Anda di halaman 1dari 34

REFERAT KETUBAN PECAH SEBELUM WAKTUNYA

Disusun oleh : Ananda Dwi Putri 0610200

Pembimbing dr. Tatang Surachman, SpOG (K)

BAGIAN ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN MARANATHA RUMAH SAKIT IMMANUEL BANDUNG

2010 BAB I PENDAHULUAN

Ketuban pecah sebelum waktunya (KPSW) banyak menarik perhatian dalam ilmu obstetrik dan sejauh ini merupakan penyebab dari satu pertiga kelahiran prematur. Sedikitnya 60% kasus terjadi pada usia kehamilan yang aterm, walaupun terjadi dalam usia kehamilan yang aterm, namun masih juga menyebabkan berbagai komplikasi yang tidak terduga 19 Terdapat suatu klasifikasi yang membedakan KPSW menjadi dua menurut usia kehamilan yaitu premature rupture of membranes (PROM) yaitu pecahnya ketuban sebelum minggu ke 37 kehamilan dan Preterm premature rupture of membrane (PPROM) yaitu pecahnya ketuban pada minggu 37 kehamilan atau lebih. 2,6 Kejadian KPSW berkisar antara 5-10% dari semua kehamilan. 70% kasus KPSW terjadi pada kehamilan aterm. 7 Pada masa aterm, 8-10% wanita hamil mengalami PROM, 2,5 mereka memiliki risiko yang tinggi untuk terjadinya infeksi intrauterin apabila waktu antara pecahnya selaput sampai dengan persalinan membutuhkan waktu yang lama. PPROM terjadi pada 1% wanita hamil dan berhubungan dengan angka persalinan prematur yang tinggi, yaitu 30-40% dari semua kelahiran prematur dan menjadi penyebab utama kelahiran prematur
2,5 5

dilaporkan bahwa 85% dari

morbiditas dan mortalitas neonatal disebabkan karena kelahiran prematur. PPROM menyebabkan komplikasi pada 3% kehamilan dan terjadi pada 150.000 kehamilan di Amerika Serikat. Apabila PPROM terjadi sangat dini dan jauh dari masa kelahiran, risiko morbiditas dan mortalitas tinggi pada janin dan ibunya. 2 Infeksi, incompetent cervix, trauma, peregangan yang berlebih (polihidramnion dan gemeli) dengan adanya tekanan dan coitus dapat dianggap sebagai penyebab dari terjadinya KPSW 1,8,9 17,20

Faktor resiko antara lain riwayat PPROM sebelumnya, perdarahan pada trimester pertama atau kedua kehamilan, operasi pada serviks, pendeknya serviks, distensi berlebih dari uterus, penyakit jaringan ikat (Leisch-Nyhan), merokok, trauma, kelainan janin, amniosentesis, keadaan sosial ekonomi rendah, body mass index ibu rendah, infeksi menular seksual dan infeksi saluran kemih.2,4,9,10,11,12,13,14,15 Mekanisme dalam KPSW adalah gabungan antara peregangan dari selaput dengan pertumbuhan uterus dan tegangan bertahap yang diakibatkan kontraksi uterus normal, serta gerakan dari janin mungkin menyebabkan selaput ketuban melemah. Perubahan biokimia yang signifikan juga mempengaruhi selaput ketuban menjelang usia kehamilan aterm, termasuk turunnya substansi kolagen 5 Diagnosis ketuban pecah dini ditegakkan apabila usia kehamilan lebih dari 20 minggu dan keluarnya cairan amnion dari vagina, pemeriksaan mikroskopis terlihat adanya gambaran daun pakis (ferning appearance), lanugo dan verniks kaseosa. Cairan amnion bersifat alkalis yang ditentukan dengan pemeriksaan menggunakan kertas nitrazin dan kertas lakmus 2,6,20 Komplikasi yang sering terjadi adalah infeksi, partus preterm, prolaps tali pusat, abrubsio plasenta, fetal distress, deformitas janin, hipoplasia paru janin dan kematian janin/neonatus.dan distosia 4. Penanganan umumnya tergantung usia kehamilan saat KPSW terjadi dan adanya indikasi lain, dapat berupa penanganan secara konservatif maupun aktif. Pemilihan penanganan ini berbeda-beda di masing-masing institusi dan penanganan apapun yang dipilih perlu dipikirkan risiko prematuritas dan infeksi yang akan terjadi 1,6,20

BAB II TINJAUAN PUSTAKA


2.1. Histologi Dan Fisiologi Selaput Janin Dan Cairan Amnion Amnion dan korion akan berkembang setelah terjadi fertilisasi dan terus berkembang sampai 28 minggu kehamilan. Setelah usia kehamilan ini, pembesaran dari ruang amnion terjadi secara pasif karena adanya peregangan dari selaput. Lapisan selaput janin aterm (rata-rata ketebalan 200-300 m) adalah lapisan epitel amnion yang berperan dalam pertukaran cairan amnion dan regulasi pH; lamina propria; jaringan penghubung korion; lapisan cytotrophoblast yang bersatu dengan jaringan penghubung korion menjadi chorionic basal plate pada bagian pinggir plasenta dan lapisan desidua. 1 Lapisan amnion tebal (0,08-0,12 mm), avaskular dan tidak memiliki syaraf. Terdiri dari sel-sel berbentuk kuboid dan kolumnar. Permukaannya diperkuat dengan desmosom dan microvillar interdigitation yang terbentang diatas membrana basalis dengan matriks kolagen ekstraseluler. 1 Amnion terdiri dari lima lapisan, tidak mengandung pembuluh darah ataupun saraf sehingga nutrisi untuk sel didapat dari cairan amnion. Urutan lapisan dari dalam ke luar adalah epitel, membrana basalis, lapisan kompakta (compact layer), lapisan fibroblast (fibroblast layer) dan lapisan spongiosa (spongy layer). Epitel amnion mensekresikan kolagen tipe III, IV dan glikoprotein nonkolagen (laminin, nidogen dan fibronektin) yang membentuk membrana basalis. Lapisan kompakta (compact layer) menempel pada membrana basalis dan membentuk kerangka jaringan ikat amnion. Kolagen pada lapisan ini disekresikan oleh sel mesenkhim pada jaringan ikat fibroblas. Kolagen interstisial mendominasi lapisan ini dan membentuk kelompokan jaringan ikat yang menjaga keutuhan amnion. Kolagen tipe V dan VI membentuk hubungan antara kolagen interstitial dan membrana basalis. Pada usia kehamilan aterm tidak ada saling tumpang tindih antar serat kolagen pada amnion, sehingga amnion dapat menjaga kuat regangan pada kehamilan trimester akhir. 4

Lapisan fibroblas adalah lapisan yang paling tebal dan terdiri dari sel mesenkhim dan makrofag. Lapisan spongiosa (intermediate/spongy layer) berada antara amnion dan korion. Adanya proteoglikan dan glikoprotein mengakibatkan lapisan ini tampak longgar. Pada lapisan ini tidak ada kolagen tipe III. Lapisan ini menahan beban tekanan dengan cara menggeser amnion ke korion, yang melekat erat pada desidua maternalis. Meskipun korion lebih tebal dari amnion, amnion memiliki daya regang yang lebih besar. Membrana basalis pada korion kaya serabut kolagen. Sampai saat ini belum ditemukan titik terlemah pada selaput ketuban yang dapat ruptur sewaktu-waktu. 5

Gambar 2.1 Struktur dari Selaput Janin Aterm 5 Lapisan korion atau selaput luar mengandung pembuluh darah yang menjadi atrofi seiring dengan perkembangan kehamilan, namun tidak terdapat syaraf. Pembuluh darah membawa nutrisi untuk korion yang kemudian menyebrang ke amnion melalui proses difusi. 1

Lapisan korion terdiri dari 2-10 lapisan sel poligonal dengan ketebalan 0,4 mm. 1 Lapisan amnion dan korion tidak sepenuhnya bersatu dan memungkinkan 200 ml cairan amnion mengisi ruang intermembran. Lapisan korion relatif intak, namun lapisan amnion secara pasif dapat terdorong dan bergerak gerak karena adanya mukus dari lapisan spongiosa. Lapisan amnion dapat ruptur dan sisa jaringan yang ruptur dapat membungkus, mengikat maupun mengamputasi bagian-bagian dari janin. Rupturnya selaput amnion sering disebabkan oleh trauma. 1 Lapisan amnion adalah sumber dari penyimpanan asam arakidonat, sebuah prekursor yang penting dari prostaglandin sedangkan lapisan korion adalah sumber dari penyimpanan progesteron. Selaput janin dan desidua kaya akan enzim-enzim (mis. phospholipase A2) yang dibutuhkan untuk pembentukan prostaglandin. Sel-sel amnion berperan penting dalam sintesis protein, sekresi protein dan lipid, dan pertukaran air, elektrolit dan cairan lainnya. Lapisan korion mensintesis substansi substansi seperti renin dan prostaglandin. 1

Gambar 2.2 Selaput janin pada uterus 3 6

Cairan

amnion

menyediakan

ruang

yang

memungkinkan

untuk

pertumbuhan janin, seandainya janin tertekan oleh alat disekitarnya, maka pertumbuhannya dapat terganggu; menjaga temperatur dan tekanan; sebagai proteksi dan bantalan bagi janin, maka apabila volume cairan amnion berkurang ibu akan merasakan nyeri apabila janin bergerak; memungkinkan pergerakan yang bebas dari janin karena cairan amnion memberikan tekanan yang sama ke semua bagiannya; mendistribusi tekanan dari uterus ke janin dan membantu membuka serviks saat persalinan dengan cara mendorong selaput janin ke ostium uteri.
1,3

Cairan amnion mengandung faktor-faktor antibakterial yang menjaga janin dari infeksi, seperti transferin yang akan mengikat zat besi yang dibutuhkan oleh beberapa bakteri dan jamur untuk tumbuh, asam lemak yang memiliki efek detergen pada dinding bakteri, immunoglobulin (mis. IgG, IgA) dan lisozim yang bersifat bakterisidal untuk bakteri gram-positif. 1 Darimana cairan amnion berasal dan mekanisme regulasinya masih belum dapat dipastikan dengan jelas, diperkirakan berasal dari cairan yang ditelan oleh janin, cairan paru maupun urin janin. Mekanisme regulasi lain adalah melalui pertukaran intramembranosa dan dimediasi oleh endothelial growth factor. Status cairan dan hidrasi ibu dapat mengubah volume cairan amnion. 1,3. Cairan amnion pertama terlihat sebagai droplet dibagian dorsal dari kutub embrionik saat usia kehamilan 3 minggu. 1 Ruang amnion berisi kurang lebih satu liter cairan amnion, banyaknya kadang-kadang bervariasi tergantung dari usia kehamilan.
3

Diperkirakan terdapat 7 ml cairan amnion pada usia kehamilan 8

minggu, 30 ml pada usia kehamilan 10 minggu, 190 ml pada usia kehamilan 16 minggu dan rata-rata 780 ml pada usia kehamilan 32-35 minggu kemudian menurun sampai 400 ml pada usia kehamilan 42 minggu. Pada usia kehamilan 36 minggu, volumenya mencapai 1030 ml dan pada 40 minggu volumenya berkurang sampai 790 ml. Bila cairan amnion volumenya lebih dari 2 liter maka dinamakan polihidramnion atau hidramnion dan apabila volumenya sedikit, kurang dari 500 ml dinamakan oligohidramnion. 1000 ml/hari. 1
1,3

Volume pertukaran cairan amnion kira-kira

Sel-sel di lapisan amnion dipisahkan oleh channel intrasel menuju langsung ke ruang amnion yang memungkinkan adanya aliran cairan dan air. Transfer air dan cairan dari amnion dan korion diatur oleh mekanisme hidrolik, osmotik dan elektrokimiawi. Pergerakan air terjadi sebagai ketidak seimbangan antara tekanan hidrostatik intramembran dan tekanan efektif osmotik. Pada paruh kedua dari masa kehamilan, pengeluaran urin janin merupakan sumber produksi utama dari cairan amnion, diikuti dengan produksi cairan paru 1,3 ; sedangkan cairan amnion diekskresikan dari mekanisme penelanan oleh janin dan pertukaran intramembran. Sumber utama dari produksi dan pertukaran cairan amnion antara lain melalui plasenta dan selaput janin (jalur intramembran) dimana selaput janin merupakan mekanisme terpenting kedua untuk clearance cairan amnion (setelah mekanisme penelanan oleh janin) pada paruh kedua masa kehamilan dan berperan dalam pengurangan jumlah cairan amnion sebanyak 200-500 ml/hari. Air menyebrangi selaput melalui mekanisme difusi dan non difusi. Mekanisme lain pada dinding uterus melalui pembuluh-pembuluh sinusoid dari desidua (jalur transmembran) yang merupakan jalur minor walaupun hanya sedikit cairan ~10 ml/hari yang dikeluarkan dari mekanisme ini, pengurangan jumlah cairan amnion dapat juga terjadi melalui kulit janin pada 22-25 minggu kehamilan dimana keratinisasi belum terjadi sempurna, melalui saluran gastrointestinal janin dimana janin akan menelan sejumlah cairan amnion, mekanisme ini terjadi mulai dari minggu ke 811, janin menelan kira-kira 500-1000 ml cairan per hari pada kehamilan akhir, atau sekitar 20-25% dari berat badan janin sendiri, mekanisme ini merupakan mekanisme utama. Saluran pernafasan janin, dimana menghasilkan 300-400 ml cairan per hari atau setara dengan 5-10% berat badan janin dan terakhir melalui saluran kemih janin, dimana urin hipotonis dideteksi pada cairan amnion pada usia kehamilan 9-10 minggu. Janin memproduksi 800-1200 ml cairan per hari atau setara dengan 30% dari berat badan janin di trimester ketiga kehamilan. Setelah usia kehamilan 40 minggu, produksi urin janin berkurang. 1 Cairan amnion reaksinya alkalis, berat jenisnya antara 1,007-1,025, baunya anyir. 3 Cairan amnion 98-99% terdiri dari air, sisanya adalah elektrolit, kreatinin, urea, pigmen empedu, renin, glukosa, hormol, sel-sel janin, lanugo dan vernix

caseosa.

1,3

Komposisi ini berubah ubah sesuai dengan usia kehamilan. Pada

masa kehamilan awal, cairan amnion sama dengan serum ibu dan janin. Pada setengah akhir masa kehamilan, osmolalitas cairan amnion menurun sampai 92% dari serum ibu dan serupa dengan urin janin dengan tambahan phospholipid dan substansi lain dari paru janin. Konsentrasi urea, kreatinin dan asam urat meningkat sesuai usia kehamilan dan sodium serta klorida menurun seiring dengan matangnya ginjal janin. 1 Jernih maupun keruh, banyaknya dan susunan dari cairan amnion dapat digunakan untuk pemeriksaan amnioskopi maupun amniosentesis. Menggunakan amnioskopi, dapat dikterahui warna cairan amnion, warna hijau menunjukkan bayi dalam keadaan fetal distress. Amniosentesis dapat digunakan untuk mengetahui usia janin dan jenis kelamin janin. 3 2.2 Ketuban Pecah Sebelum Waktunya 2.2.1 Definisi Definisi dari ketuban pecah sebelum waktunya (KPSW) berbeda-beda menurut berbagai sumber, namun dapat disimpulkan bahwa KPSW adalah robeknya selaput korioamnion dalam kehamilan sebelum onset persalinan berlangsung
4,6

atau sebelum pembukaan 4 cm (fase laten)

20

. KPSW ini dapat

dibedakan menjadi dua menurut usia kehamilan yaitu premature rupture of membranes (PROM) yaitu pecahnya ketuban sebelum minggu ke 37 kehamilan dan Preterm premature rupture of membrane (PPROM) yaitu pecahnya ketuban pada minggu 37 atau lebih. 2,6 2.2.2 Etiologi Dan Faktor Risiko Etiologi ketuban pecah dini belum diketahui. 4 Dalam penelitian sebagai faktor etiologi dari KPSW adalah bakteri yang menghasilkan phospolipase A2, kolagenase, protease, dan perubahan pH. Pada sejumlah kasus, infeksi ascending lokal dari vagina bertanggung jawab terhadap melemah dan robeknya selaput 9

ketuban. Pasien dengan kehamilan muda yang membawa (sebagai karier) satu atau lebih organisme yang berkaitan dengan penyakit menular seksual memiliki peningkatan angka kejadian KPSW.
8,9

Ketuban pecah dini secara spontan juga

dapat disebabkan karena selaputnya lemah atau kurang terlindung karena serviks terbuka, hal ini sering ditemui pada keadaan incompetent cervix. Trauma akibat jatuh dan coitus juga dapat merupakan penyebab 17,20 Ruptur dari selaput selama persalinan disebabkan oleh peregangan yang berlebih dengan adanya tekanan. Hal ini berhubungan dengan hilangnya fosfolipid yang secara normal melubrikasi pertemuan korioamnion, dan meningkatkan daya regangan sehingga menyebabkan ruptur. 1 Premature rupture of membrane (PROM) atau KPSW dapat disebabkan oleh berbagai faktor, seperti stress mekanik (polihidramnion dan gemeli), perubahan dari membran kolagen atau adanya infeksi seperti korioamnionitis. Pada korioamnionitis, berbagai mikroorganisme vaginal dan servikal memproduksi protease yang dapat mengubah integritas dari selaput dan memudahkan terjadinya ruptur. PROM juga dapat disebabkan oleh adanya enzim kolagenetik yang dihasilkan oleh plasenta dan cairan amnion yang meningkat seiring dengan bertambahnya usia kehamilan. 1 Faktor resiko yang meningkatkan kejadian KPSW antara lain wanita yang pernah mengalami PPROM pada kehamilan sebelumnya, wanita yang melahirkan bayi prematur dengan atau tanpa KPSW, wanita dengan perdarahan pada trimester pertama atau kedua kehamilan (perdarahan yang berkaitan dengan plasenta previa dan solusio plasenta), operasi pada serviks sebelumnya (konisasi, sevikal inkompeten, dua atau lebih terminasi kehamilan yang bersifat elektif), pendeknya serviks (kurang dari 2.5 cm yang diukur dari USG transvaginal) distensi berlebih dari uterus (akibat multigravida, gemelli, atau polihidramnion), penyakit jaringan ikat (Leisch-Nyhan), merokok selama kehamilan (resiko meningkat bila jumlah rokok semakin banyak-dose dependent), trauma, kelainan janin, amniosentesis, keadaan sosial ekonomi rendah (prenatal care kurang baik), juga body mass index ibu rendah, menderita infeksi menular seksual (Neisseria gonorrhea, Chlamydia trachomatis dan bacterial vaginosis) dan infeksi saluran kemih. Masih

10

kontroversial mengenai faktor nutrisi (defisiensi besi dan asam folat) dan pengaruh vaginal toucher yang dilakukan secara rutin terhadap peningkatan kejadian KPSW.2,4,9,10,11,12,13,14,15 2.2.3 Manifestasi Klinis Manifestasi klinis dari ketuban pecah dini adalah keluarnya cairan bisa berwarna putih keruh, jernih, kuning, hijau atau kecoklatan dengan volume yang sedikit-sedikit maupun langsung banyak dari jalan lahir. Cairan yang keluar ini disebut hydrorrhoea amniotica.2,4,17 Pasien PROM datang dengan keluarnya cairan dan darah dari jalan lahir dan adanya tekanan pada pelvis, namun tidak ada kontraksi dari uterus.
2,4

Bisa disertai dengan demam apabila sudah ada infeksi.

Pada pemeriksaan palpasi, janin mudah diraba. Pada pemeriksaan inspekulo dapat ditemukan tampak air ketuban mengalir atau selaput ketuban tidak ada dan air ketuban sudah mengering. Pada pemeriksaan dalam, selaput ketuban sudah tidak ada dan air ketuban sudah kering. 4,20 2.2.4 Patogenesis Selaput ketuban yang normal sangat kuat pada kehamilan muda. Pada suatu tingkat tertentu, selaput ketuban robek karena tidak dapat lagi menahan kekuatan nonpenetrating yang terjadi tiba-tiba. Robeknya selaput lebih diakibatkan kekuatan yang menyebabkannya melemah. Gabungan antara peregangan dari selaput dengan pertumbuhan uterus dan tegangan bertahap yang diakibatkan kontraksi uterus normal, serta gerakan dari janin mungkin menyebabkan selaput ketuban melemah. Perubahan biokimia yang signifikan juga mempengaruhi selaput ketuban menjelang usia kehamilan aterm, termasuk turunnya substansi kolagen. Karena semua hal tersebut KPSW pada aterm mungkin merupakan proses yang fisiologis daripada sebuah proses patologis. Selaput ketuban sangat kuat pada kehamilan preterm, maka terdapat proses patologis yang melemahkan selaput baik faktor intrinsik maupun ekstrinsik yang bertanggung jawab pada proses KPSW dalam kehamilan preterm. Suatu penelitian 11

menunjukkan pada ibu dengan PPROM tidak memperlihatkan perbedaan kekuatan pada selaput kecuali pada tempat robeknya. Fokus lokal ini menunjukkan sumber kelemahan eksogen (dari luar). 5 Diperlukan keseimbangan faktor intrinsik, yang mengatur pembentukan kolagen, dan penghancuran dari jaringan ikat pada amnion dan korion untuk menjaga selaput ketuban tetap utuh. Keadaan yang dapat mengakibatkan perubahan pada selaput ketuban antara lain penurunan komposisi kolagen, perubahan struktur kolagen, dan peningkatan aktivitas kolagenolitik.5 Gangguan pada jaringan ikat berhubungan dengan lemahnya selaput ketuban dan peningkatan insidensi KPSW. Berdasarkan penelitian, 72% pasien penderita sindrom Ehler-Danlos melahirkan bayi prematur setelah PPROM. Sindrom Ehler-Danlos yaitu gangguan berupa hiperelastisitas kulit dan sendi dikarenakan defek pada sintesis atau struktur kolagen. 5 Pada waktunya, kematian sel terprogram dan aktivasi dari enzim-enzim katabolik seperti kolagenase dan adanya daya mekanik menyebabkan pecahnya selaput ketuban. PROM terjadi karena mekanisme dan aktivasi yang sama, namun muncul secara prematur. Sedangkan PROM yang terjadi dini dihubungkan dengan adanya proses patologis seperti inflamasi dan/atau infeksi dari selaput ketuban. 2 Defisiensi nutrisi pada perempuan hamil meningkatkan risiko PPROM. Lysil oksidase adalah enzim yang diproduksi oleh sel mesenkhim pada amnion yang dapat meningkatkan kuat regangan amnion dengan cara meletakkan kolagen pada amnion. Mekanisme kerja enzim ini tergantung dengan ketersediaan tembaga (copper dependent enzyme). Wanita hamil yang mengalami PROM memiliki kadar tembaga yang lebih rendah pada darah ibu maupun serum darah plasenta dibandingkan pada wanita hamil yang selaput ketubannya pecah saat persalinan. Wanita hamil yang memiliki kadar vitamin C (asam askorbat) rendah juga lebih berisiko terjadi KPSW. Asam askorbat diperlukan pada sintesis kolagen.5 Ibu yang perokok memiliki konsentrasi asam askorbat serum yang rendah bila dibandingkan ibu yang tidak merokok. Cadmium yang terdapat pada rokok meningkatkan metal-binding protein metallothienin pada trofoblas. Rendahnya

12

kadar tembaga dan asam askorbat dapat mengakibatkan perubahan struktur kolagen pada selaput ketuban pada ibu yang merokok. Hal ini berhubungan dengan terjadinya KPSW. 5 Degradasi kolagen dimediasi oleh matriks metalloproteinase. Matrixmetalloproteinase-1 (MMP-1) dan MMP-8 memecah ikatan serabut kolagen tipe I dan III, yang kemudian didegradasi oleh gelatinase MMP-2 dan MMP-9. Gelatinase ini juga memecah serabut kolagen tipe IV, fibronektin, dan proteoglikan. Serabut kolagen pada selaput ketuban terletak di antara dua lapisan sel yang memproduksi matriks metaloproteinase. Tissue inhibitor of metalloproteinase-1 (TIMP-1) berikatan deengan MMP-1, MMP-8, dan MMP-9 yang teraktivasi. TIMP-2 berikatan pada bentuk aktif dan laten MMP-2. TIMP-3 dan TIMP-4 menghambat matriks metaloproteinase sama efisiennya dengan TIMP-1. Pada saat menjelang persalinan keseimbangan antara matriks metalloproteinase yang teraktivasi dengan inhibitornya berubah dan degradasi kolagen lebih dominan dari inhibitornya. Saat persalinan, aktivitas MMP-9 meningkat dan konsentrasi TIMP-1 menurun. Pada pemeriksaan selaput ketuban, ditemukan aktivitas MMP-1 meningkat sebelum persalinan, MMP-9 dan MMP-3 teraktivasi selama persalinan, dan konsentrasi TIMP-1 meningkat setelah persalinan.5 KPSW dapat diakibatkan juga oleh ketidakseimbangan antara aktivitas matriks metalloproteinase dan inhibitornya mengakibatkan degradasi matriks ekstraseluler pada selaput ketuban. Aktivitas kolakenase meningkat pada PROM pada kehamilan aterm. Aktivitas protease meningkat pada PPROM, dengan lebih didominasi aktivitas MMP-9. Aktivitas kolagenase meningkat pada jaringan serviks selama dilatasi serviks pada saat persalinan. Pada penyakit periodontal, aktivitas matriks metalloproteinase meningkat di jaringan ginggiva. Hal ini diduga meningkatkan risiko kelahiran prematur melalui peningkatan insidensi PPROM. Penemuan ini menimbulkan dugaan adanya predisposisi genetik yang berkaitan dengan degradasi matriks ekstraseluler dan peningkatan aktivitas matriks metalloproteinase, yang menimbulkan gejala klinis periodontitis, dilatasi serviks prematur, atau KPSW.5

13

Respons inflamasi dimediasi oleh neutrofil dan makrofag, dan dihasilkan sitokin, matriks metalloproteinase dan prostaglandin. Sitokin yang dihasilkan pada proses inflamasi adalah interleukin-1 (IL-1) dan tumor necrosis factor- (TNF-) diproduksi oleh monosit yang teraktivasi. Sitokin-sitokin tersebut meningkatkan MMP-1 dan MMP-3 pada sel korion. 5 Infeksi bakteri menginduksi produksi prostaglandin pada selaput ketuban, sehingga risiko KPSW meningkat melalui perangsangan uterus dan degradasi kolagen pada selaput ketuban. Beberapa bakteri dapat menghasilkan fosfolipase A2, yang dapat melepaskan prostaglandin yang merpakan prekursos asam arakidonat. Respon imun terhadap infeksi bakteri adalah produksi sitokin oleh sel monosit yang teraktivasi, sehingga produksi prostaglandin E2 meningkat pada sel korion. Stimulasi sitokin pada produksi prostaglandin E2 mempengaruhi induksi siklooksigenase II, yang merupakan enzim yang mengubah asam arakidonat menjadi prostaglandin. Prostaglandin merupakan mediator pada persalinan, dan prostaglandin E2 mengurangi sintesis kolagen pada selaput ketuban dan meningkatkan MMP-1 dan MMP-3 pada fibroblas. Glukokortikoid dihasilkan sebagai respon imun tubuh terhadap infeksi. Pada sebagian besar jaringan, efek antiinflamasi glukokortikoid timbul melalui penekanan produksi prostaglandin. Pada amnion, glukokortikoid menstimulasi produksi prostaglandin. Pada kultur sel epitel amnion, deksamethason mengurangi sintesis fibronektin dan kolagen tipe III. Diduga produksi glukokortikoid yang merupakan respons terhadap infeksi mikroba, mendukung terjadinya KPSW.5 Progesteron dan estradiol menekan remodelling matriks ekstraseluler pada organ reproduksi. Kedua hormon tersebut menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 serta meningkatkan konsentrasi penghambat metalloproteinase. Kadar progesteron yang tinggi menurunkan produksi kolagenase pada serviks marmut, sedangkan kadar progesteron dan estradiol yang rendah meningkatkan produksi kolagenase pada marmut. Relaksin, suatu hormon yang berfungsi mengatur remodelling jaringan ikat, dihasilkan desidua dan plasenta, serta menghambat efek inhibisi estradiol dan progesteron, dengan cara meningkatkan aktivitas MMP-3

14

dan MMP-9 pada selaput ketuban. Kadar relaksin meningkat sebelum persalinan pada selaput ketuban kehamilan aterm.5 Program kematian sel atau apoptosis berkaitan dengan remodelling yang terjadi pada jaringan organ reproduksi atau cerviks. Apoptosis ditandai dengan pemecahan DNA dan katabolisme RNA ribosom subunit 28S, di mana kedua zat ini diperlukan untuk sintesis protein. Pada tikus percobaan, apoptosis dimulai saat persalinan. Apoptosis ini terjadi saat degradasi matriks ekstraseluler dimulai. Pada selaput ketuban yang pecah sebelum mulainya persalinan, ditemukan banyak selsel yang mengalami apoptosis di tempat pecahnya selaput, sedangkan di tempat lain lebih sedikit. Pada korioamnionitis, diduga respons imun terhadap inflamasi semakin memacu terjadinya apoptosis. Mekanisme lebih detail mengenai hubungan apoptosis dengan pecahnya selaput ketuban, belum ditemukan.5 Distensi uterus yang berlebihan karena polihidramnion dan kehamilan dengan janin lebih dari satu merangsang peregangan selaput ketuban dan meningkatkan risiko terjadinya KPSW. Peregangan selaput ketuban secara mekanik mengakibatkan terangsangnya produksi prostaglandin E2 dan interleukin8. Peregangan juga meningkatkan aktivitas MMP-1 di selaput ketuban. Seperti dijelaskan di atas, Prostaglandin E2 meningkatkan ambang rangsang uterus, menurunkan sintesis kolagen pada selaput ketuban, dan meningkatkan produksi MMP-1 dan MMP-3. Interleukin-8, yang diproduksi oleh sel amnion dan korion, merupakan suatu zat kemotaktik neutrofil dan meningkatkan aktivitas kolagenase. Interleukin-8 ditemukan dalam jumlah rendah pada trimester kedua, sedangkan pada trimester ketiga jumlahnya cukup banyak. Fungsi interleukin-8 dihambat oleh progesteron.5

15

Gambar 2.3 Mekanisme yang berhubungan dengan KPSW 5 2.2.5 Kriteria Diagnosis Diagnosis ketuban pecah dini ditegakkan apabila usia kehamilan lebih dari 20 minggu dan keluarnya cairan amnion dari vagina. Berdasarkan pemeriksaan inspekulo pada serviks dan vagina, akan terlihat cairan dari luar dari ostium uteri eksternum, pada pemeriksaan mikroskopis terlihat adanya gambaran daun pakis (ferning appearance), lanugo dan verniks kaseosa. Cairan amnion bersifat alkalis yang ditentukan dengan pemeriksaan menggunakan kertas nitrazin dan kertas lakmus dimana warna merah akan berubah menjadi biru dan yang biru tetap berwarna biru. 2,6,20

2.2.6 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan lain yang perlu dilakukan pada pasien dengan KPSW adalah penentuan usia kehamilan. Hal ini dilakukan untuk menentukan penanganannya. 16

Pemeriksaan usia kehamilan ini didapat dari anamnesis, pemeriksaan fisik, maupun USG. Pengukuran diameter biparietal melalui USG pada pasien KPSW mungkin kurang akurat karena terjadi kompresi pada kepala janin. Pemeriksaan fisik lain dilakukan penilaian terhadap ukuran janin, presentasi janin, persangkaan adanya his, infeksi (amnionitis), demam yang dialami ibu, sekret vagina yang purulen, denyut jantung janin menjadi takikardi, dan nyeri pada uterus. Tanda adanya infeksi saluran kemih juga perlu diperhatikan. 10,22 Untuk menentukan kesejahteraan janin, maka pengukuran denyut jantung janin merupakan indikator yang baik. Pemeriksaan ini dilakukan dengan Doppler ultrasound. Denyut jantung janin yang baik adalah 120-160 kali per menit. Apabila denyut jantung janin menurun sampai kurang dari 100 kali per menit selama satu menit atau lebih maka tali pusat mungkin terjepit dan merupakan indikasi untuk terminasi kehamilan. 15 Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain adalah pemeriksaan darah rutin, menunjukkan leukosit darah dapat meningkat sampai lebih dari 15.000/mm3 apabila telah terjadi infeksi.4 Pemeriksaan lain yang dilakukan adalah pemeriksaan pH. Pemeriksaan dengan lakmus dari bahan pemeriksaan cairan amnion yang berada di vagina untuk mengetahui apakah cairan tersebut alkalis atau asidik. pH normal pada cairan vagina antara 4,5 dan 5,5, dan pH normal dari cairan amnion antara 7,0 dan 7,5. pH yang alkalis akan memberikan hasil warna merah berubah menjadi warna biru, apabila hasilnya alkalis, maka dapat ditentukan bahwa telah terjadi pecahnya ketuban dan adanya cairan amnion pada vagina 4,15 Tes nitrazin dilakukan dengan meneteskan satu atau dua tetes cairan vagina ke atas strip nitrazin. Reaksi kimia akan menunjukkan perubahan warna dan mengindikasikan pH pada cairan vagina. Apabila warna menunjukkan bahwa pH lebih tinggi dari 6,5 maka dapat ditentukan bahwa telah terjadi pecahnya ketuban. 15

17

Gambar 2.4 Pemeriksaan dengan kertas nitrazine 18 Pemeriksaan mikroskopis dari cairan vagina dapat dilakukan, dapat ditemukan gambaran pakis (ferning appearance) yang terjadi karena estrogen dan cairan amnion bersatu membentuk kristalisasi garam, juga dapat ditemukan adanya lanugo serta vernix caseosa dari janin 2,6,15 Namun, adanya kumpulan cairan di vagina merupakan hal yang paling tepat untuk menegakkan diagnosis ketuban pecah dini karena ada beberapa hal yang dapat menyebabkan pemeriksaan menjadi positif palsu. Kontaminasi darah, infeksi bakteri dan post coitus dapat meningkatkan pH vagina. Gambaran pakis juga terdapat pada mukus serviks dan dapat menyebabkan hasil pemeriksaan mikroskopis yang positif palsu 2, 15

18

Gambar 2.5 Gambaran pakis (ferning appearance) pada cairan amnion 16 Tes lain yang dapat dilakukan meliputi pengukuran kadar glukosa, fruktosa, prolaktin, alfa fetoprotein atau diamin oksidase pada cairan yang dicurigai sebgaia cairan amnion. Kadar yang tinggi dari substansi-substansi ini dapat mengindikasikan bahwa telah terjadi pecahnya ketuban. 15 Untuk mengetahui apakah terjadi infeksi intra amnion, dapat dilakukan pemeriksaan dengan amniosentesis, cairan amnion ada di vagina tidak dapat digunakan karena ada kemungkinan bahwa cairan tersebut telah terkontaminasi oleh bakteri yang ada di vagina. Sebelum dilakukan prosedur amniosentesis, sebaiknya dilakukan USG untuk mengetahui seberapa banyak sisa cairan amnion yang ada 15 Apabila seluruh cairan amnion telah keluar, maka pemeriksaan penunjang dengan ultrasonografi dapat dilakukan, pada pemeriksaan USG dapat diketahui bahwa volume cairan amnion sangat sedikit pada cavum uterus. 2 Selain itu, USG dapat menentukan usia kehamilan, berat janin, letak janin dan letak plasenta. Dapat juga dilakukan amniosentesis. 4

19

Gambar 2.6 Amniosentesis 21 Terdapat beberapa metode pemeriksaan kematangan paru janin yang dilakukan untuk menentukan apakah janin telah matur dan sanggup hidup di lingkungan luar kandungan, pertama dilakukan pemeriksaan cairan amnion untuk mengetahui adanya surfaktan. Cairan amnion dapat diambil melalui dua cara yaitu dengan amniosentesis dan transvaginal yaitu mengumpulkan cairan yang ada di vagina. Tes untuk mengetahui ratio lecithin/sphingomyelin juga dapat dilakukan, lecithin dan sphingomyelin adalah substansi substansi yang ada di cairan amnion dalam konsentrasi yang sama pada janin berusia kurang dari 34 minggu. Pada usia kehamilan 34 minggi, konsentrasi lecithin akan lebih tinggi daripada sphingomyelin. Apabila ratio lecithin dua kali lipat dari sphingomyelin, maka risiko terjadi respiratory distress rendah. Tes lain adalah mengetahui kadar phosphatidylglycerol pada cairan amnion. Apabila ditemukan adanya substansi ini, maka merupakan pertanda yang baik bahwa paru janin telah matur 15 USG dapat juga mengkonfirmasi adanya oligohidramnion akibat KPSW, tetapi keadaan ini dapat disebabkan oleh hal lain diluar KPSW. Disebut oligohidramnion bila volume cairan amnion < 500 ml pada usia kehamilan 32-36 minggu, dan dari USG didapatkan Maximum Vertikal Pocket (MVP) < 2 cm, serta Amniotic Fluid Index (AFI) yang didapatkan dengan menjumlahkan poros vertikal dari kantung yang besar yang terdapat pada 4 kuadran didapat < 5 cm (< 5 persentil). Amniotic Fluid Index dilakukan dengan cara membagi uterus menjadi 4

20

kuadran. Pada keempat kuadran tersebut dilakukan pengukuran ukuran kantung. Ukuran normalnya 5-24. Biasanya pada usia kehamilan kurang dari 20 minggu dilakukan pengukuran hanya di dua kuadran, yaitu kuadran kanan dan kiri bawah.
11,22,23,24,25

Dilakukan pemeriksaan profil biofisik dengan ultrasound untuk melihat pergerakan dan tonus otot janin dan volume cairan amnion. Dapat juga dilakukan pemeriksaan Non-Stress Test. 15 Tes yang sangat jarang dilakukan karena invasif adalah dengan amniosentesis dimasukkan zat warna indigo carmine atau fluorescein, kemudian sebuah tampon diletakkan di vagina lalu dilakukan pemeriksaan setelah 2 jam, dimana pada tampon akan menampakkan zat warna tersebut. Pada saat pemeriksaan inspekulo, tergantung pada usia kehamilannya dapat dilakukan tes tambahan, termasuk kultur untuk Streptokokus grup B, Chlamydia, dan Gonorrhea dan cairan amnion dapat diambil untuk tes maturitas paru janin. Pemeriksaan dalam tidak dianjurkan bila tidak akan segera dilahirkan, karena akan meningkatkan resiko infeksi sehingga untuk menilai adanya pembukaan serviks dapat dilakukan selama pemeriksaan inspekulo. 22,23 Beberapa penelitian terakhir menyarankan pemeriksaan fetal fibronectin untuk memprediksi kemungkinan terjadinya KPSW. Marker ini terdapat pada matriks ekstraseluler selaput ketuban, dan strukturnya berbeda dari fibronectin jaringan ikat manusia dewasa. Produksi fetal fibonectin distimulasi oleh mediator inflamasi (IL-1 dan TNF-). Pada kehamilan trimester kedua dan ketiga, keberadaan fetal fibronectin pada sekresi cervikovagina diduga mencerminkan degradasi matriks ekstraseluler pada korion atau desidua. Fetal fibronectin paling sensitif memprediksi kelahiran prematur pada usia kehamilan kurang dari 28 minggu (sensitifitasnya 63%), sedangkan pada usia kehamilan yang lain sensitifitasnya sekitar 33%. Akan tetapi, pemeriksaan ini todak dapat memastikan terjadinya PPROM ataupun kelahiran prematur. Pemeriksaan terhadap matriks metalloproteinase belum ditemukan sampai saat ini.5

21

2.2.7 Komplikasi Pasien yang mengalami KPSW dapat menderita infeksi, partus preterm, prolaps tali pusat dan distosia 4. Risiko neonatal pada pengelolaan konservatif PROM adalah infeksi, abrubsio plasenta, fetal distress, deformitas janin, hipoplasia paru janin dan kematian janin/neonatus. Kematian janin terjadi kirakira 1% pada pasien dengan PROM yang dilakukan pengelolaan konservatif. Hal utama yang menjadi determinan untuk morbiditas dan mortalitas neonatal adalah usia kehamilan pada saat persalinan. Pada umumnya, prognosis pada usia kehamilan lebih dari 32 minggu baik selama tidak ada komplikasi seperti malformasi kongenital maupun hipoplasia paru janin. 2 2.2.7.1 Kelahiran Prematur Saat selaput ketuban pecah, biasanya diikuti proses persalinan dalam waktu dekat. Berdasarkan penelitian Taylor dan Garite pada tahun 1984, pada usia kehamilan aterm persalinan terjadi dalam 24 jam pada 90% kasus, setelah selaput ketuban pecah. Bila KPSW terjadi pada usia kehamilan 28 sampai 34 minggu, 50% pasien bersalin dalam 24 jam dan 80-90% pasien bersalin dalam rentang waktu 1 minggu. Bila KPSW terjadi sebelum usia kehamilan 26 minggu, rata-rata 50% pasien mulai bersalin dalam 1 minggu.12 2.2.7.2 Infeksi Pada kehamilan aterm, infeksi merupakan komplikasi PROM yang paling serius untuk ibu maupun bayinya. Risiko terjadinya korioamnionitis pada PROM dilaporkan kurang dari 10% dan meningkat sampai 40% setelah 24 jam. Hal ini menunjukkan pentingnya strategi pengelolaan pada PROM yang aterm. Melihat risiko infeksi pada KPSW aterm rendah pada 24 jam pertama, pengelolaan konservatif dan menunggu persalinan spontan mungkin dipilih oleh pasien pada 12-24 jam pertama. 2 Infeksi yang terjadi pada ibu disebut korioamnionitis. Korioamnionitis adalah infeksi pada korion, amnion dan cairan amnion oleh bakteri. Infeksi pada 22

janin dapat berupa sepsis, pneumonia, infeksi saluran kencing, atau konjungtivitis. Umumnya, infeksi pada ibu mengawali terjadinya infeksi pada janin. Akan tetapi, terkadang sepsis yang berat pada janin dapat terjadi sebelum terjadinya korioamnionitis. Ini diakibatkan, saat selaput ketuban pecah, terdapat bakteri virulen yang membentuk kolonisasi pada ketuban sebelum munculnya tanda-tanda klinis infeksi pada ibu. Hal ini disebut juga infeksi preklinis. Bila ditemukan tanda-tanda infeksi, misalnya demam (suhu lebih dari 38oC), takikardi ibu dan janin, leukositosis (leukosit lebih dari 15.000/mm3), peningkatan CRP, dan cairan amnion keruh dan berbau busuk, maka perlu dipikirkan kemungkinan terjadinya korioamnionitis. Akan tetapi, terkadang tanda-tanda ini dapat tidak ditemukan pada kasus korioamnionitis. CRP dapat meningkat pada kehamilan trimester pertama. Bila tidak ditemukan tanda-tanda klinis infeksi tetapi dicurigai terjadi korioamnionitis, dapat dilakukan amniosentesis dan dilakukan pewarnaan gram serta pemeriksaan ada tidaknya leukosit 12,13,14 Berdasarkan penelitian Yoder tahun 1983, insidensi sepsis neonatorum pada usia kehamilan aterm adalah 1 dari 500 janin. Bila KPSW terjadi lebih dari 24 jam, insidensi sepsis meningkat 3-5%. Pada PPROM, infeksi pada janin lebih sering terjadi daripada pada PROM. Semakin lama KPSW berlangsung, semakin tinggi kemunkinan terjadinya infeksi dari bakteri di vagina. Sebagian besar janin pada PPROM mengalami infeksi saat selaput janin pecah. Pada sebagian besar kasus, mortalitas bayi prematur dengan KPSW meningkat karena komplikasi prematuritas seperti sindrom distress saluran pernafasan, perdarahan intraventrikuler, dan necrotizing enterocolitis. Sebagai contoh, janin dengan usia kehamilan 26 minggu dengan PPROM, morbiditas dan mortalitasnya meningkat karena prematuritas daripada infeksi. Pada usia kehamilan 34 minggu, keadaan janin tidak jauh berbeda dengan janin aterm, sehingga infeksi lebih mempengaruhi morbiditas dan mortalitasnya. Adanya infeksi dapat meningkatkan komplikasi prematuritas sehingga morbiditas dan mortalitas bayi premature meningkat. Yoon, Comero dan kawan-kawan menjelaskan hubungan infeksi pada janin dengan korioamnionitis dan kerusakan SSP pada janin melalui sindrom respon inflamasi janin. Mereka menyatakan sitokin yang dihasilkan preaksi

23

inflamasi mengakibatkan lesi pada substansia alba otak janin (leukomalacia). Lesi ini mengakibatkan terjadinya cerebral palsy saat anak berusia 3 tahun. Hal ini diduga berhubungan dengan kadar leukosit dan interleukin-6 yang meningkat pada amnion. 13 Berdasarkan penelitian Garite dkk tahun 1979, Miller dkk tahun 1980, Cotton dkk tahun 1984, Zlatnick dkk tahun 1984, Broekhuizen dkk tahun 1985, Gonik dan Cotton tahun 1985 dan Romero tahun 1988, bakteri penyebab infeksi mulai dari yang tersering adalah Streptokokus grup B (20%), Gardnerella vaginalis (17%), Peptococcus (11%), Fusobacteria (10%), Bacteroides fragilis (9%), dan streptoccus sp.(9%), bacteroides sp (5%). Berdasarkan penelitian NIH, morbiditas neonatus (sepsis, pneumonia, RDS, dan necrotizing enterocollitis menurun pada kelompok yang diberi eritromisin dibanding plasebo. Berdasarkan penelitian Kenyon dkk, pemberian eritromisin sama efektifnya dengan pemberian ampisilin ditambah asam klavulanat. 11 Bila terjadi korioamnionitis diberi antibiotic spectrum luas sesegera mungkin, yaitu kombinasi ampisilin 3 x 1000 mg, gentamisin 5 mg/kgBB/hari, dan metronidazol 3 x 500 mg. beri uterotonika supaya kontraksi uterus baik pascapersalinan. Hal ini akan menghambat invasi mikroorganisme melalui sinussinus pembuluh darah pada dinding uterus. 12 2.2.7.3 Hipoksia dan asfiksia Prolaps plasenta atau kompresi pada plasenta sering terjadi pada KPSW yang diikuti oligohidramnion. Prolaps plasenta dapat terjadikarena plasenta ikut keluar bersamaan dengan cairan amnion yang keluar. Selain itu, prolaps plasenta dapat terjadi setelah dilakukan amniotomy. Hal ini dapat meningkatkan risiko terjadinya gawat janin karena aliran O2 yang berkurang ke janin. Pemantauan terjadinya gawat janin dapat dilakukan dengan observasi denyut jantung janin secara ketat. Bila terdapat takikardi perlu dipikirkan kemungkinan terjadinya sepsis pada janin. Selain itu, dapat dilakukan pemeriksaan NST bila memenuhi

24

syarat NST. Adanya deselerasi ataupun hasil yang non reaktif (tidak adanya akselerasi) perlu dipikirkan terjadinya sepsis atau gawat janin. 11,12,13 2.2.7.4 Deformitas janin Sindoma deformitas janin atau yang disebut juga sindroma Potter berhubungan dengan oligohidramnion pada KPSW preterm, yang meliputi restriksi pertumbuhan intrauteri, deformitas akibat kompresi pada muka ( Potter facies) dan ekstremitas, dan hipoplasia paru. Potter facies berupa hidung yang rata, dagu pendek, lipatan epicanthus yang menonjol, dan telinga yang letaknya lebih rendah dari normal. Selain itu dapat ditemukan Eagle-Barret (prune belly) syndrome berupa dinding abdomen yang rata, undesensus testis, ureter yang melebar, dan ginjal di rongga pelvis. Kelainan pada tulang dapat berupa hemivertebra, agenesis sacral, dan kelainan batang tubuh. Kelainan pada mata yang dapat ditemukan antara lain katarak, kelainan pembuluh darah di diskus optikus, prolaps lensa, dan perdarahan. Kelainan pada kardiovaskuler antara lain defek septum ventrikel, defek pada endokardium, tetralogi Fallot, dan duktus arteriosus persisten. Hal ini diduga diakibatkan oligohidramnion yang dini dan lama (3-19 minggu). Selain itu, diduga diakibatkan agenesis renal bilateral dan penyakit ginjalpolikistik. Kedua hal ini berhubungan dengan berkurangnya produksi urine janin, yang merupakan salah satu penyumbang cairan amnion saat kehamilan. 12,26 Sindroma Potter ini lebih sering ditemukan pada laki-laki. Suatu pemeriksaan USG pada ibu hamil hanya dapat menunjukkan suatu oligohidramnion. USG Doppler juga dapat digunakan untuk mengetahui hipoplasia pulmonal yang dialami oleh janin, dimana didapatkan buruknya pembentukan pembuluh darah paru. Adanya oligohidramnion berat yang terjadi pada usia kehamilan kurang dari 28 minggu serta kecurigaan adanya hipoplasia pulmonal dapat menunjukkan kecurigaan pada suatu sindroma Potter. Anak dengan sindroma Potter yang disebabkan ketuban pecah dini ini memiliki ketahanan hidup yang lebih tinggi dibandingkan dengan yang disebabkan oleh

25

kondisi lain. Hipoplasia pumonal yang terjadi diatasi dengan pemberian ventilasi mekanik dan dirawat di NICU, sedangkan deformitas yang terjadi diatasi dengan jalan pembedahan. Hipoplasiapulmonal dapat mengakibatkan pneumothoraks spontan atau sindrom distress saluran nafas.
26

Gambar 2.7 Potter facies 27 2.2.8 Pengelolaan Setelah selaput ketuban pecah pada kehamilan yang aterm, 70% wanita hamil akan melahirkan dalam 24 jam, dan 95% dalam 72 jam.5 Sebagian besar pasien (90%) mengalami persalinan spontan dalam waktu 24 jam setelah pecahnya selaput ketuban, diketahui bahwa risiko terjadinya infeksi akan meningkat seiring dengan meningkatnya durasi dari pecahnya ketuban dini. Penelitian membuktikan bahwa induksi persalinan pada pecah ketuban sebelum waktu akan menurunkan risiko terkena korioamnionitis. 2 Hannah, dkk dalam studinya pada 5041 wanita dengan PROM yang dilakukan pengelolaan dengan induksi persalinan dengan oksitosis intravena atau gel prostaglandin E2 vaginal dibandingkan dengan pengelolaan konservatif selama 4 hari dengan induksi persalinan untuk komplikasi yang terjadi, menyimpulkan bahwa induksi persalinan dan penalataksanaan konservatif 26

memiliki angka kejadian yang sama untuk SC dan infeksi neonatal. Induksi dengan oksitosin menunjukkan risiko untuk terjadinya infeksi maternal (endometritis) lebih rendah bila dibandingkan dengan penatalaksaan konservatif. Sebagai tambahan, subjek dalam penelitian tersebut lebih memilih untuk dilakukan induksi persalinan daripada pengelolaan konservatif. 2 Pasien KPSW pada kehamilan aterm atau preterm dengan atau tanpa komplikasi harus dirujuk ke rumah sakit. 4 Bila janin hidup dan terdapat prolaps tali pusat, pasien dirujuk dengan posisi panggul lebih tinggi dari badannya, bila mungkin dengan posisi bersujud. Kalau perlu kepala janin didorong ke atas dengan 2 jari agar tali pusat tidak tertekan kepala janin. Tali pusat di vulva dibungkus kain hangat yang dilapisi plastik 4 Setelah monitoring 24-48 jam dari denyut jantung janin dan kontraksi uterus dan tidak ditemukan keadaan yang mengkhawatirkan, maka pasien masuk menjadi kandidat untuk pengelolaan konservatif. Pasien harus ditempatkan di bagian obstetri ginekologi untuk tirah baring. Pemantauan bunyi jantung janin harus dilakukan paling tidak sekali sehari dan tanda-tanda vital ibu harus dimonitor secara ketat. Adanya takikardia dan demam menunjukkan kemungkinan ke arah korioamnionitis dan membutuhkan evaluasi yang seksama untuk menentukan adanya infeksi intra amnion yang membutuhkan terapi antibiotik dan persalinan segera. 2 Pemeriksaan dalam harus dihindari. Pada presentasi selain kepala, terutama pada serviks yang berdilatasi, pemantauan terus-menerus harus dilakukan untuk menghindari adanya diagnosis tali pusat menumbung. 2 Pemeriksaan USG untuk menentukan index cairan amnion dan pertumbuhan serta perkembangan janin harus dilakukan untuk meyakinkan bahwa pengelolaan konservatif masih dapat dilakukan. Pada oligohidramnion, index cairan amnion kurang dari 2 sentimeter berhubungan dengan masa latensi yang pendek dan korioamnionitis, namun oligohidramnion sendiri bukan merupakan indikasi untuk persalinan apabila tanda-tanda lain baik. 2 Bila ada demam atau dikhawatirkan terjadi infeksi saat rujukan atau ketuban pecah lebih dari 6 jam, berikan antibiotik seperti penisilin prokain 1,2 juta IU

27

intramuskuler dan ampisilin 1 g per oral. Bila pasien tidak tahan ampisilin, diberikan eritromisin 1 g per oral 4 Bila keluarga pasien menolak dirujuk, pasien disuruh istirahat dalam posisi berbaring miring, berikan antibiotik penisilin prokain 1,2 juta IU intramuskuler tiap 12 jam dan ampisilin 1 g per oral diikuti 500 mg tiap 6 jam atau eritromisin dengan dosis yang sama. 4 Dilakukan dua pengelolaan yaitu konservatif dan aktif. 6 2.2.8.1 Pengelolaan Konservatif Pengelolaan konservatif dilakukan bila tidak ada penyulit bagi ibu maupun janin pada usia kehamilan 28-36 minggu dan ibu harus dirawat di rumah sakit selama 2 hari. 6 Pada pasien yang tidak terdapat tanda-tanda infeksi, dilakukan pengelolaan konservatif dengan syarat pasien belum inpartu dan usia kehamilan antara 28-37 minggu. Pada pasien ini tidak boleh dilakukan pemeriksaan dalam, karena akan menambah bahaya infeksi. 20 Dalam pengelolaan konservatif selama perawatan di rumah sakit, akan dilakukan observasi mengenai kemungkinan terjadinya amnionitis atau tandatanda infeksi lainnya. Tanda infeksi ditemukan apabila ibu menunjukkan gejala demam lebih dari 38C, adanya takikardia, pada pemeriksaan lab darah rutin ditemukan leukositosis, adanya tanda-tanda infeksi intrauterin, rasa nyeri pada rahim dan sekret vagina yang purulen. Kemudian dilakukan observasi apabila timbul adanya tanda-tanda persalinan. Pada perawatan diberikan antibiotik profilaksis, paling lambat diberikan 6 jam sesudah ketuban pecah, jenis antibiotik yang bisa diberikan adalah golongan penisilin (penisilin prokain atau ampisilin atau amoksisilin) atau sefalosporin tergantung dari berat ringannya infeksi serta memperkirakan keadaan ekonomi pasien. Cara pemberian bisa dengan intravena, intra muskular maupun oral.20 Ampisilin dapat diberikan dengan dosis 4 x 500 gram atau eritromisin 4 x 500 mg dan metronidazol 2 x 500 mg selama 3 sampai 5 hari. 6

28

Pasien dapat diberikan tokolitik berupa injeksi seperti bricasma, salbutamol, alupent, magnesium sulfat 40% (2 gram) 20 Untuk menilai kesejahteraan janin, maka dilakukan pemeriksaan USG dan apabila ada indikasi untuk melahirkan janin, maka sebelumnya dilakukan pematangan paru janin.6 Diberikan pada semua wanita hamil antara 24-34 minggu yaitu betametason 12 mg sehari dosis tunggal selama 2 hari atau deksametason IM 5 mg setiap 6 jam sebanyak 4 kali selama sehari.6, 12 Pada pasien rawat jalan di berikan edukasi untuk tidak melakukan coitus, irigasi vagina, kontrol lebih sering dan apabila ada tanda-tanda infeksi harus segera memeriksakan diri ke rumah sakit. 20 2.2.8.10 Pengelolaan Aktif Sedangkan pengelolaan aktif dilakukan pada KPSW dengan usia kehamilan 20-28 minggu atau lebih dari 37 minggu 6, bila ditemukan adanya tanda-tanda infeksi intra amnion (fluksus yang berbau, demam dan leukositosis)
2,6

, timbulnya tanda-tanda persalinan dan adanya gawat janin maka merupakan Pengelolaan aktif dilakukan dengan syarat sudah inpartu, usia kehamilan

indikasi harus dilakukan terminasi kehamilan tanpa melihat umur kehamilan 6,20 lebih dari 37 minggu atau perkiraan berat badan janin 2500 gram atau lebih atau usia kehamilan kurang dari 28 minggu.20 Bila terdapat tanda-tanda infeksi, beri antibiotik dosis tinggi dan terminasi kehamilan. Bila skor pelvik kurang dari 5, lakukan pematangan serviks lalu induksi. Bila tidak berhasil, lakukan seksio sesarea. Bila skor pelvik lebih dari 5 laukan induksi persalinan. 12 Apabila belum terdapat his, maka diberikan induksi oxytocin. Bila ada his, nilai kemajuan pasien selama 6 jam sejak pasien masuk rumah sakit, bila kemajuan kurang, maka lakukan induksi dengan oxytocin dan bila pasien masuk dalam fase aktif, lakukan sesuai dengan persalinan normal
20

Selain itu, dapat

diberikan misoprostol 25 g 50 g intravaginal tiap 6 jam, maksimal 4 kali

29

Terminasi kehamilan pada 20-28 minggu dengan misoprostol 100 ug

intravaginal, diulang 1 kali 6 jam setelah pemberian pertama, atau pemasangan batang laminaria selama 12 jam, atau pemberian oksitosin 5 IU dalam dextrose 5% mulai 20 tetes sampai 60 tetes per menit dinaikkan setiap 15 menit, atau kombinasi, dilakukan histerotomi apabila upaya melahirkan per vaginam dainggap tidak berhasil atau atas indikasi ibu 6 Terminasi kehamilan pada lebih dari 28 minggu, diberikan misoprostol 50 ug intravaginal diulangi 1 kali 6 jam setelah pemberian pertama, atau pemberian tetes oksitosin 5 IU dalam dextrose 5% mulai 20 tetes sampai 60 tetes permenit pada primi dan multi, pada grandemulti sampai 40 tetes, sebanyak 2 labu dengan istirahat 2 jam antara labu ke satu dan kedua dan dilakukan SC apabila usaha per vaginam tidak berhasil 6
KPSW

Umur Kehamilan

20 - <28 minggu

28-36 minggu

37 minggu

Konservatif (Rawat inap 2 hari)

Tanpa komplikasi lain

His (+), Infeksi

PNC tiap minggu sampai minggu 37

Pulang dengan saran: Tidak coitus Tidak irigasi vagina Kontrol bila ada tanda infeksi Gerak janin Kick count test

Pengelolaan Aktif

2.2.9 Pencegahan

Gambar 2.8 Algoritma pengelolaan KPSW 6,20

30

Pada periodontitis dan arthritis, di mana atriks metalloproteinase juga berperan seperti pada KPSW, digunakan tetrasiklin dan inhibitor sintetik matriks metalloproteinase seperti batimastat. Akan tetapi, penggunaan zat-zat tersebut untuk mencegah KPSW masih belum diteliti.5

2.2.10 Prognosis Sekitar 70-80% pasien yang mengalami PROM pada minggu ke 28-36 kehamilan akan mengalami persalinan dalam waktu 4 hari. Semakin aterm, semakin cepat menuju ke persalinan. 28 Pada umumnya, prognosis pada usia kehamilan lebih dari 32 minggu baik selama tidak ada komplikasi seperti malformasi kongenital maupun hipoplasia paru janin. 2 PPROM yang terjadi pada trimester kedua memiliki prognosis yang kurang baik terutama apabila PPROM terjadi pada usia kehamilan 20 minggu atau kurang, maka viabilitas janin kurang dari 5% dan risiko hipoplasia paru karena oligohidramnion dan terjadi hipoplasia struktur alveolar dan bronkial. semua kelahiran prematur sampai 10% 28 Tingkat kejadian berulang PPROM adalah 21-32% pada kehamilan berikutnya. 15
5 2

PPROM

berhubungan dengan angka persalinan prematur yang tinggi, yaitu 30-40% dari dan meningkatkan angka morbiditas serta mortalitas

BAB III KESIMPULAN


KPSW adalah robeknya selaput korioamnion dalam kehamilan sebelum onset persalinan berlangsung
4,6

atau sebelum pembukaan 4 cm (fase laten)


2,6.

20

dibedakan menjadi dua yaitu premature rupture of membranes (PROM) dan Preterm premature rupture of membrane (PPROM) 31 Berbagai etiologi di

anggap sebagai penyebab, banyak faktor mendasari terjadinya KPSW. Diagnosis ketuban pecah dini ditegakkan berdasarkan usia kehamilan dan adanya gejala klinis di sertai dengan pemeriksaan penunjang. Komplikasi yang sering terjadi adalah infeksi ibu dan janin dan partus preterm yang menyebabkan kematian janin/neonatus
4,5

. Penanganan umumnya tergantung usia kehamilan saat KPSW

terjadi, dapat berupa penanganan secara konservatif maupun aktif. Pemilihan penanganan ini berbeda-beda di masing-masing institusi dan penanganan apapun yang dipilih perlu dipikirkan risiko prematuritas dan infeksi yang akan terjadi 1,6,20

DAFTAR PUSTAKA
1. Blackburn ST. Prenatal period and placental physiology. In : Maternal, fetal &

neonatal physiology a clinical perspectives. Elsevier saunders : Missouri. p. 106-111. 2007. 2. Jazayeri A. Premature Rupture of Membranes. Diakses tanggal 8 Mei 2010 dari http://emedicine.medscape.com/article/261137-overview. 2010.

32

3. Bagian obstetri & ginekologi fakultas kedokteran universitas padjajaran bandung. Kehamilan. Dalam : Obstetri fisiologi. Eleman : Bandung. h. 120123. 1983. 4. Anonim. Ketuban pecah dini. Dalam : Kapita selekta kedokteran. Jilid 1. Edisi 3. Media aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta. 2001.
5. Parry S., Strauss J. F. Premature Rupture of the fetal membranes. Diakses

tanggal 8 Mei 2010 dari http://content.nejm.org/cgi/reprint/338/10/663.pdf. 1998. 6. Bagian obstetri dan ginekologi fakultas kedokteran universitas padjajaran bandung. KPSW. Dalam : Hidayat W., Achmad S., Wiryawan P., Tina D.J (Editor) Pedoman diagnosis dan terapi obstetri dan ginekologi rsup dr hasan sadikin. Bagian I Obstetri. Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran : Bandung. 1997. 7. Admin. Ketuban pecah dini. Diakses tanggal 7 Mei 2010 dari http://www.klikdokter.com/illness/detail/134. 2010. 8. Cunningham FG, Eveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Gilstrap L, Wenstrim KD, Anatomy and physiology. In: Williams Obstetrics, Edisi ke-22. New York: McGraw-Hill.p. 62-7. 2005. 9. Parsons MT, Spellacy WN, Premature Rupture of Membranes. In: James R, Scott (Editor) Danforths Obstetrics and Gynecology. 8th Ed. Philadelphia: Lippincott Wiliams & Wilkins. p. 269-76. 1999. 10. Admin. Ketuban Pecah Dini. Diakses tanggan 9 Mei 2010 dari http://medlinux.blogspot.com/2007/11/ketuban-pecah-dini.html. 2007. 11. Cootauco A.C., Althaus J.E. Preterm labor and premature rupture of membranes In: The john hopkins manual of gynecology and obstetrics. 3rd ed. USA: Lippincott William and Wilkins. 126-27. 2007. 12. Soetomo Soewarto. Ketuban pecah dini. Dalam: Ilmu Kebidanan. Edisi keempat. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. h. 677-81. 2008. 13. Bruce E. Premature rupture of membranes. Diakses tangal 9 Mei 2010 dari http://www.compleatmother.com/prom.htm 14. University of Virginia. High risk pregnancy. Diakses tanggal 7 Mei 2010 dari http://www.healthsystem.virginia.edu/uvahealth/peds_hrpregnant/prm.cfm 15. Stuebe A. Premature rupture of membranes. Diakses tanggal 9 Mei 2010 dari http://www.healthline.com/yodocontent/pregnancy/premature-rupture-riskfactors.html. 2006
16. http://farm3.static.flickr.com/2146/2304953763_c6b05d33ab.jpg

17. Djamhoer M, Firman F.W. Robeknya selaput dalam kehamilan. Dalam : Sulaiman S, Djamhoer M, Firman W (Editor) Obstetri patologi ilmu kesehatan reproduksi. Edisi kedua. EGC : Jakarta. 2003. h. 36-7.

33

18. http://catalog.nucleusinc.com/imagescooked/9946W.jpg

19. Duff, P. Management of premature rupture of the membranes in term patients. Diakses tanggal 9 Mei 2010 dari http://www.glowm.com/index.html? p=glowm.cml/section_view&articleid=119. 2008 20. Anonim. KPSW (Ketuban pecah sebelum waktunya). Dalam : Standar diagnosis dan terapi kasus-kasus ilmu kebidanan dan penyakit kandungan. Rumah Sakit Immanuel : Bandung. 2006.
21. http://jane-chen.net/wpcontent/uploads/2010/02/amniocentesis20image006.jpg

22. Andersen HF, Hopkins MK, Hayashi RH. Premature Rupture of the Membranes, Dalam: Gynecology and Obstetrics, Volume 2, Sciarra JJ, penyunting. Philadelphia: J.B. Lippincott Company, (47)1-6. 1995. 23. Parsons MT, Spellacy WN, Premature Rupture of Membranes, Dalam: Danforths Obstetrics and Gynecology, Edisi ke-8, James R, Scott, penyunting. Philadelphia: Lippincott Wiliams & Wilkins. p.269-76. 1999. 24. Baxter JK, Sehdev HM, Olygohidramnios. Diakses tanggal 9 Mei 2010 dari http://www.emedicine.com. 2003. 25. Rajiah P. Polyhidramnion. Diakses tanggal 8 Mei 2010 dari http://www.emedicine.com 26. Sairam VK, Travis L, Potter Syndrome. Diakses tanggal 9 Mei 2010 dari http://www.emedicine.com. 2006 27. http://www.brown.edu/Courses/Digital_Path/systemic_path/renal/potter2.html 28. Admin. Premature rupture of membrane. Diakses tanggal 9 Mei 2010 dari http://www.mdguidelines.com/premature-rupture-of-membranes. 2010

34

Anda mungkin juga menyukai