PATOGENESIS, MANIFESTASI KLINIS DAN PATOFISIOLOGI RINOSINUSITIS

DISEDIAKAN OLEH, SHALINI SHANMUGALINGAM 080100402

Sehingga ini akan menyebabkan perubahan mikroflora normal dalam sinus. .Patogenesis rinosinusitis ? Diawali dengan rinitis  boleh karena rinitis alergi / infeksi virus biasanya karena dapat merusakkan cilia pada hidung  diawali dengan memicu mediator inflamasi. TNF-alfa. IL-1 dan IL-6 serta IL-10 yang akan menyebabkan peningkatan dari neutrofil . Terjadi inflamasi pada mukosal hidung dan oleh karena pemeabilitas pembuluh darah yang meningkat menyebabkan oedem pada bagian konka hidung. Ini akan menyebabkan obstruksi ostia sinus. Obstruksi akan menyebabkan menyebabkan statis dari sekresi mukus yang berlebihan dan akan memicu meningkatnya IL-8 . eosinofil dan sel mast. Terjadi inflamasi pada mukosa sinus (sinusitis akut). Biasanya keadaan ini terjadi pada persisten rhinorrhea.

ECP dan IL-10. IL-8 yang akan memicu neutrofil . oedem subepitel dan infiltrasi sel mononuklear Selain itu . Terjadi penebalan basement membrane. hiperplasia goblet. NK dan mensuppresi Th2.IL-6 . Infeksi bakteri ini akan menyebabkan reaksi inflamasi yang menyebabkan meningkatnya IL-1. iNOS. ICAM-1. Seterusnya IL-10 akan kemudian memicu Th1 yang kemudian memicu peningkatan IFN-gamma yang akan meningkat makrofag . MPO . GM-CSF. pengudaran mukosa sinus berkurang (AIR-FLUID LEVEL meningkat) sehingga menyebabkan disfungsi sinus . IL-3.Ini akan menyebabkan port d entrée (hidung) bakteri pseudomonas karena sudah tidak ada pertahanan primer  disfungsi dari silia dan karena perubahan mikroflora normal serta terjadi penurunan pH pada sinus dan oksigen tension berkurang yang menyebabkan lebih mudah bakteri pseudomonas menginfeksi.

Oleh karena teraktivasi jalur humoral dan suppresi terhadap sel mediated sehingga menyebabkan bakteri tidak dapat diatasi oleh sistem imun tubuh. Ini menyebabkan inflamasi berlamaan melebihi 2 minggu . . Terjadi RINOSINUSITIS KRONIS dengan simptom-simptom seperti berikut.

• Discharge dari hidung -pilek • Sakit kepala • Hiposmia • Postnasal drip MANIFESTASI KLINIS • Obstruksi nasal • Batuk .

Bagaimana terjadi discharge dari hidung ? Inflamasi menyebabkan pengeluaran substansi P. vasodilatasi dan ekstravasi plasma. Selain itu IL-10 akan menyebabkan meningkatnya PGE2 yang akan meningkatkan pemeabilitas pembuluh darah sehingga keluar cairan dari pembuluh darah ke hidung. Neuropeptida yang dikeluarkan akan merangsang syaraf ganglion trigeminal yang kemudian ke cerebral cortex dan menghantar impuls eferen melalui sphenopalatine ganglion (parasimpatis) yang menyebabkan aktivasi glandular . . Neutrofil yang meningkat akan melakukan fagositosis dan mati menjadi pus. Histamin akan merangsang serabut syaraf C akan kemudian akan menyebabkan efek parasimpatis. neurokinin A dan CRGP serta degranulasi dari sel mast yang akan mengeluarkan histamin. Pada chronic rhinosinusitis menyebabkan hiperplasia goblet yang menyebabkan meningkat produksi mukus.

Hidung tersumbat yang hilang timbul karena discharge dikeluarkan ke mulut  POST NASAL DRIP sehingga dapat mengosongkan konka dan menyebabkan hidung tidak tersumbat lagi dan pergerakan silia pada konka berusaha mengeluarkan discharge. Namun karena infeksi bakteri pseudomonas tidak dapat dihapuskan maka masih terjadi proses inflamasi yang kemudian akan menyebabkan KEKAMBUHAN dari rinorrhea.Sedikit cairan dari pembuluh darah kemudian akan bercampur dengan mukus dan pus yang kemudian menjadi discharge yang berwarna putih kekuningan. Discharge adalah kental karena tidak banyak cairan dari pembuluh darah yang bercampur dalam rinorrhea. Sehingga menyebabkan hidung tersumbat. .

Sehingga terjadi gangguan ventilasi terhadap Kompleks OstioMeatal. Terjadi perbedaan tekanan kavitas sinus dan saluran hidung yang akan merangsang mekanoresptor pada ostium. Yang menyebabkan serabut syaraf alfa-delta ke spinal cord dan kemudian ke talamus medial dan seterusnya ke somatosensori sehingga terjadi SAKIT KEPALA. . Ini akan menyebabkan disventilasi terhadap sinus maksillaris .Bagaimana terjadi sakit kepala ? Oleh karena terjadi inflamasi pada sinus menyebabkan meningkatkan air-fluid level.

.

Sehingga ini hanya merangsang sedikit G-protein dan cAMP yang aktif juga adalah kurang yang menyebabkan hanya sedikit channel Na+ yang terbuka dan terjadi depolarisasi reseptor potensial lebih lambat.. Kemudian ke pyiform korteks dan diprojeksi ke hipotalamus dan ke dorsomedial talamus sehingga menyebabkan pasien kurang bisa mencium atau terlambat persepsi penciuman.Bagaimana terjadi hiposomia ? Inflamasi yang menyebabkan konka hidung menjadi oedem. Ini akan menyebabkan sewaktu udara dihirup masuk hanya sedikit yang dapat ke olfactory cleft dan melekat pada sel silia reseptor dan kurang yang larut pada epitel olfaktorius. . Aksi potensial lambat terjadi di serabut afferent yang menyebabkan impuls dari glomerulus dibawa ke sel mitral dan melalui traktus olfaktori.

Ini biasanya terjadi apabila terjadi kegagalan dari pengeluaran mukus yang berlebihan melalui hidung dan mulut.Bagaimana terjadi post nasal drip ? Discharge hidung yang berlebihan terkumpul pada belakang hidung . Akan menyebabkan mukus ini menitis ke bawah dari belakang hidung ke tengkorakkan. POST NASAL DRIP. .

Signal efferent dibawa ke recurrent syaraf laryngeal (percabangan nervus vagus). tetapi ada juga melalui trigeminal. . glossopharyngeal. dan juga phrenic ) Impuls ini dibawa ke pusat batuk di medula. kontraksi otot ekpirasi dan pembukaan glosttis. dimana ia mengontrol penutupan glottis dan di syaraf phrenic dan syaraf spinal yang mengefek kontraksi diafragma dan otot eksipiratori pada dada serta dinding abdomen Dimulai dengan inspirasi yang mendalam ke volume paru yang tinggi dan diikuti dengan penutupan glosttis.Bagaimana terjadi batuk-batuk ? Post nasal drip menyebabkan irrritasi terhadap reseptor nerve ending yang banyak dijumpai pada laring. menyebabkan impulse dihantar melalui syaraf afferent ( yang utama adalah nervus vagus.

kontraksi otot ekspirasi dan relaksasi diaphargma menyebabkan ‘explosive rush ‘ oleh udara pada kelajuan yang tinggi Mentransportasi bahan asing keluar dari laring  batuk-batuk .Apabila glosttis membuka secara tiba-tiba.

. Sehingga ini menyebabkan mukus pada hidung masih diproduksi walaupun telah dikeluarkan.Kenapa batuk tidak berhenti ? Infeksi bakteri Pseudomonas tidak dapat diatasi oleh tubuh menyebabkan proses inflamasi yang terusan. Sehingga post nasal drip akan meniritasi reseptor pada laring dan menyebabkan batuk tidak berhenti.

Mullol et al.111(2 Suppl):S520-9.J. Bachert C. doi:10:1136/pgmj.Rhinology 45 (Rhinosinusitis and Nasal Polyps). 4. 5. 20: 1-139.suppl_2. Richard G Douglas.55 (Suppl 2):S84–S86. Rhinosinusitis and nasal polyposis in aspirin sensitive and aspirin tolerant patients: are they different? Thorax 2000.16 October 2007. Inflammatory mechanisms in chronic sinusitis. J Allergy Clin Immunol.2009. suppl. 7.Pathogenesis and treatmnet of chronic rhinosinusitis. Van Cauwenberge PBl.094813 Marek L.S84 Dykewicz MS.J. doi: 10. W.. V.DAFTAR PUSTAKA 1. . Andrew J Wood. 3. Acta Otorhinolaryngol Belg. 2003. Postgrad Med J 2010.86:359-364. 23 November 2009. 1997. Rhinitis and sinusitis. Kowalski. Lund. Fokkens. 2. European Position Paper on Nasal Polyps .1136/thorax.55.51(4):209-17. J.

Germany. European Manual of Medicine Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery. 311-321 9. Wald. 19-27 . Principles of Pulmonary Medicine.Manuel Bernal-Sprekelsen. United States of America. Yu . BC Decker. In : James Byron Snow. 583-593 8. Microbiology of Acute and Chronic Sinusitis in Children and Adults In: M. Jeffrey M. MD. 2009. Cockrill. James M. Ellen R. 2008. Disease of Sinuses: a comprehensive textbook of diagnosis and treatment. Francesca De Bernardi and Pietro Palma. Ballenger’s Otorhinolaryngology 17 Head and Neck Surgery. Presentation of the patient with Pulmonary Disease in Weinberger. 87-94 7. Mandel. Eric Gershwin. Headache and Facial Pain. Paolo Castelnuovo.Phillip A.Humana Press Inc.Patrick Bradley. New Jersey. Hartman. Spinger. 2009.Gary Incaudo et al.6. 1996. Headache and Facial Ache In: Matti Anniko. Richard A Chole PhD. Wackym. Philadephia: Saunders Elsevier.

Haupert D. Magdy . Belenky MD. 2003. 4th edition. Pathophysiology of nasal congestion.. Volume 2. James N baraniuk.O. New Dehli. Philadelphia. Nasal Obstruction and Rhinorrhea. D. Claus Bachert. Saunders Elsevier. 2010. Pediatric Otolaryngology. 11th edition. David N. In: Charles D.10. 908-9017 11.Pennslyvania. 158-161 12. Pa: Jaypee. Bluestone et al. and Michael S. International Journal of General Medicine 2010:3 47-57 . Common Symptoms of Nasal and Paranasal Sinus Disease In: Mohammad Maqbool and Suhail Maqbool. Robert M Naclerio.O. Walter M.Textbook of Ear Nose and Throat Disease.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful