P. 1
48280359 Patogenesis Manifestasi Klinis Dan Patofisiologi Rinosinusitis

48280359 Patogenesis Manifestasi Klinis Dan Patofisiologi Rinosinusitis

|Views: 20|Likes:
Dipublikasikan oleh Naanthini Dilly Kannan
-
-

More info:

Published by: Naanthini Dilly Kannan on Jun 10, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/20/2014

pdf

text

original

PATOGENESIS, MANIFESTASI KLINIS DAN PATOFISIOLOGI RINOSINUSITIS

DISEDIAKAN OLEH, SHALINI SHANMUGALINGAM 080100402

Biasanya keadaan ini terjadi pada persisten rhinorrhea. Sehingga ini akan menyebabkan perubahan mikroflora normal dalam sinus. Ini akan menyebabkan obstruksi ostia sinus. IL-1 dan IL-6 serta IL-10 yang akan menyebabkan peningkatan dari neutrofil . eosinofil dan sel mast. Terjadi inflamasi pada mukosal hidung dan oleh karena pemeabilitas pembuluh darah yang meningkat menyebabkan oedem pada bagian konka hidung. TNF-alfa. Obstruksi akan menyebabkan menyebabkan statis dari sekresi mukus yang berlebihan dan akan memicu meningkatnya IL-8 .Patogenesis rinosinusitis ? Diawali dengan rinitis  boleh karena rinitis alergi / infeksi virus biasanya karena dapat merusakkan cilia pada hidung  diawali dengan memicu mediator inflamasi. Terjadi inflamasi pada mukosa sinus (sinusitis akut). .

Ini akan menyebabkan port d entrée (hidung) bakteri pseudomonas karena sudah tidak ada pertahanan primer  disfungsi dari silia dan karena perubahan mikroflora normal serta terjadi penurunan pH pada sinus dan oksigen tension berkurang yang menyebabkan lebih mudah bakteri pseudomonas menginfeksi. ECP dan IL-10. Seterusnya IL-10 akan kemudian memicu Th1 yang kemudian memicu peningkatan IFN-gamma yang akan meningkat makrofag . MPO . hiperplasia goblet. ICAM-1. iNOS. oedem subepitel dan infiltrasi sel mononuklear Selain itu . IL-3. GM-CSF.IL-6 . NK dan mensuppresi Th2. Terjadi penebalan basement membrane. IL-8 yang akan memicu neutrofil . pengudaran mukosa sinus berkurang (AIR-FLUID LEVEL meningkat) sehingga menyebabkan disfungsi sinus . Infeksi bakteri ini akan menyebabkan reaksi inflamasi yang menyebabkan meningkatnya IL-1.

. Ini menyebabkan inflamasi berlamaan melebihi 2 minggu . Terjadi RINOSINUSITIS KRONIS dengan simptom-simptom seperti berikut.Oleh karena teraktivasi jalur humoral dan suppresi terhadap sel mediated sehingga menyebabkan bakteri tidak dapat diatasi oleh sistem imun tubuh.

• Discharge dari hidung -pilek • Sakit kepala • Hiposmia • Postnasal drip MANIFESTASI KLINIS • Obstruksi nasal • Batuk .

.Bagaimana terjadi discharge dari hidung ? Inflamasi menyebabkan pengeluaran substansi P. Neutrofil yang meningkat akan melakukan fagositosis dan mati menjadi pus. vasodilatasi dan ekstravasi plasma. Pada chronic rhinosinusitis menyebabkan hiperplasia goblet yang menyebabkan meningkat produksi mukus. neurokinin A dan CRGP serta degranulasi dari sel mast yang akan mengeluarkan histamin. Histamin akan merangsang serabut syaraf C akan kemudian akan menyebabkan efek parasimpatis. Selain itu IL-10 akan menyebabkan meningkatnya PGE2 yang akan meningkatkan pemeabilitas pembuluh darah sehingga keluar cairan dari pembuluh darah ke hidung. Neuropeptida yang dikeluarkan akan merangsang syaraf ganglion trigeminal yang kemudian ke cerebral cortex dan menghantar impuls eferen melalui sphenopalatine ganglion (parasimpatis) yang menyebabkan aktivasi glandular .

Namun karena infeksi bakteri pseudomonas tidak dapat dihapuskan maka masih terjadi proses inflamasi yang kemudian akan menyebabkan KEKAMBUHAN dari rinorrhea. Hidung tersumbat yang hilang timbul karena discharge dikeluarkan ke mulut  POST NASAL DRIP sehingga dapat mengosongkan konka dan menyebabkan hidung tidak tersumbat lagi dan pergerakan silia pada konka berusaha mengeluarkan discharge. . Discharge adalah kental karena tidak banyak cairan dari pembuluh darah yang bercampur dalam rinorrhea.Sedikit cairan dari pembuluh darah kemudian akan bercampur dengan mukus dan pus yang kemudian menjadi discharge yang berwarna putih kekuningan. Sehingga menyebabkan hidung tersumbat.

Sehingga terjadi gangguan ventilasi terhadap Kompleks OstioMeatal. Ini akan menyebabkan disventilasi terhadap sinus maksillaris .Bagaimana terjadi sakit kepala ? Oleh karena terjadi inflamasi pada sinus menyebabkan meningkatkan air-fluid level. Yang menyebabkan serabut syaraf alfa-delta ke spinal cord dan kemudian ke talamus medial dan seterusnya ke somatosensori sehingga terjadi SAKIT KEPALA. Terjadi perbedaan tekanan kavitas sinus dan saluran hidung yang akan merangsang mekanoresptor pada ostium. .

.

Sehingga ini hanya merangsang sedikit G-protein dan cAMP yang aktif juga adalah kurang yang menyebabkan hanya sedikit channel Na+ yang terbuka dan terjadi depolarisasi reseptor potensial lebih lambat.Bagaimana terjadi hiposomia ? Inflamasi yang menyebabkan konka hidung menjadi oedem. Aksi potensial lambat terjadi di serabut afferent yang menyebabkan impuls dari glomerulus dibawa ke sel mitral dan melalui traktus olfaktori.. . Kemudian ke pyiform korteks dan diprojeksi ke hipotalamus dan ke dorsomedial talamus sehingga menyebabkan pasien kurang bisa mencium atau terlambat persepsi penciuman. Ini akan menyebabkan sewaktu udara dihirup masuk hanya sedikit yang dapat ke olfactory cleft dan melekat pada sel silia reseptor dan kurang yang larut pada epitel olfaktorius.

Akan menyebabkan mukus ini menitis ke bawah dari belakang hidung ke tengkorakkan. Ini biasanya terjadi apabila terjadi kegagalan dari pengeluaran mukus yang berlebihan melalui hidung dan mulut. . POST NASAL DRIP.Bagaimana terjadi post nasal drip ? Discharge hidung yang berlebihan terkumpul pada belakang hidung .

Signal efferent dibawa ke recurrent syaraf laryngeal (percabangan nervus vagus). dimana ia mengontrol penutupan glottis dan di syaraf phrenic dan syaraf spinal yang mengefek kontraksi diafragma dan otot eksipiratori pada dada serta dinding abdomen Dimulai dengan inspirasi yang mendalam ke volume paru yang tinggi dan diikuti dengan penutupan glosttis. kontraksi otot ekpirasi dan pembukaan glosttis. tetapi ada juga melalui trigeminal. . glossopharyngeal.Bagaimana terjadi batuk-batuk ? Post nasal drip menyebabkan irrritasi terhadap reseptor nerve ending yang banyak dijumpai pada laring. dan juga phrenic ) Impuls ini dibawa ke pusat batuk di medula. menyebabkan impulse dihantar melalui syaraf afferent ( yang utama adalah nervus vagus.

Apabila glosttis membuka secara tiba-tiba. kontraksi otot ekspirasi dan relaksasi diaphargma menyebabkan ‘explosive rush ‘ oleh udara pada kelajuan yang tinggi Mentransportasi bahan asing keluar dari laring  batuk-batuk .

Sehingga post nasal drip akan meniritasi reseptor pada laring dan menyebabkan batuk tidak berhenti. Sehingga ini menyebabkan mukus pada hidung masih diproduksi walaupun telah dikeluarkan. .Kenapa batuk tidak berhenti ? Infeksi bakteri Pseudomonas tidak dapat diatasi oleh tubuh menyebabkan proses inflamasi yang terusan.

J.J.suppl_2. Richard G Douglas.16 October 2007.1136/thorax.51(4):209-17.Rhinology 45 (Rhinosinusitis and Nasal Polyps). 4. Fokkens. W. Kowalski. 3. 1997.. .S84 Dykewicz MS.094813 Marek L. 7. Inflammatory mechanisms in chronic sinusitis. 2. 5. Bachert C. V. European Position Paper on Nasal Polyps . 20: 1-139. suppl.DAFTAR PUSTAKA 1. J Allergy Clin Immunol. Van Cauwenberge PBl. Acta Otorhinolaryngol Belg. Rhinitis and sinusitis. Lund.2009.55 (Suppl 2):S84–S86.55. Postgrad Med J 2010. 2003.J. 23 November 2009. Mullol et al.86:359-364. doi: 10.111(2 Suppl):S520-9. Rhinosinusitis and nasal polyposis in aspirin sensitive and aspirin tolerant patients: are they different? Thorax 2000. Andrew J Wood. doi:10:1136/pgmj.Pathogenesis and treatmnet of chronic rhinosinusitis.

2009. Headache and Facial Ache In: Matti Anniko. Mandel. 1996. Richard A Chole PhD. Eric Gershwin. In : James Byron Snow. BC Decker.Humana Press Inc. Spinger. Francesca De Bernardi and Pietro Palma. Philadephia: Saunders Elsevier. 19-27 . Microbiology of Acute and Chronic Sinusitis in Children and Adults In: M. James M. Ellen R. Hartman. European Manual of Medicine Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery. Germany. Yu .Phillip A. Wackym. 311-321 9. 2008.Patrick Bradley. Cockrill. 583-593 8.Gary Incaudo et al.Manuel Bernal-Sprekelsen. Ballenger’s Otorhinolaryngology 17 Head and Neck Surgery. 2009. New Jersey.6. MD. Paolo Castelnuovo. Headache and Facial Pain. Presentation of the patient with Pulmonary Disease in Weinberger. Jeffrey M. United States of America. Principles of Pulmonary Medicine. Disease of Sinuses: a comprehensive textbook of diagnosis and treatment. Wald. 87-94 7.

David N. D. In: Charles D. Bluestone et al. Pediatric Otolaryngology. Pathophysiology of nasal congestion. 4th edition. 11th edition. Robert M Naclerio. Saunders Elsevier. Claus Bachert.Pennslyvania. Common Symptoms of Nasal and Paranasal Sinus Disease In: Mohammad Maqbool and Suhail Maqbool. Pa: Jaypee. International Journal of General Medicine 2010:3 47-57 .10. Philadelphia. 2010. and Michael S.. 908-9017 11. Magdy . Volume 2. James N baraniuk.O. New Dehli.O. Belenky MD. 158-161 12. Haupert D. Nasal Obstruction and Rhinorrhea. 2003.Textbook of Ear Nose and Throat Disease. Walter M.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->