Anda di halaman 1dari 19

ENSEFALITIS PADA ANAK

Pembimbing : dr. Afaf Susilawati,spA

Disusun oleh : Syarifah Zawani Binti Tuan Sariff 030.08.307

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK RSUD KOJA,JAKARTA UTARA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA 2013

LEMBAR PENGESAHAN
Telah diterima dan disahkan, referat ILMU KESEHATAN ANAK yang berjudul

ENSEFALITIS PADA ANAK

Yang disusun oleh : Nama :Syarifah Zawani Binti Tuan Sariff NIM : 030.08.307 Sebagai salah satu syarat kelulusan Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Periode 1 April 2013- 8 Juni 2013

Jakarta, 10 Mei 2013 Tertanda, dr. Afaf Susilawati, Sp. A

I.

PENDAHULUAN

Ensefalitis adalah suatu peradangan akut dari jaringan parenkim otak yang disebabkan oleh infeksi dari berbagai macam mikroorganisme dan ditandai dengan gejala-gejala umum dan manifestasi neurologis. Penyakit ini dapat ditegakkan secara pasti dengan pemeriksaan mikroskopik dari biopsi otak, tetapi dalam prakteknya di klinik, diagnosis ini sering dibuat berdasarkan manifestasi neurologi, histopatologi. Apabila hanya manifestasi neurologisnya saja yang memberikan kesan adanya ensefalitis, tetapi tidak ditemukan adanya peradangan otak dari pemeriksaan patologi anatomi, maka keadaan ini disebut sebagai ensefalopati. Jika terjadi ensefalitis, biasanya tidak hanya pada daerah otak saja yang terkena, tapi daerah susunan saraf lainnya juga dapat terkena. Hal ini terbukti dari istilah diagnostik yang mencerminkan keadaan tersebut, seperti meningoensefalitis. Mengingat bahwa ensefalitis lebih melibatkan susunan saraf pusat dibandingkan meningitis yang hanya menimbulkan rangsangan meningeal, seperti kaku kuduk, maka penanganan penyakit ini harus diketahui secara benar.Karena gejala sisanya pada 20-40% penderita yang hidup adalah kelainan atau gangguan pada kecerdasan, motoris, penglihatan, pendengaran secara menetap. Angka kematian untuk ensefalitis masih relatif tinggi berkisar 35-50% dari seluruh penderita.Sedangkan yang sembuh tanpa kelainan neurologis yang nyata dalam perkembangan selanjutnya masih mungkin menderita retardasi mental dan masalah tingkah laku. dan temuan epidemiologi, tanpa pemeriksaan

II.

DEFINISI

Ensefalitis merupakan suatu inflamasi parenkim otak yang biasanya disebabkan oleh virus. Ensefalitis berarti jaringan otak yang terinflamasi sehingga menyebabkan masalah pada fungsi otak. Inflamasi tersebut mengakibatkan terjadinya perubahan kondisi neurologis anak termasuk konfusi mental dan kejang.[1,2] Ensefalitis terdiri dari 2 tipe yaitu: ensefalitis primer (acute viral ensefalitis) disebabkan oleh infeksi virus langsung ke otak dan medulla spinalis. Dan ensefalitis sekunder (post infeksi ensefalitis) dapat merupakan hasil dari komplikasi infeksi virus saat itu.[3]

III.

INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI

Usia, musim, lokasi geografis, kondisi iklim regional, dan sistem kekebalan tubuh manusia berperan penting dalam perkembangan dan tingkat keparahan penyakit. Di AS, terdapat 5 virus utama yang disebarkan nyamuk: West Nile, Eastern Equine Encephalitis, Western Equine Encephalitis , La Crosse, dan St. Louis Encephalitis. Tahun 1999, terjadi wabah virus West Nile (disebarkan oleh nyamuk Culex)di kota New York. Virus terus menyebar hingga di seluruh AS. Insidensi di USA dilaporkan 2.000 atau lebih kasus viral ensefalitis per tahun, atau kira-kira 0,5 kasus per 100.000 penduduk. Virus Japanese Encephalitis adalah arbovirus yang paling umum di dunia

(virus yang ditularkan oleh nyamuk pengisap darah atau kutu) dan bertanggung jawab untuk 50.000 kasus dan 15.000 kematian per tahun di sebagian besar dari Cina, Asia Tenggara, dan anak benua India.[4] Kejadian terbesar adalah pada anak-anak di bawah 4 tahun dengan kejadian tertinggi pada mereka yang berusia 3-8 bulan.[1]

IV.

ETIOLOGI

Berbagai macam mikroorganisme dapat menimbulkan ensefalitis, misalnya bakteria, protozoa, cacing, jamur, spirokaeta dan virus. Penyebab yang terpenting dan tersering ialah virus. Beberapa mikroorganisme yang dapat menyebabkan ensefalitis terbanyak adalah Herpes simpleks, arbovirus, Eastern and Western Equine, La Crosse, St. Louis encephalitis. Penyebab yang jarang adalah Enterovirus (Coxsackie dan Echovirus), parotitis, Lassa virus, rabies, cytomegalovirus (CMV).[5,6] Klasifikasi yang diajukan oleh Robin ialah : 1. Infeksi virus yang bersifat epidemik a. Golongan enterovirus : Poliomyelitis, virus Coxsackie, virus ECHO. b. Golongan virus ARBO : Western equine encephalitis, St. Louis encephalitis, Eastern equine encephalitis, Japanese B encephalitis, Russian spring summer encephalitis, Murray valley encephalitis. 2. Infeksi virus yang bersifat sporadik : Rabies, Herpes simplex, Herpes zoster, Limfogranuloma, Mumps, Lymphocytic choriomeningitis dan jenis lain yang dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas. 3. Ensefalitis pasca infeksi : pasca morbili, pasca varisela, pasca rubela, pasca vaksinia, pasca mononukleosis infeksious dan jenis-jenis yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik. Meskipun di Indonesia secara klinis dikenal banyak kasus ensefalitis, tetapi baru Japanese B encephalitis yang ditemukan.

Klasifikasi berdasarkan penyebab a)ENSEFALITIS SUPURATIVA Bakteri penyebab ensefalitis supurativa adalah : staphylococcus aureus, streptococcus, E.coli dan M.tuberculosa. -Patogenesis: Peradangan dapat menjalar ke jaringan otak dari otitis Media ,mastoiditis,sinusitis,atau dari piema yang berasl dari radang, abses di dalam paru, bronchiektasi, empiema, osteomeylitis cranium, fraktur terbuka,trauma yang menembus ke dalam otak dan tromboflebitis.Reaksi dini jaringan otak terhadap kuman yang bersarang adalah edema,kongesti yang disusul dengan pelunakan dan pembentukan abses. Disekeliling daerah yang meradang berproliferasi jaringan ikat dan astrosit yang membentuk kapsula. Bila kapsula pecah terbentuklah abses yang masuk ventrikel. - Manifestasi klinis Secara umum gejala berupa trias ensefalitis ; 1.Demam 2.Kejang 3.Kesadaran menurun Bila berkembang menjadi abses serebri akan timbul gejala-gejala infeksi umum, tanda-tanda meningkatnya tekanan intracranial yaitu : nyeri kepala yang kronik dan progresif,muntah, penglihatan kabur, kejang, kesadaran menurun, pada pemeriksaan mungkin terdapat edema papil.Tanda-tanda deficit neurologist tergantung pada lokasi dan luas abses.(2,3,4,5) 2. ENSEFALITIS VIRUS Virus yang dapat menyebabkan radang otak pada manusia : 1. Virus RNA Paramikso virus : virus parotitis, irus morbili Rabdovirus : virus rabies Togavirus : virus rubella flavivirus (virus ensefalitis Jepang B, virusdengue) Picornavirus : enterovirus (virus polio, coxsackie A,B,echovirus) Arenavirus : virus koriomeningitis limfositoria 6

2. Virus DNA Herpes virus : herpes zoster-varisella, herpes simpleks, sitomegalivirus,virus Epstein-barr Poxvirus : variola, vaksinia Retrovirus : AIDS Manifestasi klinis Dimulai dengan demam, nyeri kepala, vertigo, nyeri badan, nausea, Kesadaran menurun, timbul serangan kejang-kejang, kaku kuduk,hemiparesis dan paralysis bulbaris.(1,2,3,4,5) 3. ENSEFALITIS KARENA PARASIT a. Malaria serebral Plasmodium falsifarum penyebab terjadinya malaria serebral. Gangguan utama terdapat didalam pembuluh darah mengenai parasit. Sel darah merah yang terinfeksi plasmodium falsifarum akan melekat satu sama Lainnya sehingga menimbulkan penyumbatan-penyumbatan. Hemorrhagic petechia dan nekrosis fokal yang tersebar secara difus ditemukan pada selaput otak dan jaringan otak. Gejala-gejala yang timbul : demam tinggi.kesadaran menurun hingga koma. Kelainan neurologik tergantung pada lokasi kerusakan-kerusakan. b. Toxoplasmosis Toxoplasma gondii pada orang dewasa biasanya tidak menimbulkan gejala gejala kecuali dalam keadaan dengan daya imunitas menurun. Didalam tubuh manusia parasit ini dapat bertahan dalam bentuk kista terutama di otot dan jaringan otak. c. Amebiasis Amuba genus Naegleria dapat masuk ke tubuh melalui hidung ketika berenang di air yang terinfeksi dan kemudian menimbulkan meningoencefalitis akut. Gejala-gejalanya adalah demam akut, nausea, muntah, nyeri kepala, kaku kuduk dan kesadaran menurun. 7

d. Sistiserkosis Cysticercus cellulosae ialah stadium larva taenia. Larva menembus mukosa dan masuk kedalam pembuluh darah, menyebar ke seluruh badan. Larva dapat tumbuh menjadi sistiserkus, berbentuk kista di dalam ventrikel dan parenkim otak. Bentuk rasemosanya tumbuh didalam meninges atau tersebar didalam sisterna. Jaringan akan bereaksi dan membentuk kapsula disekitarnya. Gejaja-gejala neurologik yang timbul tergantung pada lokasi kerusakan.(2,4) 4. ENSEFALITIS KARENA FUNGUS Fungus yang dapat menyebabkan radang antara lain : candida albicans, Cryptococcus neoformans,Coccidiodis, Aspergillus, Fumagatus dan Mucor mycosis. Gambaran yang ditimbulkan infeksi fungus pada sistim saraf pusat ialah meningo-ensefalitis purulenta. Faktor yang memudahkan timbulnya infeksi adalah daya imunitas yang menurun.(2,4) 5. RIKETSIOSIS SEREBRI Riketsia dapat masuk ke dalam tubuh melalui gigitan kutu dan dapat menyebabkan Ensefalitis. Di dalam dinding pembuluh darah timbul noduli yangterdiri atas sebukan sel-sel mononuclear, yang terdapat pula disekitar pembuluh darah di dalam jaringan otak. Didalam pembuluh darah yang terkena akan terjadi trombosis. Gejala-gejalanya ialah nyeri kepala, demam, mula-mula sukar tidur, kemudian mungkin kesadaran dapat menurun. Gejala-gejala neurologik menunjukan lesi yang tersebar.(2,4)

V.

PATOGENESIS

Virus masuk tubuh melalui beberapa jalan. Tempat permulaan masuknya virus dapat melalui kulit, saluran pernapasan, dan saluran pencernaan. Setelah masuk ke dalam tubuh virus akan menyebar dengan beberapa cara: 1. Setempat: virus hanya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau organ tertentu. 2. Penyebaran hematogen primer: virus masuk ke dalam darah kemudian menyebar ke organ dan berkembang biak di organ-organ tersebut. 3. Penyebaran hematogen sekunder: virus berkembang biak di daerah pertama kali masuk (permukaan selaput lendir) kemudian menyebar ke organ lain. 4. Penyebaran melalui saraf: virus berkembang biak di permukaan selaput lendir dan menyebar melalui sistem saraf.[5] Pada keadaan permulaan akan timbul demam pada pasien, tetapi belum ada kelainan neurologis. Virus akan terus berkembang biak, kemudian menyerang susunan saraf pusat dan akhirnya diikuti oleh kelainan neurologis. [5] HSV-1 mungkin mencapai otak dengan penyebaran langsung sepanjang akson saraf.[7] Kelainan neurologis pada ensefalitis disebabkan oleh: 1. Invasi dan pengrusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang sedang berkembang biak. 2. Reaksi jaringan saraf pasien terhadap antigen virus yang akan berakibat demielinisasi, kerusakan vaskular dan paravaskular. Sedangkan virusnya sendiri sudah tidak ada dalam jaringan otak. 3. Reaksi aktivitas virus neurotopik yang bersifat laten.[5] Tingkat demielinasi yang mencolok pada pemeliharaan neuron dan aksonnya terutama dianggap menggambarkan ensefalitis pascainfeksi atau alergi. Korteks serebri terutama lobus temporalis, sering terkena oleh virus herpes simpleks;

arbovirus cenderung mengenai seluruh otak; rabies mempunyai kecenderungan pada struktur basal.[7] Seberapa berat kerusakan yang terjadi pada SSP tergantung dari virulensi virus, kekuatan teraupetik dari system imun dan agen-agen tubuh yang dapat menghambat multiplikasi virus. Banyak virus yang penyebarannya melalui manusia. Nyamuk atau kutu menginokulasi virus Arbo, sedang virus rabies ditularkan melalui gigitan binatang. Pada beberapa virus seperti varisella-zoster dan citomegalo virus, pejamu dengan sistem imun yang lemah, merupakan faktor resiko utama. Pada umumnya, virus bereplikasi diluar SSP dan menyebar baik melalui peredaran darah atau melalui sistem neural ( virus herpes simpleks, virus varisella zoster ). Patofisiologi infeksi virus lambat seperti subakut skelosing panensefalitis (SSPE) sanpai sekarang ini masih belum jelas. Setelah melewati sawar darah otak,virus memasuki sel-sel neural yang mengakibatjan fungsi-fungsi sel menjadi rusak, kongesti perivaskular, dan respons inflamasi yang secara difus menyebabkan ketidakseimbangan substansia abu-abu (nigra) dengan substansia putih (alba). Adanya patologi fokal disebabkan karena terdapat reseptor-reseptor membran sel saraf yang hanya ditemukan pada bagian-bagian khusus otak. Sebagai contoh, virus herpes simpleks mempunyai predileksi pada lobus temporal medial dan inferior. Patogenesis dari ensefalitis herpes simpleks sampai sekarang masih belum jelas dimengerti. Infeksi otak diperkirakan terjadi karena adanya transmisi neural secara langsung dari perifer ke otak melaui saraf trigeminus atau olfaktorius. Virus herpes simpleks tipe I ditransfer melalui jalan nafas dan ludah.Infeksi primer biasanya terjadi pada anak-anak dan remaja.Biasanya subklinis atau berupa somatitis, faringitis atau penyakit saluran nafas.Kelainan neurologis merupakan komplikasi dari reaktivasi virus.Pada infeksi primer, virus menjadi laten dalam ganglia trigeminal.Beberapa tahun kemudian,rangsangan non spesifik menyebabkan reaktivasi yang biasanya bermanifestasi sebagai herpes labialis. Plasmodium falsiparun menyebabkan eritrosit yang terifeksi menjadi lengket.Selsel darah yang lengket satu sama lainnya dapast menyumbat kapiler-kapiler dalam otak. Akibatnya timbul daerah-daerah mikro infark. Gejala-gejala neurologist timbul karena kerusakan jaringan otak yang terjadi. Pada malaria serebral ini, dapat timbul konvulsi dan koma. 10

Pada toxoplasmosis kongenital, radang terjadi pada pia-arakhnoid dan tersebar dalam jaringan otak terutama dalam jaringan korteks. Sangatlah sukar untuk menentukan etiologi dari ensefalitis, bahkan pada postmortem.Kecuali pada kasuskasus non viral seperti malaria falsifarum dan ensefalitis fungal, dimana dapat ditemukan indentifikasi morfologik. Pada kasus viral, gambaran khas dapat dijumpai pada rabies (badan negri) atau virus herpes (badan inklusi intranuklear)

11

VI.

MANIFESTASI KLINIS

Trias ensefalitis yang khas ialah : demam, kejang, kesadaran menurun. Manifestasi klinis tergantung kepada : 1. Berat dan lokasi anatomi susunan saraf yang terlibat, misalnya : Virus Herpes simpleks yang kerapkali menyerang korteks serebri, terutama lobus temporalis Virus ARBO cenderung menyerang seluruh otak. 2. Patogenesis agen yang menyerang. 3. Kekebalan dan mekanisme reaktif lain penderita. Umumnya diawali dengan suhu yang mendadak naik, seringkali ditemukan hiperpireksia. Kesadaran dengan cepat menurun,. Anak besar, sebelum kesadaran menurun, sering mengeluh nyeri kepala. Muntah sering ditemukan. Pada bayi, terdapat jeritan dan perasaan tak enak pada perut.Kejang-kejang dapat bersifat umum atau fokal atau hanya twitching saja. Kejang dapat berlangsung berjam-jam. Gejala serebrum yang beraneka ragam dapat timbul sendiri-sendiri atau bersamasama, misalnya paresis atau paralisis, afasia dan sebagainya. Gejala batang otak meliputi perubahan refleks pupil, defisit saraf kranial dan perubahan pola pernafasan. Tanda rangsang meningeal dapat terjadi bila peradangan mencapai meningen. Pada kelompok pasca infeksi, gejala penyakit primer sendiri dapat membantu diagnosis.Pada japanese B ensefalitis, semua bagian susunan saraf pusat dapat meradang.gejalanya yaitu nyeri kepala, kacau mental, tremor lidah bibir dan tangan, rigiditas pada lengan atau pada seluruh badan, kelumpuhan dan nistagmus.Rabies memberi gejala pertama yaitu depresi dan gangguan tidur, suhu meningkat, spastis, koma pada stadium paralisis. Ensefalitis herpes simpleks dapat bermanifestasi sebagai bentuk akut atau subakut. Pada fase awal, pasien mengalami malaise dan demam yang berlangsung 1-7 hari. Manifestasi ensefalitis dimulai dengan sakit kepala, muntah, perubahan kepribadian dan gangguan daya ingat. Kemudian pasien mengalami kejang dan 12

penurunan kesadaran. Kejang dapat berupa fokal atau umum. Kesadaran menurun sampai koma dan letargi. Koma adalah faktor prognosis yang sangat buruk, pasien yang mengalami koma sering kali meninggal atau sembuh dengan gejala sisa yang berat. Pemeriksaan neurologis sering kali menunjukan hemiparesis. Beberapa kasus dapat menunjukan afasia, ataksia, paresis saraf cranial, kaku kuduk dan papil edema.

VI.
1 Gejala Klinis

DIAGNOSIS

Manifestasi klinis ensefalitis sangat bervariasi dari yang ringan sampai yang berat. Manifestasi ensefalitis biasanya bersifat akut tetapi dapat juga perlahanlahan.[5] Mulainya sakit biasanya akut, walaupun tanda-tanda dan gejala sistem saraf sentral (SSS) sering didahului oleh demam akut non spesifik dalam beberapa hari. Pada anak, manifestasi klinik dapat berupa sakit kepala dan hiperestesia, sedangkan pada bayi dapat berupa iritabilitas dan letargi. Nyeri kepala paling sering pada frontal atau menyeluruh, remaja sering menderita nyeri retrobulbar. Biasanya terdapat gejala nausea dan muntah, nyeri di leher, punggung dan kaki, dan fotofobia. Masa prodromal ini berlangsung antara 1-4 hari kemudian diikuti oleh tanda ensefalitis yang berat ringannya tergantung dari keterlibatan meningen dan parenkim serta distribusi dan luasnya lesi pada neuron. Gejala-gejala tersebut dapat berupa gelisah, perubahan perilaku, gangguan kesadaran, dan kejang. Kadang-kadang disertai tanda neurologis fokal berupa afasia, hemiparesis, hemiplegia, ataksia, dan paralisis saraf otak. Tanda rangsang meningeal dapat terjadi bila peradangan sampai meningen. Selain itu, dapat juga timbul gejala dari infeksi traktus respiratorius atas (mumps, enterovirus) atau infeksi gastrointestinal (enterovirus) dan tanda seperti exantem (enterovirus, measles, rubella, herpes viruses), parotitis, atau orchitis (mumps atau lymphocytic chotiomeningitis).[5,7,8]

13

2 1.

Pemeriksaan Penunjang Pencitraan/ radiologi Pencitraan diperlukan untuk menyingkirkan patologi lain sebelum melakukan LP (lumbal punksi) atau ditemukan tanda neurologis fokal. Pencitraan mungkin berguna untuk memeriksa adanya abses, efusi subdural, atau hidrosefalus.[9] Pada CT-scan dapat ditemukan edema otak dan hemoragik setelah satu minggu.Pada virus Herpes didapatkan lesi berdensitas rendah pada lobus temporal, namun gambaran tidak tampak tiga hingga empat hari setelah onset.CT-scan tidak membantu dalam membedakan berbagai ensefalitis virus.
[5]

MRI (magnetic resonance imaging) kepala dengan peningkatan gadolinium merupakan pencitraan yang baik pada kecurigaan ensefalitis. Temuan khas yaitu peningkatan sinyal T2-weighted pada substansia grisea dan alba. Pada daerah yang terinfeksi dan meninges biasanya meningkat dengan gadolinium.Pada infeksi herpes virus memperlihatkan lesi lobus temporal dimana terjadi hemoragik pada unilateral dan bilateral.[8] Gambaran EEG memperlihatkan proses inflamasi yang difus (aktivitas lambat bilateral).Pada Japanese B encephalitis dihubungkan dengan tiga tanda EEG: 1)gelombang delta aktif yang terus-menerus ;2)gelombang delta yang disertai spike (gelombang paku) ;3)pola koma alpha.Pada St Louis ensefalitis karakteristik EEG ditandai adanya gelombang delta yang difus dan gelombang paku tidak menyolok pada fase akut.Dengan asumsi bahwa biopsi otak tidak meningkatkan morbiditas dan mortalitas, apabila didapat lesi fokal pada pemeriksaan EEG atau CT-scan, pada daerah tersebut dapat dilakukan biopsi tetapi apabila pada CT-scan dan EEG tidak didapatkan lesi fokal, biopsi tetap dilakukan dengan melihat tanda klinis fokal. Apabila tanda klinis fokal tidak didapatkan maka biopsi dapat dilakukan pada daerah lobus temporalis yang biasanya menjadi predileksi virus Herpes simpleks.[5]

2. Laboratorium 14

Biakan dari darah ,viremia berlangsung hanya sebentar saja sehingga sukar mendapatkan hasil yang positif dari cairan likour srebrospinalis atau jaringan otak ; dari feces untuk jenis enterovirus,sering didapatkan hasil positif. Analisis CSS (cairan serebrospinal) menunjukkan pleositosis (yang didominasi oleh sel mononuklear) sekitar 5-1000 sel/mm3 pada 95% pasien. Pada 48 jam pertama infeksi, pleositosis cenderung didominasi oleh sel polimorfonuklear, kemudian berubah menjadi limfosit pada hari berikutnya. Kadar glukosa CSS biasanya dalam batas normal dan jumlah ptotein meningkat. PCR (polymerase chain reaction) dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis ensefalitis.[8,9] Pemeriksaan PCR (polymerase chain reaction) pada cairan serebrospinal biasanya positif lebih awal dibandingkan titer antibody. Pemeriksaan PCR mempunyai sensitivitas 75% dan spesifisitas 100% dan ada yang melaporkan hasil postif pada 98% kasus yang telah terbukti dengan biposi otak.Tes PCR untuk mendeteksi West Nile virus telah dikembangkan di California.PCR digunakan untuk mendeteksi virus-virus DNA.Herpes virus dan Japenese B encephalitis dapat terdeteksi dengan PCR.

VII. DIAGNOSIS BANDING


Diagnosis banding dari ensefalitis adalah: 1. Sepsis dan bakteremia 2. Kejang demam 3. Measles 4. Mumps 5. Reye Syndrome[10]

15

VIII. PENATALAKSANAAN
Semua pasien yang dicurigai sebagai ensefalitis harus dirawat di rumah sakit. Penanganan ensefalitis biasanya tidak spesifik, tujuan dari penanganan tersebut adalah mempertahankan fungsi organ, yang caranya hampir sama dengan perawatan pasien koma yaitu mengusahakan jalan napas tetap terbuka, pemberian makanan secara enteral atau parenteral, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit, koreksi terhadap gangguan asam basa darah. Bila kejang dapat diberi Diazepam 0,3-0,5 mg/kgBB IV dilanjutkan fenobarbital. Paracetamol 10 mg/kgBB dan kompres dingin dapat diberikan apabila pasien panas. Apabila didapatkan tanda kenaikan tekanan intrakranial dapat diberi Dexamethasone 1 mg/kgBB/hari dilanjutkan pemberian 0,25-0,5 mg/kgBB/hari. Pemberian Dexamethasone tidak diindikasikan pada pasien tanpa tekanan intrakranial yang meningkat atau keadaan umum telah stabil. Mannitol juga dapat diberikan dengan dosis 1,5-2 mg/kgBB IV dalam periode 8-12 jam. Perawatan yang baik berupa drainase postural dan aspirasi mekanis yang periodik pada pasien ensefalitis yang mengalami gangguan menelan, akumulasi lendir pada tenggorokan serta adanya paralisis pita suara atau otot-otot pernapasan. Pada pasien herpes ensefalitis (EHS) dapat diberikan Adenosine Arabinose 15 mg/kgBB/hari IV diberikan selama 10 hari. Pada beberapa penelitian dikatakan pemberian Adenosine Arabinose untuk herpes ensefalitis dapat menurunkan angka kematian dari 70% menjadi 28%. Saat ini Acyclovir IV telah terbukti lebih baik dibandingkan vidarabin, dan merupakan obat pilihan pertama. Dosis Acyclovir 30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis selama 10 hari.[5]

IX.

KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS

Dalam beberapa kasus, pembengkakan otak dapat menyebabkan kerusakan otak permanen dan komplikasi tetap seperti kesulitan belajar, masalah berbicara, kehilangan memori, atau berkurangnya kontrol otot.[11] Prognosis tergantung dari keparahan penyakit klinis, etiologi spesifik, dan umur anak. Jika penyakit klinis berat dengan bukti adanya keterlibatan parenkim maka prognosisnya jelek dengan kemungkinan defisit yang bersifat intelektual, 16

motorik, psikiatri, epileptik, penglihatan atau pendengaran. Sekuele berat juga harus dipikirkan pada infeksi yang disebabkan oleh virus Herpes simpleks.[7]

X.

PENCEGAHAN

Early treatment (pengobatan awal) pada demam tinggi atau infeksi Hindari menghabiskan waktu di luar rumah pada waktu senja ketika serangga aktif menggigit. Pengendalian nyamuk atau surveilans melalui penyemprotan Indikasi seksio sesar jika ibu memiliki lesi aktif herpes untuk melindungi bayi baru lahir Imunisasi/vaksin anak terhadap virus yang dapat menyebabkan ensefalitis (mumps, measles/campak) Japanese Encephalitis dapat dicegah dengan 3 dosis vaksin ketika akan berpergian ke daerah dimana virus penyebab penyakit ini berada. Menurut CDC (Centers for Disease Control and Prevention ), vaksin ini dianjurkan pada orang yang akan menghabiskan waktu satu bulan atau lebih di daerah penyebab penyakit ini dan selama musim transmisi. Virus Japanese Encephalitis dapat menginfeksi janin dan menyebabkan kematian.[12]

17

XI.DAFTAR PUSTAKA

1.

Saharso, Darto. Hidayati, Siti Nurul. Infeksi Virus Pada Susunan Saraf Pusat. Soetomenggolo, Taslim S. Ismael, Sofyan. Dalam: Buku Ajar Neurologi Anak. Cetakan ke-2. Jakarta. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2000;hal373-5.

2.

Prober, Charles G. Meningoensefalitis. Nelson, Waldo E. Dalam: Nelson Ilmu Kesehatan Anak Ed.15 Vol.2. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1996;hal880-2.

3.

Sevigny, Jeffrey MD. Frontera, Jennifer MD. Acute Viral Encephalitis. Brust, John C.M. In: Current Diagnosis & Treatment In Neurology. International Edition. New York. Mc Graw Hill. 2007;p449-54

4. 5.
6.

Markam,S.Ensefalitis

dalam

Kapita

Selekta

Neurologi

Ed

ke-2,Editor

:Harsono.,Gadjah Mada University Press,Yogyakarta.2000;hal 155-6. Arvin A.M Penyakit Infeksi dalam Ilmu Kesehatan Anak Nelson.Edtor:Wahab SA.EGC Jakarta.2000;hal 1141-53 Jeffrey Hom, MD. Pediatric Meningitis and Encephalitis Differential Diagnoses. Richard G, Bachur,MD. Updated on April 19th, 2011. Available from
http://emedicine.medscape.com/article/802760-differential . Accessed January 31,2012 7.

Jeffrey Hom, MD. Pediatric Meningitis and Encephalitis Workup. Richard G, Bachur,MD. Updated on April 19th, 2011. Available from
http://emedicine.medscape.com/article/802760-workup. Accessed January 31,2012

8. Jeffrey Hom, MD. Pediatric Meningitis and Encephalitis. Richard G, Bathur,MD.

Updated

on

April

19th,

2011.

Available

from

http://emedicine.medscape.com/article/802760-overview. Accessed January 31,2012 9. Kate M, Cronan.MD. Encephalitis. Updated: January 2010. Available from http://kidshealth.org/parent/infections/bacterial_viral/encephalitis.html .

Accessed on

January 31, 2012.


10. NINDS. Meningitis and Encephalitis Fact Sheet. Last updated on February 16,

2011
is. Accessed January 31,2012

Available

from

http://www.ninds.nih.gov/disorders/encephalitis_meningitis/detail_encephalitis_meningit

18

11. Soldatos,

Ariane

MD.

Encephalitis.

Available

from

http://www.childrenshospital.org/az/Site832/mainpageS832P0.html . Accessed January

31,2012
12. Todd, Mundy.MD. Encephalitis causese. Michael D, Burg MD. 2012. Available

from http://www.emedicinehealth.com/encephalitis/page2_em.htm. January 31, 2012.

Accessed on

13. Todd, Mundy.MD. Encephalitis Prevention. Michael D, Burg MD. 2012.

Available

from

http://www.emedicinehealth.com/encephalitis/page9_em.htm.

Accessed on January 31, 2012.


14. Todd, Mundy.MD. Encephalitis. Michael D, Burg MD. 2012. Available from http://www.emedicinehealth.com/encephalitis/. Accessed on January 31, 2012.

19