PATOGENESIS, MANIFESTASI KLINIS DAN PATOFISIOLOGI RINOSINUSITIS

DISEDIAKAN OLEH, SHALINI SHANMUGALINGAM 080100402

Patogenesis rinosinusitis ? Diawali dengan rinitis  boleh karena rinitis alergi / infeksi virus biasanya karena dapat merusakkan cilia pada hidung  diawali dengan memicu mediator inflamasi. Obstruksi akan menyebabkan menyebabkan statis dari sekresi mukus yang berlebihan dan akan memicu meningkatnya IL-8 . TNF-alfa. Sehingga ini akan menyebabkan perubahan mikroflora normal dalam sinus. Ini akan menyebabkan obstruksi ostia sinus. eosinofil dan sel mast. Terjadi inflamasi pada mukosa sinus (sinusitis akut). Terjadi inflamasi pada mukosal hidung dan oleh karena pemeabilitas pembuluh darah yang meningkat menyebabkan oedem pada bagian konka hidung. IL-1 dan IL-6 serta IL-10 yang akan menyebabkan peningkatan dari neutrofil . Biasanya keadaan ini terjadi pada persisten rhinorrhea. .

IL-3. ECP dan IL-10. IL-8 yang akan memicu neutrofil . iNOS. oedem subepitel dan infiltrasi sel mononuklear Selain itu . hiperplasia goblet. GM-CSF. pengudaran mukosa sinus berkurang (AIR-FLUID LEVEL meningkat) sehingga menyebabkan disfungsi sinus . Infeksi bakteri ini akan menyebabkan reaksi inflamasi yang menyebabkan meningkatnya IL-1. MPO . NK dan mensuppresi Th2.Ini akan menyebabkan port d entrée (hidung) bakteri pseudomonas karena sudah tidak ada pertahanan primer  disfungsi dari silia dan karena perubahan mikroflora normal serta terjadi penurunan pH pada sinus dan oksigen tension berkurang yang menyebabkan lebih mudah bakteri pseudomonas menginfeksi. ICAM-1. Terjadi penebalan basement membrane.IL-6 . Seterusnya IL-10 akan kemudian memicu Th1 yang kemudian memicu peningkatan IFN-gamma yang akan meningkat makrofag .

. Terjadi RINOSINUSITIS KRONIS dengan simptom-simptom seperti berikut.Oleh karena teraktivasi jalur humoral dan suppresi terhadap sel mediated sehingga menyebabkan bakteri tidak dapat diatasi oleh sistem imun tubuh. Ini menyebabkan inflamasi berlamaan melebihi 2 minggu .

• Discharge dari hidung -pilek • Sakit kepala • Hiposmia • Postnasal drip MANIFESTASI KLINIS • Obstruksi nasal • Batuk .

. neurokinin A dan CRGP serta degranulasi dari sel mast yang akan mengeluarkan histamin.Bagaimana terjadi discharge dari hidung ? Inflamasi menyebabkan pengeluaran substansi P. Histamin akan merangsang serabut syaraf C akan kemudian akan menyebabkan efek parasimpatis. vasodilatasi dan ekstravasi plasma. Neutrofil yang meningkat akan melakukan fagositosis dan mati menjadi pus. Selain itu IL-10 akan menyebabkan meningkatnya PGE2 yang akan meningkatkan pemeabilitas pembuluh darah sehingga keluar cairan dari pembuluh darah ke hidung. Pada chronic rhinosinusitis menyebabkan hiperplasia goblet yang menyebabkan meningkat produksi mukus. Neuropeptida yang dikeluarkan akan merangsang syaraf ganglion trigeminal yang kemudian ke cerebral cortex dan menghantar impuls eferen melalui sphenopalatine ganglion (parasimpatis) yang menyebabkan aktivasi glandular .

Hidung tersumbat yang hilang timbul karena discharge dikeluarkan ke mulut  POST NASAL DRIP sehingga dapat mengosongkan konka dan menyebabkan hidung tidak tersumbat lagi dan pergerakan silia pada konka berusaha mengeluarkan discharge. Sehingga menyebabkan hidung tersumbat.Sedikit cairan dari pembuluh darah kemudian akan bercampur dengan mukus dan pus yang kemudian menjadi discharge yang berwarna putih kekuningan. . Namun karena infeksi bakteri pseudomonas tidak dapat dihapuskan maka masih terjadi proses inflamasi yang kemudian akan menyebabkan KEKAMBUHAN dari rinorrhea. Discharge adalah kental karena tidak banyak cairan dari pembuluh darah yang bercampur dalam rinorrhea.

Bagaimana terjadi sakit kepala ? Oleh karena terjadi inflamasi pada sinus menyebabkan meningkatkan air-fluid level. Terjadi perbedaan tekanan kavitas sinus dan saluran hidung yang akan merangsang mekanoresptor pada ostium. Yang menyebabkan serabut syaraf alfa-delta ke spinal cord dan kemudian ke talamus medial dan seterusnya ke somatosensori sehingga terjadi SAKIT KEPALA. Sehingga terjadi gangguan ventilasi terhadap Kompleks OstioMeatal. . Ini akan menyebabkan disventilasi terhadap sinus maksillaris .

.

Ini akan menyebabkan sewaktu udara dihirup masuk hanya sedikit yang dapat ke olfactory cleft dan melekat pada sel silia reseptor dan kurang yang larut pada epitel olfaktorius.. Kemudian ke pyiform korteks dan diprojeksi ke hipotalamus dan ke dorsomedial talamus sehingga menyebabkan pasien kurang bisa mencium atau terlambat persepsi penciuman. Sehingga ini hanya merangsang sedikit G-protein dan cAMP yang aktif juga adalah kurang yang menyebabkan hanya sedikit channel Na+ yang terbuka dan terjadi depolarisasi reseptor potensial lebih lambat. Aksi potensial lambat terjadi di serabut afferent yang menyebabkan impuls dari glomerulus dibawa ke sel mitral dan melalui traktus olfaktori. .Bagaimana terjadi hiposomia ? Inflamasi yang menyebabkan konka hidung menjadi oedem.

Bagaimana terjadi post nasal drip ? Discharge hidung yang berlebihan terkumpul pada belakang hidung . POST NASAL DRIP. Akan menyebabkan mukus ini menitis ke bawah dari belakang hidung ke tengkorakkan. . Ini biasanya terjadi apabila terjadi kegagalan dari pengeluaran mukus yang berlebihan melalui hidung dan mulut.

Signal efferent dibawa ke recurrent syaraf laryngeal (percabangan nervus vagus). glossopharyngeal. tetapi ada juga melalui trigeminal.Bagaimana terjadi batuk-batuk ? Post nasal drip menyebabkan irrritasi terhadap reseptor nerve ending yang banyak dijumpai pada laring. kontraksi otot ekpirasi dan pembukaan glosttis. dimana ia mengontrol penutupan glottis dan di syaraf phrenic dan syaraf spinal yang mengefek kontraksi diafragma dan otot eksipiratori pada dada serta dinding abdomen Dimulai dengan inspirasi yang mendalam ke volume paru yang tinggi dan diikuti dengan penutupan glosttis. menyebabkan impulse dihantar melalui syaraf afferent ( yang utama adalah nervus vagus. dan juga phrenic ) Impuls ini dibawa ke pusat batuk di medula. .

Apabila glosttis membuka secara tiba-tiba. kontraksi otot ekspirasi dan relaksasi diaphargma menyebabkan ‘explosive rush ‘ oleh udara pada kelajuan yang tinggi Mentransportasi bahan asing keluar dari laring  batuk-batuk .

Sehingga ini menyebabkan mukus pada hidung masih diproduksi walaupun telah dikeluarkan.Kenapa batuk tidak berhenti ? Infeksi bakteri Pseudomonas tidak dapat diatasi oleh tubuh menyebabkan proses inflamasi yang terusan. . Sehingga post nasal drip akan meniritasi reseptor pada laring dan menyebabkan batuk tidak berhenti.

20: 1-139. Kowalski.J. 5. Richard G Douglas. 7.1136/thorax. suppl.suppl_2. Acta Otorhinolaryngol Belg. Fokkens. 3. doi: 10. W. Postgrad Med J 2010. 4.J.2009. 2003. . Inflammatory mechanisms in chronic sinusitis.16 October 2007. Rhinosinusitis and nasal polyposis in aspirin sensitive and aspirin tolerant patients: are they different? Thorax 2000..Rhinology 45 (Rhinosinusitis and Nasal Polyps). doi:10:1136/pgmj.86:359-364.51(4):209-17. J Allergy Clin Immunol.111(2 Suppl):S520-9.S84 Dykewicz MS. 1997. 2. Bachert C. European Position Paper on Nasal Polyps .55 (Suppl 2):S84–S86.DAFTAR PUSTAKA 1.Pathogenesis and treatmnet of chronic rhinosinusitis. J.55. V.094813 Marek L. 23 November 2009. Andrew J Wood. Van Cauwenberge PBl. Rhinitis and sinusitis. Mullol et al. Lund.

Cockrill. James M. Eric Gershwin. 2008. Wackym. Principles of Pulmonary Medicine. Headache and Facial Ache In: Matti Anniko.Gary Incaudo et al. 2009. BC Decker.Manuel Bernal-Sprekelsen. Paolo Castelnuovo. 2009. Ballenger’s Otorhinolaryngology 17 Head and Neck Surgery. Hartman. Philadephia: Saunders Elsevier.6. Jeffrey M. Wald. European Manual of Medicine Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery. Disease of Sinuses: a comprehensive textbook of diagnosis and treatment. 87-94 7. United States of America. Mandel. Germany. Ellen R. 1996. 583-593 8. In : James Byron Snow. Microbiology of Acute and Chronic Sinusitis in Children and Adults In: M. Francesca De Bernardi and Pietro Palma.Patrick Bradley. Presentation of the patient with Pulmonary Disease in Weinberger. Richard A Chole PhD. Spinger.Humana Press Inc.Phillip A. MD. New Jersey. 311-321 9. Headache and Facial Pain. 19-27 . Yu .

Saunders Elsevier. In: Charles D.O. Haupert D.. Pediatric Otolaryngology. Pathophysiology of nasal congestion. Volume 2. Magdy . International Journal of General Medicine 2010:3 47-57 . David N. D.Pennslyvania. James N baraniuk. 2010.10. 2003. Nasal Obstruction and Rhinorrhea. 11th edition. Pa: Jaypee.O. Walter M. Belenky MD. Claus Bachert. and Michael S.Textbook of Ear Nose and Throat Disease. New Dehli. Bluestone et al. Common Symptoms of Nasal and Paranasal Sinus Disease In: Mohammad Maqbool and Suhail Maqbool. Robert M Naclerio. 158-161 12. 908-9017 11. 4th edition. Philadelphia.