Anda di halaman 1dari 33

BAB IPENDAHULUAN Ulkus adalah kerusakan lokal atau ekskavasi, permukaan organ atau jaringanyang ditimbulkan oleh terkelupasnya

jaringan. Ulkus lebih dalam daripada ekskoriasi(ekskoriasi mencapai stratum papilare). Ulkus sering menyerang ekstremitas bawahmaupun ekstremitas atas karena beberapa sebab seperti infeksi, gangguan pembuluhdarah, kelainan saraf dan keganasan. Ulkus yang terdapat pada tungkai disebut dengan ulkus kruris. Ulkus krurisdibedakan menjadi beberapa jenis yaitu ulkus neurotrofik, ulkus venosum, ulkusarteriosum dan ulkus tropikum. Di Amerika Serikat, hampir 2,5 juta orang menderitaulkus kruris. Di negara tropis, insiden ulkus kruris didominasi oleh ulkus neurotropik dan ulkus varikosum. Ulkus neurotropik sering disebabkan oleh penyakit tertentu seperti diabetesmellitus (ulkus diabetik) dan Morbus Hansen (MH) atau kusta (ulkus pada Kusta).Seiring dengan bertambahnya penderita diabetes mellitus maka insiden ulkusneurotropik akan bertambah karena penderita diabetes mellitus berisiko 29xmengalami komplikasi ulkus diabetika. Demikian pula dengan kejadian kusta.Berdasarkan laporan WHO pada tahun 2002 terdapat 12 ribu kasus kusta, 2003-14ribu kasus dan semakin meningkat pada tahun 2007 mencapai 17 ribu kasus. DanIndonesia menempati nomor ketiga di dunia setelah India dan Brazil. Sedangkanulkus yang dapat terjadi pada tempat manapun akibat tekanan disebut ulkus dekubitusatau pressure ulcer. Ulkus dekubitus dialami oleh pasien yang mendapat tekanan daritempat tidur, kursi roda, gips, pembidaian atau benda keras lainnya dalam jangkapanjang. Ketiga ulkus (ulkus diabetik, ulkus pada kusta dan ulkus dekubitus) di atasmerupakan penyakit yang lazim ditemui dalam praktek dermatologi. Kelainan inimemiliki prognosis yang kurang baik karena sering mengalami residif, bahkan untuk

B. ULKUS Definisi hilangnya jar permukaan akibat mengelupasnya jar radang yang nekrotik sampai ke lamina propria- Lesi yang terbentuk oleh kerusakan lokal- Lesi di mulut akibat pecahnya selaput lendir atau eitel di bibir- Kerusakan jar yagng bisa di sebabkan oleh trauma infeksi inflamasi. hilangnya kontinuitas epitel dan lamina propia dan membentuk kawah. Kadang secara klinis tampak edema atau proliferasi sehingga terjadi pembengkakan pada jaringan sekitarnya. Jika terdapat inflamasi, ulkus dikelilingi lingkaran merah yang mengelilingi ulkus yang berwarna kuning ataupun abu-abu (Scully, 2004) Ulkus adalah suatu luka terbuka dari kulit atau jaringan mukosa yang memperlihatkan disintegrasi dan nekrosis jaringan yang sedikit demi sedikit. Ulkus meluas melewati lapisan basal dari epitel dan ke dalam dermisnya; karenanya pembentukan jaringan parut dapat mengikuti penyembuhannya. klasifikasi ulkus rongga mulut ulkus akut- ulkus kronik Secara klinis, ulkus dapat dibedakan menjadi tipe akut dan kronis. Ulkus akut biasanya nyeri karena adanya inflamasi akut, tertutup eksudat, kuning putih, dikelilingi halo eritematus dan batasnya tidak lebih tinggi dari permukaan mukosa dan merupakan lesi yang dangkal. Ulkus kronis biasanya tidak terlalu sakit, tertutup membran berwarna kuning, terjadi indurasi karena jaringan parut dan dikelilingi tepi yang lebih tinggi dari permukaan mukosa (Sonis, 1995).

Macam-macam ulkus ulkus traumatikus = betuknya cekung dan oval , tepi daerah lesi akan tampak lebih muda bagian tengah ulkus berwarna kuning kelabu , biasanya karena trauma gosok gigi , jamur , biasanya terdapat di mukosa bibir , tepi2 lidah , dan mukosa keras , tergigit , tepi gigi yang tajam , trauma yg di karenakan gigi palsu di nama kan ulkus decubitus

Ulkus dekubitus adalah kerusakan atau kematian kulit sampai jaringan dari bawah kulit bahkan menembus otot sampai mengenai tulang, akibat adanya penekanan pada suatu area secara terus menerus sehingga mengakibatkan gangguan sirkulasi darah. Ulkus dekubitus adalah suatu keadaan kerusakan jaringan setempat yang disebabkan oleh iskemia pada kulit (kutis dan subkutis) akibat tekanan dari luar yang berlebihan. Umumnya terjadi pada penderita dengan penyakit kronik yang berbaring lama. Ulkus dekubitus sering disebut sebagai ischemic ulce Ulkus dekubitus adalah ulkus yang ditimbulkan karena tekanan yang kuat oleh berat badan pada tempat tidur. Luka dekubitus adalah nekrosis pada jaringan lunak antara tonjolan tulang dan permukaan padat, paling umum akibat imobilisasi. Penyebab Cedera fisik- -kimia{ex karena alkohol}- Virus{ex Stomatitis aphtosa akibat virus herpes simplex }- Bakteri{ex TBC}- Jamus- Alergi- stres

Penyebab ulkus di rongga mulut dapat bermacam-macam, misalnya trauma, agen infeksi (bakteri, virus, jamur, mikrobakteria), penyakit sistemik (stomatitis herpetik, cacar air, HIV, sifilis, tuberculosis, anemia, eritema multiforme, Behcets syndrome, lichen planus), druginduced (obat-obat sitotoksik, NSAID), kelainan darah (leukemia, neutropenia), kelainan imunologis, neoplasma (SSC atau BCC), radioterapi, merokok, alkohol maupun kontak alergi (Scully, 2004; Sonis, 1995). Trauma = ulkus traumatikus , ulkus decubitus

Agen infeksi ( jamur = sterpcococcus , virus = herpes simpleks (hiv) , protozoa = entamoeba histolica , mikrobakteria ) Psikolog = stress alergi makanan menstruasi Pathogenesis Chronic cheek / lip chewing (kebiasaan menggigit pipi) Mengunyah pada alveolar, tidak pada gigi Gejala - Terdapat benjolan- Bintik berisi cairan- Kulit melapuh Penatalaksanaan- terapi topikal- terapi sistemik - penatalaksanaan farmaa. steroid topikal- nonfarmaa. penanganan psikologis lesi ulceratiflesi yang di tandai oleh ulcer-ulcer(kerusakan lokal pada organ akibat jar nekrotik terkelupas)ulkus traumatikussindrom behcetrecuren stomatitis aphtosaulkus pseudo aphtosaaphtosa majorulcerasi herpetiformisulkus granulo matosuskarsinoma sel squamosakemoterapi teraupetik Pemeriksaan khusus mungkin diperlukan jika terdapat kecurigaan adanya keterlibatan faktor sistemik ataupun malignansi. Tes darah diindikasikan untuk mengesampingkan defisiensi atau kondisi sistemik lainnya. Pemeriksaan mikrobiologi dan serologis diindikasikan bila etiologi mikroba dicurigai. Biopsi diindikasikan bila ulkus tungga bertahan lebih dari 3 minggu, terjadi indurasi, terdapat lesi di kulit lainnya ataupun terkait dengan lesi sistemik (Scully, 2004). Etiologi a) Tekanan b) Kelembaban c) Gesekan

Patofisiologi Tekanan imobilisasi yang lama akan mengakibatkan terjadinya dekubitus, kalau salah satu bagian tubuh berada pada suatu gradient (titik perbedaan antara dua tekanan). Jaringan yang lebih dalam dekat tulang, terutama jaringan otot dengan suplai darah yang baik akan bergeser kearah gradient yang lebih rendah, sementara kulit dipertahankan pada permukaan kontak oleh friksi yang semakin meningkat dengan terdapatnya kelembaban, keadaan ini menyebabkan peregangan dan angggulasi pembuluh darah (mikro sirkulasi) darah yang dalam serta mengalami gaya geser jaringan yang dalam, ini akan menjadi iskemia dan dapat mengalami nekrosis sebelum berlanjut ke kulit.

Manifestasi Klinis dan Komplikasi a) Tanda cidera awal adalah kemerahan yang tidak menghilang apabila ditekan ibu jari. b) Pada cidera yang lebih berat dijumpai ulkus dikulit. c) Dapat timbul rasa nyeri dan tanda-tanda sistemik peradangan, termasuk demam dan peningkatan hitung sel darah putih. d) Dapat terjadi infeksi sebagai akibat dari kelemahan dan perawatan di Rumah Sakit yang berkepanjangan bahkan pada ulkus kecil.

LESI ULSERATIF MACAM-MACAM LESI ULSERATIF A. ULKUS TRAUMATIKUS Trauma mnggosok gigi, tindik lidah, penyebabnya jamur.Etiologi Ulserasi oral kambuhan dapat disebabkan oleh beberapa hal, dimana trauma merupakan penyebab yang paling umum Gambaran Klinis -Ulkus tersebut biasanya tampak cekung dan oval bentuknya. -Tepi daerah lesi akan tampak erithematous yang kemudian akan tampak lebih muda secara perlahan-lahan karena proses keratinisasi. -Bagian tengah ulkus biasanya berwarna kuning-kelabu mukosa bibirPredilesi tempat &pipi, tepi2 lidah, palatum keras B. SINDROM BEHCET Rx autoimunEtiologi mengalami ulserasi pada 3 tempat, yaitu: mata, rongga mulut dan kelamin. -Photofobia, konjungtivitis(radang pada bag.mata), dan iritis kambuhan kronis pada mata. -Ulkus yang terjadi mirip dengan apthousa terdapat pada rongga mulut(bibir dan pipi). -Pada kulit terdapat bercak-bercak makulopapula dan noduler yang melepuh. C. STOMATITIS APTHOUSA KAMBUHAN (RECURRENT APTHOUS STOMATITIS). Recurrent Apthous Stomatitis (RAS) merupakan suatu penyakit yang ditendai dengan ulkus rekuren dan terbatas pada mukosa mulut padien yang tidak memiliki tanda-tanda penyakit lainnya (Lynch dkk, 1994). Ulkus pada RAS biasanya berbentuk bulat atau ovoid, mempunyai dasar nekrotik kekuningan dan dikelilingi oleh regio mukosa yang terinflamasi (Wood dan Gooz, 1997). Ulkus jenis ini dibagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan ukurannya, yaitu RAS minor, RAS mayor dan RAS herpetiform (Langlais dan Miller, 2003). RAS merupakan penyakit paling umum pada mukosa mulut sekitar 20% populasi (Sircus, 1984). Gejala

gejala seperti terbakar (prodormal burning) pada 2-48 jam sebelum ulser muncul. Selama periode initial akan terbentuk daerah kemerahan pada area lokasi. Setelah beberapa jam, timbul papul, ulserasi, dan berkembang menjadi lebih besar setelah 48-72 jam. Etiologi terdapat beberapa penelitian yang mencoba menemukan etiologi lesi ini. Menurut Sircus (1984), faktor etiologi dikategorikan ke dalam 2 kategori besar, yaitu faktor host dan faktor lingkungan. Faktor host yang berpengaruh antara lain genetik, nutrisi, penyakit saluran pencernaan, hormon dan psikologi. Faktor lingkungan yang berpengaruh adalah, infeksi, trauma, alergi dan merokok. Faktor herediter, misalnya kesamaan yang tinggi pada anak kembar, dan pada anak-anak yang kedua orangtuanya menderita RAS Hematologik defisiensi terutama zat besi, folat, vitamin B12 Alergi terhadap makanan seperti susu, keju, gandum dan terigu Gangguan hormonal (seperti sebelum atau sesudah menstruasi). Terbentuknya RAS ini pada fase luteal dari siklus haid pada beberapa penderita wanita Abnormalitas immunologis atau hipersensitif terhadap organisme oral seperti Streptococcus sanguis Trauma lokal Stress psikologis Pada penderita yang sering merokok juga bisa menjadi penyebab dari RAS. Pembentukan ulser pada perokok yang dahulunya bebas simtom, ketika kebiasaan merokok dihentikan macam-macam : 1. Minor Apthous Ulcer Ulkus tipe ini merupakan jenis yang paling sering dijumpai. Ulkus kecil tunggal atau multipel pada mukosa bukal, mukosa labial, dasar mulut atau lidah. Ulkus berukuran kurang dari 5 mm, sembuh dalam durasi 7 14 hari, sembuh tanpa diikuti pembentukan jaringan parut. Tanda klinis berupa dasar ulkus berwarna abu-abu kuning, tepi kemerahan, berbentuk oval dan terasa sakit 2. Major Apthous Ulcer Ulkus tipe ini terjadi pada 10-15% kasus. Ulkus berukuran lebih besar dengan diameter lebih dari 5 mm, durasi penyembuhan 2 minggu 3 bulan, sembuh dengan jaringan parut dan berlokasi pada mukosa berkeratin dan non-keratin terutama pada palatum mole dan area tonsilar. 3. Herpetiform Apthous Ulcer Ulkus ini terjadi pada 5-10% kasus, berukuran kecil dengan diameter 1-2 mm, multipel, durasi 7-14 hari, sembuh tanpa jaringan parut, dapat terdiri dari 20-200 ulkus yang timbul simultan lokasi pada mukosa non keratin, terutama pada dasar mulut dan ventral lidah. Dasar ulkus berwarna abu-abu tanpa gambaran garis eritematus mirip dengan ulkus hasil infeksi Herpes Simplex Virus (HSV). Faktor etiologi RAS berpengaruh pada patogenesisnya. Sampai sekarang masih belum ditemukan etiologi dan patogenesis yang meusakan mengenai RAS, namun terdapat beberapa penelitian yang mencoba menemukan etiologi lesi ini. Menurut Sircus (1984), faktor etiologi dikategorikan ke dalam 2 kategori besar, yaitu faktor host dan faktor lingkungan. Faktor host

yang berpengaruh antara lain genetik, nutrisi, penyakit saluran pencernaan, hormon dan psikologi. Faktor lingkungan yang berpengaruh adalah, infeksi, trauma, alergi dan merokok. Menurut Lynch (1994), tujuan utama terapi ulkus adalah untuk mengurangi inflamasi, menghilangkan rasa sakit dan tidak nyaman serta mempercepat penyembuhan. Penentuan terapi ulkus tudak dapat dipisahkan dari faktor penyebab ulkus itu sendiri. Penjagaan kebersihan rongga mulut dapat membantu dalam penyembuhan ulkus, terutama untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder. Penggunaan chlorhexidine sebagai obat kumur dua kali sehari atau jangka waktu yang pendek. Chlorhexidine tidak dapat digunakan pada semua pasien karena alkohol yang terkandung di dalamnya dapat menimbulkan rasa pedih pada pasien. Pengurangan rasa sakit pada ulkus dapat dilakukan melalui pengobatan secara simptomatik. Rasa sakit pada rongga mulut dapat diobati secara topikal maupun sistemik. Cara topikal lebih banyak dipilih dibandingkan dengan cara sistemik karena efek samping pengobatan topikal lebih rendah jika dibandingkan dengan terapi sistemik. Apabila ulkus masih belum sembuh juga, obat jenis kortikosteroid dapat dianjurkan (Lynch, 1994). Sediaan krin, gel dan inhaler dapat berasa lebih pahit dan gel dapat mengiritasi. Pasien sebaiknya tidak makan atau minum selama 30 menit setelah pengolesan steroid supaya memperpanjang waktu kontak. Agen imunomodulator topikal lainnya juga dapat dianjurkan berbarengan dengan kortikosteroid topikal (Scully, 2004). Gambaran Klinis -Karakteristik lesi ini adalah tampak ulkus berbentuk oval kekuningan, kecil dengan tepi merah -Terletak pada daerah tanpa keratin yang dapat digerakkan. letak : mukosa pipi, mukosa bibir, dasar mulut, palatum lunak dan lidah. DD(deferential Diagnose) -RAS adalah penyebab paling umum dari ulkus oral berulang dan pada dasarnya didiagnosis dengan pengecualian penyakit lain Detail sejarah dan pemeriksaan oleh pengetahuan klinis harus distuingish RAS dari lesi primer akut seperti stomatitis virus atau dari beberapa lesi kronis seperti pemphigus atau pemphigoid, serta dari kondisi lain yang terkait dengan bisul berulang seperti penyakit jaringan ikat, reaksi obat dan kekacauan dermatologi -Pseudo apthousa Terapi Perawatan RAS biasanya berupa perawatan suportif. Tujuan utama dari perawatan ini adalah untuk mengurangi rasa sakit dan mempercepat penyembuhan. Obat-obat yang biasa digunakan adalah kortikosteroid topikal, analgesik, dan antimikroba. Untuk kasus ringan dapat diaplikasikan obat topikal seperti orabase. Sebagai pereda rasa sakit dapat diberikan topikal anestesi. Kasus berat dapat diaplikasikan preparat kortikosteroid topikal, seperti triamcinolon atau fluorometholon (2-3 kali sehari setelah makan dan menjelang tidur). Tetrasiklin obat kumur dan gel dapat mempersingkat waktu penyembuhan ulser. Pada pasien ulser major atau multiple ulser minor yang parah yang tidak responsif terhadap terapi topikal, diberikan terapi sistemik. Untuk menghindari terjadinya RAS, diantaranya dengan menjaga kebersihan rongga mulut serta mengkonsumsi nutrisi yang cukup, terutama pada makanan yang mengandung vitamin B12 dan

zat besi. Selain itu, dianjurkan juga untuk menghindari stres. Aplikasi anestesi topikal atau pemberian obatkumur anestetik dapat digunakan untuk mengurangi rasa nyeri pada lesi. dalam. Rasa nyeri pada lesi dapat dikurangi dengan pemberian obat kumur anestetik. Pemberian antiseptik kumur seperti clorhexidine terbukti dapat mengurangi nyeri walaupun tidak begitu nyata. Antibiotik broad spectrum seperti penisilin dapat digunakan untuk mencegah infeksi sekunder oleh bakteri terutama jika lesi ulkus parah dan dalam. d. antibiotika, analgetika (bila diperlukan)

D. ULKUS PSEUDO-APTHOUSA Defisiensi nutrisiEtiologi Gambaran Klinis -Ulkus blat-oval, kekuning-kuningan, cekung terletak pada mukosa tanpa keratin yang dapat digerakkan. Predilesi Daerah-daerah yang umum terserang meliputi mukosa bibir,Tempat mukosa pipi, dasar mulut lidah, dan kadang-kadang palatum lunak. Lidah dapat menunjukkan paila-papila yang atrofi. E. APTHOUSA MAJOR Belum diketahuiEtiologi Gambaran Klinis -Multipel -Ulkus asimetris dan unilateral -Lesi sering disertai dengan inflamasi, diameter besar dan bagian tengahnya nekrotik serta cekung, sakit, tepi lesi kemerahan, -Dapat sembuh dalam beberapa minggu atau bulan, recurrent Predilesi Tempat : palatum lunak,mukosa bibir&pipi,lidah;dpt meluas ke gusi cekat F. ULSERASI HERPETIFORMIS virus herpes simplek (HSV), biasanya tipe 1Etiologi Gambaran Klinis -Ulkus timbul berkelompok dengan diameter 1 2 mm, multipel, bergabung dan batasnya tidak jelas

-Mukosa di sekitar ulkus kemerahan dan sakit, periode inkubasi 3-7 hari. ujung anterior lidah, mukosa bibir, dasar mulutPredilesi Tempat G. ULKUS GRANULOMATOSUS Gambaran Klinis -Ulkus bulat, tanpa gejala, biasanya terjadi pada dorsum lidah atau sudut bibir. -Seringkali bersama-sama dengan limfadenopati leher dan gangguan pernafasan primer. -Penyakit mulut timbul setelah infeksi paru-paru yang lamanya berminggu-minggu sampai berbulan-bulan. ulkus oral dapat menetap selama berbulan-bulan sampai bertahn-tahun jika penyakit yang menjadi dasar tidak dirawat. H. KARSINOMA SEL SQUAMOSA Etiologi Lesi ini sering kali tampak sebagai ulkus, dalam tahap ini biasanya kecil, tidak sakit dan tidak mengalami ulserasi. Teapi sifat menetap dari ulkus tersebut akan mengakibatkan proliferasi neoplastik yang akan segera akan mempengaruhi pasokan darah sehingga akan mnenjadi telengiektasia dan pembetukan ulkus yang lebih besar.

Gambaran Klinis -Kebas, leokoplakia, eritroplakia, keras, lengket, berjamur dan limfodenopati. -Keganasan lesi ini berjalan lambat dan seringkali baru Nampak setelah ukurannya meningkat. -Ulkus kekuning2an,tanpa sakit dg tepi2 keras merah I. KEMOTERAPI TERAUPETIK Lesi ini dapat timbul akibat penggunaan obat-obatan imunosupresan untuk berbagai penyakit seriusEtiologi Gambaran Klinis -Adanya ulserasi tidak teratur pada bibir, mukosa bibir, pipi, lidah dan palatum. -Lesi ini sangat sakit dan mengganggu mastikasi dan penelanan. bibir, mukosa pipi, lidah, dasar mulut, palatumPredilesi Tempat LESI VESSIKOBULOSA MACAM-MACAM LESI VESIKOBULOSA 1. Herpes Zoster pengaktifan kembali virus VaricellaEtiologi

Gambaran Klinis : -Lesi-lesinya adalah vaskuler, ulseratif -Biasanya sangat sakit -Umumnya mengenai bibir, lidah, dan mukosa pipi. Tampak adanya Lesi Lepuh2 vesikuler dan pustuler(vesikel kecil yg tinfeksi dan berisi nanah) unilateral yg tmbul stlah 1-3 hr. Gejala Gejala dari herpes jenis ini adalah pada 3-4 hari sebelum timbulnya herpes zoster, penderita merasa tidak enak badan, menggigil, demam, mual, diare atau sulit berkemih. Terkadang penderita merasakan nyeri, kesemutan atau gatal di kulit yang terkena. Gejala lain, muncul sekumpulan lepuhan kecil berisi cairan dikelilingi oleh daerah kemerahan. Lepuhan ini hanya terbatas pada daerah kulit yang dipersarafi oleh saraf yang terkena. Lepuhan paling sering muncul di batang tubuh dan biasanya hanya mengenai satu sisi (kanan saja atau kiri saja). Daerah yang terkena biasanya peka terhadap berbagai rangsangan (termasuk sentuhan yang sangat ringan) dan bisa terasa sangat nyeri. Patofisiologi Penyebab herpes zoster adalah virus varicella-zoster, virus yang juga menyebabkan cacar air. Infeksi awal virus varicella-zoster (yang bisa berupa cacar air) berakhir dengan masuknya virus ke dalam ganglia (badan saraf) pada saraf spinalis maupun saraf kranialis dan virus menetap disana dalam keadaan tidak aktif. Herpes zoster tejadi jika virus kembali aktif. Kadang pengaktivan kembali virus ini terjadi jika terdapat gangguan pada sistem kekebalan akibat suatu penyakit (misalnya karena AIDS atau penyakit Hodgkin) atau obatobatan yang mempengaruhi sistem kekebalan. Biasanya, penyebab dari pengaktivan kembali virus ini tidak diketahui.

2. GHP Gingivostomatitis Herpetika Primer Gingivostomatitis herpetika primer adalah suatu penyakit yang ditandai dengan lesi ulserasi pada lidah, bibir, mukosa gingiva, palatum durum dan molle. Etiologi Gingivostomatitis herpetika primer merupakan bentuk tersering dari infeksi HSV tipe 1 pada rongga mulut. Gingivostomatitis Herpetika Primer lebih banyak terjadi pada anak dan remaja Gambaran Klinis -Tepi Gusi bwarna Merah Padam -Pembengkakan pd Papila Interdental, multipel. Gambaran klinis bersifat

akut, demam, anoreksia. Pada intraoral terdapat gingivitis, lesi vesikula kemudian pecah dan terjadi ulserasi.pada mukosa oral, lidah dan bibir tepi gusi yang berwarna merah padam dan edemaGejala -pembengkakan pada papilla interdental -mudah terjadi pendarahan. -disertai simptom demam, anoreksia, limfadenopati dan sakit kepala. Petofisiologi GHP memiliki Periode inkubasi hingga 2 minggu. Fase prodromal ditandai malaise dan kelelahan, sakit otot dan kadang sakit tenggorokan. Pada tahap awal nodus limfe submandibular sering membesar dan sakit. Fase prodromal ini berlangsung 1-2 hari dan diikuti dengan timbulnya lesi oral dan kadang sirkumoral. Vesikula kecil berdinding tipis dikelilingi dasar eritematous yang cenderung berkelompok timbul pada mukosa oral. Vesikula kemudian pecah dengan cepat dan menimbulkan ulser bulat dangkal. Ulser dapat terjadi pada semua bagian mukosa mulut.

3. Herpangina herpangina) adalah penyakit akut yang sembuh sendiri tanpa pengobatan, penyakit virus yang ditandai dengan serangan tiba-tiba, berupa demam, sakit tenggorokan disertai lesi pada faring berukuran 1 2 mm berbentuk papulovesikuler berwarna abu-abu dengan dasar eritematus dan berkembang secara perlahan menjadi lesi yang sedikit lebih besar. Lesi ini yang biasanya muncul pada dinding anterior faucium dari tonsil, palatum molle, uvula dan tonsilnya sendiri, muncul sekitar 4 6 hari sesudah mulai sakit. Penyakit ini tidak fatal. Gambaran Klinis -Vesikel berpapil abu-abu muda yang pecah membentuk ulkus-ulkus yang dangkal, besar, dan multipel. -Lesi ini mempunyai tepi erithematous dan berbatas pada pilar-pilaranterior, palatum lunak, uvula, dan tonsil. gejala : faringitis,sakit kepala,demam,limfangitis

4. Varicella Varisela adalah penyakit menular akut yang disebabkan oleh virus varisela-zoster (vvz). Penyakit ini terutama mengenai anak-anak dan merupakan infeksi primer vvz pada individu yang rentan (imunokompromais). Virus masuk kedalam tubuh manusia melalui mukosa saluran nafas atas dan orofaring, menuju kelenjar getah bening regional, kemudian terjadi multiplikasi virus

masuk kedalam peredaran darah diikuti oleh viremia primer. Virus masuk ke sel sistem retikuloendotelial yang merupakan tempat replikasi utama virus selama masa inkubasi. Dua minggu setelah infeksi, terjadi viremia sekunder yang menyebabkan demam, malese dan timbul lesi di kulit dan mukosa. Setelah sembuh, virus dalam keadaan dorman pada sel ganglion dorsalis sistem saraf sensoris yang pada keadaan tertentu dapat mengalami reaktivasi bermanifestasi sebagai herpes zoster. Varicella ZosterEtiologi Gambaran Klinis -Vesikel pd kulit dan wajah yg mirip tetesan embun -Scra intra oral ulkusnya tmpak pd palatum mole, mukosa pipi dan lipatan mukobukal gejala : Menggigil,demam Patofisiologi Infeksi virus ini akan menimbulkan ruam berwarna merah dan gatal.Ruam tersebut bermula dengan bintik merah kecil yang terlihat seperti jerawat atau gigitan serangga. Bintik-bintik ini kemudian berkembang menjadi kantong-kantong berdinding tipis dan berisi cairan yang awalnya berwarna bening, namun berubah menjadi kelabu. Setelah dua hingga empat hari, kantong-kantong itu pun pecah sehingga menjadi luka terbuka, mengering, lalu mengering dan berubah ke warna coklat. Satu atau dua hari sebelum ruam muncul, si anak akan mengalami demam, sakit perut, sakit tenggorokan, sakit kepala, atau lemas.

5. Pemphigous Vulgaris Rx AutoimunEtiologi Gambaran Klinis -Bula yg mdah pcah serta mninggal kan ulser yg tdk teratur(dimulut) -Lepuh bsar tutama d daerah yyg teerkena trauma(dikulit)

Patofisiologi Pemphigus vulgaris adalah penyakit autoimmune berupa bula yang bersifat kronik, dapat mengenai membran mukosa maupun kulit dan ditemukannya antibodi IgG yang bersirkulasi dan terikat pada permukaan sel keratinosit, menyebabkan timbulnya suatu reaksi pemisahan sel-sel epidermis diakibatkan karena tidak adanya kohesi antara sel-sel epidermis, proses ini disebut akantolisis dan akhirnya terbentuknya bula di suprabasal.

6. Sindrom Sjogren Rx AutoimunEtiologi Gambaran Klinis -Produksi keringat berkurang, pmbengkakan kelenjar, xerostomia(hiposaliva) Gejala Gejala-gejala utama pada sindrom ini adalah kekeringan mulut dan mata. Lainnya, sindrom Sjgren juga dapat menyebabkan kekeringan pada kulit, hidung, dan vagina. Sindrom ini juga dapat mempengaruhi organ lainnya seperti ginjal, pembuluh darah, paru-paru, hati, pankreas, dan otak. Sindroma Sjogren (SS) merupakan inflamasiPatofisiologi kronik dan penyakit autoimun yang dikarakteristikkan dengan hipofungsi eksokrin dan kelainan serologis yang menyebabkan kekeringan pada mulut, mata dan pembesaran kelenjar parotis. Etiologi dari penyakit ini masih belum diketahui, namun banyak ilmuwan meyakini kondisi ini memiliki keterkaitan dengan gangguan autoimunitas. Keluhan xerostomia merupakan keluhan utama yang memicu terjadinya gangguan fungsi pada penderita seperti kesulitan berbicara, makan, dan bahkan menelan. Penderita SS yang memakai gigitiruan juga akan mengeluhkan adanya kesukaran dalam menggunakan protesa. Diagnosa penyakit ini dapat ditegakkan dengan beberapa metode pemeriksaan seperti metode scintigraf, metode schirmer dan metode sialografi. Sebagai tambahan dilakukan biopsi untuk memastikan diagnosa dari penyakit sindrom sjogren ini Tujuan dari perawatan SS adalah untuk meredakan simtom dan mengurangi resiko kerusakan dalam jangka waktu panjang. Perawatan ini dapat dilakukan dengan merangsang produksi saliva baik secara lokal maupun sistemik hingga dengan menggunakan saliva pengganti

Ulkus Dekubitus
Ulkus dekubitus adalah kerusakan atau kematian kulit sampai jaringan dari bawah kulit bahkan menembus otot sampai mengenai tulang, akibat adanya penekanan pada suatu area secara terus menerus sehingga mengakibatkan gangguan sirkulasi darah. Luka dekubitus adalah nekrosis pada jaringan lunak antara tonjolan tulang dan permukaan padat, paling umum akibat imobilisasi. Menurut National Pressure Ulcer Advisory Panel (NPUAP) tahun 1989, ulkus dekubitus adalah suatu daerah tertekan yang tidak nyeri dengan batas yang tegas, biasanya batas penonjolan tulang, yang mengakibatkan terjadi iskemik, kematian sel dan nekrosis jaringan. Umumnya ulkus dekubitus terjadi pada penderita dengan penyakit kronik yang berbaring lama. Ulkus dekubitus sering disebut sebagai ischemic ulcer; pressure ulcer, pressure sore, bed sore. Masalah ini menjadi problem yang cukup serius baik di negara maju maupun di negara berkembang, karena mengakibatkan meningkatnya biaya perawatan dan memperlambat program rehabilitasi bagi penderita. Bagian tubuh yang sering mengalami ulkus dekubitus adalah bagian dimana terdapat penonjolan tulang, yaitu sikut, tumit, pinggul, pergelangan kaki, bahu, punggung dan kepala bagian belakang. Ulkus dekubitus terjadi jika tekanan yang terjadi pada bagian tubuh melebihi kapasitas tekanan pengisian kapiler dan tidak ada usaha untuk mengurangi atau memperbaikinya sehingga terjadi kerusakan jaringan yang menetap. Bila tekanan yang terjadi kurang dari 32 mmHg atau ada usaha untuk memperbaiki aliran darah ke daerah tersebut maka ulkus dekubitus dapat dicegah Tujuan Penulisan 1. Mahasiswa Kedokteran dapat menjelaskan definisi ulkus dekubitus, etiologi ulkus dekubitus, epidemiologi ulkus dekubitus, gejala klinis ulkus dekubitus, patofisiologi ulkus dekubitus, pemeriksaan fisik ulkus dekubitus, pemeriksaan penunjang ulkus dekubitus, penatalaksanaan ulkus dekubitus, diagnosa ulkus dekubitus, diagnosis banding ulkus dekubitus, komplikasi ulkus dekubitus, prognosis ulkus dekubitus 2. Meningkatkan kemampuan dalam penulisan ilmiah di bidang kedokteran. 3. Memenuhi salah satu persyaratan kelulusan Kepaniteraan Klinik 4. Metode tinjauan kepustakaan dengan mengacu kepada beberapa literatur. .

1. B. 2. 1.

Etiologi dan Patogenesis Faktor primer : 1. Tekanan dari luar yang menimbulkan iskemi setempat. Dalam keadaan normal, tekanan intrakapilar arterial adalah 32 mm Hg dan tekanan ini dapat meningkat mencapai maksimal 60 mm Hg yaitu pada keadaan hiperemia. 2. Tekanan midkapilar adalah 20 mm Hg, Sedangkan tekanan pada daerah vena adalah 13 15 mm Hg. 3. Efek destruksi jaringan yang berkaitan dengan keadaan iskemia dapat terjadi dengan tekanan kapilar antara 32 60 mm Hg yang disebut sebagai tekanan supra kapilar. Bila keadaan suprakapilar ini tercapai, akan terjadi penurunan aliran darah kapilar yang disusul dengan keadaan iskemia setempat. 4. Substansia H yang mirip dengan histamin dilepaskan oleh sel-sel yang iskemik dan akumulasi metabolit seperti kalium, adenosin difosfat (ADP), hidrogen dan asam laktat, diduga sebagai faktor yang menyebabkan dilatasi pembuluh darah. 5. Reaksi kompensasi sirkulasi akan tampak sebagai hiperemia dan reaksi tersebut masih efektif bila tekanan dihilangkan sebelum periode kritis terjadi yaitu 1 2 jam. 6. Kosiak (1959) membuktikan pada anjing bahwa tekanan dari luar sebesar 60 mm Hg selama 1 jam akan menimbulkan perubahan degeneratif secara mikroskopik pada semua lapisan jaringan mulai dari kulit sampai tulang, sedangkan dengan tekanan 35 mm Hg selama 4 jam perubahan degeneratif tersebut tidak terlihat. Daniel dkk (1981) menyatakan bahwa iskemia primer terjadi pada otot dan kerusakan jaringan kulit terjadi kemudian sesuai dengan kenaikan besar dan lamanya tekanan. 7. Dulu faktor neurotropik disebutkan sebagai faktor penyebab utama ulkus dekubitus, tetapi temyata hal tersebut tidak terbukti. 8. 2. Faktor sekunder

Faktor-faktor yang menunjang terjadinya ulkus dekubitus antara lain: gangguan saraf vasomotorik, sensorik, motorik, kontraktur sendi dan spastisitas, gangguan sirkulasi perifer,

malnutrisi dan hipoproteinemia, anemia, keadaan patologis kulit pada gangguan hormonal, edema, maserasi, infeksi, higiene kulit yang buruk, inkontinensia alvi dan urin, kemunduran mental dan penurunan kesadaran. 1. C. Patofisiologi

Ulkus dekubitus dapat terbentuk karena ada beberapa faktor yang mempengaruhinya. Allman (1989), Anthony (1992) dan Brand (1976) membagi mekanisme terbentuknya ulkus dekubitus tergantung beberapa faktor 1. Tekanan yang Lama Faktor yang paling penting dalam pembentukan ulkus dekubitus adalah tekanan yang tidak terasa nyeri. Kosiak (1991) mengemukakan bahwa tekanan yang lama yang melampaui tekanan kapiler jaringan pada jaringan yang iskemik akan mengakibatkan terbentuknya ulkus dekubitus. Hal ini karena tekanan yang lama akan mengurangi asupan oksigen dan nutrisi pada jaringan tersebut sehingga akan menyebabkan iskemik dan hipoksia kemudian menjadi nekrosis dan ulserasi. Pada keadaan iskemik, sel-sel akan melepaskan substansia H yang mirip dengan histamine. Adanya substansi H dan akumulasi metabolit seperti kalium, adenosine diphosphat (ADP), hidrogen dan asam laktat akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah. Reaksi kompensasi sirkulasi akan tampak sebagai hiperemia dan reaksi tersebut masih efektif bila tekanan dihilangkan sebelum periode kritis terjadi yaitu 1-2 jam. Suatu penelitian histologis memperlihatkan bahwa tanda-tanda kerusakan awal terjadi di dermis antara lain berupa dilatasi kapiler dan vena serta edema dan kerusakan sel-sel endotel. Selanjutnya akan terbentuk perivaskuler infiltrat, agregat platelet yang kemudian berkembang menjadi hemoragik perivaskuler. Hal yang menarik, pada tahap awal ini, di epidermis tidak didapatkan tanda-tanda nekrosis oleh karena sel-sel epidermis memiliki kemampuan untuk bertahan hidup pada keadaan tanpa oksigen dalam jangka waktu yang cukup lama. Selain itu, perubahan patologis oleh karena tekanan eksternal tersebut terjadi lebih berat pada lapisan otot daripada pada lapisan kulit dan subkutaneus. Hal ini sesuai dengan pernyataan Daniel dkk (1981) yang mengemukakan bahwa iskemia primer terjadi pada otot dan kerusakan jaringan kulit terjadi kemudian sesuai dengan kenaikan besar dan lamanya tekanan.Pada tahun 1930, Land melakukan mikroinjeksi pada cabang arteriol dari kapiler pada jari manusia untuk mempelajari tekanan darah kapiler. Dia melaporkan bahwa tekanan darah arteriol sekitar 32 mmHg, tekanan darah pada midkapiler sebesar 22 mmHg dan tekanan darah pada venoul sebesar 12 mmHg. Tekanan pada arteriol dapat meningkat menjadi 60 mmHg pada keadaan hiperemia. Kosiak (1959) membuktikan pada anjing, bahwa tekanan eksternal sebesar 60 mmHg selama 1 jam akan menimbulkan perubahan degeneratif secara mikroskopis pada semua lapisan jaringan mulai dari kulit sampai tulang, sedangkan dengan tekanan 35 mmHg selama 4 jam, perubahan degeneratif tersebut tidak terlihat.Sumbatan total pada kapiler masih bersifat reversibel bila

kurang dari 2 jam. Seorang yang terpaksa berbaring berminggu-minggu tidak akan mengalami ulkus dekubitus selama dapat mengganti posisi beberapa kali perjammnya.

1. Tekanan antar Permukaan Menurut NPUAP tekanan antar permukaan adalah tekanan tegak lurus setiap unit daerah antara tubuh dan permukaan sandaran. Tekanan antar permukaan dipengaruhi oleh kekakuan dan komposisi jaringan tubuh, bentuk geometrik tubuh yang bersandar dan karakteristik pasien. Russ (1991) menyatakan bahwa tekanan antar permukaan yang melebihi 32 mmHg akan menyebabkan mudahnya penutupan kapiler dan iskemik.Faktor yang juga berpengaruh terhadap tekanan antar permukaan adalah kolagen. Pada penderita sklerosis amiotropik lateral risiko untuk terjadinya ulkus dekubitus berkurang karena adanya penebalan kulit dan peningkatan kolagen dan densitasnya (Seiitsu, 1988; Watanebe, 1987). 1. Luncuran Luncuran adalah tekanan mekanik yang langsung paralel terhadap permukaan bidang. Luncuran mempunyai pengaruh terhadap terbentuknya ulkus dekubitus terutama pada daerah sakrum. Brand (1976) dan Reichel (1958) menjelaskan bahwa gerakan anguler dan vertikal atau posisi setengah berbaring akan mempengaruhi jaringan dan pembuluh darah daerah sacrum sehingga berisiko untuk mengalami kerusakan. Penggunaan tempat tidur yang miring seperti pada bedah kepala dan leher akan meningkatkan tekanan luncuran sehingga memudahkan terjadinya ulkus dekubitus (Defloor, 2000). 1. Gesekan Menurut Makebulst (1983), gesekan adalah gaya antar dua permukaan yang saling berlawanan. Gesekan dapat menjadi faktor untuk terjadinya ulkus dekubitus karena gesekan antar penderita dengan sandarannya akan menyebabkan trauma makroskopis dan mikroskopis. Kelembaban, maserasi dan kerusakan jaringan akan meningkatkan tekanan pada kulit. Kelembaban yang terjadi akibat kehilangan cairan dan inkontinensia alvi dan urin akan menyebabkan terjadinya maserasi jaringan sehingga kulit cenderung lebih mudah menjadi rusak.

1. Immobilitas Seorang penderita immobil pada tempat tidurnya secara pasif dan berbaring diatas kasur busa maka tekanan daerah sakrum akan mencapai 60-70 mmHg dan daerah tumit mencapai 3045 mmHg. Lindan dkk menyebutkan bahwa pada pasien posisi telentang, tekanan eksternal 4060 mmHg merupakan tekanan yang paling berpotensi untuk terbentuk ulkus pada daerah sacrum, maleolus lateralis dan oksiput. Sedangkan pada pasien posisi telungkup, thoraks dan genu

mudah terjadi ulkus pada tekanan 50 mmHg. Pada pasien posisi duduk, mudah terjadi ulkus bila tekanan berkisar 100 mmHg terutama pada tuberositas ischii. Tekanan akan menimbulkan daerah iskemik dan bila berlanjut terjadi nekrosis jaringan kulit. Pada penderita dengan paralisis, kelaian neurologi, atau dalam anestesi yang lama, syaraf aferen tidak mampu untuk memberikan sistem balik sensoromotor. Akibatnya, tanda-tanda tidak menyenangkan dari daerah yang tertekan tidak diterima, sehingga tidak melakukan perubahan posisi.Berbeda dengan orang tidur, untuk mengatasi tekanan yang lama pada daerah tertentu secara otomatis akan terjadi perubahan posisi tubuh setiap 15 menit. Gerakan perubahan posisi pada orang tidur biasanya lebih dari 20 kali setiap malam. Bila kurang dari 20 kali, maka akan berisiko untuk terjadinya ulkus dekubitus.

1. D.

Lokasi Ulkus Dekubitus

Setiap bagian tubuh dapat terkena, tetapi umumnya terjadi pada daerah tekanan dan penonjolan tulang. 1) Tuberositas ischii

Frekuensinya mencapai 30% dari lokasi tersering. Terjadi akibat tekanan langsung pada keadaan duduk. Juga karena foot rest pada kursi roda yang terlalu tinggi, sehingga berat badan tertumpu pada daerah ischium. 2) Trochanter mayor

Frekuensinya mencapai 20% dari lokasi yang tersering. Terjadi karena lama berbaring pada satu sisi, kursi roda terlalu sempit, osifikasi heterotropik, skoliosis, yang mengakibatkan pindahnya berat badan ke sisi panggul yang lain. 3) Sacrum

Frekuensinya mencapai 15% dari lokasi tersering. Terjadi pada penderita yang lama berbaring terlentang, tidak mengubah posisi berbaring secara teratur, salah posisi path waktu duduk di kursi roda juga dapat terjadi karena penderita merosot di tempat tidur dengan sandaran miring, terlalu lama kontak dengan urin, keringat ataupun feces. 4) Tumit

Frekuensinya mencapai 10% dari lokasi tersering. Keadaan spastik pada anggota gerak bawah dapat menimbulkan tekanan dan gesekan tumit pada tempat tidur atau pada foot rest kursi roda. 5)Lutut

Terjadi bila penderita lama berbaring telungkup, sedangkan sisi lateral lutut terkena karena lama berbaring pada satu sisi. 5) Maleolus

Maleolus lateralis dapat terkena karena berbaring terlalu lama pada satu sisi, trauma pada waktu pemindahan penderita, posisi foot rest kurang baik. Maleolus medialis juga dapat terkena karena gesekan kedua maleolus kanan dan kiri akibat keadaan spastik otot aduktor. 6) Siku

Dapat terkena bila siku sering dipakai sebagai penekan tubuh atau pembantu mengubah posisi. 7) Jari kaki

Dapat terkena pada posisi telungkup, sepatu yang terlalu sempit dan sebagainya. 8) Scapulae dan Processus spinosus vertebrae

Dapat terkena akibat terlalu lama berbaring terlentang dan gesekan yang sering. Gambar 2. Daerah-daerah Lokasi Ulkus Dekubitus 1. E. Manifestasi Klinis

Gejala klinik yang tampak oleh penderita, biasanya berupa kulit yang kemerahan sampai terbentuknya suatu ulkus. Kerusakan yang terjadi dapat meliputi dermis, epidermis, jaringan otot sampai tulang. Tanda cidera awal adalah kemerahan yang tidak menghilang apabila ditekan ibu jari, pada cidera yang lebih berat dijumpai ulkus dikulit, dapat timbul rasa nyeri dan tanda-tanda sistemik peradangan, termasuk demam dan peningkatan hitung sel darah putih, dapat terjadi infeksi sebagai akibat dari kelemahan dan perawatan di Rumah Sakit yang berkepanjangan bahkan pada ulkus kecil. Klasifikasi berdasarkan gambaran klinis yang penting berkenaan dengan penatalaksanaannya 1. 1. Stadium 1 :

Ulserasi terbatas pada epidermis dan dermis dengan eritema pada kulit. Penderita dengan sensibilitas baik akan mengeluh nyeri. Stadium ini umumnya reversibel dan dapat sembuh dalam 5 10 hari. Gambar 3. Stadium 1 Ulkus Dekubitus 1. 2. Stadium 2 :

Ulserasi mengenai epidermis, dermis dan meluas sampai ke jaringanadiposa.Terlihat eritema dan indurasi. Stadium ini dapat sembuh dalam 10 15 hari. Gambar 3. Stadium 2 Ulkus Dekubitus 1. 3. Stadium 3 :

Ulserasi meluas sampai ke lapisan lemak subkutis, dan otot sudah mulai terganggu dengan adanya edema, inflamasi, infeksi dan hilangnya struktur fibril. Tepi ulkus tidak teratur dan terlihat hiper atau hipopigmentasi dengan fibrosis. Kadang-kadang terdapat anemia dan infeksi sistemik. Biasanya sembuh dalam 3 8 minggu. Gambar 3. Stadium 3 Ulkus Dekubitus 1. 4. Stadium 4 :

Ulserasi dan nekrosis meluas mengenai fasia, otot, tulang serta sendi. Dapat terjadi artritis septik atau osteomielitis dan sering diserti anemia. Dapat sembuh dalam 3 6 bulan Gambar 3. Stadium 4 Ulkus Dekubitus 1. F. Diagnostik Pemeriksaan

Diagnosis ulkus dekubitus biasanya tidak sulit. Diagnosisnya dapat ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik saja. Tetapi untuk menegakkan diagnosis ulkus dekubitus diperlukan beberapa pemeriksaan laboratorium dan penujang lainnya. Beberapa pemeriksaan yang penting untuk membantu menegakkan diagnosis dan penatalaksanaan ulkus dekubitus adalah, 1. Kultur dan analisis urin Kultur ini dibutuhakan pada keadaan inkontinensia untuk melihat apakah ada masalah pada ginjal atau infeksi saluran kencing, terutama pada trauma medula spinalis. 1. Kultur Tinja Pemeriksaan ini perlu pada keadaan inkontinesia alvi untuk melihat leukosit dan toksin Clostridium difficile ketika terjadi pseudomembranous colitis. 1. Biopsi Biopsi penting pada keadaan luka yang tidak mengalami perbaikan dengan pengobatan yang intensif atau pada ulkus dekubitus kronik untuk melihat apakah terjadi proses yang mengarah pada keganasan. Selain itu, biopsi bertujuan untuk melihat jenis bakteri yang menginfeksi ulkus dekubitus. Biopsi tulang perlu dilakukan bila terjadi osteomyelitis.

1. Pemeriksaan Darah Untuk melihat reaksi inflamasi yang terjadi perlu diperiksa sel darah putih dan laju endap darah. Kultur darah dibutuhkan jika terjadi bakteremia dan sepsis. 1. Keadaan Nutrisi Pemeriksaan keadaan nutrisi pada penderita penting untuk proses penyembuhan ulkus dekubitus. Hal yang perlu diperiksa adalah albumin level, prealbumin level, transferrin level, dan serum protein level, 1. Radiologis Pemeriksaan radiologi untuk melihat adanya kerusakan tulang akibat osteomyelitis. Pemeriksaan dapat dilakukan dengan sinar-X, scan tulang atau MRI. 1. G. Komplikasi

Komplikasi sering terjadi pada stadium 3 dan 4 walaupun dapat juga pada ulkus yang superfisial. Komplikasi yang dapat terjadi antara lain:

Infeksi, sering brsifat multibakterial, baik yang aerobik ataupun anerobik. Keterlibatan jaringan tulang dan sendi seperti periostitis, osteitis, osteomielitis, artritis septik. Septikemia. Anemia. Hipoalbuminemia. Kematian Penatalaksanaan 1. 1. Pencegahan

1. H.

Pencegahan ulkus dekubitus adalah hal yang utama karena pengobatan ulkus dekubitus membutuhkan waktu dan biaya yang besar. Tindakan pencegahan dapat dibagi atas a) Umum :

Pendidikan kesehatan tentang ulkus dekubitus bagi staf medis, penderita dan keluarganya. Pemeliharaan keadaan umum dan higiene penderita.

b) Khusus :

Mengurangi/menghindari tekanan luar yang berlebihan pada daerah tubuh tertentu dengan cara : perubahan posisi tiap 2 jam di tempat tidur sepanjang 24 jam. melakukan push up secara teratur pada waktu duduk di kursi roda. pemakaian berbagai jenis tempat tidur, matras, bantal anti dekubitus seperti circolectric bed, tilt bed, air-matras; gel flotation pads, sheepskin dan lain-lain. Pemeriksaan dan perawatan kulit dilakukan dua kali sehari (pagi dan sore), tetapi dapat lebih sering pada daerah yang potensial terjadi ulkus dekubitus. Pemeriksaan kulit dapat dilakukan sendiri, dengan bantuan penderita lain ataupun keluarganya.Perawatan kulit termasuk pembersihan dengan sabun lunak dan menjaga kulit tetap bersih dari keringat, urin dan feces. Bila perlu dapat diberikan bedak, losio yang mengandung alkohol dan emolien. Pengobatan

1. 2.

Pengobatan ulkus dekubitus dengan pemberian bahan topikal, sistemik ataupun dengan tindakan bedah dilakukan sedini mungkin agar reaksi penyembuhan terjadi lebih cepat. Pada pengobatan ulkus dekubitus ada beberapa hal yang perlu diperhatkan antara lain: a) Mengurangi tekanan lebih lanjut pada daerah ulkus.

Secara umum sama dengan tindakan pencegahan yang sudah dibicarakan di tas. Pengurangan tekanan sangat penting karena ulkus tidak akan sembuh selama masih ada tekanan yang berlebihan dan terus menerus. b) Mempertahankan keadaan bersih pada ulkus dan sekitarnya.

Keadaan tersebut akan menyebabkan proses penyembuhan luka lebih cepat dan baik. Untuk hal tersebut dapat dilakukan kompres, pencucian, pembilasan, pengeringan dan pemberian bahanbahan topikal seperti larutan NaC10,9%,larutan H202 3% dan NaC10,9%,larutan plasma dan larutan Burowi serta larutan antiseptik lainnya. c) Mengangkat jaringan nekrotik.

Adanya jaringan nekrotik pada ulkus akan menghambat aliran bebas dari bahan yang terinfeksi dan karenanya juga menghambat pembentukan jaringan granulasi dan epitelisasi. Oleh karena itu pengangkatan jaringan nekrotik akan mempercepat proses penyembuhan ulkus. Terdapat 3 metode yang dapat dilakukan antara lain :

Sharp debridement (dengan pisau, gunting dan lain-lain). Enzymatic debridement (dengan enzim proteolitik, kolagenolitik, dan fibrinolitik). Mechanical debridement (dengan tehnik pencucian, pembilas-an, kompres dan hidroterapi) Menurunkan dan mengatasi infeksi.

d)

Perlu pemeriksaan kultur dan tes resistensi. Antibiotika sistemik dapat diberikan bila penderita mengalami sepsis, selulitis. Ulkus yang terinfeksi hams dibersihkan beberapa kali sehari dengan larutan antiseptik seperti larutan H202 3%, povidon iodin 1%, seng sulfat 0,5%. Radiasi ultraviolet (terutama UVB) mempunyai efek bakterisidal. e) Merangsang dan membantu pembentukan jaringan granulasi dan epitelisasi.

Hal ini dapat dicapai dengan pemberian antara lain :


Bahan-bahan topikal misalnya : salep asam salisilat 2%, preparat seng (Zn 0, Zn SO4). Oksigen hiperbarik; selain mempunyai efek bakteriostatik terhadap sejumlah bakteri, juga mempunyai efek proliferatif epitel, menambah jaringan granulasi dan memperbaiki keadaan vaskular. Radiasi infra merah,short wave diathermy, dan pengurutan dapat membantu penyembuhan ulkus karena adanya efek peningkatan vaskularisasi. Terapi ultrasonik; sampai saat ini masih terus diselidiki manfaatnya terhadap terapi ulkus dekubitus. Tindakan bedah

f)

tindakan ini selain untuk pembersihan ulkus juga diperlukan untuk mempercepat penyembuhan dan penutupan ulkus, terutama ulkus dekubitus stadium III & IV dan karenanya sering dilakukan tandur kulit ataupun myocutaneous flap

Related posts:
1. ULKUS DEKUBITUS 2. ULKUS ORAL

PATOFISIOLOGI ULKUS PEPTIKUM ATAU TUKAK PEPTIK


PENDAHULUAN

Kemajuan pesat mengenai ulkus lambung/duodenum terjadi pada masa 15 tahun terakhir ini, terutama dalam hal fisiologi dan mekanisme patogenesis sehingga menyebabkan kemajuan dalam hal pengobatan yang efektif dan rasional. Berdasarkan survai epidemiologis didapatkan kira-kira 10% penduduk Eropa dan Amerika telah pernah mengalami ulkus atau tukak duodenum dan bertambah pada usia lanjut, sedangkan tukak atau ulkus lambung lebih jarang dari tukak duodenum, kecuali di daerah Cina dan Jepang. Perbandingan antara pria dan wanita didapatkan 2,2 : 1. Pada permulaan abad 20 ini, ulkus lambung lebih sering didapatkan seperti di Inggris, Eropa dan Amerika, tetapi sesudah itu terlihat ulkus duodenum lebih banyak. Dua puluh tahun terakhir ini terlihat penurunan tukak duodenum sedangkan ulkus lambung tidak. Keadaan ini mungkin disebabkan oleh penurunan ulkus duodenum itu sendiri atau disebabkan oleh perbaikan pada sarana diagnostik atau pengobatan ulkus duodenum lebih baik pada saat ini. Sekarang telah dapat diterima pandangan bahwa ulkus peptik dalam segala bentuknya disebabkan oleh ketidak seimbangan faktor agresif dan faktor defensif mukosa yang mempertahankan keutuhan mukosa. Faktor agresif yang penting adalah asam lambung yang disekresi oleh sel Parietal dan pepsin yang diproduksi oleh sel Zymogen. Sedangkan faktor defensif mukosa antara lain pembentukan dan sekresi mukus, sekresi bikarbonat, aliran darah mukosa, difusi kembali ion hidrogen pada epitel dan regenerasi epitel

DEFENISI

Ulkus Peptikum adalah suatu luka terbuka yang berbentuk bundar atau oval pada lapisan lambung atau usus dua belas jari(duodenum). Ulkus pada lambung disebut ulkus gastrikum, sedangkan ulkuspada usus duabelas jari disebut ulkus duodenalis. Tukak lambung/gastriculcer/maag merupakan luka/ulkus yang terjadi pada lambung yang diakibatkan oleh karena gangguan keseimbangan asam-basa pada lambung dimana terjadi peningkatan keasaman lambung dan atau penurunan daya tahan/proteksi jaringan lambung. Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai tukak atau ulkus.(misalnya tukak karena stress). Tukak kronik berbeda denga tukak akut, karena memiliki jaringan parut pada dasar tukak. Menurut definisi, tukak peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus,lambung, duodenum, dan setelah gastroduodenal, juga jejunum.

PATOFISIOLOGI ULKUS PEPTIKUM

Faktor yang mempengaruhi terjadinya erosi dan ulkus pada saluran pencernaan bagian atas adalah perimbangan antara faktor agresif (asam dan pepsin) dan faktor pertahanan (defensif) dari mukosa. Faktor pertahanan ini antara lain adalah pembentukan dan sekresi mukus, sekresi bikarbonat, aliran darah mukosa dan difusi kembali ion hidrogen pada epitel serta regenerasi epitel. Di samping kedua faktor tadi ada faktor yang merupakan faktor predisposisi (kontribusi) untuk terjadinya tukak peptik antara lain daerah geografis, jenis kelamin, faktor stress, herediter, merokok, obat-obatan dan infeksi bakteria Faktor Kontribusi

Geografis Herediter Obat-obatan Pembentukan dan sekresi mukus Aliran darah mukosa kegenerasi epitel FAKTOR AGRESIF

Jenis kelamin Psikosomatik Merokok Sekresi bikarbonat


Infeksi bakteria Lain-lain

Asam dan Pepsin o Peranan asam dan pepsin dalam hal patofisiologi ulkus peptikum telah banyak dipelajari secara intensif. Pepsin adalah suatu enzim yang bekerja sama dengan asam klorida (HCl) yang dihasilkan oleh lapisan lambung untuk mencerna makanan, terutama protein. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. o Peranan faktor agresif untuk terjadinya ulkus peptikum secara jelas belum terungkap secara keseluruhan, walaupun pada penderita ulkus duodenum peranan asam memegang peranan penting, mungkin dengan kombinasi faktor lain seperti meningkatnya sekresi sel parietal, meningkatnya sekresi lambung seperti gastrin, asetilkolin atau histamin. o Peningkatan asam akan merangsang syaraf kolinergik dan syaraf simpatik. Perangsangan terhadap kolinergik akan berakibat terjadinya peningkatan motilitas sehingga menimbulkan rasa nyeri, sedangkan rangsangan terhadap syaraf simpatik dapat mengakibatkan reflek spasme esophageal sehingga timbul regurgitasi asam Hcl yang menjadi pencetus timbulnya rasa nyeri berupa rasa panas seperti terbakar. o Selain itu, rangsangan terhadap syaraf sympatik juga dapat mengakibatkan terjadinya pilorospasme yang berlanjut menjadi pilorustenosis yang berakibat lanjut makanan dari lambung tidak bisa masuk ke saluran berikutnya. Oleh karena itu pada penderita ulkus peptikum setelah makan mengalami mual, anoreksia, kembung dan kadang vomitus. Resiko terjadinya kekurangan nutrisi bisa terjadi sebagai manifestasi dari gejala-gejala tersebut. o Pada penderita tukak lambung mengalami peningkatan pepsin yang berasal dari pepsinogen. Pepsin menyebabkan degradasi mucus yang merupakan salah satu

factor lambung. Oleh karena itu terjadilah penurunan fungsi sawar sehingga mengakibatkan penghancuran kapiler dan vena kecil. Bila hal ini terus berlanjut akan dapat memunculkan komplikasi berupa pendarahan Yang khas pada penderita ulkus duodenum adalah peningkatan asam lambung pada keadaan basal dan meningkatnya asam lambung pada stimulasi atau lamanya peningkatan asam setelah makan. Selain itu terlihat peningkatan motilitas di samping efek pepsin dan asam empedu yang bersifat toksik pada mukosa duodenum. Tukak lambung berbeda dengan tukak duodenum karena abnormalitas asam tidak begitu memegang peranan penting, barangkali mekanisme pertahanan mukosa lebih penting (faktor defensit); antara lain gangguan motilitas lambung yang menyebabkan refluks empedu dari duodenum ke lambung, perlambatan pengosongan lambung.

MEKANISME PERTAHANAN MUKOSA (FAKTOR DEFENSIF)


Dibanding dengan faktor agresif, maka gangguan faktor pertahanan mukosa lebih penting untuk terjadinya ulkus peptikum. Apapun yang menurunkan mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat anti inflamasi masuk dalam kategori ini. Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma)dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Epitel saluran pencernaan mempertahankan integritasnya melalui beberapa cara, antara lain sitoproteksi seperti pembentukan dan sekresi mukus, sekresi bikarbonat dan aliran darah. Di samping itu ada beberapa mekanisme protektif di dalam mukosa epitel sendiri antara lain pembatasan dan mekanisme difusi balik ion hidrogen melalui epitel, netralisasi asam oleh bikarbonat dan proses regenerasi epitel. Semua faktor tadi mempertahankan integritas jaringan mukosa saluran cerna; berkurangnya mukosa yang disebabkan oleh satu atau beberapa faktor mekanisme pertahanan mukosa akan menyebabkan timbulnya ulkus peptikum. Jadi terlihat bahwa untuk terjadinya ulkus peptikum selain adanya faktor agresif (asam dan pepsin) dan yang lebih penting adalah integritas faktor pertahanan mukosa (defensif) saluran cerna; jika ini terganggu maka baru timbul ulkus peptikum. o Pembentukan dan Sekresi Mukus Mukus menutupi lumen saluran pencemaan yang berfungsi sebagai proteksi mukosa. Fungsi mukus sebagai proteksi mukosa : Pelicin yang menghambat kerusakan mekanis (cairan dan benda keras). Barier terhadap asam. Barier terhadap enzim proteolitik (pepsin). Pertahanan terhadap organisme patogen. Fungsi mukus selain sebagai pelicin, tetapi juga sebagai netralisasi difusi kembali ion hidrogen dari lumen saluran pencernaan. o Sekresi Bikarbonat

Tempat terjadinya sistim bufer asam di lambung dan duodenum masih kontroversial, menurut pandangan sebelumnya netralisasi asam oleh bikarbonat terjadi di mukus dan bikarbonat berasal dari sel epitel yang disekresi secara transport aktif. Pandangan lain adalah bahwa efek sitoprotektif bikarbonat terjadi pada permukaan membran epitel. o Aliran Darah Mukosa Integritas mukosa lambung terjadi akibat penyediaan glukosa dan oksigen secara terus menerus dan aliran darah mukosa mempertahankan mukosa lambung melalui oksigenasi jaringan yang memadai dan sebagai sumber energi. Selain itu fungsi aliran darah mukosa adalah untuk membuang atau sebagai bufer difusi kembali dari asam. o Mekanisme Permeabilitas Ion Hidrogen Proteksi untuk mencapai mukosa dan jaringan yang lebih dalam diperoleh dari resistensi elektris dan permeabilitas ion yang selektif pada mukosa. Pada binatang percobaan terlihat esofagus dan fundus lambung kurang permeabilitasnya dibanding dengan antrum lambung dan duodenum. Pergerakan ion hidrogen antar epitel dipengaruhi elektrisitas negatif pada lumen; kation polivalen (Ca++ Mg++ dan Al++) dapat menutupi tekanan elektris negatif dari ion hidrogen sehingga mempunyai efek pada pengobatan tukak peptik. o Regenerasi Epitel Mekanisme proteksi terakhir pada saluran cerna adalah proses regenerasi sel (penggantian sel epitel mukosa kurang dari 48 jam). Kerusakan sedikit pada mukosa (gastritis/duodenitis) dapat diperbaiki dengan mempercepat penggantian sel-sel yang rusak. Respons kerusakan mukosa (ulserasi) pada manusia belum jelas. Obat-obatan golongan NSAID (aspirin), alcohol, garam empedu, dan obat-obatan lain yang merusak mukosa lambung, mengubah permeabilitas sawar epitel, memungkinkan difusi balik asam klorida dengan akibat kerusakan jaringan (mukosa) dan khususnya pembuluh darah. Hai ini mengakibatkan pengeluaran histamin. Histamine akan merangsang sekresi asam dan meningkatkan pepsin dari pepsinogen. Histamine ini akan mengakibatkan juga peningkatan vasodilatasi kapiler sehingga membrane kapiler menjadi permeable terhadap protein, akibatnya sejumlah protein hilang dan mukosa menjadi edema Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress

seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. PERANAN PROSTAGLANDIN

Prostaglandin barangkali mempunyai peranan penting untuk mempertahankan mukosa saluran cerna terhadap pengaruh sekitarnya. Banyak zat iritan yang didapatkan pada mukosa saluran cerna yang merusak epitel bila sekresi prostaglandin terganggu. Prostaglandin seri A dan E telah diketahui sejak 1967 menghambat sekresi asam lambung dan dapat mencegah tukak peptik, prostaglandin pada binatang dan manusia juga meningkatkan sekresi mukus. Prostaglandin telah diyakini mempertahankan integritas saluran cema dengan cara regulasi sekresi asam lambung, sekresi mukus, bikarbonat dan aliran darah mukosa. Mekanisme Anti Ulkus Peptikum Dari Prostaglandin o Sitoprotektif : Sekresi mukus. Sekresi bikarbonat. Aliran darah lambung. o Inhibisi sekresi asam. Pada penelitian ternyata sekresi bikarbonat meningkat setelah pemberian PGE2 (prostalgadin E2). Prostaglandin E merupakan vasodilator yang poten. Selain mempunyai sifat sitoprotektif, PGE 1 dan PGE 2 mempunyai efek menghambat sekresi lambung. Dari penelitian klinis dengan berbagai macam sitoprotektif terlihat bahwa prostaglandin E sangat berfaedah mencegah efek toksik obat antiinflamasi non-steroid (menghambat sintesa prostaglandin) atau alkohol. Pada suatu penelitian didapatkan aktivitas sintesa prostaglandin pada mukosa bulbus duodenum selama puasa lebih tinggi pada penderita tukak duodenum dari kontrol. Hasil rasio total prostaglandin setelah makan dan sebelum makan lebih rendah pada penderita tukak duodenum dari pada penderita normal. Pada suatu penelitian penderita dengan tukak lambung dan orang normal kadar prostaglandin jaringan di daerah antrum dan korpus lambung pada tukak lambung didapatkan lebih rendah dari orang normal. Sedangkan pada tukak lambung yang menyembuh didapatkan kadar prostaglandin jaringan lebih tinggi dari yang tidak sembuh.

FAKTOR KONTRIBUSI ATAU PREDISPOSISI


Faktor kontribusi/predisposisi antara lain letak geografis, jenis kelamin, faktor psikosomatik, herediter, merokok, obat dan faktor lainnya. Letak geografis mempengaruhi adanya tukak peptik dan mengenai jenis kelamin didapatkan pria lebih banyak pada tukak peptik. Faktor psikosomatik sangat mempengaruhi timbulnya suatu tukak peptik dan secara umum dipercaya bahwa konflik dapat memegang peranan untuk timbulnya tukak peptik pada penderita yang mempunyai faktor predisposisi. Faktor herediter: tukak peptik lebih sering terjadi 23 kali dari keluarganya yang mendapat tukak peptik dibanding dari populasi normal. Pada golongan darah O

didapatkan 3040% lebih sering dari golongan darah lainnya dan tukak peptiknya lebih sering di duodenum. Pengaruh merokok terlihat pada penelitian epidemiologik; perokok lebih sering menderita tukak peptik (pria : wanita berbanding 2,6 : 1,6) dan juga memperpendek residif. Obat-obat yang mempengaruhi timbulnya tukak peptik antara lain aspirin yang diketahui menghambat sintesis prostaglandin. Selain itu obat anti inflamasi non-steroid juga dapat merusak mukosa dan menghambat sekresi prostaglandin. Sekarang tidak terbukti bahwa terdapat hubungan antara infeksi Campylobacter (Helicobacter pylori) dengan gastritis dan ulkus peptikum.

ULKUS DUODENUM DAN ULKUS GASTER ATAU LAMBUNG

Ulkus lambung atau ulkus duodenum merupakan bagian dari ulkus peptikum, pemberian nama ini hanya di dasarkan pada letak perbedaan anatomis terbentuknya ulkus. Dimana ulkus gaster terbentuk di lambung sedangkan ulkus duodenum terbentuk di usus halus atau tepatnya pada bagian duodenum.

PERBEDAAN ULKUS DUODENUM DENGAN ULKUS GASTER Ulkus Duodenum Ulkus Lambung Insiden Insiden - Biasanya pada usia 50 tahun lebih Usia 30 60 tahun - Pria : Wanita = 2 : 1 Pria : Wanita = 3 :1 Terjadi lebih sering daripada ulkus lambung - Kejadiannya kurang sering dibanding ulkus duodenum Lokasi Lokasi Pada bulbus duodenalis - Kurvatura minor lambung Tanda dan gejala Tanda dan gejala Nyeri terjadi 2 -3 jam setelah makan, sering - Nyeri terjadi sampai 1 jam setelah makan; terbangun dari tidur antara jam1 dan 2 pagi jarang terbangun pada malam hari dapat hilang Makan makanan menghilangkan nyeri dengan muntah Muntah tidak umum Hemoragi jarang terjadi dibandingkan ulkus - Makan makanan tidak membantu dan kadang meningkatkan nyeri lambung tetapi bila ada melena lebih umum Muntah umum terjadi dari pada hematemesis - Hemoragi lebih umum terjadi daripada ulkus Lebih mungkin terjadi perforasi dari pada duodenal hematemesis lebih umum terjadi ulkus lambung daripada melena Dapat mengalami penambahan berat badan Tidak mungkin atau jarang terjadi perforasi Rasa sakit - Penurunan berat badan dapat terjadi Rasa sakit sebelum makan atau berpuasa Rasa sakit Sekresi asam lambung - Rasa sakit setelah makan Hipersekresi atau sekresi berlebihan asam Sekresi asam lambung lambung - Normal sampai hiposekresi atau sekresi asam

Faktor Risiko Golongan darah O, PPOM, gagalginjal kronis, alkohol, merokok, sirosis, stress Kemungkinan Malignasi Jarang -

lambung berkurang Faktor Risiko Gastritis, alkohol, merokok, NSAID,stress Kemungkinan Malignasi Kadang-kadang

ULKUS DUODENUM

ULKUS GASTRIC ATAU ULKUS LAMBUNG

ULKUS DIABETIKUM
Definisi Ulkus Diabetikum adalah luka pada kaki yang merah kehitam hitaman dab berbau busuk akibat sumbatan yang terjadi di pembuluh sedang atau besar di tungkai (Askandar,2001).

Etiologi Faktor faktor yang berpengaruh atas terjadinya ulkus diabetikum dibagi menjadi faktor endogen dan ekstrogen. Faktor endogen 1. Genetik, metabolik 2. Angiopati diabetik 3. Neuropati diabetik Faktor ekstrogen 1. Trauma 2. Infeksi 3. Obat Patofisiologi Ada dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik DM akibat hiperglykemia yaitu teori sorbitol dan teori glikosilasi. Teori Sorbitol Hyperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel dan jaringan tertentu dan dapat mentransport glukosa tanpa insulin. Glukosa yang berlebihan ini tidak akan termetabolisasi habis secara normal melalui glikolisis, tetapi sebagian dengan perantaraan enzim aldose reduktasi akan diubah menjadi sorbitol. Sorbitol akan menumpuk dan menyebabkan kerusakan dan perubahan fungsi. Teori Glikosilasi Akibat hyperglikemia akan menyebabkan terjadinya glikosilasi pada semua protein, terutama yang mengandung senyawa lisin. Terjadinya proses glikosilasi pada protein membrane basal dapat menjelaskan semua komplikasi baik makro maupun mikro vaskule. Terjadinya ulkus diabetikum sendiri disebabkan oleh faktor faktor yang disebutkan dalam etiologi. Faktor utama yang berperan pada timbulnya ulkus diabetikum adalah angipati, neuropati dan infeksi.adanya neuropati perifer akan menyebabkan hilang atau menurunnya sensai nyeri pada kaki, sehingga akan mengalami trauma tanpa terasa yang mengakibatkan terjadinya ulkus pada kaki gangguan motorik juga akan mengakibatkan terjadinya atrofi pada otot kaki sehingga merubah titik tumpu

yang menyebabkan ulsestrasi pada kaki klien. Apabila sumbatan darah terjadi pada pembuluh darah yang lebnioh besar maka penderita akan merasa sakit pada tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu. Adanya angiopati tersebu akan menyebabkan terjadinya penurunan asupan nutrisi, oksigen serta antibiotika sehingga menmyebabkan terjadinya luka yang sukar sembuh (Levin, 1993) infeksi sering merupakan komplikasi yang menyertai ulkus diabetikum akibat berkurangnya aliran darah atau neuropati, sehingga faktor angipati dan infeksi berpengaruh terhadap penyembuhan ulkus diabetikum. Manifestasi klinis Ulkus diabetikum akibat mikriangiopatik disebut juga ulkus panas walaupun nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan dan biasanya teraba pulsasi arteri dibagian distal . Proses mikroangipati menyebabkan sumbatan pembuluh darah, sedangkan secara akut emboli membrikan gejala klinis 5 P yaitu : 1. 2. 3. 4. 5. Pain (nyeri) Paleness (kepucatan) Paresthesia (kesemutan) Pulselessness (denyut nadi hilang) Paralysis (lumpuh)

Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut pola dari fontaine : 1. 2. 3. 4. Klasifikasi Menurut berat ringannya lesi, kelainan ulkus diaberikum dibagi menjadi enam derajat menurut Wagner, yaitu : 1. Derajat 0 : tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai dengan kelainan bentuk kaki "claw,callus" 2. Derajat I : ulkus superficial terbatas pada kulit 3. Derajat II : ulkus dalam, menembus tendon atau tulang 4. Derajat III : abses dalam dengan atau tanpa osteomilitas 5. Derajat IV : ulkus pada jari kaki atau bagian distal kaki atau tanpa selulitas 6. Derajat V : ulkus pada seluruh kaki atau sebagian tungkai Penatalaksanaan Stadium I : asimptomatis atau gejala tidak khas (kesemutan) Stadium II : terjadi klaudikasio intermiten Stadium III : timbul nyeri saat istitrahat Stadium IV : terjadinya kerusakan jaringan karena anoksia (ulkus)

Pengobatan ulkus diabetikum terdiri dari pengendalian diabetes dan penanganan terhadap ulkus itu sendiri. 1. Pengendalian Diabetes Langkah awal penanganan pasien ulkus diabetikum adalah dengan melakukan manajemen medis terhadap penyakit diabetes secara sistemik karena kebanyakan pasien dengan ulkus diabetikum juga menerita mal nutrisi, penyakit ginjal kronis dan infeksi kronis. DM jika tidak dikelola dengan baik akan dapa menyebabkan terjadinya berbagai komplikasi kronik diabetes salah satunya adalah terjadinya ulkus diabetikum. Jika keadaan gula darah selalu dapat dikendalikan dengan baik diharapkan semua komplikasi yang akan terjadi dapat dicegah paling tidak dihambat. Mengelola DM langkah yang harus dilakukan adalah pengelolaan non farmakologis diantaranya perencanaan makanan dan kegiatan jasmani, baru bila langkah tersebut belum tercapai dilanjutkan dengan langkah berikutnya yaitu dengan pemberian obat atau disebut pengelolaan farmakologis.

2. Penanganan Ulkus diabetikum 1. Strategi pencegahan Fokus pada penanganan ulkus diabetikum adalah pencegahan terjadinya luka. Strategi yang dapat dilakukan meliputi edukasi kepada pasien, perawtan kulit, kuku dan kaki serta pengunaan alas kaki yang dapat melindungi. Pada penderita dengan resiko rendah boleh menggunakan sepatu hanya saja sepatu yang digunakan jangan sampai sempit atau sesak. Perawatan kuku yang dianjurkan pada penderita Resiko tinggi adalah kuku harus dipotong secara tranversal untuk mencegah kuku yang tumbuh kedalam dan merusak jaringan sekitar. 2. Penanganan Ulkus Diabetikum Penangan ulkus diabetikum dapat dilakukan dalam berbagai tingkatan : 1. Tingkat 0 : Penanganan pada tingkat ini meliputi edukasi kepada pasien tentang bahaya dari ulkus dan cara pencegahan. 2. Tingkat I

Memerlukan debrimen jaringan nekrotik atau jaringan yang infeksius, perawatan lokal luka dan pengurangan beban. 3. Tingkat II Memerlukan debrimen antibiotic yang sesuai dengan hasil kultur, perawatan luka dan pengurangan beban yang lebih berarti. 4. Tingkat III Memerlukan debrimen yang sudah menjadi gangren, amputasi sebagian, imobilisasi yang lebih ketat dan pemberian antibiotik parenteral yang sesuai dengan kultur. 5. Tingkat IV Pada tahap ini biasanya memerlukan tindakan amputasi sebagaian atau seluruh kaki.