ditentukan oleh pemeriksaan sputum mencakup : Oksigen 1-2 L/menit. IVFD dekstrose 10 % : NaCl 0,9% = 3 : 1, + KCl 10 mEq/500 ml cairan. Jumlah cairan sesuai berat badan, kenaikan suhu, dan status hidrasi. Jika sesak tidak terlalu berat, dapat dimulai makanan enteral bertahap melalui selang nasogastrik dengan feeding drip. Jika sekresi lendir berlebihan dapat diberikan inhalasi dengan salin normal dan beta agonis untuk memperbaiki transport mukosilier. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit. Antibiotik sesuai hasil biakan atau berikan : Untuk kasus pneumonia community base : 1. 2. Ampisilin 100 mg/kg BB/hari dalam 4 kali pemberian. Kloramfenikol 75 mg/kg BB/hari dalam 4 kali pemberian Untuk kasus pneumonia hospital base : o Sefatoksim 100 mg/kg BB/hari dalam 2 kali pemberian. o Amikasin 10-15 mg/kg BB/hari dalam 2 kali pemberian.

11. Bagaimana komplikasi dari diagnosa?

12.

Bagaimana prognosis dari diagnosa? Tergantung pada berat ringannya serta luasnya penyakit waktu pasien berobat Pembedahan dapat menurunkan gejala Pada kasus berat yang tidak di obati prognosisnya jelek survivalnya tidak akan lebih 5 15 tahun.

REFERENSI Miravitlless, Marc. 2007. Determining Factors in the Prescription of Moxifloxacin in Exacerbations of Chronic Bronchitis in the Primary-Care Setting.

http://web.ebscohost.com/ehost. 2007 Rubenstein, D., et al. 2007. Lecture Notes: Kedokteran Klinis, edisi keenam. Penerbit Erlangga. Jakarta Setiawati, A., Darmansjah, I., and Mangunnegoro, H. 2005. Safety and tolerability of moxifloxacin in the treatment of respiratory tract infections a post-marketing surveillance conducted in Indonesia. Medical Journal of Indonesia. vol.:14, no:1, hlm. 11-19

RESPIRASI SISTEM

SEBAGAI BAHAN ACUAN UNTUK MEMBUAT LAPORAN ATAU BAHAN BACAAN,.. BUKAN SEBAGAI LAPORAN KHUSUS DAN PRIBADI SKENARIO 2 modul 1 Seorang laki-laki 69 tahun, pensiunan pekerja di pabrik semen, di bawah ke rumah sakit oleh anaknya yang juga seorang dokter puskesmas karena menderita sesak yang hebat dan sangat lemah. Kondisi kelemahan ini sebenarnya telah dialaminya sejak 4 bulan yang lalu di mana paa saat itu ia menderita batuk yang tidak produktif yang di sertai demam, yang membaik setelah di berikan antibiotik selama 6 hari di tambah obat-obat simptomatik. Saat ini ia juga menderita batuk yang produktif dengan sputum yang kecoklatan sejak 4 hari lalu dan sejak 2 hari lalu ia mengeluh demam dengan di sertai muntah. Ia tidak ada riwayat merokok ataupun minum-minuman keras. Ia tidak pernah keluar kota atau melakukan perjalanan jauh sejak 1 tahun terakhir dan tidak pernah kontak dengan orang sakit sebelumnya. Selain itu ia sering mengalami gastric reflux yang di sertai mual dan muntah. KATA KUNCI 1. Laki-laki 69 tahun 2. Pensiunan pekerja di pabrik semen 3. Sesak yang hebat dan sangat lemah 4. Kelemahan yang telah dialami sejak 4 bulan yang lalu 5. Batuk yang tidak produktif yang di sertai demam 6. Membaik setelah di berikan antibiotik selama 6 hari di tambah obat-obat simptomatik 7. Saat ini menderita batuk yang produktif 8. Sputum yang kecoklatan sejak 4 hari lalu 9. Mengeluh demam dengan di sertai muntah 2 hari yang lalu 10. Tidak ada riwayat merokok ataupun minum-minuman keras 11. Tidak pernah keluar kota atau melakukan perjalanan jauh sejak 1 tahun terakhir 12. Tidak pernah kontak dengan orang sakit sebelumnya 13. Sering mengalami gastric reflux yang di sertai mual dan muntah

KATA SULIT Gastric refluks = yakni kondisi dimana cairan dari paruh di muntahkan kembali (refluks) kedalam oesofagus. PERTANYAAN DAN JAWABAN 1. Bagaimana anatomi, fisiologi, histologi, dan biokimia pada sistem respirasi ? Respirasi adalah pertukaran gas, yaitu oksigen (O) yang dibutuhkan tubuh untuk metabolisme sel dan karbondioksida (CO) yang dihasilkan dari metabolisme tersebut dikeluarkan dari tubuh melalui paru. A. Anatomi

Struktur Sistem Respirasi Sistem respirasi terdiri dari: 1. Saluran nafas bagian atas Pada bagian ini udara yang masuk ke tubuh dihangatkan, disarung dan dilembabkan. 2. Saluran nafas bagian bawah Bagian ini menghantarkan udara yang masuk dari saluran bagian atas ke alveoli 3. Alveoli Terjadi pertukaran gas anatara O2 dan CO2 4. Sirkulasi paru Pembuluh darah arteri menuju paru, sedangkan pembuluh darah vena meninggalkan paru. 5. Paru terdiri dari :

a. b. c.

Saluran nafas bagian bawah Alveoli Sirkulasi paru 6. Rongga Pleura Terbentuk dari dua selaput serosa, yang meluputi dinding dalam rongga dada yang disebut pleura parietalis, dan yang meliputi paru atau pleura veseralis 7. Rongga dan dinding dada Merupakan pompa muskuloskeletal yang mengatur pertukaran gas dalam proses respirasi Saluran Nafas Bagian Atas

a.

Rongga hidung Udara yang dihirup melalui hidung akan mengalami tiga hal :

Dihangatkan Disaring Dan dilembabkan Yang merupakan fungsi utama dari selaput lendir respirasi ( terdiri dari : Psedostrafied ciliated columnar epitelium yang berfungsi menggerakkan partikel partikel halus kearah faring sedangkan partikel yang besar akan disaring oleh bulu hidung, sel golbet dan kelenjar serous yang berfungsi melembabkan udara yang masuk, pembuluh darah yang berfungsi menghangatkan udara). Ketiga hal tersebut dibantu dengan concha. Kemudian udara akan diteruskan ke

b. Nasofaring (terdapat pharyngeal tonsil dan Tuba Eustachius) c. Orofaring (merupakan pertemuan rongga mulut dengan faring,terdapat pangkal lidah) d. Laringofaring(terjadi persilangan antara aliran udara dan aliran makanan) Saluran Nafas Bagian Bawah

a. Laring Terdiri dari tiga struktur yang penting Tulang rawan krikoid Selaput/pita suara Epilotis Glotis

b. Trakhea Merupakan pipa silider dengan panjang 11 cm, berbentuk cincin tulang rawan seperti huruf C. Bagian belakang dihubungkan oleh membran fibroelastic menempel pada dinding depan usofagus. c. Bronkhi Merupakan percabangan trakhea kanan dan kiri. Tempat percabangan ini disebut carina. Brochus kanan lebih pendek, lebar dan lebih dekat dengan trachea. Bronchus kanan bercabang menjadi : lobus superior, medius, inferior. Brochus kiri terdiri dari : lobus superior dan inferior Alveoli Terdiri dari : membran alveolar dan ruang interstisial. Membran alveolar : - Small alveolar cell dengan ekstensi ektoplasmik ke arah rongga alveoli - Large alveolar cell mengandung inclusion bodies yang menghasilkansurfactant. - Anastomosing capillary, merupakan system vena dan arteri yang saling berhubungan langsung, ini terdiri dari : sel endotel, aliran darah dalam rongga endotel - Interstitial space merupakan ruangan yang dibentuk oleh : endotel kapiler, epitel alveoli, saluran limfe, jaringan kolagen dan sedikit serum.

Aliran pertukaran gas Proses pertukaran gas berlangsung sebagai berikut: alveoli epitel alveoli membran dasar endotel kapiler plasma eitrosit. Membran sitoplasma eritrosit molekul hemoglobin Surfactant Mengatur hubungan antara cairan dan gas. Dalam keadaan normal surfactant ini akan menurunkan tekanan permukaan pada waktu ekspirasi, sehingga kolaps alveoli dapat dihindari. Sirkulasi Paru Mengatur aliran darah vena vena dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis dan mengalirkan darah yang bersifat arterial melaului vena pulmonalis kembali ke ventrikel kiri. Paru Merupakan jalinan atau susunan bronhus bronkhiolus, bronkhiolus terminalis, bronkhiolus respiratoty, alveoli, sirkulasi paru, syaraf, sistem limfatik. Rongga dan Dinding Dada Rongga ini terbentuk oleh: Otot otot interkostalis Otot otot pektoralis mayor dan minor Otot otot trapezius Otot otot seratus anterior/posterior Kosta- kosta dan kolumna vertebralis Kedua hemi diafragma Yang secara aktif mengatur mekanik respirasi. B. Fisiologi

a. Pulmonary blood flow total = 5 liter/menit Ventilasi alveolar = 4 liter/menit Sehingga ratio ventilasi dengan aliran darah dalam keadaan normal = 4/5 = 0,8 b. Tekanan arteri pulmonal = 25/10 mmHg dengan rata-rata = 15 mmHg. Tekanan vena pulmolais = 5 mmHg, mean capilary pressure = 7 mmHg. Sehingga pada keadaan normal terdapat perbedaan 10 mmHg untuk mengalirkan darah dari arteri pulmonalis ke vena pulmonalis c. Adanya mean capilary pressure mengakibatkan garam dan air mengalir dari rongga kapiler ke

rongga interstitial, sedangkan osmotic colloid pressure akan menarik garam dan air dari rongga interstitial kearah rongga kapiler. Kondisi ini dalam keadaan normal selalu seimbang.Peningkatan

tekanan kapiler atau penurunan koloid akan menyebabkan peningkatan akumulasi air dan garam dalam rongga interstitial. Transpor Oksigen 1.Hemoglobin Oksigen dalam darah diangkut dalam dua bentuk: Kelarutan fisik dalam plasma Ikatan kimiawi dengan hemoglobin Ikatan hemoglobin dengan tergantung pada saturasi O2, jumlahnya dipengaruhi oleh pH darah dan suhu tubuh. Setiap penurunan pH dan kenaikkan suhu tubuh mengakibatkan ikatan hemoglobin dan O2 menurun. 2. Oksigen content Jumlah oksigen yang dibawa oleh darah dikenal sebagai oksigen content (Ca O2 ) Plasma Hemoglobin

Regulasi Ventilasi Kontrol dari pengaturan ventilasi dilakukan oleh sistem syaraf dan kadar/konsentrasi gas-gas yang ada di dalam darah Pusat respirasi di medulla oblongata mengatur: -Rate impuls -Amplitudo impuls Respirasi rate Tidal volume

Pusat inspirasi dan ekspirasi : posterior medulla oblongata, pusat kemo reseptor : anterior medulla oblongata, pusat apneu dan pneumothoraks : pons. Rangsang ventilasi terjadi atas : PaCo2, pH darah, PaO2 C. Histologi Dalam melaksanakan proses Metabolisme, oleh hewan dan manusia dibutuhkan oksigen.. System respirasi berfungsi untuk mengambil oksigen dan membuang karbondioksida, yang keduanya diangkut dari dan ke tubuh. Tractus respiratorius dapat dibagi menjadi: 1. Pars Conductoria Meliputi saluran yang menghubungkan antara bagian luar tubuh dengan paru-paru untuk menyalurkan udara. Saluran ini terdiri dari: Hidung Pharynx Larynx Trachea Bronchus Bronchiolus 2. Pars Respiratoria Merupakan bagian dari paru-paru yang berfungsiuntuk pertukaran gas antara darah dan udara. Bagian ini terdiri dari: Saccus alveolaris. Alveolus.

HIDUNG Hidung merupakan organ yang berongga dengan dinding yang tersusun oleh jaringan tulang, cartilage, otot dan jaringan pengikat. Pada kulit yang menutupi bagian luar hidung diketemukan Glandula sebacea dan rambut-rambut halus. Kulit ini melanjutkan diri melalui nares untuk melapisi vestibulum nasi. Di daerah vestibulum nasi ini banyak rambut yang bersifat kaku yang berfungsi untuk menghalangi debu dan kotoran yang ikut dihirup. Pada sisa cavum nasi yang lain dilapisi oleh epitel silindris semu berlapis bersilia dengan banyak kelenjar mucosa ( sel piala).

Di indera pembau terdapat epitel khusus , yang pada bagian bawahnya terdapat membrane basalis yang memisahkan epitel dengan jaringan pengikat yang banyak mengandung kelenjar serosa-mukosa. Di bawah epitel yang menutupi concha nasalis inferior banyak plexus fenosus yang berguna untuk memanasi udara yang lewat. Organon olfactorius

Merupakan reseptor rangsang bau yang terletak pada ephitelium olfactorius. Epitelnya merupakan epitel silindris semu berlapis dengan 3 macam sel: Sel penyokong Sel ini berbentuk langsing, di dalam sitoplasmanya tampak adanya berkas-berkas tonofibril dan jelas tampak terminal bar. Pada permukaannya tampak banyak mikrovili yang panjang yang terpendam dalam lapisan lender. Kompleks golgi yang kecil terdapat pada bagian puncak sel. Di dalamnya juga terdapat pigmen coklat yang memberi warna pada epitel olfactory tersebut. Sel Basal Sel ini berbentuk kerucut rendah dengan tonjolan tersusun selapis dan berinti gelap.

Sel Olfactoori. Sel ini terdapat diantara sel-sel penyokong sebagai sel syaraf yang berbentuk bipolar. Bagian puncak sel olfactory membulat dan menonjol merupaka dendrite yang meluas sebagai tonjolan silindris pada permukaan epitel. Bagian basal mengecil menjadi lanjutan sel halus yang tidak berselubung myelin. Bagian yang membulat di permukaan disebut vesicular olfactorius, dari bagian yang menonjol ini timbul tonjolan yang berpangkal pada corpuscullum basale sebagai cilia olfactory yang tidak dapat bergerak. Ujung cilia inilah yang merupakan komponen indra pembau dan dapat menerima rangsang. Dalam lamina propria terdapat sel-sel pigmen dan sel limfosit. Selain itu, dalam lamina propria terdapat banyak sekali anyaman pembuluh darah. Di dalam lamina proproia area olfactory terdapat pula kelenjar

tubulo-alveolar sebagai Glandula Olfactorius Bowmani, yang berfungsi menghasilkan sekrit yang menjaga agar epitel olfactory tetap basah dan bersih.

Sinus paranasal Merupakan ruangan yang dibatasi tulang dan berhubungan dengan cavum nasi. Sinus paranasal ini kita kenal: sinus paranasal, sinus ethmoidale, sinus maxilla dan sinus spenoidalis yang terdapat dalam tulang-tulang yang bersangkutan.

LARYNX

Larynx berbentuk sebagai pipa yang irregular dengan dinding yang terdiri atas cartilage hyaline, cartilage elastis, jaringan pengikat dan otot bercorak. Larynx menghubungkan antara pharynx dengan trachea. Fungsinya adaalah menyokong, mencegah makanan/minuman untuk masuk ke dalam trachea. Rangka larynx terdiri dari beberapa potong kartilago: Cartilage thyrooidea, cartilage cricoidea dan epiglotis yang terdapat tunggal Cartilage arythenoidea, Cartilago corniculata, dan cartilage cuneiformis yang terdapat sepasang. Otot bercorak dari larynx dapat dibagi menjadi : Otot ekstrinsik, yang berfungsi untuk menopang dan menghubungkan sekitarnya. Kontraksinya terjadi pada proses digulatio(menelan). Otot instrinsik, yang berfungsi menhubungkan masing-masing cartilage larynx . kontraksinya berpereran dalam Epiglottis. Merupakan cartilage elastis yang berbentuk seperti sendok pipih. Permukaan depan, bagian atas permukaan belakang epiglotia (plica aryepiglotica) dan plica vokalis dilapisi oleh epitel gepeng berlapis. Plica vokalis merupakan lipatan membrane mukosa yang didalamnya mengandung ligamentum vokalis yang merupakan pengikat elastis. Epitel yang menutupi merupakan epitel gepeng berlapis. proses bersuara.

TRACHEA Merupakan lanjutan dari larynx yang lebarnya 2-3.5 cm dan panjangnya sekitar 11 cm. trachea berakhir dengan cabang dua yang disebut sebagai bronchus. Epitel yang melapisi sebelah dalam ialah epitel silindris semu berlapis bercilia dan bertumpu pada membrane basalis yang tebal. Di antara sel-sel tersebar sel-sel piala. Dibawah membrane basalis terdapat lamina propria yang banyak mengandung serabut elastis. Di lapisan dalam lamina propria serabut elastis membentuk anyaman padat sebagai suatu lamina elastica, maka jaringan pengikat dibawahnya kadang-kadang disebut tunica submukosa. Di

dalam tunica submukosa inilah terdapat kelenjar-kelenjar kecil seperti pada dinding larynx yang bermuara pada permukaan epitel. Yang merupakan ciri khas dari trachea adalah adnya kerangka cincincincin cartilago hyaline yang berbentuk huruf C sebanyak 16-20 buah yang berderet mengelilingi lumen dengan bagian yang terbuka di bagian belakang( pars cartilaginea). Masing-masing cincin dibungkus oleh serabut fibro elastis. Bagian belakan tidak memiliki cincin cartilage (pars membranacea) diisi oleh serabut-serabut otot polos yang sebagian berjalan melintang dan berhubungan dengan jaringan fibro elastis disekitarnya.

BRONCHUS DAN CABANG-CABANGNYA

Trachea bercabang menjadi 2 bronchus primaries yang masuk ke jaringan paru-paru melalui hilus pulmonalis dengan arah ke bawah dan lateral. Bronchus yang sebelah kana bercabang menjadi 3 dan yang sebelah kiri becabang menjadi 2, dimana setiap cabang tersebut merupakan percabangan dari bronchus primaries. Lamina propria terdiri dari jaringan pengikat yang banyak mengandung serabut elastis dan serabut kolagen dan retikuler serta beberapa limfosit. Di bawah membrane mocosa terdapat stratum musculare yang tidak merupakan lapisan tertutup.

Banyaknya serabut elastis berhubungan erat dengan sel-sel otot polos dan serabut elastis ini sangat penting dalam proses respirasi. Di dalam anyaman muskuloelastis ini terdapat banyak jalinan pembuluh darah kecil. Perbedaan struktur antara trachea serta bronchus extrapulmonalis serta intrapulmonalis. Bentuk cincin cartilage. Susunan serabut otot pada trachea hanya dibagian dorsal sedangkan pada bronchus terdapat disekeliling dinding. Kontraksi lapisan otot ini akan menimbulkan lipatan memanjang pada membrane mukosa. Suatu lapisan anyaman elastis yang membatasi membrane mukosa seperti pada trachea tidak ada, tetapi terdapat serabut-serabut elastis yang berjalan sejajar sepanjang bronchus dengan percabangannya. Perbedaan Bronchus dan Bronchiolus.

Dengan bercabangnya bronchus, maka kalibernya akan semakin mengecil, yang menyebabkan gambaran stukturnya akan semakin berbeda karena lempeng-lempeng cartilage yang makin berkurang. Kalau struktur pulmo disamakan seperti kelenjar, maka bronchus merupakan ductus extraloburalis, sebab terdapat diluar lobuli. Cabang bronchus yang memasuki lobulus pada puncaknya disebut bronchiolus yang sesuai dengan ductus intralobularis pada kelenjar. Biasanya dinding brochiolus berdiameter lebih kecil dari 1mm dengan epitel silindris selapis bercilia dan tanpa cartilago.

PULMO Paru-paru pada manusia terdapat sepasang yang menempati sebagian besar dalam cavum thoracis. Kedua paru-paru dibungkus oleh pleura yang terdiri atas 2 lapisan yang saling berhubungan sebagai pleura visceralis dan pleura parietalis.

Stuktur Pulmo Unit fungsional dalam paru-paru disebut lobulus primerius yang meliputi semua struktur mulai bronchiolus terminalis, bronchiolus respiratorius, ductus alveolaris, atrium, saccus alveolaris, dan alveoli bersama-sama dengan pembuluh darah, limfe, serabut syaraf, dan jarinmgan pengikat. Lobulus di daerah perifer paru-paruberbentuk pyramidal atau kerucut didasar perifer, sedangkan untuk mengisi celah-celah diantaranya terdapat lobuli berbentuk tidak teratur dengan dasar menuju ke sentral. Cabang terakhir bronchiolus dalamlobulus biasanya disebut bronchiolus terminalis. Kesatuan paru-paru yang diurus oleh bronchiolus terminalis disebut acinus.

Bronchiolus Respiratorius Memiliki diameter sekitar 0.5mm. saluran ini mula-mula dibatasi oleh epitel silindris selapis bercilia tanpa sel piala, kemudian epitelnya berganti dengan epitel kuboid selapis tanpa cilia. Di bawah sel epitel terdapat jaringan ikat kolagen yang berisi anyaman sel-sel otot polos dan serbut elastis. Dalam dindingnya sudah tidak terdapat lagi cartilago. Pada dinding bronchiolus respiratorius tidak ditemukan kelenjar. Disana-sini terdapat penonjolan dinding sebagai alveolus dengan sebagian epitelnya melanjutkan diri. Karena adanya alveoli pada dinding bronchiolus inilah maka saluran tersebut dinamakan bronchiolus respiratorius.

Ductus Alveolaris Bronchiolus respiratorius bercabang menjadi 2-11 saluran yang disebut ductus alveolaris. Saluran ini dikelilingi oleh alveoli sekitarnya. Saluran ini tampak seperti pipa kecil yang panjang dan bercabang-cabang dengan dinding yang terputus-putus karena penonjolan sepanjang dindingnya sebagai saccus alveolaris. Dinding ductus alveolaris diperkuat dengan adanya serabut kolagen elastis dan otot polos sehingga merupakan penebalan muara saccus alveolaris.

Saccus alveolaris dan Alveolus

Ruangan yang berada diantara ductus alveolaris dan saccus alveolaris dinamakan atrium. Alveolus merupakan gelembung berbentuk polyhedral yang berdinding tipis. Yang menarik, dindingnya penuh dengan anyaman kapiler darah yang saling beranastomose. Kadang ditemukan lubang yang disebut porus alveolaris dan terdapat sinus pemisah(septa) antara 2 alveoli. Fungsi lubang tersebut belum jelas, namun dapat diduga untuk mengalirkan udara apabila terjadi sumbatan pada salah satu bronchus.

Pelapis Alveolaris Epitel alveolus dengan endotil kapiler darah dipisahkan oleh lamina basalis. Pada dinding alveolus dibedakan atas 2 macam sel: sel epitel gepeng ( squamous pulmonary epitheal atau sel alveolar kecil atau pneumosit tipeI). sel kuboid yang disebut sel septal atau alveolar besar atau pneumosit tipe II.

Sel alveolar kecil membatasi alveolus secara kontinyu, kadang diselingi oleh alveolus yang besar. Inti sel alveolus kecil ini gepeng. Bentuk dan ketebalan sel alveolar kecil tergantung dari derajat perkemangan alveolus dan tegangan sekat antara alveoli. Sel alveolar besar ialah sel yang tampak sebagai dinding alveolus pada pengamatan dengan mikroskop cahaya. Sel ini terletak lebar ke dalam daripada pneumosit typeI. Kompleks golginya sangat besar disertai granular endoplasma reticulu m dengan ribosom bebas. Kadang-kadang tampak bangunan ini terdapat dipermukaan sel seperti gambaran sekresi sel kelenjar. Diduga benda-benda ini merupakan cadangan zat yang berguna untuk menurunkan tegangan permukaan dan mempertahankan bentuk dan besar alveolus. Secret tersebut dinamakan Surfactant Udara di dalam alveolus dan darah dalam kapiler dipisahkan oleh: Sitoplasma sel epitel alveolus. Membrana basalis epitel alveolus. Membrane basalis yang meliputi endotel kapiler darah Sitoplasma endotel kapiler darah.

Fagosit Alveolar, Sel Debu (Dust cell) Hampir pada setiap sediaan paru-paru ditemukan fagosit bebas. Karena mereka mengandung debu maka disebut sel debu. Pada beberapa penyakit jantung selsel tersebut mengandung butir-butir hemosiderin hasil fagositosis pigmen eritrosit.

Pembuluh Darah

Sebagian besar pulmo menerima darah dari arteri pulmonalis yang bertripe elastis. Cabang arteri ini masuk melalui hilus pulmonalis dan bercabang-cabang mengikuti percabangan bronchus sejauh

bronchioli respiratorius. Dari sini arteri tersebut memberi percabangan menuju ke ductus alveolaris, dan memberi anyaman kapiler di sekeliling alveolus. Venula menampung darah dari anyaman kapiler di pleura dan dinding penyekak alveolus. Vena yang menampung darah dari venula tidak selalu seiring dengan arterinya, tetapi melalui jaringan pengikat di antara lobules dan segmen. Pulmonalis dan vena pulmonalis terutama untuk pertukaran gas dalam alveolus. Disamping itu terdapat arteri bronchialis yang lebih kecil, sebagai cabang serta mengikuti bronchus dengan cabang-cabangnya. Arteri ini diperlukan untuk nutrisi dinding bronchus termasuk kelenjar dan jaringan pengikat sampai di bawah pleura. Darah akan kembali sebagian besar melalui vena pulmonalis disamping vena bronchialis. Terdapat anastomosis dengan kapiler dari arteri pulmonalis.

Pembuluh Limfe Terdapat 2 kelompok besar, sebagian dalam pleura dan sebagian dalam jaringan paru-paru. Terdapat hubungan antara 2 kelompok tersebut dan keduanya mengalirkan limfa ke arah nodus limfatikus yang terdapat di hilus. Pembuluh limfe ada yang mengikuti jaringan pengikat septa interlobularis dan ada pula yang mengikuti percabangan bronchus untuk mencapai hilus. Pleura Seperti juga jantung paru-paru terdapat didalam sebuah kantong yang berdinding rangkap, masing-masing disebut pleura visceralis dan pleura parietalis. Kedua pleura ini berhubungan didaerah hilus. Sebelah dalam dilapisi oleh mesotil. Pleura tersebut terdiri atas jaringan pengikat yang banyak mengandung serabut kolagen, elastis, fibroblas dan makrofag. Di dalamnya banyak terdapat anyaman kapiler darah dan pembuluh limfe.

HISTOGENESIS

Perkembangan pulmo terdiri dari 3 fase: Fase glanduler(12-16 minggu) Mula-mula sebagai tonjolan yang akan menjadi trachea yang kemudian bercabang menjadi 2 sebagai calon bronchus. Tonjolan ini dengan cepat tumbuh memanjang dan mencapai kelompok sel-sel mesenkhim sehingga akhirnya menyerupai kelenjar. Pars conductoria tractus respiratorius telah dilengkapi selama kehidupan intrauterin bersama pula dengan sistem pembuluh darah.

Fase kanalikuler(bulan ke-4-7)

Terjadi pertumbuhan cepat sel-sel mesenkim di sekitar percabangan bronchus. Sel-sel tersebut dan serabut jaringan pengikat sangat menonjol disamping anyaman kapiler darah. Pada tingkat ini belum tumbuh alveolus. Kelenjar-kelenjar timbul sebagai tonjolan dinding bronchus.

Fase alveolar(6,5 bulan sampai lahir) Paru-paru kehilangan bentuk kelenjarnya karena sekarang banyak sekali pembuluh darah. Ujung-ujung bronchus yang mengembang akan tumbuh bercabang-cabang hingga terbentuk alveoli.

Epitel alveoli menipis sehingga terjadi hubungan yang erat dengan kapiler darah. Sesudah lahir masih terjadi perkembangan pars respiratoria untuk penyempurnaan yang meliputi bronchiolus respiratorius sampai alveoli.

D. Biokimia

2. Bagaimana patomekanisme terjadinya sesak dan batuk pada skenario ? 3. Bagaimana hubungan penyakit terdahulu dengan penyakit sekarang ? Ada beberapa hal yang menyebabkan terapi obat mengalami kegagalan. Dosis yang kurang adekuat, kurangnya masa terapi, kesalahan menetapkan etiologi, faktor pasien, gangguan farmakokinetik, pemilihan obat yang tidak tepat dan lain-lain adalah faktor-faktor yang dapat menjadi penyebab timbulnya kegagalan terapi.

Dosis yang kurang adekuat menyebabkan tidak tercapainya kadar minimum obat dalam darah untuk menimbulkan efek. Kadar minimum obat dalam darah adalah syarat yang harus dipenuhi agar obat dapat menimbulkan efek yang diharapkan. Penggunaan obat-obatan dengan dosis yang tidak adekuat tidak akan memberikan manfaat apapun terhadap tubuh. Oleh karena itu diperlukan penetapan dosis yang ideal untuk tiap individu. Penetapan dosis berdasarkan luas permukaan tubuh adalah cara penetapan dosis yang terbaik, namun bila tidak memungkinkan, penetapan berdasarkan berat badan dan umur sudah cukup memadai, yang mana penetapan berdasarkan berat badan lebih utama daripada berdasarkan umur. Kurangnya masa terapi juga menjadi faktor penentu keberhasilan atau kegagalan pengobatan. Terutama untuk obat-obat yang membutuhkan kadar yang konstan dalam darah dan jaringan tubuh selama beberapa waktu sebelum akhirnya memberikan hasil terapi yang positif. Antibiotika adalah salah satu contoh obat yang membutuhkan masa terapi yang lengkap untuk menghasilkan paparan konstan terhadap bakteri jahat penyebab penyakit. Paparan yang konstan akan menekan pertumbuhan sekaligus membunuh bakteri penyebab penyakit hingga tuntas. Kesalahan dalam menetapkan etiologi penyakit akan menelurkan pengobatan yang tidak tepat dan tidak rasional. Pengobatan tidak tepat hanya akan merugikan pihak pengguna obat dalam hal ini adalah pihak pasien. Selain itu, pengobatan yang tidak tepat juga tidak akan memberikan kesembuhan kepada penderita, karena target pengobatannya tidak tepat. Kegagalan terapi juga dapat disebabkan oleh gangguan farmakokinetik obat. Gangguan farmakokinetik dapat berupa gangguan penyerapan obat pada tempat absorpsinya, gangguan distribusi obat dalam tubuh, gangguan metabolisme obat dan gangguan pengeluaran obat dari dalam tubuh. Gangguan farmakokinetik akan memicu timbulnya gangguan bioavailabilitas, yakni gangguan kadar obat dalam dalam darah yang aktif dan siap memberikan efek pengobatan. Penurunan bioavailabilitas dapat menyebabkan berkurangnya efek terapi, sebaliknya bila bioavailabilitas meningkat drastis, akan memicu munculnya efek toksik (berbahaya) kepada tubuh. Pemilihan obat juga menjadi salah satu penentu keberhasilan atau kegagalan pengobatan. Pemilihan obat harus berdasarkan etiologi penyakit dan faktor-faktor lain yang harus turut dipertimbangkan. Faktor-faktor tersebut antara lain: umur pasien, fungsi hati dan ginjal, penyakit lain yang diderita pasien selain penyakit yang dijadikan target pengobatan, obat-obatan yang sedang dikonsumsi serta keadaan biologis pasien seperti masa kehamilan atau menyusui.

4. Apa yang menyebabkan penderita mengalami gastric reflux yang disertai oleh mual dan muntah ? 5. Differensial diagnostik dari skenario ?

Gejala kliniks

Bronkiektasis

TBC infeksi

paru Pneumonia sepsi

sekunder Batuk Nyeri dada Berdahak Mual muntah Sesak Demam Anoreksia Penurunan BB Malaise Batuk yg tdk + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + +/-

berproduktif/ berproduktif

6. Etiologi dari DD ? A. Pneumonia sepsis Definisi. Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat. Pada pemeriksaan histologis terdapat pneumonitis atau reaksi

inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi. Pneumonia merupakan radang paru yang disebabkan mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, dan parasit). Pneumonia adalah penyakit inflamasi pada paru yang dicirikan dengan adanya konsolidasi akibat eksudat yang masuk dalam area alveoli. (Axton & Fugate, 1993). Penumonia adalah inflasi parenkim paru, biasanya berhubungan dengan pengisian cairan di dalam alveoli. Hal ini terjadi ini terjadi akibat adanya invaksi agen atau infeksius adalah adanya kondisi yang mengganggu tahanan saluran. Trakhabrnkialis, adalah pun beberapa keadaan yang mengganggu mekanisme pertahanan sehingga timbul infeksi paru misalnya, kesadaran menurun, umur tua, trakheastomi, pipa endotrakheal, dan lain-lain. Dengan demikian flora endogen yang menjadi patogen ketika memasuki saluran pernafasa. ( Ngasriyal, Perawatan Anak Sakit, 1997) Pneumonia adalah sebuah penyakit pada paru-paru di mana pulmonary alveolus (alveoli) yang bertanggung jawab menyerap oksigen dari atmosfer menjadi "inflame" dan terisi oleh cairan. Pneumonia dapat disebabkan oleh beberapa penyebab, termasuk infeksi oleh bakteria, virus, jamur, atau parasit. Pneumonia dapat juga disebabkan oleh iritasi kimia atau fisik dari paru-paru atau sebagai akibat dari penyakit lainnya, seperti kanker paru-paru atau terlalu banyak minum alkohol. Etiologi Sebagian besar pneumonia disebabkan oleh bakteri, yang timbul secara primer atau sekunder setelah infeksi virus. Penyebab tersering pneumonia bakterialis adalah bakteri positif-gram, Streptococus pneumoniae yang menyebabkan pneumonia streptokokus. Bakteri Staphylococcus aureus dan streptokokus beta-hemolitikus grup A juga sering menyebabkan pneumonia, demikian juga Pseudomonas aeruginosa. Pneumonia lainnya disebabkan oleh virus, misalnya influenza. Pneumonia mikoplasma, suatu pneumonia yang relatif sering dijumpai, disebabkan oleh suatu mikroorganisme yang berdasarkan beberapoa aspeknya, berada di antara bakteri dan virus. Individu yang mengidap acquired immunodeficiency syndrome, (AIDS) sering mengalami pneumonia yang pada orang normal sangat jarang terjadi yaitu pneumocystis carinii. Individu yang terpajan ke aerosol dari air yang lama tergenang, misalnya dari unit pendingin ruangan (AC) atau alat pelembab yang kotor, dapat mengidap pneumonia Legionella. Individu yang mengalami aspirasi isi lambung karena muntah atau air akibat tenggelam dapat mengidap pneumonia asporasi. Bagi individu tersebut, bahan yang teraspirasi itu sendiri yang biasanya menyebabkan pneumonia, bukan mikro-organisme, denmgan mencetuskan suatu reaksi peradangan.

Klasifikasi Menurut buku Pneumonia Komuniti, Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia yang dikeluarkan Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003 menyebutkan tiga klasifikasi pneumonia. Berdasarkan klinis dan epidemiologis: o Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia). o Pneumonia nosokomial, (hospital-acquired pneumonia/nosocomial pneumonia). o Pneumonia aspirasi. o Pneumonia pada penderita immunocompromised. Berdasarkan bakteri penyebab: o Pneumonia bakteri/tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Pneumonia bakterial sering diistilahkan dengan pneumonia akibat kuman. Pneumonia jenis itu bisa menyerang siapa saja, dari bayi hingga mereka yang telah lanjut usia. Para peminum alkohol, pasien yang terkebelakang mental, pasien pascaoperasi, orang yang menderita penyakit pernapasan lain atau infeksi virus adalah yang mempunyai sistem kekebalan tubuh rendah dan menjadi sangat rentan terhadap penyakit itu. Pada saat pertahanan tubuh menurun, misalnya karena penyakit, usia lanjut, dan malnutrisi, bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan merusak paru-paru. Jika terjadi infeksi, sebagian jaringan dari lobus paru-paru, atau pun seluruh lobus, bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di paru-paru kanan, dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan. Dari jaringan paru-paru, infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran darah. Bakteri Pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab pneumonia bakteri tersebut. Gejalanya Biasanya pneumonia bakteri itu didahului dengan infeksi saluran napas yang ringan satu minggu sebelumnya. Misalnya, karena infeksi virus (flu). Infeksi virus pada saluran pernapasan dapat mengakibatkan pneumonia disebabkan mukus (cairan/lendir) yang mengandung pneumokokus dapat terisap masuk ke dalam paru-paru. Beberapa bakteri mempunyai tendensi menyerang seseorang yang peka, misalnya klebsiella pada

penderita alkoholik, staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza. Pneumonia Atipikal. Disebabkan mycoplasma, legionella, dan chalamydia. o Pneumonia Akibat virus. Penyebab utama pneumonia virus adalah virus influenza (bedakan dengan bakteri hemofilus influenza yang bukan penyebab penyakit influenza, tetapi bisa menyebabkan pneumonia juga). Gejalanya Gejala awal dari pneumonia akibat virus sama seperti gejala influenza, yaitu demam, batuk kering, sakit kepala, nyeri otot, dan kelemahan. Dalam 12 hingga 36 jam penderita menjadi sesak, batuk lebih parah, dan berlendir sedikit. Terdapat panas tinggi disertai membirunya bibir. Tipe pneumonia itu bisa ditumpangi dengan infeksi pneumonia karena bakteri. Hal itu yang disebut dengan superinfeksi bakterial. Salah satu tanda terjadi superinfeksi bakterial adalah keluarnya lendir yang kental dan berwarna hijau atau merah tua.

o Pneumonia jamur, sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised). Berdasarkan predileksi infeksi: o Pneumonia lobaris, pneumonia yang terjadi pada satu lobus (percabangan besar dari pohon bronkus) baik kanan maupun kiri. o Pneumonia bronkopneumonia, pneumonia yang ditandai bercak-bercak infeksi pada berbagai tempat di paru. Bisa kanan maupun kiri yang disebabkan virus atau bakteri dan sering terjadi pada bayi atau orang tua. Pada penderita pneumonia, kantong udara paru-paru penuh dengan nanah dan cairan yang lain. Dengan demikian, fungsi paru-paru, yaitu menyerap udara bersih (oksigen) dan mengeluarkan udara kotor menjadi terganggu. Akibatnya, tubuh menderita kekurangan oksigen dengan segala konsekuensinya, misalnya menjadi lebih mudah terinfeksi oleh bakteri lain (super infeksi) dan sebagainya. Jika demikian keadaannya, tentu tambah sukar penyembuhannya. Penyebab penyakit pada kondisi demikian sudah beraneka macam dan bisa terjadi infeksi yang seluruh tubuh. Patofisiologi Pneumonia dapat terjadi akibat menghirup bibit penyakit di udara, atau kuman di tenggorokan terisap

masuk ke paru-paru. Penyebaran bisa juga melalui darah dari luka di tempat lain, misalnya di kulit. Jika melalui saluran napas, agen (bibit penyakit) yang masuk akan dilawan oleh pelbagai sistem pertahanan tubuh manusia. Misalnya, dengan batuk-batuk, atau perlawanan oleh sel-sel pada lapisan lendir tenggorokan, hingga gerakan rambut-rambut halus (silia) untuk mengeluarkan mukus (lendir) tersebut keluar. Tentu itu semua tergantung besar kecilnya ukuran sang penyebab tersebut. Terpajan Bakteri Teraspirasi ke dalam Bronkus Distal dan Alveoli Konsolidasi Paru Darah di Sekitar Alveoli Tidak Berfungsi Peradangan / Inflamasi di Paru Hipoksia Ketidakadekutan Pembentukan Edema Pertahanan Utama Dx : Kerusakan Pertukaran Gas Dx : Ketidakefektifan Dx : Infeksi, Resiko Tinggi Bersihan Jln Nfs (Keperawatan Medikal Bedah, Barbara C. Long) Manifestasi Klinis Gejala penyakit pneumonia biasanya didahului infeksi saluran nafas atas akut selama beberapa hari. Selain didapatkan demam, menggigil, suhu tubuh meningkat dapat mencapai 40 derajat celsius, sesak nafas, nyeri dada, dan batuk dengan dahak kental, terkadang dapat berwarna kuning hingga hijau. Pada sebagian penderita juga ditemui gejala lain seperti nyeri perut, kurang nafsu makan, dan sakit kepala. Tanda dan Gejala berupa: Batuk nonproduktif Suara napas lemah Penggunaan otot bantu nafas Ronchii Leukositosis Ingus (nasal discharge) Retraksi intercosta Demam Cyanosis Thorax photo menunjukkan infiltrasi melebar

Batuk Kekakuan dan nyeri otot Menggigil Lelah.

Sakit kepala Sesak nafas Berkeringat

Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: - kulit yang lembab - mual dan muntah kekakuansendi. Secara umum dapat dibagi menjadi : Manifestasi nonspesifik infeksi dan toksisitas berupa demam, sakit kepala, iritabel, gelisah, malise, nafsu makan kurang, keluhan gastrointestinal. Gejala umum saluran pernapasan bawah berupa batuk, takipnu, ekspektorasi sputum, napas cuping hidung, sesak napas, air hunger, merintih, dan sianosis. Anak yang lebih besar dengan pneumonia akan lebih suka berbaring pada sisi yang sakit dengan lutut tertekuk karena nyeri dada. Tanda pneumonia berupa retraksi (penarikan dinding dada bagian bawah ke dalam saat bernapas bersama dengan peningkatan frekuensi napas), perkusi pekak, fremitus melemah, suara napas melemah, dan ronki. Tanda efusi pleura atau empiema berupa gerak ekskursi dada tertinggal di daerah efusi, perkusi pekak, fremitus melemah, suara napas melemah, suara napas tubuler tepat di atas batas cairan, friction rub, nyeri dada karena iritasi pleura (nyeri berkurang bila efusi bertambah dan berubah menjadi nyeri tumpul), kaku kuduk/meningismus (iritasi meningen tanpa inflamasi) bila terdapat iritasi pleura lobus atas, nyeri abdomen (kadang terjadi bila iritasi mengenai diafragma pada pneumonia lobus kanan bawah). Pada neonatus dan bayi kecil tanda pneumonia tidak selalu jelas. Efusi pleura pada bayi akan menimbulkan pekak perkusi. Tanda infeksi ekstra pulmunal. Komplikasi - Abses paru - Perikarditis - Delirium - Penyakit multi lobular - Efusi pleural - Empisema - Meningitis - sidosis metabolik - Atelektasis - Dehidrasi - Gagal nafas - Hipotensi

B. Bronkhiektasis eksaserbasi akut Bronkiektasis adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya dilatasi bronkus yang bersifat patologis dan berlangsung kronik. Dilatasi tersebut menyebabkan berkurangnya aliran udara dari dan ke paru-paru. Dengan alasan ini, bronkiektasis digolongkan dalam penyakit paru obstruktif kronik, yang bermanifestasi sebagai peradangan saluran pernafasan dan mudah kolaps, lalu menyebabkan obstruksi aliran udara dan menimbulkan sesak, gangguan pembersihan mukus yang biasanya disertai dengan batuk dan kadang-kadang hemoptisis. Bronkiektasis paling banyak bermanifestasi sebagai: Proses fokal yang melibatkan satu lobus segmen atau sub-segmen paru, atau Proses yang bersifat difus dan melibatkan kedua paru Proses pertama adalah yang umum terjadi, sedangkan proses kedua biasanya berkaitan dengan penyakit sistemik dan/atau penyakit sinopulmoner dan asma. Bronkiektasis merupakan akibat dari proses patologis yang berlangsung luas dan lama, termasuk kelainan srtuktur bronkus (Defisiensi kartilago pada William Campbell Syndrome), penyakit akibat penimbunan mukus (Fibrosis kistik, kelainan fungsi silia), akibat infeksi (Pneumonia yang berat pada anak, defisiensi imunoglobulin) dan penyakit inflamasi (Kolitis ulceratif). Pada kebanyakan kasus, infeksi merupakan penyebab tersering dari inflamasi, kerusakan danr em odelling jalan nafas. Dalam keadaan normal, dinding bronkus terbuat dari beberapa lapisan yang ketebalan dan komposisinya bervariasi pada setiap bagian dari saluran pernapasan. Lapisan dalam (mukosa) dan daerah dibawahnya (submukosa) mengandung sel-sel yang melindungi saluran pernafasan dan paruparu dari zat- zat yang berbahaya. Sel-sel ini terdiri dari Sel penghasil lendir Sel bersilia, yang memiliki rambut getar untuk membantu menyapu partikel - partikel dan lendir ke bagian atas atau keluar dari saluran pernafasan. Sel-sel lainnya yang berperan dalam kekebalan dan sistem pertahanan tubuh melawan organisme dan zat-zat yang berbahaya lainnya. Struktur saluran pernafasan dibentuk oleh serat elastis, otot dan lapisan kartilago (tulang rawan), yang memungkinkan bervariasinya diameter saluran pernafasan sesuai kebutuhan. Pembuluh darah dan jaringan limfoid berfungsi sebagai pemberi zat makanan dan sistem pertahanan untuk dinding bronkus.

Diagnosis penyakit didasarkan pada riwayat klinis dari gejala respirasi yang bersifat kronik, seperti batuk setap hari, produksi sputum yang kental dan penemuan radiografi seperti penebalan dinding bronkus dan dilatasi lumen yang terlihat pada CT Scan. Patofisiologi Berdasarkan defenisinya, bronkiektasis menggambarkan suatu keadaan dimana terjadi dilatasi bronkus yang ireversibel (> 2 mm dalam diameter) yang merupakan akibat dari destruksi komponen muskular dan elastis pada dinding bronkus. Rusaknya kedua komponen tersebut adalah akibat dari suatu proses infeksi, dan juga oleh pengaruh cytokine inflamasi, nitrit okside dan netrophilic protease yang dilepaskan oleh system imun tubuh sebagai respon terhadap antigen. Bronkiektasis dapat terjadi pada kerusakan secara langsung dari dinding bronkus atau secara tidak langsung dari intervensi pada pertahanan normal jalan nafas. Pertahanan jalan nafas terdiri dari silia yang berukuran kecil pada jalan nafas. Silia tersebut bergerak berulang-ulang, memindahkan cairan berupa mukus yang normal melapisi jalan nafas. Partikel yang berbahaya dan bakteri yang terperangkap pada lapisan mukus tersebut akan dipindahkan naik ke tenggorokan dan kemudian batukkan keluar atau tertelan. Terlepas dari apakah kerusakan tersebut diakibatkan secara langsung atau tidak langsung, daerah dinding bronkus mengalami kerusakan dan menjadi inflamasi yang kronik. Bronkus yang mengalami inflamasi akan kehilangan keelastisannya, sehingga bronkus akan menjadi lebar dan lembek serta membentuk kantung atau saccus yang menyerupai balon yang kecil. Inflamasi juga meningkatkan sekresi mukus. Karena sel yang bersilia mengalami kerusakan, sekret yang dihasilkan akan menumpuk dan memenuhi jalan nafas dan menjadi tempat berkembangnya bakteri. Yang pada akhirnya bakteri-bakteri tersebut akan merusak dinding bronkus, sehingga menjadi lingkaran setan antara infeksi dan kerusakan jalan nafas.

Gambaran Klinis

Manifestasi klasik dari bronkiektasis adalah batuk dan produksi sputum harian yang mukopurulen sering berlangsung bulanan sampai tahunan. Sputum yang bercampur darah atau hemoptisis dapat menjadi akibat dari kerusakan jalan nafas dengan infeksi akut. Variasi yang jarang dari bronkiektasis kering yakni hemoptisis episodik dengan sedikit atau tanpa produksi sputum. Bronkiektasis kering biasanya merupakan sekuele (gejala sisa) dari tuberculosis dan biasanya ditemukan pada lobus atas. Gejala spesifik yang jarang ditemukan antara lain dyspnea, nyeri dada pleuritik,wheez ing, demam, mudah lelah dan berat badan menurun. Pasien relatif mengalami episode berulang dari bronkitis atau infeksi paru yang merupakan eksaserbasi dari bronkiektasis dan sering membutuhkan antibiotik. Infeksi bakteri yang akut ini sering diperberat dengan onsetnya oleh peningkatan produksi sputum yang berlebihan, peningkatan kekentalan sputum, dan kadang-kadang disertai dengan sputum yang berbau. Batuk kronik yang produktif merupakan gejala yang menonjol. Terjadi hampir 90% pasien. Beberapa pasien hanya menghasilkan sputum dengan infeksi saluran pernafasan atas yang akut. Tetapi sebaliknya, pasien-pasien itu mengalami infeksi yang diam. Sputum yang dihasilkan dapat berbagai macam, tergantung berat ringannya penyakit dan ada tidaknya infeksi sekunder. Sputum dapat berupa mukoid, mukopurulen, kental dan purulen. Jika terjadi infeksi berulang, sputum menjadi purulen dengan bau yang tidak sedap. Dahulu, jumlah total sputum harian digunakan untuk membagi karakteristik berat ringannya bronkiektasis. Sputum yang kurang dari 10 ml digolongkan sebagai bronkiektasis ringan, sputum dengan jumlah 10-150 ml perhari digolongkan sebagai bronkiektasis moderat dan sputum lebih dari 150 ml digolongkan sebagai bronkiektasis berat. Namun sekarang, berat ringannya bronkiektasis dikalsifikasikan berdasarkan temuan radiologis. Pada pasien fibrosis kistik, volume sputum pada umumnya lebih banyak dibanding penyakit penyebab bronkiektasis lainnya. Hemoptisis terjadi pada 56-92% pasien dengan bronkiektasis. Homoptisis mungkin terjadi masif dan berbahaya bila terjadi perdarahan pada arteri bronkial. hemoptisis biasanya terjadi pada bronkiektasis kering, walaupun angka kejadian dari bronkiektasis tipe ini jarang ditemukan. Dyspnea terjadi pada kurang lebih 72% pasien bronkiektasis tapi bukan merupakan temuan yang universal. Biasanya terjadi pada pasien dengan bronkiektasis luas yang terlihat pada gambaran radiologisnya. Wheezing sering dilaporkan dan mungkin akibat obstruksi jalan nafas yang diikuti oleh

destruksi dari cabang bronkus. Seperti dyspnea, ini juga mungkin merupakan kondisi yang mengiringi, seperti asma. Nyeri dada pleuritik kadang-kadang ditemukan, terjadi pada 46% pasien pada sekali observasi. Paling sering merupakan akibat sekunder pada batuk kronik, tetapi juga terjadi pada eksaserbasi akut. Penurunan berat badan sering terjadi pada pasien dengan bronkiektasi yang berat. Hal ini terjadi sekunder akibat peningkatan kebutuhan kalori berkaitan dengan peningkatan kerja pada batuk dan pembersihan sekret pada jalan nafas. Namun, pada umumnya semua penyakit kronik disertai dengan penurunan berat badan. Demam biasanya terjadi akibat infeksi yang berulang. Gambaran radiologis Foto thorax Dengan pemeriksaan foto thoraks, maka pada bronkiektasis dapat ditemukan gambaran seperti dibawah ini: Ring shadow Terdapat bayangan seperti cincin dengan berbagai ukuran (dapat mencapai diameter 1 cm). dengan jumlah satu atau lebih bayangan cincin sehingga membentuk gambaran honeycomb appearance atau bounches of grapes. Bayangan cincin tersebut menunjukkan kelainan yang terjadi pada bronkus. C. TBC paru infeksi sekunder

Penyebab Penyakit TBC


Penyakit TBC adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mikobakterium tuberkulosa. Bakteri ini berbentuk batang dan bersifat tahan asam sehingga dikenal juga sebagai Batang Tahan Asam (BTA). Bakteri ini pertama kali ditemukan oleh Robert Koch pada tanggal 24 Maret 1882, sehingga untuk mengenang jasanya bakteri tersebut diberi nama baksil Koch. Bahkan, penyakit TBC pada paru-paru kadang disebut sebagai Koch Pulmonum (KP).

Bakteri Mikobakterium tuberkulosa

Cara Penularan Penyakit TBC


Penyakit TBC biasanya menular melalui udara yang tercemar dengan bakteri Mikobakterium tuberkulosa yang dilepaskan pada saat penderita TBC batuk, dan pada anak-anak sumber infeksi umumnya berasal dari penderita TBC dewasa. Bakteri ini bila sering masuk dan terkumpul di dalam paru-paru akan berkembang biak menjadi banyak (terutama pada orang dengan daya tahan tubuh yang rendah), dan dapat menyebar melalui pembuluh darah atau kelenjar getah bening. Oleh sebab itulah infeksi TBC dapat menginfeksi hampir seluruh organ tubuh seperti: paru-paru, otak, ginjal, saluran pencernaan, tulang, kelenjar getah bening, dan lain-lain, meskipun demikian organ tubuh yang paling sering terkena yaitu paru-paru. Saat Mikobakterium tuberkulosa berhasil menginfeksi paru-paru, maka dengan segera akan tumbuh koloni bakteri yang berbentuk globular (bulat). Biasanya melalui serangkaian reaksi imunologis bakteri TBC ini akan berusaha dihambat melalui pembentukan dinding di sekeliling bakteri itu oleh sel-sel paru. Mekanisme pembentukan dinding itu membuat jaringan di sekitarnya menjadi jaringan parut dan bakteri TBC akan menjadi dormant (istirahat). Bentuk-bentuk dormant inilah yang sebenarnya terlihat sebagai tuberkel pada pemeriksaan foto rontgen. Pada sebagian orang dengan sistem imun yang baik, bentuk ini akan tetap dormant sepanjang hidupnya. Sedangkan pada orang-orang dengan sistem kekebalan tubuh yang kurang, bakteri ini akan mengalami perkembangbiakan sehingga tuberkel bertambah banyak. Tuberkel yang banyak ini membentuk sebuah ruang di dalam paru-paru. Ruang inilah yang nantinya menjadi sumber produksi sputum (dahak). Seseorang yang telah memproduksi sputum dapat diperkirakan sedang mengalami pertumbuhan tuberkel berlebih dan positif terinfeksi TBC. Meningkatnya penularan infeksi yang telah dilaporkan saat ini, banyak dihubungkan dengan beberapa keadaan, antara lain memburuknya kondisi sosial ekonomi, belum optimalnya fasilitas pelayanan kesehatan masyarakat, meningkatnya jumlah penduduk yang tidak mempunyai tempat

tinggal dan adanya epidemi dari infeksi HIV. Disamping itu daya tahan tubuh yang lemah/menurun, virulensi dan jumlah kuman merupakan faktor yang memegang peranan penting dalam terjadinya infeksi TBC.

Gejala Penyakit TBC


Gejala penyakit TBC dapat dibagi menjadi gejala umum dan gejala khusus yang timbul sesuai dengan organ yang terlibat. Gambaran secara klinis tidak terlalu khas terutama pada kasus baru, sehingga cukup sulit untuk menegakkan diagnosa secara klinik. Gejala sistemik/umum

Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya dirasakan malam hari disertai keringat malam. Kadang-kadang serangan demam seperti influenza dan bersifat hilang timbul.

Penurunan nafsu makan dan berat badan. Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah). Perasaan tidak enak (malaise), lemah. Gejala khusus

Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi sumbatan sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah bening yang membesar, akan menimbulkan suara "mengi", suara nafas melemah yang disertai sesak.

Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat disertai dengan keluhan sakit dada. Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya, pada muara ini akan keluar cairan nanah.

Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut sebagai meningitis (radang selaput otak), gejalanya adalah demam tinggi, adanya penurunan kesadaran dan kejang-kejang. Pada pasien anak yang tidak menimbulkan gejala, TBC dapat terdeteksi kalau diketahui adanya kontak dengan pasien TBC dewasa. Kira-kira 30-50% anak yang kontak dengan penderita TBC paru dewasa memberikan hasil uji tuberkulin positif. Pada anak usia 3 bulan 5 tahun yang tinggal serumah

dengan penderita TBC paru dewasa dengan BTA positif, dilaporkan 30% terinfeksi berdasarkan pemeriksaan serologi/darah.

Penegakan Diagnosis
Apabila dicurigai seseorang tertular penyakit TBC, maka beberapa hal yang perlu dilakukan untuk menegakkan diagnosis adalah:
o Anamnesa baik terhadap pasien maupun keluarganya. o Pemeriksaan fisik. o Pemeriksaan laboratorium (darah, dahak, cairan otak). o Pemeriksaan patologi anatomi (PA). o Rontgen dada (thorax photo). o Uji tuberkulin

7. Langkah- langkah penegakan diagnostik A. Anamnesis B. Pemeriksaan fisik C. Pemeriksaan penunjang 1. Sinar X Mengidentifikasikan distribusi strukstural (mis. Lobar, bronchial); dapat juga menyatakan abses luas/infiltrate, empiema (stapilococcus); infiltrasi menyebar atau terlokalisasi (bacterial); atau penyebaran/perluasan infiltrate nodul (lebih sering virus). Pada pneumonia mikoplasma, sinar x dada mungkin bersih. 2. Tidak normal mungkin terjadi, tergantung pada luas paru yang terlibat dan penyakit paru yang ada. 3. JDL leukositosis biasanya ada, meskipun sel darah putih rendah terjadi pada infeksi virus, kondisi tekanan imun. GDA

4. LED meningkat Fungsi paru hipoksemia, volume menurun, tekanan jalan nafas meningkat dan komplain menurun. 5. Elektrolit Na dan Cl mungkin rendah 6. Bilirubin meningkat 7. Aspirasi / biopsi jaringan paru Alat diagnosa termasuk sinar-x dan pemeriksaan sputum. Perawatan tergantung dari penyebab pneumonia; pneumonia disebabkan bakteri dirawat dengan antibiotik. 8. Jelaskan patomekanisme dari diagnosa sementara ? 9. Penatalaksanaan Penatalaksanaa pada kasus ini dengan pemberian Antibiotik Pemberian antibiotik sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaan . Suportif karena hasil uji kepekaan

memerlukan waktu maka pemeilihan antibiotik dapat diberikan secara empiris .

A. Kelompok 1 Kuman peny. Enterobacter . e coli proteus, h influensa Obat pilihan : sefalosporin generasi 2 atau 3 , non pseudomonas beta laktam + inhibitor betalaktamase Jika alergi penisilin dapat diberikan fluorokuinolon atau klindamisin B. Kelompok 2 Kuman peny. utama enterobacter, E.Coli, klebsiella , proteus, H influenza, S. pneumoniae, S. Aureus Obat pilihan sefalosporin generasi 2 atau 3 non pseudomonas , beta laktam + inhibitor betalaktamasi Jika dicurigai anaerob diberikan klindamisin atau metronidazole atau betalaktam Jika dicurigai legionella , makrolid atau Fluorokuinolon C. Kelompok 3 Kuman peny. utama : enterobacter, E.Coli,klebsiella, proteus,h.influenzae, S.Pneumoniae, S.Aureus Kuman peny. tambahan : avinobacter, S.Maltophilia Obat pilihan : aminoglikosid dikombinasi dengan salah satu Penisilin,piperasin, seftasidin , sefoperason, meropenem

10. Prognosis Prognosis pada pneumonia tergantung apa kuman penyebabnya dan tingkat keparahannya misalnya infeksi melalui droplet streptococcus pneumoniae, melalui selang infus oleh staphylococcus aureus, infeksi pada pemakaian ventilator oleh P. Aeruginosa dan Enterobacter dimana prognosisnya buruk.