PATOGENESIS, MANIFESTASI KLINIS DAN PATOFISIOLOGI RINOSINUSITIS

DISEDIAKAN OLEH, SHALINI SHANMUGALINGAM 080100402

. TNF-alfa. Obstruksi akan menyebabkan menyebabkan statis dari sekresi mukus yang berlebihan dan akan memicu meningkatnya IL-8 . Ini akan menyebabkan obstruksi ostia sinus. IL-1 dan IL-6 serta IL-10 yang akan menyebabkan peningkatan dari neutrofil . Terjadi inflamasi pada mukosa sinus (sinusitis akut). Terjadi inflamasi pada mukosal hidung dan oleh karena pemeabilitas pembuluh darah yang meningkat menyebabkan oedem pada bagian konka hidung. Sehingga ini akan menyebabkan perubahan mikroflora normal dalam sinus.Patogenesis rinosinusitis ? Diawali dengan rinitis  boleh karena rinitis alergi / infeksi virus biasanya karena dapat merusakkan cilia pada hidung  diawali dengan memicu mediator inflamasi. Biasanya keadaan ini terjadi pada persisten rhinorrhea. eosinofil dan sel mast.

MPO . hiperplasia goblet. Infeksi bakteri ini akan menyebabkan reaksi inflamasi yang menyebabkan meningkatnya IL-1. GM-CSF.Ini akan menyebabkan port d entrée (hidung) bakteri pseudomonas karena sudah tidak ada pertahanan primer  disfungsi dari silia dan karena perubahan mikroflora normal serta terjadi penurunan pH pada sinus dan oksigen tension berkurang yang menyebabkan lebih mudah bakteri pseudomonas menginfeksi. NK dan mensuppresi Th2. pengudaran mukosa sinus berkurang (AIR-FLUID LEVEL meningkat) sehingga menyebabkan disfungsi sinus . IL-3.IL-6 . oedem subepitel dan infiltrasi sel mononuklear Selain itu . IL-8 yang akan memicu neutrofil . iNOS. ECP dan IL-10. ICAM-1. Terjadi penebalan basement membrane. Seterusnya IL-10 akan kemudian memicu Th1 yang kemudian memicu peningkatan IFN-gamma yang akan meningkat makrofag .

Oleh karena teraktivasi jalur humoral dan suppresi terhadap sel mediated sehingga menyebabkan bakteri tidak dapat diatasi oleh sistem imun tubuh. Terjadi RINOSINUSITIS KRONIS dengan simptom-simptom seperti berikut. Ini menyebabkan inflamasi berlamaan melebihi 2 minggu . .

• Discharge dari hidung -pilek • Sakit kepala • Hiposmia • Postnasal drip MANIFESTASI KLINIS • Obstruksi nasal • Batuk .

Neuropeptida yang dikeluarkan akan merangsang syaraf ganglion trigeminal yang kemudian ke cerebral cortex dan menghantar impuls eferen melalui sphenopalatine ganglion (parasimpatis) yang menyebabkan aktivasi glandular . neurokinin A dan CRGP serta degranulasi dari sel mast yang akan mengeluarkan histamin. Neutrofil yang meningkat akan melakukan fagositosis dan mati menjadi pus. . Histamin akan merangsang serabut syaraf C akan kemudian akan menyebabkan efek parasimpatis. Selain itu IL-10 akan menyebabkan meningkatnya PGE2 yang akan meningkatkan pemeabilitas pembuluh darah sehingga keluar cairan dari pembuluh darah ke hidung. Pada chronic rhinosinusitis menyebabkan hiperplasia goblet yang menyebabkan meningkat produksi mukus. vasodilatasi dan ekstravasi plasma.Bagaimana terjadi discharge dari hidung ? Inflamasi menyebabkan pengeluaran substansi P.

Discharge adalah kental karena tidak banyak cairan dari pembuluh darah yang bercampur dalam rinorrhea. Sehingga menyebabkan hidung tersumbat. Hidung tersumbat yang hilang timbul karena discharge dikeluarkan ke mulut  POST NASAL DRIP sehingga dapat mengosongkan konka dan menyebabkan hidung tidak tersumbat lagi dan pergerakan silia pada konka berusaha mengeluarkan discharge. Namun karena infeksi bakteri pseudomonas tidak dapat dihapuskan maka masih terjadi proses inflamasi yang kemudian akan menyebabkan KEKAMBUHAN dari rinorrhea. .Sedikit cairan dari pembuluh darah kemudian akan bercampur dengan mukus dan pus yang kemudian menjadi discharge yang berwarna putih kekuningan.

Yang menyebabkan serabut syaraf alfa-delta ke spinal cord dan kemudian ke talamus medial dan seterusnya ke somatosensori sehingga terjadi SAKIT KEPALA. Sehingga terjadi gangguan ventilasi terhadap Kompleks OstioMeatal. . Ini akan menyebabkan disventilasi terhadap sinus maksillaris .Bagaimana terjadi sakit kepala ? Oleh karena terjadi inflamasi pada sinus menyebabkan meningkatkan air-fluid level. Terjadi perbedaan tekanan kavitas sinus dan saluran hidung yang akan merangsang mekanoresptor pada ostium.

.

. Ini akan menyebabkan sewaktu udara dihirup masuk hanya sedikit yang dapat ke olfactory cleft dan melekat pada sel silia reseptor dan kurang yang larut pada epitel olfaktorius.Bagaimana terjadi hiposomia ? Inflamasi yang menyebabkan konka hidung menjadi oedem. Sehingga ini hanya merangsang sedikit G-protein dan cAMP yang aktif juga adalah kurang yang menyebabkan hanya sedikit channel Na+ yang terbuka dan terjadi depolarisasi reseptor potensial lebih lambat. Aksi potensial lambat terjadi di serabut afferent yang menyebabkan impuls dari glomerulus dibawa ke sel mitral dan melalui traktus olfaktori. Kemudian ke pyiform korteks dan diprojeksi ke hipotalamus dan ke dorsomedial talamus sehingga menyebabkan pasien kurang bisa mencium atau terlambat persepsi penciuman..

Akan menyebabkan mukus ini menitis ke bawah dari belakang hidung ke tengkorakkan. . Ini biasanya terjadi apabila terjadi kegagalan dari pengeluaran mukus yang berlebihan melalui hidung dan mulut.Bagaimana terjadi post nasal drip ? Discharge hidung yang berlebihan terkumpul pada belakang hidung . POST NASAL DRIP.

Signal efferent dibawa ke recurrent syaraf laryngeal (percabangan nervus vagus). .Bagaimana terjadi batuk-batuk ? Post nasal drip menyebabkan irrritasi terhadap reseptor nerve ending yang banyak dijumpai pada laring. tetapi ada juga melalui trigeminal. kontraksi otot ekpirasi dan pembukaan glosttis. glossopharyngeal. dimana ia mengontrol penutupan glottis dan di syaraf phrenic dan syaraf spinal yang mengefek kontraksi diafragma dan otot eksipiratori pada dada serta dinding abdomen Dimulai dengan inspirasi yang mendalam ke volume paru yang tinggi dan diikuti dengan penutupan glosttis. menyebabkan impulse dihantar melalui syaraf afferent ( yang utama adalah nervus vagus. dan juga phrenic ) Impuls ini dibawa ke pusat batuk di medula.

Apabila glosttis membuka secara tiba-tiba. kontraksi otot ekspirasi dan relaksasi diaphargma menyebabkan ‘explosive rush ‘ oleh udara pada kelajuan yang tinggi Mentransportasi bahan asing keluar dari laring  batuk-batuk .

Kenapa batuk tidak berhenti ? Infeksi bakteri Pseudomonas tidak dapat diatasi oleh tubuh menyebabkan proses inflamasi yang terusan. . Sehingga ini menyebabkan mukus pada hidung masih diproduksi walaupun telah dikeluarkan. Sehingga post nasal drip akan meniritasi reseptor pada laring dan menyebabkan batuk tidak berhenti.

J.55 (Suppl 2):S84–S86. 3. 20: 1-139. Acta Otorhinolaryngol Belg. Rhinosinusitis and nasal polyposis in aspirin sensitive and aspirin tolerant patients: are they different? Thorax 2000. 2003. Inflammatory mechanisms in chronic sinusitis.16 October 2007. European Position Paper on Nasal Polyps .suppl_2.. 5. V.2009.J.55.Rhinology 45 (Rhinosinusitis and Nasal Polyps).1136/thorax. J Allergy Clin Immunol. 1997. Mullol et al. Rhinitis and sinusitis.DAFTAR PUSTAKA 1. suppl.111(2 Suppl):S520-9. 4. W. . doi:10:1136/pgmj. 2.Pathogenesis and treatmnet of chronic rhinosinusitis. Fokkens.094813 Marek L. Van Cauwenberge PBl. 23 November 2009.J. Andrew J Wood.86:359-364. Postgrad Med J 2010. Kowalski. 7. Richard G Douglas.51(4):209-17.S84 Dykewicz MS. Bachert C. Lund. doi: 10.

311-321 9. Eric Gershwin.Manuel Bernal-Sprekelsen.Humana Press Inc. Paolo Castelnuovo. 87-94 7. Germany. Francesca De Bernardi and Pietro Palma. Hartman.Patrick Bradley. Disease of Sinuses: a comprehensive textbook of diagnosis and treatment. Ellen R. In : James Byron Snow. 2009. Wackym. Headache and Facial Pain. European Manual of Medicine Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery. 1996. United States of America. Headache and Facial Ache In: Matti Anniko. MD. 583-593 8. Cockrill. 2008.Phillip A. Philadephia: Saunders Elsevier. Principles of Pulmonary Medicine. Mandel.6. Richard A Chole PhD. 19-27 . Yu . Microbiology of Acute and Chronic Sinusitis in Children and Adults In: M. New Jersey. Ballenger’s Otorhinolaryngology 17 Head and Neck Surgery. BC Decker. 2009. James M.Gary Incaudo et al. Jeffrey M. Wald. Presentation of the patient with Pulmonary Disease in Weinberger. Spinger.

Pediatric Otolaryngology. Nasal Obstruction and Rhinorrhea. Belenky MD.O.Textbook of Ear Nose and Throat Disease. 158-161 12. D.O. and Michael S. 2010. Philadelphia. Robert M Naclerio. Walter M. In: Charles D. Pa: Jaypee. 11th edition. New Dehli. 908-9017 11. Bluestone et al. International Journal of General Medicine 2010:3 47-57 .. Pathophysiology of nasal congestion.10. David N. Magdy . 4th edition. Haupert D. Volume 2. Common Symptoms of Nasal and Paranasal Sinus Disease In: Mohammad Maqbool and Suhail Maqbool.Pennslyvania. James N baraniuk. 2003. Saunders Elsevier. Claus Bachert.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful