STROKE

DEFINISI Stroke adalah gangguan atau disfungsi serebral, yang perkembangan dan simptomnya terjadi secara mendadak dan sangat cepat, baik fokal atau global, disebabkan hanya oleh penyakit serebrovaskular dengan defisit neurologis lebih dari 24 jam atau terjadi kematian.

FAKTOR RESIKO 1. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi a. Umur Umur diatas 50 tahun terjadi peningkatan resiko terjadinya stroke. b. Jenis kelamin Laki-laki memiliki resiko lebih besar untuk terjadinya stroke. c. Suku Bangsa d. Riwayat Stroke/TIA e. Riwayat keluarga dengan stroke 2. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi a. Major i. Hipertensi ii. Penyakit jantung iii. Diabetes Melitus b. Minor i. Hiperlipidemia ii. Hematokrit > 45 % iii. Merokok iv. Pil kontrasepsi v. Alcohol vi. Obesitas

KLASIFIKASI a) Stroke dapat diklasifikasikan secara gambaran patologis intracranial.

Infark Otak Nekrosis pada sebagian jaringan otak disebabkan berkurangnya perfusi vaskuler akibat

dari stenosis atau oklusi pembuluh darah. Berdasarkan patofisiologinya, dibagi menjadi : Infark Aterotrombotik Infark Kardioemboli Infark Lakuner

Stroke Perdarahan Terjadi akibat pecahnya pemubuluh darah dapat dibagi menjadi: Perdarahan Intraserebral ( PIS )

Perdarahan kedalam jaringan parenkimal otak akibat ruptura vaskuler Perdarahan Subarachnoidal ( PSA )

Pecahnya pembuluh darah dan masuknya darah ke dalam rongga subarachnoidal. Berdasarkan asalnya darah, maka PSA dibagi menjadi : PSA primer : Darah langsung masuk ke dalam rongga subarachnoidal PSA sekunder : Darah berasal dari PIS kemudian mengisi rongga subarachnoidal,

biasanya melalui perdarahan intraventrikuler. b) Klasifikasi berdasarkan gambaran klinis dan temporal profile Improving Stroke Defisit neurologi sembuh dalam kurun waktu lebih dari 24 jam sampai 3 minggu. Worsening Stroke Defisit neurologi menjadi berat secara progresif, secara kuantitatif maupun kualitatif. Berdasarkan perjalanan kliniknya dibagi dalam smooth worsening ( bertahap), steplike worsening (seperti anak tangga, bertambah berat diselingi periode menetap), fluctuating worsening (progresifitas didahului atau diselingi perbaikan). Stable Stroke Defisit neurologi langsung lengkap, tidak banyak berubah lagi dalam perjalanan waktu. c) Berdasarkan lokalisasi lesi

 Sistem karotis Sistem vertebrobasiler

ISKEMIK STROKE Stroke Infark Infark serebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) yang menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurang. Derajat dan durasi penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) kemungkinan berhubungan dengan jejas yang terjadi. Jika suplai darah ke otak terganggu selama 30 detik, maka metabolisme di otak akan berubah. Setelah satu menit terganggu, fungsi neuron akan berhenti. Bila 5 menit terganggu dapat terjadi infark. Bagaimanapun, jika oksigenasi ke otak dapat diperbaiki dengan cepat, kerusakan kemungkinan bersifat reversibel. Nilai kritis Cerebral Blood Flow (CBF) adalah 23 ml/100 gram per menit (normal 55 ml). Penurunan CBF di bawah 10-12 ml/100 gram per menit dapat menyebabkan infark. Nilai kritis CBF yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan adalah diantara 12 sampai 23 ml/100 gram per menit. Pada nilai tersebut terjadi keadaan isoelektrik. Dalam keadaan perfusi yang marginal (ischemic penumbra), kadar kalium akan meningkat disertai penurunan ATP dan kreatin fosfat. Akan tetapi, perubahan masih bersifat reversibel apabila sirkulasi dapat kembali normal. Iskemia akan menyebabkan gangguan hemostasis ion, terutama ion kalium dan kalsium. Ion kalium yang meninggi di ruang ekstraseluler akan menyebabkan pembengkakan sel astroglia, sehingga mengganggu transport oksigen dan bahan makanan ke otak. Sel yang mengalami iskemia akan melepaskan neurotransmitter glutamat dan aspartat yang akan menyebabkan influx natrium dan kalsium ke dalam sel. Keadaan inilah yang mendorong jejas sel menjadi irreversibel. Nilai CBF 6 sampai 8 ml/100 gram per menit (infark) ditandai dengan penurunan ATP, peningkatan kalium ekstraseluler, peningkatan kalsium intraseluler, dan asidosis seluler. Kalsium yang tinggi di intraseluler akan menghancurkan membran fosfolipid sehingga terjadi asam lemak bebas, antara lain asam arakhidonat. Asam arakhidonat merupakan prekursor dari prostasiklin

dan tromboksan A2. Prostasiklin merupakan vasodilator yang kuat dan mencegah agregasi trombosit, sedangkan tromboksan A2 merangsang terjadinya agregasi trombosit. Pada keadaan normal, prostasiklin dan tromboksan A2 berada dalam keseimbangan sehingga agregasi trombosit tidak terjadi. Bila keseimbangan ini terganggu, akan terjadi agregasi trombosit. Prostaglandin, leukotrien, dan radikal bebas terakumulasi. Protein dan enzim intraseluler terdenaturasi, setelah itu sel membengkak (edema seluler). Akumulasi asam laktat pada jaringan otak berperan dalam perluasan kerusakan sel. Akumulasi asam laktat yang dapat menimbulkan neurotoksik terjadi apabila kadar glukosa darah otak tinggi sehingga terjadi peningkatan glikolisis dalam keadaan iskemia.

A.

Infark Atherotrombotik Kebanyakan penyakit serebrovaskular dapat dikaitkan dengan atherosklerosis dan

hipertensi kronis. Keduanya saling mempengaruhi. Atherosklerosis akan mengurangi kelenturan arteri besar, dan stenosis atherosklerotik yang terjadi pada arteri ginjal, keduanya dapat mengakibatkan tekanan darah yang meningkat. Sedangkan hipertensi akan mendorong atherosklerosis ke dinding arteri cabang kecil. Proses atheromatous pada arteri otak identik dengan yang terjadi pada aorta, arter koroner, dan arteri besar lainnya. Proses ini terjadi dengan progresif, berkembang tanpa gejala dalam waktu puluhan tahun, dan dapat dipercepat oleh hipertensi, hiperlipidemia, dan diabetes. Profil lipoprotein darah dengan kadar HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol yang rendah dan LDL (Low Density Lipoprotein) kolesterol yang tinggi juga mempercepat proses terjadinya plak atheromatous. Faktor resiko lainnya adalah merokok, yang akan menurunkan kadar HDL kolesterol darah dan aliran darah otak. Terdapat kecenderungan plak atheromatous untuk terbentuk pada percabangan dan cekungan arteri otak. Tempat yang paling sering adalah: A. carotis interna, pada pangkalnya yang berasal dari a. carotis communis. A. vertebralis pars cervicalis dan pada peralihannya yang membentuk a. basiler Pada batang maupun percabangan utama a. cerebri medial Pada a. cerebri posterior yang memutar di otak tengah A. cerebri anterior di lengkungan yang memutari corpus callosum

Gambaran Klinis Harus terdapat riwayat episode prodromal sebelumnya untuk menegakkan diagnosis trombosis otak, berupa serangan yang sifatnya sementara dan reversibel. Bila sumbatan terjadi pada a. carotis dan a. cerebri media, gejala yang mungkin timbul pada serangan awal adalah kebutaan sebelah mata, hemiplegia, hemianesthesia, gangguan bicara dan bahasa, bingung dan lain-lain. Bila sumbatan terjadi pada sistem vertebrobasiler, terjadi episode pusing, diplopia, kebas, hendaya penglihatan pada kedua lapang pandang dan dysarthria. Serangan awal tersebut dapat terjadi dalam rentang wakt beberapa menit hingga beberapa jam, umumnya tidak lebih dari 10 menit. Stroke trombotik, dapat berkembang dengan berbagai cara, yaitu: a. Stroke parsial dapat terjadi, alau berkurang sementara untuk beberapa jam, setelahnya terjadi perubahan cepat menuju stroke lengkap. Episode awal dapat berlangsung lebih lama dan berulang sebelum terjadi stroke yang lengkap. b. Stroke trombotik dapat terjadi waktu tidur, pada saat terjaga, pasien lumpuh pada tengah malam atau pagi. Pasien dapat bangkit dari tempat tidur, lalu terjatuh dan tidak berdaya. c. Gambaran stroke trombotik dapat terjadi sangat lamabt, sehingga menyerupai tumor otak, abses ataupun subdural hematoma. Untuk menegakkan diagnosis stroke pada kasus ini, riwayat penyakit terdahulu harus didapat dengan lengkap. Trombosis arterial basanya tidak disertai nyeri kepala. Bila ada, lokasi nyeri berhubungan dengan lokasi sumbatan arteri. Intensitas nyeri tidak parah dan rlebih regional dibandingkan dengan perdarahan intraserebral maupun perdarahan subarachnoid. Hipertensi, diabetes, kebiasaan merokok dan hiperlipidemia umum ditemukan apda pasien dengan stroke infark atherotrombotik.

B.

Infark Embolik Stroke dapat ditimbulkan oleh emboli yang bersumber dari trombus di jantung. Trombus

yang terlepas akan terbawa oleh aliran pembuluh darah sampai pada percabangan arteri yang terlalu kecil untuk dilewati. Emboli yang berasal dari jantung dapat disebabkan oleh: Fibrilasi atrial dan aritmia lainnya (dengan penyakit jantung rematik, atherosklerotik, hipertensi, kongenital aupun sifilis) Infark miokard dengan trombus mural Endokarditis bakterial akut dan sub aut Penyakit jantung tanpa aritmia maupun trombus mural(stenosis mitral, miokarditis) Komplikasi bedah jantung Katup jantung buatan Vegetasi trombotik endokardial non bakterial Prolaps katup mitral Emboli paradoks dengan penyakit jantung kongenital (cont: patent foramen ovale) Myxoma

Emboli yang tidak berasal dari jantung antara lain: Atherosklerosis aorta dan a. carotis Dari tempat pembelahan atau displasia a. carotis dan a. vertebrobasiler Trombus pada v. pulmonalis Lemak, tumor, udara Komplikasi bedah leher dan thoraks Trombosis pada panggul dan ekstremitas bawah pada right-to-left cardiac shunt

Gejala Klinis Dari seluruh jenis stroke, kardioemboli merupakan jenis yang berkembang paling cepat. Biasanya timbul pada saat beraktivitas, dan timbul mendadak, seperti saat di kamar mandi. Kadang ditemukan; isolated homonymous hemianopsia atau isolated aphasia

Pada pencitraan otak : o o Melibatkan korteks, umumnya pada distribusi percabangan a. cerebri medial Terdapat kemungkinan infark perdarahan.

C.

Infark Lakuner Stroke ini mempunyai kumpulan gejala klinis yang jelas dengan daerah kecil yang

mengalami iskemia dan terbatas pada daerah pembuluh darah tunggal yaitu pembuluh darah yang berpenetrasi ke otak yang menembus kapsula interna, basal ganglia, thalamus, korona radiata, dan daerah paramedian dari batang otak. Stroke lakuner biasanya berhubungan dengan kombinasi antara hipertensi,

atherosklerosis dengan diabetes mellitus. Stroke lakuner dapat didiagnosa hanya melalui karakteristik gejala klinisnya yaitu hemiparesis motorik murni, sindrom sensorik murni, clumsy hand, dysarthria, hemiparesis dengan ataksia, sindrom sensorimotor. STROKE PERDARAHAN a) Stroke perdarahan intraserebral

Merupakan 10% dari kasus yang ada. Perdarahan intraserebral ditandai dengan adanya perdarahan ke dalam parenkim otak akibat pecahnya arteri otak. Hipertensi memegang peranan penting sebagai penyebab lemahnya dinding pembuluh darah dan pembentukan mikroaneurisma. Penyebab lainnya dapat berupa AVM, aeurisma, iskraia darah dan terapi antikoagulan. Distribusi umur biasanya pada usia pertengahan sampai tua dan lebih sering dijumpai pada laki-laki. Lokasi perdarahan umumnya terletak pada daerah ganglia basalis, pon, serebelum dan thalamus. Perdarahan kadang-kasang ruptur ke dalam ventrikel lateral lalu menyebar melalui sistem ventrikuler ke dalam rongga subarachnoid. Apabila pasien dengan perdarahan intraserebri apat bertahan hidup, adanya darah dan jaringan nekrotik yang dibersihkan oleh fagosit. Jaringan otak yang telah rosak sebagian diganti oleh jaringan ikat dan pembulauh darah baru. Atherosklerosis yang terjadi dengan meningkatnya usia dan adanya hipertensi kronik, maka sepanjang arteri ini terjadi aneurisma kecil-kecil yang diameter sekitar 1mm

disebut aneurisma Charcot-Bourchar. Pada suatu saat aneurisma ini dapa pecah oleh tekanan darah yang meningkat ehinga terjadi perdarahan ke dalam parenkim otak. Darah ini mendorong struktur otak dan merembes ke sekitarnya menyebabkan peningkatan tekanan intracranial bahkan dapat masuk kedalam ventrikel atau ke rongga subarachnoid yang akan bercampur dengan cairan serbrospinal dan merangang meninges.

b) Stroke perdarahan subaracnoidal Ditandai dengan perdarahan yang masuk ke dalam rongga subarachnoid. Pada 1015% kasus penyebabnya tida diketahui, umumnya akibat ruptur aneurima, kadangkadang juga karena pecahnya malfomai aterivenosa dan terapi antikoagulan. Aneurisma biasanya berlokaliasi di sirkulus Willis dan percabangannya. Aneurisma yang pecah akan menyebabkan penekanan yang besar terhadap organ sekitar dan dapat disertai dengan rangsang meningen.

Pemeriksaan penunjang CT-scan merupakan gold standard/MRI untuk mendeteksi gangguan pembuluh darah otak. Angiografi- menentukan lokasi penyempitan, oklusi, aneurisma vaskuler Lumbar punsi- bila dicurigai perdarahan subarachnoid dan CT-scan tidak menunjukan darah atau CT-scan/MRI tidak ada Pemeriksaan laboratorium- untuk menentukan faktor resiko Hb, eritrosit, leukosit, trombosit, hematokrit Glukosa plasma N/2 jam PP Kolesterol plasma (HDL, LDL, Total) Trigliserida Asam urat

Ureum, Kreatinin Urinanalisis

Elektrolit- melihat komplikasi EKG- melihat adanya kelainan jantung, faktor resiko Siriraj stroke score untuk membedakan jeni stroke

TATALAKSANA 1. Penatalaksanaan Umum A. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien yang tidak sadar. Pada pasien hipoksia diberikan suplai oksigen. Intubasi endotracheal tube atau laryngeal mask airway diperlukan pada pasien dengan hipoksia (pO2 < 60 mmHg atau pCO2 > 50 mmHg) atau syok atau berisiko untuk terjadi aspirasi. Pada pasien stroke iskemik akut yang non-hipoksia tidak memerlukan suplemen oksigen. B. Stabilisasi hemodinamik (sirkulasi) Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena , hindari cairan hipotonik seperti glukosa.

Optimalisasi tekanan darah dilakukan. Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama setelah awitan serangan.

C. Pengelolaan keseimbangan cairan dan elektrolit Berikan cairan isotonik seperti NaCl 0.9 % dengan tujuan menjaga euvolemi. Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari. Balans cairan diperhitungkan setiap hari (produksi urin+ insensible water loss 500 ml + 300 ml jika panas). Elektrolit harus segera diperiksa sesuai dengan AGD. Cairan hipotonik atau mengandung glukosa hendaknya dihindari.

D. Pengelolaan nutrisi Nutrisi enteral sudah harus diberikan dalam 48 jam , dilakukan jika fungsi menelan baik, dipasang NGT. Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hr dengan komposisi: karbohidrat 30-40% , lemak 20-35%, protein 20-30%. 2. Penatalaksanaan Khusus A. Pengendalian tekanan darah Pada pasien dengan TD diastolik > 140 mmHg, maka diperlakukan sebagai penderita hipertensi emergensi berupa drip kontinyu nikardipin, nimodipin, dll. Jika TD sistolik > 220 mmHg dan / atau Td diastolik > 120 mmHg, berikan labetol iv selama 1-2 menit. Dosis labetalol dapat diulang atau digandakan setiap 10-20 menit sampai tercapai target TD atau sampai dosis kumulatif 300 mg. Setelah dosis awal, labetalol dapat diberikan setiap 6-8 jam bila diperlukan. Jika TD sistolik < 200 mmHg dan/atau TD diastolik < 120 mmHg, terapi darurat ditunda kecuali didapatkan bukti perdarahan intraserebral, gagal ventrikel jantung kiri , infark miokard akut, gagal ginjal akut, dsb. Obat antihipertensi yang ada diteruskan, dan tekanan darah diturunkan setelah fase akut (7-10 hari). B. Terapi trombolitik Bertujuan untuk melisiskan trombus yang menyumbat aliran darah. Akan tetapi, tidak semua penderita stroke infark dapat diberikan terapi trombolitik. Penderita tersebut harus memenuhi kriteria inklusi dan ekslusi.

a. Inklusi Onset stroke jelas diketahui dan < 3 jam. Usia 18-75 tahun. Diagnosis stroke iskemik ditegakkan oleh neurologist dan didukung oleh CT scan otak dengan tebal irisan 5-10 mm tanpa kontras. Harus ada persetujuan tertulis dari penderita / keluarga setelah dijelaskan keuntungan dan risiko pengobatan. b. Ekslusi Penggunaan obat antikoagulan oral atau waktu protrombin > 15 detik. Penggunaan heparin dalam 48 jam sebelumnya dan masa tromboplastin yang memanjang. Trombosit < 100.000/mm. Stroke sebelumnya atau trauma kapitis hebat dalam waktu 3 bulan sebelumnya. Operasi besar dalam waktu 14 hari. TD sistolik > 185 mmHg atau TD diastolik > 110 mmHg. Pada kasus TD melebihi batas tersebut maka dapat dilakukan penatalaksanaan penyulit tekanan darah seperti berikut: - sistolik > 185 mmHg atau diastolik > 110 mmHg Labetalol 10-20 mg iv selama 1-2 menit, dapat diulangi 1 kali ; atau Nitropaste 1-2 inci; atau Infus nikardipin 5 mg/jam, dititrasi sebanyak 2,5 mg/jam selama interval waktu 5-15 menit, dosis maksimum 15 mg/jam; bila tekanan darah yang diharapkan tercapai, turunkan menjadi 3 mg/jam. bila tekanan darah tidak turun dan tetap bertahan > 185/110 mmHg , jangan berikan rtPA. Tanda-tanda neurologis cepat membaik. Defisit neurologis ringan dan tunggal. Riwayat perdarahan intrakranial sebelumnya atau perdarahan subaraknoid. GDS < 50 mg/dl atau > 400 mg/dl. Kejang pada permulaan stroke. Perdarahan gastrointestinal atau urin dalam waktu 21 hari. Infark miokard baru.

Permulaan stroke tidak dapat dipastikan, misalnya setelah bangun tidur. c. Protokol pemberian Infus 0,9 mg/kg (dosis maksimum 90 mg) selama 60 menit dengan 10% dosis diberikan sebagai bolus dalam waktu 1 menit pertama. Kirim pasien dalam perawatan unit intensif atau unit stroke untuk pemantauan. Lakukan penilaian neurologis setiap 15 menit selama infus dan setiap 30 menit setelahnya selama 6 jam berikutnya, kemudian tiap jam hingga 24 jam setelah pengobatan.

Bila pasien mengalami nyeri kepala hebat , hipertensi akut, mual atau muntah, hentikan infus (bila rtPA yang diberikan) dan lakukan CT scan emergensi. Ukur tekanan darah setiap 15 menit untuk 2 jam pertama dan selanjutnya setiap 30 menit setelahnya selama 6 jam berikutnya, kemudian tiap jam hingga 24 jam setelah pengobatan. Tingkatkan pengukuran tekanan darah bila tekanan darah sistolik 180 mmHg atau bila tekanan darah diastolik 105 mmHg; berikan pengobatan antihipertensi untuk mempertahankan tekanan darah pada atau di bawah tingkatan ini.

Tunda penggunaan selang nasogastrik, kateter urin, atau kateter intravena. Lakukan CT scan follow up pada 24 jam sebelum memulai antikoagulanatau antiplatelet. d. Bila didapatkan komplikasi, lakukan langkah-langkah berikut:

Hentikan infus trombolitik. Cek Hb, hematokrit, trombosit, fibrinogen, masa protrombin/INR, masa

tromboplastin. Siapkan transfusi darah PRC, FFP, kriopresipitat atau trombosit atau darah segar bila perlu. Berikan FFP 2 unit setiap 6 jam selama 24 jam. Berikan kriopresipitat 5 unit. Jika fibrinogen < 200 mg% diulangi pemberian kriopresipitat. Berikan trmbosit 4 unit. CT scan kepala segera. Konsul ahli bedah bila diperlukan dekompresi.

C. Terapi antikoagulan Terapi koaguan dapat digunakan untuk prevensi maupun terapi stroke. Prevensi ditujukan pada penderita pasca-TIA atau pasca-stroke iskemik yang memiliki risiko tinggi untuk emboli otak berulang yang terbukti bersumber dari jantung maupun pembuluh darah besar, seperti: AF non-valvular, trombus jantung, infark miokard baru, hiperkoagulasi, katup jantung buatan, dan sebagainya. Terapi ditujukan untuk trombosis vena serbral, DVT, stroke tromboemboli , stroke infark dengan sindrom hiperkoagulasi. Obat yang digunakan dapat berupa heparin , low molecular weight heparin (LMWH) , arau warfarin. D. Terapi anti agregasi platelet Obat anti agregasi platelet berfungsi untuk mencegah terjadinya agregasi trombosit sehingga menghambat pembentukan trombus. Terdapat beberapa obat yang dapat dipakai dengan mekanisme kerja yang berbeda, antara lain: Jalur asam arakidonat yang meregulasi produksi prostaglandin dan tromboksan (contoh: aspilet). Cylic-AMP mechanism (contoh: dipiridamol, silostazol). Platelet membrane glycoprotein (contoh: tiklopidin). Thrombin (misal: heparin)

Pemberian antiplatelet ini terutama berguna untuk mencegah terjadinya stroke ulang. Hal ini hendaknya juga disertai dengan mengontrol faktor risiko yang ditemukan pada pasien. E. Neuroprotektan Bermanfaat dalam memperbaiki defisit neurologi yang terjadi. Terdapat beberapa macam neuroprotektan, namun yang terbuktu efektif dan bayak digunakan adalah citicholine dan pirasetam. a.Citicholin mekanisme kerja: level neuronal ( meningkatkan pembentukan choline dan menghambat perusakan phophatydilcholine. Level vaskular ( meningkatkan aliran darah otak , meningkatkan konsumsi O2 , manurunkan resistensi vaskular. manfaat klinis: memperbaiki outcome fungsional dan mengurangi defisit neurologis.

b.pirasetam mekanisme kerja: level neuronal (memperbaiki fluiditas membran sel, memperbaiki neurotransmisi, menstimulasi adenilate kinase). Level vaskular ( meningkatkan deformabilitas eritrosit, sehingga aliran darah otak meningkat, mengurangi hiperagregasi platelet, memperbaiki mikrosirkulasi). Manfaaat klinis: pirasetam mungkin efektif untuk pengobatan afasia pascastroke dan mungkin bermanfaat jika diberikan dalam kurun waktu < 7 jam pada stroke iskemik akut.

3. Pencegahan dan Penanggulangan Komplikas komplikasi yang dapat timbul pada penderita stroke dapat berupa: aspirasi, pneumonia, gangguan kardiovaskular, gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, infeksi saluran kencing, deep vein trombosis (DVT), emboli paru, dekubitus, dan kontraktur. Untuk itu perlu dilakukan penilaian secara berkala terhadap kemungkina terjadinya komplikasi. Penatalaksanaan yang diberikan sesuia dengan komplikasi yang terjadi.

4. Rehabilitasi Peran rehabilitasi tidak kalah penting karena dapat meningkatkan outcome maupun mencegah komplikasi. Rehabilitasi yang diberikan dapat berupa rehabilitasi fungsional (fisioterapi, terapi bicara) maupun psikososial (social support). Fisioterapi dilakukan dengan melatih otot-otot anggota gerak terutama yang mengalami kelumpuhan. Hal ini dapat dilakukan sejak dini untuk membantu pemulihan dan mneghindari komplikasi . Terapi bicara dilakukan pada penderita yang mengalami gangguan komunikasi, baik akibat gangguan pusat bicara, baik akibat gangguan pusat bicara maupun gangguan otot-otot bicara. Social support terutama dukungan keluarga terhadap penderita sangat diperlukan.

Penderita stroke sering mengalami depresi akibat kondisi kecacatan yang dialaminya sehingga mengganggu aktivitas sehari-hari dan pekerjaannya.

PROGNOSIS

 Keberhasilan manajemen stroke sangat tergantung dari kecepatan, kecermatan dan ketepatan terhadap penanganan awal, diagnosis maupun terapi emergensi di rumah sakit. Pemeriksaan secara general selama fase akut stroke akan meningkatkan outcome prognosis. Deteksi klinis yang efektif sebelum dirujuk ke rumah sakit atapun sistem triase dan selanjutnya segera dirujuk ke unit stroke, juga akan meningkatkan outcome prognosisnya oleh karena semua tindakan dan penanganan pasien stroke di unit stroke sesuai dengan standar manajemen stroke terkini. Manajemen pasien stroke pada tingkat pra rumah sakit, instalasi gawat darurat dan pemberian terapi secara dini mempunyai kontribusi yang besar terhadap keselamatan pasien. Luaran stroke pada umumnya digambarkan dalam bentuk angka kematian dan status fungsional pasca serangan stroke. Penelitian DAlessandro, dkk (1992) menunjukkan bahwa secara keseluruhan angka kematian pada 30 hari prtama adalah 31%. Pengukuran status fungsional pada hari ketigapuluh pasca serangan stroke memperlihatkan bahwa 62% pasien stroke dapat mandiri dalam kehidupannya.

Prognosis stroke ditentukan oleh banyak parameter dan prediktor klinis. Penelitian Wardlaw, dkk (1998) pada 993 pasien stroke memperlihatkan bahwa infark yang terlihat pada gambaran CT Scan kepala akan meningkatkan risiko kematian sebesar 4,5 kali (95% CI: 2,7-7,5), dan ketergantungan hidup sebesar 2,5 kali (95% CI 1,9-3,3). Pada kasus stroke perdarahan, angka mortalitas relatif lebih tinggi. Penelitian Larsen, dkk (1984) pada 53 pasien stroke perdarahan menunjukkan bahwa angka mortalitas akut adalah 27%. Faktor prognosis yang utama adalah tingkat kesadaran dan volume hematoma. Penelitian Fieschi, dkk (1988) pada 104 pasien stroke menunjukkan angka kematian pada bulan pertama adalah 30%. Faktor prognosis yang paling signifikan adalah usia, tingkat kesadaran saat masuk RS, dan ukuranhematoma.

Faktor demografik, penyakit penyerta, dan keparahan gejala stroke berkontribusi terhadap luaran stroke. Penelitian kohort Kernan, dkk (2000) memperlihatkan prognosis stroke dipengaruhi oleh usia, komorbiditas gagal jantung, riwayat stroke sebelumnya, diabetes, hipertensi, dan penyakit jantung koroner. Adanya komorbiditas, usia tua, riwayat stroke sebelumnya akan memberikan prognosis yang lebih buruk.