Anda di halaman 1dari 46

SKENARIO II

TRAUMA PELVIS

KELOMPOK A-3
Ketua Sekretaris Anggota : : : Carina Ramadhanis Kamilah Indria Damayanti Adrian Febriadi Azizah Ridwan Dias Nuzulia Afriani Elfa Rizky Feza Uktoselja Fuad Abdul Baqi Genta Gema Tamzil (1102009060) (1102009151) (1102007145) (1102009012) (1102009050) (1102009080) (1102009096) (1102009113) (1102009118) (1102009120)

Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi 2012-2013

SKENARIO II

Learning Objective

LO I LO II LO III LO IV LO V

: Memahami dan Menjelaskan Kesadaran : Memahami dan Menjelaskan Gangguan Kesadaran : Memahami dan Menjelaskan Trauma Mata ( Kegawatdaruratan Mata dan Hifema ) : Memahami dan Menjelaskan Trauma Pelvis : Memahami dan Menjelaskan Trauma Uretra

LO.I. Memahami dan Menjelaskan Definisi dan Fisiologi Kesadaran Menjelaskan Definisi Kesadaran Definisi Kesadaran adalah pengetahuan penuh atas diri, lokasi dan waktu. Kesadaran secara sederhana dapat dikatakan sebagai keadaan dimana seseorang mengenal atau mengetahui tentang dirinya maupun lingkungannya. Penurunan kesadaran adalah keadaan dimana penderita tidak sadar dalam arti tidak terjaga atau tidak terbangun secara utuh sehingga tidak mampu memberikan respons yang normal terhadap stimulus. Kesadaran (consciousness) didefinisikan sebagai suatu keadaan menyadari keadaan dirinya sendiri juga keadaan lingkungannya. Selain itu, kesadaran dapat diartikan sebagai keadaan yang mencerminkan pengintegrasian impuls afferen (input) dan impuls efferen (output). Kesadaran berdasarkan dua hal 1. Isi kesadaran (content) 2. Keadaaan bangun (arousal) Secara klinis keadaan bangun dapat ditandai dengan kemampuan membuka mata, baik secara spontan maupun setelah diberi ransangan, sedangkan indikator klinis dari isi kesadaran: adalah dari fungsi bicara dan bahasanya. Akan tetapi, gangguan kesadaran lebih ditekankan pada gangguan terhadap keadaan bangun. Maruzzi dan Maquon pada tahun 1940 menemukan struktur anatomi yang bertanggung jawab terhadap sistem kesadaran. Bangunan tersebut terletak dibagian tengah batang otak dan memanjang ke hipotalamus dan talamus yang disebut dengan Ascending Reticular Activating System / ARAS atau lebih sering disebut Formatio Reticularis. Arousal merupakan hasil interaksi timbal balik dari ARAS dengan korteks bilateral. ARAS terdapat mulai dari medula oblongata sampai hipotalamus. Fungsi ARAS adalah meransang korteks untuk tetap terjaga (arousal). Hal tersebut tercermin dari pemeriksaan bila: 1. Bila ditusuk jarum maka mata terbuka 2. Refleks kornea menimbulkan reaksi pupil 3. Pergerakan bola mata (spontan dan refleks) 4. Keadaan terjaga dan tidur Sistem aktivitas retikuler berfungsi mempertahankan kesadaran. Sistem ini terletak di bagian atas batang otak, terutama di mesensefalon dan hipothalamus. Lesi di otak, yang terletak di atas hipothalamus tidak akan menyebabkan penurunan kesadaran, kecuali bila lesinya luas dan bilateral. Lesi fokal di cerebrum, misalnya oleh tumor atau stroke, tidak akan menyebabkan coma, kecuali bila letaknya dalam dan mengganggu hipothalamus.

Menjelaskan Fisiologi Kesadaran Struktur di serebral yang berfungsi mengatur kesadaran : - Lobus frontal Fungsi : penilaian kepribadian dan bawaan, keahian mental kompleks (abstraksi, buat konsep, pikirkan masa depan Gangguan : penilaian, penampilan dan kebersihan diri, afek, proses berpikir danfungsi motorik - Lobus temporal Fungsi : memori pendengaran, kejadian yang baru terjadi, daerah auditorius primer yang mempengaruhi kesadaran Gangguan : terhadap memori kejadian barusan, kejang psikomotor, tuli - Lobus parietal dominan Fungsi : bicara, berhitung (matematika), topografi kedua sisi tubuh Gangguan : afasia, agrafia, akalkulia, gangguan sensorik (bilateral) - Lobus non-dominan Fungsi : kesadaran sensorik, sintesis ingatan yang kompleks Gangguan : disorientasi, distorsi konsep ruang, hilang kesadaan pada sisi tubuhyang berlawanan - Lobus oksipital Fungsi : memori visual, penglihatan Gangguan : defisit penglihatan dan buta Fisiologi Lintasan asendens dalam susunan saraf pusat yang menyalurkan impuls sensorik protopatik, propioseptik dan perasa pancaindra dari perifer ke daerah korteks perseptif primer disebut lintasan asendens spesifik atau lintasan asendens lemniskal. Ada pula lintasan asendens aspesifik yakni formasio retikularis di sepanjang batang otak yang menerima dan menyalurkan impuls dari lintasan spesifik melalui koleteral ke pusat kesadaran pada batang otak bagian atas serta meneruskannya ke nukleus intralaminaris talami yang selanjutnya disebarkan difus ke seluruh permukaan otak. Pada hewan, pusat kesadaran(arousal centre) terletak di rostral formasio retikularis daerah pons sedangkan pada manusia pusat kesadaran terdapat didaerah pons, formasio retikularis daerah mesensefalon dan diensefalon. Lintasan aspesifik ini oleh Merruzi dan Magoum disebut diffuse ascending reticular activating system (ARAS). Melalui lintasan aspesifik ini, suatu impuls dari perifer akan menimbulkan rangsangan pada seluruh permukaan korteks serebri. Dengan adanya 2 sistem lintasan tersebut terdapatlah penghantaran asendens yang pada pokoknya berbeda. Lintasan spesifik menghantarkan impuls dari satu titik pada alat reseptor ke satu titik pada korteks perseptif primer. Sebaliknya lintasan asendens aspesifik menghantarkan setiap impuls dari titik manapun pada tubuh ke seluruh korteks serebri. Neuron-neuron di korteks serebri yang digalakkan oleh impuls asendens aspesifik itu dinamakan neuron pengemban kewaspadaan, sedangkan yang berasal dari formasio retikularis dan nuklei intralaminaris talami disebut neuron penggalak kewaspadaan. Gangguan pada kedua jenis neuron tersebut oleh sebab apapun akan menimbulkan gangguan kesadaran

LO.II. Memahami dan Menjelaskan Gangguan Kesadaran Menjelaskan Definisi Gangguan Kesadaran Definisi Kesadaran adalah pengetahuan penuh atas diri, lokasi dan waktu(Corwin, 2001). Penurunan kesadaran adalah keadaan dimanapenderita tidak sadar dalam arti tidak terjaga/tidak terbangun secarautuh sehingga tidak mampu memberikan respons yang normalterhadap stimulus. Kesadaran secara sederhana dapat dikatakan sebagai keadaandimana seseorang mengenal / mengetahui tentang dirinya maupunlingkungannya (Padmosantjojo, 2000). Penurunan kesadaran atau koma merupakan salah satu kegawatan neurologi yang menjadi petunjuk kegagalan fungsi integritas otak dan sebagai final commonpathway dari gagal organ seperti kegagalan jantung, nafas dan sirkulasi akan mengarak kepada gagal otak dengan akibat kematian. Jadi, bila terjadi penurunan kesadaran menjadi pertanda disregulasi dan disfungsi otak dengan kecenderungan kegagalan seluruh fungsi tubuh (Harris, 2004) Menjelaskan Etiologi Gangguan Kesadaran Etiologi Di klinik dipergunakan istilah SEMENITE yaitu: 1. Sirkulasi (stroke dan penyakit jantung) 2. Ensefalitis (infeksi sistemik dan sepsis) 3. Metabolik (hiperglikemia, hipoglikemia, hipoksia, uremia, dna koma hepatikum) 4. Elektrolit (diare dan muntah) 5. Neoplasma (tumor otak baik primer maupun metastasis) 6. Intoksikasi (obat atau bahan kimia) 7. Trauma (a. trauma kapitis: komosio, kontusio, perdarahan epidural, perdarahan subdural, b. trauma abdomen, c. trauma dada) 8. Epilepsi (pasca serangan grand mal atau pada status epileptikus) Menjelaskan Klasifikasi Gangguan Kesadaran Klasifikasi Gangguan kesadaran ini dapat dibagi menjadi 3 bagian besar, yaitu : a. Gangguan kesadaran tanpa disertai kelainan fokal atau lateralisasi dan tanpa disertai kaku kuduk. Contoh : gangguan iskemik, gangguan metabolik, intoksikasi, infeksi sistemis, hipertermia, dan epilepsi. b. Gangguan kesadaran tanpa disertai kelainan fokal atau lateralisasi disertai dengan kaku kuduk. Contoh : perdarahan subarakhnoid, radang selaput otak,dan radang otak, c. Gangguan kesadaran disertai dengan kelainan fokal. Contoh : tumor otak, perdarahan otak, infark otak, dan abses otak. Menjelaskan Patofisiologi Gangguan Kesadaran Patofisiologi - Lesi Supratentorial

Pada lesi supratentorial, gangguan kesadaran akan terjadi baik oleh kerusakan langsung pada jaringan otak atau akibat penggeseran dan kompresi pada ARAS karena proses tersebut maupun oleh gangguan vaskularisasi dan edema yang diakibatkannya. Proses ini menjalar secara radial dari lokasi lesi kemudian ke arah rostro-kaudal sepanjang batang otak. Gejala gejala klinik akan timbul sesuai dengan perjalan proses tersebut yang dimulai dengan: gejala neurologik fokal sesuai dengan lokasi lesi. Jika keadaan bertambah berat dapat timbul sindroma diensefalon, sindroma meseisefalon bahkan sindroma ponto meduler dan deserebrasi Oleh kenaikan tekanan intrakranial dapat terjadi herniasi girus singuli di kolong falks serebri, herniasi transtentoril dan herniasi unkus lobus temporalis melalui insisura tentorii. - Lesi infratentorial Pada lesi infratentorial, gangguan kesadaran dapat terjadi karena kerusakan ARAS baik oleh proses intrinsik pada batang otak maupun oleh proses ekstrinsik - Gangguan difus (gangguan metabolik) Pada penyakit metabolik, gangguan neurologik umumnya bilateral dan hampir selalu simetrik. Selain itu gejala neurolo-giknya tidak dapat dilokalisir pada suatu susunan anatomik tertentu pada susunan saraf pusat. Penyebab gangguan kesadaran pada golongan ini terutama akibat kekurangan 0, kekurangan glukosa, gangguan sirkulasi darah serta pengaruh berbagai macam toksin. - Kekurangan 02 Otak yang normal memerlukan 3.3 cc O2/100 gr otak/menit yang disebut Cerebral Metabolic Rate for Oxygen (CMR 02).CMR 0 2 ini pada berbagai kondisi normal tidak banyak berubah. Hanya pada kejang- kejang CMR O2 meningkat dan jika timbul gangguan fungsi otak, CMR 02 menurun. Pada CMR O2 kurangdari 2.5 cc/100 gram otak/menit akan mulai terjadi gangguan mental dan umumnya bila kurang dari 2 cc O2/100 gram otak/menit terjadi koma. - Glukosa Energi otak hanya diperoleh dari glukosa. Tiap 100 gram otak memerlukan 5.5 mgr glukosa/menit. Menurut Hinwich pada hipoglikemi, gangguan pertama terjadi pada serebrum dan kemudian progresif ke batang otak yang letaknya lebih kaudal. Menurut Arduini hipoglikemi menyebabkan depresi selektif pada susunan saraf pusat yang dimulai pada formasio reti-kularis dan kemudian menjalar ke bagian-bagian lain. Pada hipoglikemi, penurunan atau gangguan kesadaran merupakan gejala dini.

- Gangguan sirkulasi darah Untuk mencukupi keperluan dan glukosa, aliran darah ke otak memegang peranan penting. Bila aliran darah ke otak berkurang, dan glukosa darah juga akan berkurang - Toksin Gangguan kesadaran dapat terjadi oleh toksin yang berasal dari penyakit metabolik dalam tubuh sendiri atau toksin yang berasal dari luar/akibat infeksi Mekanisme Gangguan Kesadaran Koma disebabkan oleh gangguan pada korteks secara menyeluruh misalnya pada gangguan metabolik, dan dapat pula disebabkan oleh gangguan langsung atau tidak langsung terhadap formasio retikularis di talamus, mesensefalon, atau pons. Koma kortikal - bihesmiferik Pada individu sehat konsumsi oksigen otak: 3,5ml/100gr otak/menit, sedangkan aliran darah otak (ADO): 50ml./100gr otak/menit. Apabila terjadi penurunan ADO, maka akan terjadi penurunan konsumsi oksigen yang bisa mengganggu keutuhan kesadaran seseorang. Selain itu, glukosa juga sangat memiliki peranan penting dalam memelihara keutuhan kesadaran. Hal ini dikarenakan, glukosa merupakan satu satunya substrat yang digunakan otak dalam menghasilkan ATP. Berikut ada beberapa hal yang dapat mengakibatkan gangguan kesadaran: 1. Hipoventilasi Berhubungan dengan: hipoksemia, hiperkapnia, gagal jantung kongestif, infeksi sistemik dan kemampuan respiratorik yang tidak efektif. Hipoksia merupakan faktor potensial untuk terjadinya ensefalopati, terutama pada pasien dengan hiperkapnia akut. 2. Anoksia iskemik Suatu keadaan dimana darah masih cukup, akan tetapi ADO tidak cukup memberi darah ke otak. Penyebabnya adalah penyakit yang mengakibatkan penurunan curah jantung, misalnya: infark jantung, aritmia, renjatan, dan refleks vasovagal, atau penyakit yag meningkatkan resistensi vaskular serebral misalnya oklusi arterial (stroke) atau spasmel. Iskemia (kegagalan vaskular) lebih berbahaya daripa hipoksian karena asam laktat (produk toksik metabolisme otak) tidak dapat dikeluarkan. 3. Anoksia anoksik Keadaan dimana tidak cukupnya oksigen masuk kedalam darah yang disebabkan oleh tekanan oksigen lingkungan yang rendah (pada ketinggian atau adanya gas nitrogen) atau oleh ketidakmampuan oksigen untuk mencapai dan menembus membran kapiler alveoli (penyakit paru dan hipoventilasi) 4. Anoksia anemik Disebabkan oleh jumlah hemoglobin yang mengikat dan membawa oksigen dalam darah menurun, sementara oksigen yang masuk kedalam darah cukup. Penyebabnya: anemia dan keracunan karbon monoksida. 5. Hipoksia atau iskemia difus Diakibatkan oleh: kadar oksigen dalam darah menurun cepat sekali atau akibat ADO yang menurun mendadak. Penyebab utamnya: obstruksi jalan napas (tercekik, tenggelah, mati lemas), obstruksi arteri serebral secara masif (digantung), dan penurunan curah jantung secara mendadak (asistole, aritmia berat, sinkop

vasodepressor, emboli pulmonal, perdarahan sistemik masif). Trombosis atau emboli, purpura trombositopeni teombotika, koagulasi intravaskulari diseminata, endokarditis bakterial akut, malaria falsifarum, emboli lemak dapat menimbulkan iskemia multifokal yang luas dan memberikan gambaran iskemia serebral difus akut. 6. Gangguan metabolisme karbohidrat Meliputi hiperglikemia, hipoglikemia, dan asidosis laktat. Penyebab potensial timbulnya koma pada DM cukup bervariasi, antara lain: hiperosmolaritas, ketoasidosis, asidosis laktat, iatrogenik, hiponatremia, koagulasi intravaskularis diseminata, hipofosfatemia, uremia, infark otak dan hipotensi. Selain itu, pada infark otak, cedera kepala, dan meningitis kadar glukosa darah dapat meningkat. Hipoglikemia dapat disebabkan oleh DM (tidak diobati, atau sesudah diobati dengan sulfonil urea, fenformin, insulin), alkohol, obat obatan (inhibitor monoamin oksidase), puasa, tumor pankreas, dan penyakit endokrin lainnya misalnya hipotiroidisme dan hipopituitarisme. Hipoglikemia mengangguan sintesis asetilkolin didalam otak sehingga terjadi blokade jalur kolinergik. Kegagalan transmisi kolinergik mengakibatkan penurunan fungsi beberapa asam amino yaitu glutamat, glutamin, GABA, alanin. Sedangkan aspartat meningkat empat kali dan amonia meningkat empat belas kali yang mengakibatkan penurunan kesadaran hingga koma. Hipoglikemia akan mengganggua korteks otak secara difus, atau mengganggu fungsi batang otak, atau keduanya. Terdapat kerusakan neuron secara dini dan paling berat dikorteks otak, sementara neuron dibatanga otak dan ganglia basalis lebih ringan kerusakannya. 7. Gangguan keseimbangan asam basa Meliputi asidosis respiratorik, dan metabolik serta alkalosis respiratorik dan metabolik. Hanya asidosis respiratorik yang bertindak sebagai penyebab langsung timbulnya stupor dan koma. Asidosis metabolik lebih sering menimbulkan delirium dan obtundasi. 8. Uremia Patofisiologinya belum jelas karena urea bukan bahan toksik buat otak. 9. Koma hepatik Meningkatnya kadar amonia dalam darah diotak merupakan faktor utama terjadinya koma hepatikum. Amonia dalam kadar tinggi dapat bersifat toksik langsung terhadap otak dan selain itu amonia juga menganggu pompa natrium dan menganti kalium intraseluler serta amonia juga mengganggu metabolisme energi sel otak sehingga mirip dengan keadaan hipoksia. 10. Defisensi vitamin B Sering kali mengakibatkan delirium, demensia, dan stupor. Defisiensi tiamin menimbulkan penyakit Wernicke yaitu suatu kompleks gejala yag disebabkan oleh kerusakan neuron dan vaskular disubstansia grisea, sekitar ventrikulus, dan aquaduktus. Koma diensefalik 1. Lesi infratentorial Pada umunya berbentuk proses desak ruang (PDR) atau space occupying process (SOP), misalnya gangguan peredaran darah otak (GPDO / stroke) dalam bentuk perdarahan, neoplasma, abses, edema otak, dan hidrosefalus obstrukstif. PDR mengakibatkan peningkatan TIK dan terjadi penekanan formatio retikularis dimesensefalon dan diensefalon (herniasi otak). 2. Herniasi sentral

Disebabkan peningkatan TIK secara menyeluruh. Terjadi herniasi otak melalui tentorium serebelli secara simetris. Penyebab tersering: perdarahna talamus, edema otak akut, dan hidrosefalus obstruktif akut. 3. Herniasi unkus Merupakan herniasi lobus temporalis bagian mesensial terutama unkus. Herniasi disebabkan oleh kompresi rostrokaudal progresif melalui emapat tahap yaitu: a. Penekanan terhadap diensefalon dan nukleus hipotalamus b. Penekanan mesensefalon sehinga mengakibatkan N.III ispilateral akan terjepit diantara arteri serebri posterior dan arteri serebelli superior sehingga terjadi oftalmoplegi ipsilateral. c. Pons akan tertekan dilanjutkan dengan penekanan terhadap medula oblongata d. Tahap agonia Faktor penyebab: GPDO, neoplasma, abses dan edema otak. 4. Herniasi cinguli Terjadi dibawah fakls serebri yang disebabkan oleh penekanan dari satu sisi hemisfer otak. Akibatnya, sistem arteri dan vena serebri tertekan sehingga mengganggu lobus frontalis bagian puncak dan medial. Keadaan ini akan menimbulkan inkontinensia urin dan alvi serta gejala gegenhalten dan negativisme motorik atau paratonia (setiap ransangan akan timbul gerakan melawan secar reflektorik). 5. Lesi infratentorial Meliputi dua macam proses patologik dalam ruang infratentorial (fossa kranii posterior) yaitu pertama, proses diluar batang otak atau serebellum yang mendesak sistem retikularis, dan yang kedua merupakan proses didalam batang otak yang secara langsung mendesak dan merusak sistem retikularis batang otak. Proses yang timbul berupa: a. Penekanan langsung terhadap tegmentum mesensefalon (formatio retikularis). b. Herniasi serebellum dan batang otak ke rostral melewati tentorium serebelli yang kemudian menekan formatio retikularis di mesensefalon. c. Herniasi tonsilo-serebellum kebawah melalui foramen magnum dan sekaligus menekan medulla oblongata. Penyebab: GPDO di batang otak atau serebellum, neoplasma, abses, atau edema otak. Menjelaskan Manifestasi Klinis Gangguan Kesadaran Gejala Klinis Gejala klinik yang terkait dengan penurunan kesadaran adalah : Penurunan kesadaran secara kwalitatif GCS kurang dari 13 Sakit kepala hebat Muntah proyektil Papil edema Asimetris pupil Reaksi pupil terhadap cahaya melambat atau negatif Demam Gelisah Kejang Retensi lendir / sputum di tenggorokan

Retensi atau inkontinensia urin Hipertensi atau hipotensi Takikardi atau bradikardi Takipnu atau dispnea Edema lokal atau anasarka Sianosis, pucat dan sebagainya

Menjelaskan Pemeriksaan dan Diagnosis Gangguan Kesadaran Pemeriksaan secara kuantitatif dan kualitatif Penilaian secara kualitatif terutama dengan penilaian GCS ( Glasgow coma scale ) Kualitas kesadaran atau isi kesadaran menunjukkan kemampuan dalam mengenaldiri sendiri dan sekitarnya yang merupakan fungsi hemisfer serebri. Dalam klinik dikenal tingkat-tingkat kesadaran : Kompos mentis, inkompos mentis (apati, delirium, somnolen, sopor, koma) - Kompos mentis : Keadaan waspada dan terjaga pada seseorangyang bereaksi sepenuhnya dan adekuatterhadap rangsang visuil, auditorik dan sensorik. - Apatis : sikap acuh tak acuh, tidak segera menjawab bila ditanya. - Delirium : kesadaran menurun disertai kekacauan mental dan motorik seperti desorientasi,iritatif, salah persepsi terhadap rangsang sensorik, sering timbul ilusi dan halusinasi. - Somnolen : penderita mudah dibangunkan, dapat lereaksi secara motorik atau verbal yang layak tetapi setelah memberikan respons, ia terlena kembali bila rangsangan dihentikan. - Sopor (stupor) : penderita hanya dapat dibangunkan dalam waktu singkat oleh rangsang nyeri yanghebat dan berulang-ulang. - Koma : tidak ada sama sekali jawaban terhadap rangsang nyeri yang bagaimanapun hebatnya Penilaina secara kuantitatif (Glasgow Coma Scale) yaitu skala yang digunakan untuk menilai tingkat kesadaran pasien, (apakah pasien dalam kondisi koma atau tidak) dengan menilai respon pasienterhadap rangsangan yang diberikan. Respon pasien yang perlu diperhatikan mencakup 3 hal yaitu reaksi membuka mata , bicara dan motorik. Hasil pemeriksaan dinyatakan dalam derajat (score) denganrentang angka 1 6 tergantung responnya. - Eye (respon membuka mata) : (4) (3) (2) (1) : spontan : dengan rangsang suara (suruh pasien membuka mata). : dengan rangsang nyeri (berikan rangsangan nyeri, misalnya menekan kuku jari) : tidak ada respon

Verbal (respon verbal) : (5) (4) : orientasi baik : bingung, berbicara mengacau ( sering bertanya berulang-ulang )

disorientasitempat dan waktu (3) : kata-kata saja (berbicara tidak jelas, tapi kata-kata masih jelas, namun tidak dalam satu kalimat. Misalnya aduh, bapak) (2) : suara tanpa arti (mengerang) (1) : tidak ada respon Motor (respon motorik) : (6) (5) : mengikuti perintah : melokalisir nyeri (menjangkau & menjauhkan stimulus saat diberi rangsangnyeri) (4) : withdraws (menghindar / menarik extremitas atau tubuh menjauhi stimulus Saatdiberi rangsang nyeri) (3) : flexi abnormal (tangan satu atau keduanya posisi kaku diatas dada & kak Extensi saat diberi rangsang nyeri). (2) : extensi abnormal (tangan satu atau keduanya extensi di sisi tubuh, dengan jarimengepal & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri). (1) : tidak ada respon

Hasil pemeriksaan tingkat kesadaran berdasarkan GCS disajikan dalam simbol EVMSelanutnya nilai-nilai dijumlahkan. Nilai GCS yang tertinggi adalah 15 yaitu E4V5M6, danterendah adalah 3 yaitu E1V1M1. Sistem penilai tingkat kesadaran yang digunakan secara luas saat ini adalah Skala Koma Glasgow. Tiga petunjuk utama dari kesadaran adalah : membuka mata, respons verbal danrespons motor. Skor 15: kompos mentis Skor 11 14: letargi Skor 8 11 : stupor / sopor Skor <8: koma Pemeriksaan Klinik Pemeriksaan klinik penting untuk etiologi dan letaknya proses patologik (hemisfer batangotak atau gangguan sistemik). Pemeriksaan sistematis dilakukan sebagai berikut: 1. Anamnesis penyakit -penyakit yang diderita sebelumnya. keluhan penderita sebelum terjadi gangguan kesadaran. obat-obat diminum sebelumnya.

apakah gangguan kesadaran terjadi mendadak atau perlahan-lahan.

2. Pemeriksaan fisik tanda-tanda vital : nadi, pernapasan, tensi, suhu. kulit : ikterus, sianosis, luka-luka karena trauma toraks : paru-paru, jantung. abdomen dan ekstremitas

Pemeriksaan neurologi 1. Observasi umum gerakan primitif : gerakan menguap, menelan dan membasahi mulut. posisi penderita : dekortikasi dan deserebrasi.

2. Pola pernfasan dapat membantu melokalisasi lesi dan kadang-kadangmenentukan jenis gangguan CheyneStokesPernapasan makin lama makin dalam kemudian makin dangkal Hiperventilasi neurogen sentral pernapasan cepat dan dalam dengan frekuensi 25 per menit. Lokasi lesi pada tegmentum batang otak antara mesensefalon dan pons. Apnestik inspirasi yang memanjang diikuti apnoe dalam; ekspirasi dengan frekuensi 1 2/menit. Pola pernapasan ini dapat diikuti Klaster ("Cluster breathing")respirasi yang berkelompok diikutioleh apnoe. Ditemukan pada lesi pons. Ataksik pernapasan tidak teratur, baik dalamnya maupun iramanya. Lesi di medulla oblongata danmerupakan stadium preterminal. 3. Kelainan pupil Perlu diperhatikan besarnya pupil (normal,midriasis, miosis), bentuk pupil (isokor, anisokor),dan refleks. Midriasis dapat terjadi oleh stimulator simpatik (kokain, efedrin,adrenalin dan lain-lain), inhibitor parasimpatik (atropin, skopolamin dan lainlain). Miosisdapat terjadi oleh stimulator parasimpatik dan inhibitor simpatik. Lesi pada mesensefalonmenyebabkan dilatasi pupil yang tidak memberikan reaksi terhadap cahaya. Pupil yangmasih bereaksi menunjukkan bahwa mesensefalon belum

rusak. Pupil yang melebar unilateral dan tidak bereaksi berarti adanya tekanan pada saraf otak III yang mungkin dapatdisebabkan oleh herniasi tentorial. 4. Reflaka sefalik Refleks-refleks mempunyai pusat pada batang otak. Dengan refleks ini dapat diketahui bagian mana batang otak yang terganggu misalnya refleks pupil (mesensefalon), reflekskornea (pons), Doll's head manoeuvre (pons), refleks okulo-auditorik (pons), refleks okulo-vestibuler =uji kalori (pons), gag reflex (medulla oblongata). 5. Reaksi terhadap rangsang nyeri Penderita dengan kesadaran menurun dapat memberikan respons yang dapat dikategorikansebagai berikut : a. sesuai (appropriate) Penderita mengetahui dimana stimulus nyeri dirasakan. Hal ini menunjukkan utuhnya sistemsensorik dalam arti sistem asendens spesifik. b. tidak sesuai (inappropriate) Dapat terlihat pada jawaban berupa rigiditas dekortikasi dan rigiditas deserebrasi. 6. Fungsi traktus piram idalis Bila terdapat hemiparesis, dipikirkan ke suatu kerusakan strukturil. Ella traktus piramidalistidak terganggu, dipikirkan gangguan metabolisme. 7. Pemeriksaan Laboratorik darah : glukose, ureum, kreatinin, elektrolit dan fungsi hepar. pungsi likuor untuk meningitis dan ensefalitis. funduskopi mutlak dilakukan pada tiap kasus dengan kesadaran menurun untuk melihatadanya edema papil dan tanda-tanda hipertensi. dan lain-lain seperti EEG, eko-ensefalografi, CT-scan dilakukan bila perlu

Menjelaskan Penatalaksanaan Gangguan Kesadaran Penatalaksanaan Harus dilakukan cepat dan tepat. Gangguan yang berlangsung lama dapat menyebabkan kerusakan yang ireversibel bahkan kematian. Terapi bertujuan mempertahankan homeostasisotak agar fungsi dan kehidupan neuron dapat terjamin. I. PRIMARY SURVEY A. Airway dengan kontrol servikal 1. Penilaian a. Mengenal patensi airway ( inspeksi, auskultasi, palpasi) b. Penilaian secara cepat dan tepat akan adanya obstruksi

2. Pengelolaan airway a. Lakukan chin lift dan atau jaw thrust dengan kontrol servikal in-line immobilisasi b. Bersihkan airway dari benda asing bila perlu suctioning dengan alat yang rigid c. - Pasang pipa nasofaringeal atau orofaringeal Pasang airway definitif sesuai indikasi ( lihat tabel 1 ) 3. Fiksasi leher 4. Anggaplah bahwa terdapat kemungkinan fraktur servikal pada setiap penderita multi trauma, terlebih bila ada gangguan kesadaran atau perlukaan diatas klavikula. 5. Evaluasi Tabel 1- Indikasi Airway Definitif Kebutuhan untuk perlindungan Kebutuhan untuk ventilasi airway Tidak sadar Apnea Paralisis neuromuskuler Tidak sadar Fraktur maksilofasial Usaha nafas yang tidak adekuat Takipnea Hipoksia Hiperkarbia Sianosis Bahaya aspirasi Perdarahan Muntah muntah Bahaya sumbatan Hematoma leher Cedera laring, trakea Stridor Gambar 2 Algoritme Airway Cedera kepala tertutup berat yang membutuhkan hiperventilasi singkat, bila terjadi penurunan keadaan neurologis

Keperluan Segera Airway Definitif Kecurigaan cedera servikal Oksigenasi/Ventilasi Apneic Intubasi orotrakeal dengan imobilisasi servikal segaris Cedera maksilofasial berat Tidak dapat intubas Tidak dapat intubasi Tidak dapat intubasi Tambahan farmakologik Intubasi orotrakeal Tidak dapat intubasi Airway Surgical B. Breathing dan Ventilasi-Oksigenasi 1. Penilaian a. Buka leher dan dada penderita, dengan tetap memperhatikan kontrol servikal in-line immobilisasi b. Tentukan laju dan dalamnya pernapasan c. Inspeksi dan palpasi leher dan thoraks untuk mengenali kemungkinan terdapat deviasi trakhea, ekspansi thoraks simetris atau tidak, pemakaian otot-otot tambahan dan tanda-tanda cedera lainnya. d. Perkusi thoraks untuk menentukan redup atau hipersonor e. Auskultasi thoraks bilateral 2. Pengelolaan a. Pemberian oksigen konsentrasi tinggi ( nonrebreather mask 11-12 liter/menit) b. Ventilasi dengan Bag Valve Mask c. Menghilangkan tension pneumothorax d. Menutup open pneumothorax Bernafas Intubasi Nasotrakeal atau orotrakeal dengan imobilisasi servikal segaris*

e. Memasang pulse oxymeter 3. Evaluasi C. Circulation dengan kontrol perdarahan 1. Penilaian a. Mengetahui sumber perdarahan eksternal yang fatal b. Mengetahui sumber perdarahan internal c. Periksa nadi : kecepatan, kualitas, keteraturan, pulsus paradoksus. Tidak diketemukannya pulsasi dari arteri besar merupakan pertanda diperlukannya resusitasi masif segera. d. Periksa warna kulit, kenali tanda-tanda sianosis. e. Periksa tekanan darah 2. Pengelolaan a. Penekanan langsung pada sumber perdarahan eksternal b. Kenali perdarahan internal, kebutuhan untuk intervensi bedah serta konsultasi pada ahli bedah. c. Pasang kateter IV 2 jalur ukuran besar sekaligus mengambil sampel darah untuk pemeriksaan rutin, kimia darah, tes kehamilan (pada wanita usia subur), golongan darah dan cross-match serta Analisis Gas Darah (BGA). d. Beri cairan kristaloid yang sudah dihangatkan dengan tetesan cepat. e. Pasang PSAG/bidai pneumatik untuk kontrol perdarahan pada pasienpasien fraktur pelvis yang mengancam nyawa. f. Cegah hipotermia 3. Evaluasi D. Disability 1. Tentukan tingkat kesadaran memakai skor GCS/PTS 2. Nilai pupil : besarnya, isokor atau tidak, reflek cahaya dan awasi tanda-tanda lateralisasi 3. Evaluasi dan Re-evaluasi aiway, oksigenasi, ventilasi dan circulation. E. Exposure/Environment 1. Buka pakaian penderita 2. Cegah hipotermia : beri selimut hangat dan tempatkan pada ruangan yang cukup hangat. Terapi umum : 1. resusitasi kardio-pulmonal-serebral meliputi :

memperbaiki jalan napas berupa pembersihan jalan napas, sniffing position, artificialairway, endotracheal inlubation, tracheotomy. b. pernapasan buatan dikerjakan setelah jalan napas sudah bebas berupa : -- pernapasan mulut ke mulut/hidung. -- pernapasan dengan balon ke masker. -- pernapasan dengan mesin pernapasan otomatis. c. peredarah darahBila peredaran darah terhenti, diberikan bantuan sirkulasi berupa : -- kompresi jantung dari luar dengan tangan. -- kompresi jantung dari luar dengan alat. d. obat-obatan Dalam keadaan darurat dianjurkan pemberian obat secara intravena, seperti epinefrin, bikarbonas, deksametason, glukonas kalsikus dan lain-lain. e. elektrokardiogram dilakukan untuk membuat diagnosis apakah terhentinya peredaran darahkarena asistol, fibrilasi ventrikel atau kolaps kardiovaskuler. f. resusitasi otak tidak banyak berbeda dengan orang dewasa,bertujuan untuk melindungi otak dari kerusakan lebih lanjut. g. intensive care 2. anti konvulsan bila kejang. Terapi kausal : segera dilakukan setelah diagnosis ditegakkan LO.III. Memahami dan Menjelaskan Trauma Mata ( Kegawatdaruratan dan Hifema ) Menjelaskan Definisi Kegawatdaruratan Mata Definisi Kedaruratan mata adalah sikap keadaan yang mengancam tajam penglihatan seseorang berupa penurunan tajam penglihatan sampai terjadinya kebutaan Menjelaskan Klasifikasi Kegawatdaruratan Mata Klasifikasi Kegawatdaruratan (emergency) di bidang oftalmologi (penyakit mata) diklasifikasikan menjadi tiga macam, yaitu: 1. gawat sangat, 2. gawat, dan 3. semi gawat. 1. Gawat Sangat Yang dimaksud dengan keadaan "gawat sangat" adalah keadaan atau kondisi pasien memerlukan tindakan yang harus sudah diberikan dalam waktu beberapa menit. Terlambat sebentar saja dapat mengakibatkan kebutaan. Adapun keadaan atau kondisi pasien yang termasuk di dalam kategori ini adalah: luka bakar kimia (luka bakar kerena alkali/basa dan luka bakar asam) 2. Gawat Yang dimaksud dengan keadaan "gawat" adalah keadaan atau kondisi pasien memerlukan penegakan diagnosis dan pengobatan yang harus sudah diberikan dalam waktu satu atau beberapa jam.

a.

Adapun keadaan atau kondisi pasien yang termasuk di dalam kategori ini adalah: 1. Laserasi kelopak mata 2. Konjungtivitis gonorhoe 3. Erosi kornea 4. Laserasi kornea 5. Benda asing di kornea 6. Descemetokel 7. Tukak kornea Tukak atau ulkus kornea merupakan hilangnya sebagian permukaan kornea akibat kematian jaringan kornea. 8. Hifema Hifema atau timbunan darah di dalam bilik mata depan. Terjadi akibat trauma tumpul yang merobek pembuluh darah iris atau badan siliar. 9. Skleritis (peradangan pada sklera) Sklera merupakan jaringan ikat yang kenyal dan memberikan bentuk pada mata. Sklera bersama dengan jaringan uvea dan retina berfungsi sebagai pembungkus dan pelindung bola mata. 10. Iridosiklitis akut 11. Endoftalmitis Endoftalmitis merupakan infeksi intraokular yang umumnya melibatkan seluruh jaringan segmen anterior dan posterior mata. Umumnya didahului oleh trauma tembus pada bola mata, ulkus kornea perforasi, riwayat operasi intraokuler (misalnya: ekstraksi katarak, operasi filtrasi, vitrektomi). Gejala klinis endoftalmitis adalah penurunan tajam penglihatan (visus menurun), mata merah, bengkak, nyeri. 12. Glaukoma kongestif 13. Glaukoma sekunder 14. Ablasi retina (retinal detachment) Yaitu suatu keadaan terpisahnya (separasi) sel kerucut dan batang atau lapisan sensorik retina dengan sel epitel pigmen (retinal pigment epithelium atau RPE). 15. Selulitis orbita 16. Trauma tembus mata 17. Trauma radiasi 3. Semi Gawat Yang dimaksud dengan keadaan "semi gawat" adalah keadaan atau kondisi pasien memerlukan pengobatan yang harus sudah diberikan dalam waktu beberapa hari atau minggu. Adapun keadaan atau kondisi pasien yang termasuk di dalam kategori ini adalah: 1. Defisiensi (kekurangan) vitamin A. Sinonim (nama lain) untuk kondisi ini adalah: vitaminosis A, hypovitaminosis A. 2. Trakoma yang disertai dengan entropion. Entropion adalah keadaan kelopak mata yang terbalik atau membalik ke dalam tepi jaringan, terutama tepi kelopak bawah. Namun pada trakoma, entropion terdapat pada kelopak atas. 3. Oftalmia simpatika Yaitu peradangan granulomatosa yang khas pada jaringan uvea, bersifat bilateral, dan didahului oleh trauma tembus mata yang biasanya mengenai badan siliar, bagian

uvea lainnya, atau akibat adanya benda asing dalam mata. 4. Katarak kongenital Yaitu kekeruhan lensa mata yang timbul sejak lahir, dan merupakan salah satu penyebab kebutaan pada anak yang cukup sering dijumpai. Gejalanya: leukokoria (bercak putih), fotofobia (silau, dapat disertai atau tanpa rasa sakit), strabismus (juling), nystagmus (pergerakan bola mata yang involunter. Involunter maksudnya: tanpa sengaja, diluar kemauan; dapat teratur, bolak-balik, dan tidak terkendali). 5. Glaukoma kongenital 6. Glaukoma simpleks 7. Perdarahan badan kaca 8. Retinoblastoma (tumor ganas retina) Yaitu jenis tumor ganas mata yang berasal dari neuroretina (sel kerucut dan batang). 9. Neuritis optika / papilitis 10. Eksoftalmus (bola mata menonjol keluar) atau lagoftalmus (kelopak mata tidak dapat menutup sempurna). 11. Tumor intraorbita 12. Perdarahan retrobulbar Klasifikasi lain 1. Sight threatening condition Dalam situasi ini mata akan mengalami kebutaan atau cacat yang menetap dengan penurunan penglihatan yang berat dalam waktu beberapa detik sampai beberapa menit saja bila tidak segera mendapatkan pertolongan yang tepat. Cedera mata akibat bahan kimia basa (alkali) termasuk dalam keadaan ini. Oklusi arteria sentralis retina merupakan keadaan bukan trauma yang termasuk dalam kelompok ini. 2. Mayor condition Dalam situasi ini pertolongan harus diberikan tetapi dengan batasan waktu yang lebih longgar, dapat beberapa jam sampai beberapa hari. Bila pertolongan tidak diberikan maka penderita akan mengalami hal yang sama seperti disebutkan pada sight threatening condition. 3. Monitor Condition Situasi ini tidak akan menimbulkan kebutaan meskipun mungkin menimbulkan suatu penderitaan subyektif pada pasien bila terabaikan pasien mungkin dapat masuk kedalam keadaan mayor condition Menjelaskan Etiologi Kegawatdaruratan Mata Etiologi Kedaruratan mata dapat terjadi karena dua hal : 1. Tidak ada hubungannya denga trauma mata, misalnya : o glaukoma akut o oklusi arteria sentralis retina

2. Disebabkan trauma 1) Trauma tidak langsung, dengan akibat pada mata, misalnya : Trauma kepala dengan kebutaan mendadak Trauma dada dengan akibat kelainan pada retina 2) Trauma langsung terhadap mata Trauma mekanik a. Trauma tajam Biasanya mengenai struktur diluar bola mata (tulang orbita dan kelopak mata) dan mengenai bola mata (ruptura konjungtifa, ruptura kornea) b. Trauma tumpul Fraktura dasar orbita ditandai enoftalmus. Dapat terjadi kebutaan pasca trauma tumpul pada orbita. Hematoma palpebra biasanya dibatasi oleh rima orbita, selalu dipikirkan cedera pada sinus paranasal. c. Trauma ledakan/ tembakan Ada 3 hal yang terjadi, yaitu : - Tekanan udara yang berubah - Korpus alineum yang dilontarkan kearah mata yang dapat bersifat mekanik maupun zat kimia tertentu - Perubahan suhu/ termis Trauma non mekanik a. Trauma kimia Dibedakan menjadi 2, trauma oleh zat yang bersifat asam dan trauma yang bersifat basa. a. Trauma termik Trauma ini disebabkan seperti panas, umpamanya percikan besi cair, diperlukan sama seperti trauma kimia b. Trauma radiasi Trauma radiasi disebabkan oleh inframerah dan ultraviolet Trauma Tumpul Bola Mata

Macam-macam bentuk trauma: Fisik atau Mekanik 1. Trauma Tumpul, misalnya terpukul, kena bola tenis, atau shutlecock, membuka tutup botol tidak dengan alat, ketapel. 2. Trauma Tajam, misalnya pisau dapur, gunting, garpu, bahkan peralatan pertukangan. 3. Trauma Peluru, merupakan kombinasi antara trauma tumpul dan trauma tajam, terkadang peluru masih tertinggal didalam bola mata. Misalnya peluru senapan angin, dan peluru karet. Khemis 1. Trauma Khemis basa, misalnya sabun cuci, sampo, bahan pembersih lantai, kapur, lem (perekat). 2. cuka, bahan asam-asam dilaboratorium, gas airmata. Fisis 1. Trauma termal, misalnya panas api, listrik, sinar las, sinar matahari. 2. Trauma bahan radioaktif, misalnya sinar radiasi bagi pekerja radiologi. Struktur wajah dan mata sangat sesuai untuk melindungi mata dari cedera. Bola mata terdapat di dalam sebuah rongga yang dikelilingi oleh bubungan bertulang yang kuat. Kelopak mata bisa segera menutup untuk membentuk penghalang bagi benda asing dan mata bisa mengatasi benturan yang ringan tanpa mengalami kerusakan. Meskipun demikian, mata dan struktur di sekitarnya bisa mengalami kerusakan akibat cedera, kadang sangat berat sampai terjadi kebutaan atau mata harus diangkat. Cedera mata harus diperiksa untuk menentukan pengobatan dan menilai fungsi penglihatan. Trauma tumpul, meskipun dari luar tidak tampak adanya kerusakan yang berat, tetapi transfer energi yang dihasilkan dapat memberi konsekuensi cedera yang fatal. Kerusakan yang terjadi bergantung kekuatan dan arah gaya, sehingga memberikan dampak bagi setiap jaringan sesuai sumbu arah trauma. Trauma tumpul dapat dibedakan menjadi dua jenis, yaitu: 1. Kontusio, yaitu kerusakan disebabkan oleh kontak langsung dengan benda dari luar terhadap bola mata, tanpa menyebabkab robekan pada dinding bola mata 2. Konkusio, yaitu bila kerusakan terjadi secara tidak langsung. Trauma terjadi pada jaringan di sekitar mata, kemudian getarannya sampai ke bola mata. Baik kontusio maupun konkusio dapat menimbulkan kerusakan jaringan berupa kerusakan molekular, reaksi vaskular, dan robekan jaringan. Menurut Duke-Elder, kontusio dan konkusio bola mata akan memberikan dampak kerusakan mata, dari palpebra sampai dengan saraf optik Pemeriksaan paska-cedera bertujuan menilai ketajaman visus dan sebagai prosedur diagnostik, antara lain: 1. Kartu mata snellen (tes ketajaman pengelihatan) : mungkin terganggu akibat kerusakan kornea, aqueus humor, iris dan retina.

2. Lapang penglihatan : penurunan mungkin disebabkan oleh patologi vaskuler okuler, glukoma. 3. Pengukuran tonografi : mengkaji tekanan intra okuler ( TIO ) normal 12-25 mmHg. 4. Tes provokatif : digunakan untuk menentukan adanya glukoma bila TIO normal atau meningkat ringan. 5. Pemerikasaan oftalmoskopi dan teknik imaging lainnya (USG, CT-scan, x-ray): mengkaji struktur internal okuler, edema retine, bentuk pupil dan kornea. 6. Darah lengkap, laju sedimentasi LED : menunjukkan anemia sistemik/infeksi. 7. Tes toleransi glokosa : menentukan adanya /kontrol diabetes Berbagai Kerusakan Jaringan Mata Akibat Trauma Orbita Trauma tumpul orbita yang kuat dapat menyebabkan bola mata terdorong dan menimbulkan fraktur orbita. Fraktur orbita sering merupakan perluasan fraktur dari maksila yang diklasifikasikan menurut Le Fort, dan fraktur tripod pada zygoma yang akan mengenai dasar orbita. Apabila pintu masuk orbita menerima suatu pukulan, maka gaya-gaya penekan dapat menyebabkan fraktur dinding inferior dan medial yang tipis, disertai dengan prolaps bola mata beserta jaringan lunak ke dalam sinus maksilaris (fraktur blow-out). Mungkin terdapat cedera intraokular terkait, yaitu hifema, penyempitan sudut, dan ablasi retina. Enoftalmos dapat segera terjadi setelah trauma atau terjadi belakangan setelah edema menghilang dan terbentuk sikatrik dan atrofi jaringan lemak. Pada soft-tissue dapat menyebabkan perdarahan disertai enoftalmus dan paralisis otototot ekstraokular yang secara klinis tampak sebagai strabismus. Diplopia dapat disebabkan kerusakan neuromuskular langsung atau edema isi orbita. Dapat pula terjadi penjepitan otot rektus inferior orbita dan jaringan di sekitarnya. Apabila terjadi penjepitan, maka gerakan pasif mata oleh forseps menjadi terbatas. Palpebra Meskipun bergantung kekuatan trauma, trauma tumpul yang mengenai mata dapat berdampak pada palpebra, berupa edema palpebra, perdarahan subkutis, dan erosi palpebra. Konjungtiva Dampak trauma pada konjungtiva adalah perdarahan sub-konjungtiva atau khemosis dan edema. Perdarahan subkonjungtiva umumnya tidak memerlukan terapi karena akan hilang dalam beberapa hari. Pola perdarahan dapat bervariasi, dari ptekie hingga makular. Bila terdapat perdarahan atau edema konjungtiva yang hebat, maka harus diwaspadai adanya fraktur orbita atau ruptur sklera. Sklera Ruptur sklera ditandai oleh adanya khemosis konjungtiva, hifema total, bilik depan yang

dalam, tekanan bola mata yang sangat rendah, dan pergerakan bola mata terhambat terutama ke arah tempat ruptur. Ruptur sklera dapat terjadi karena trauma langsung mengenai sklera sampai perforasi, namun dapat pula terjadi pada trauma tak langsung. Koroid dan korpus vitreus Kontusio dan konkusio bola mata menyebabkan vitreus menekan koroid ke belakang dan dikembalikan lagi ke depan dengan cepat (contra-coup) sehingga dapat menyebabkan edema, perdarahan, dan robekan stroma koroid. Bila perdarahan hanya sedikit, maka tidak akan menimbulkan perdarahan vitreus. Perdarahan dapat terjadi di subretina dan suprakoroid. Akibat perdarahan dan eksudasi di ruang suprakoriud, dapat terjadi pelepasan koroid dari sklera. Ruptur koroid secara oftalmoskopik terlihat sebagai garis putih berbatas tegas, biasanya terletak anterior dari ekuator dan ruptur ini sering terjadi pada membran Bruch. Kontusio juga dapat menyebabkan reaksi inflamasi, nekrosis, dan degenerasi koroid.9 Kornea Edema superfisial dan aberasi kornea dapat hilang dalam beberapa jam. Edema interstisial dalah edema yang terjadi di substania propria yang membentuk kekeruhan seperti cincin dengan batas tegas berdiameter 2 3 mm. Lipatan membrana Bowman membentuk membran seperti lattice. Membrana descement bila terkena trauma dapat berlipat atau robek dan akan tampak sebagai kekeruhan yang berbentuk benang. Bila endotel robek maka akan terjadi inhibisi humor aquous ke dalam stroma kornea, sehingga kornea menjadi edema. Bila robekan endotel kornea ini kecil, maka kornea akan jernih kembali dalam beberapa hari tanpa terapi. Deposit pigmen sering terjadi di permukaan posterior kornea, disebabkan oleh adanya segmen iris yang terlepas ke depan. Laserasi kornea dapat terjadi di setiap lapisan kornea secara terpisah atau bersamaan, tetapi jarang menyebabkan perforasi. Iris dan Korpus Siliaris Segera setelah trauma, akan terjadi miosis dan akan kembali normal bila trauma ringan. Bila trauma cukup kuat, maka miosis akan segera diikuti dengan iridoplegi dan spasme akomodasi sementara. Dilatasi pupil biasanya diikuti dengan paralisis otot akomodasi, yang dapat menetap bila kerusakannya cukup hebat. Penderita umumnya mengeluh kesulitan melihat dekat dan harus dibantu dengan kacamata. Konkusio dapat pula menyebabkan perubahan vaskular berupa vasokonstriksi yang segera diikuti dengan vasodilatasi, eksudasi, dan hiperemia. Eksudasi kadang-kadang hebat sehingga timbul iritis. Perdarahan pada jaringan iris dapat pula terjadi dan dapat dilihat melalui deposit-deposit pigmen hemosiderin. Kerusakan vaskular iris, akar iris, dan korpus siliaris dapat menyebabkan terkumpulnya darah di kamera okuli anterior, yang disebut hifema. Trauma tumpul dapat merobek pembuluh darah iris atau badan siliar. Gaya-gaya kontusif akan merobek pembuluh darah iris dan merusak sudut kamar okuli anterior. Tetapi dapat juga terjadi secara spontan atau pada patologi vaskuler okuler. Darah ini

dapat bergerak dalam kamera anterior, mengotori permukaan dalam kornea. Tanda dan gejala hifema, antara lain: - Pandangan mata kabur - Penglihatan sangat menurun - Kadang kadang terlihat iridoplegia & iridodialisis - Pasien mengeluh sakit atau nyeri - Nyeri disertai dengan efipora & blefarospasme - Pembengkakan dan perubahan warna pada palpebra - Retina menjadi edema & terjadi perubahan pigmen - Otot sfingter pupil mengalami kelumpuhan - Pupil tetap dilatasi (midriasis) - Tidak bereaksi terhadap cahaya beberapa minggu setelah trauma. - Pewarnaan darah (blood staining) pada kornea - Kenaikan TIO (glukoma sekunder ) - Sukar melihat dekat - Silau akibat gangguan masuknya sinar pada pupil - Anisokor pupil - Penglihatan ganda (iridodialisis) Hifema primer dapat cepat diresorbsi dan dalam 5 hari bilik mata depan sudah bersih. Komplikasi yang ditakutkan adalah hifema sekunder yang sering terjadi pada hari ke-3 dan ke-5, karena viskositas darahnya lebih kental dan volumenya lebih banyak. Hifema sekunder disebabkan lisis dan retraksi bekuan darah yang menempel pada bagian yang robek dan biasanya akan menimbulkan perdarahan yang lebih banyak.9,10 Lensa Kerusakan yang terjadi pada lensa paska-trauma adalah kekeruhan, subluksasi dan dislokasi lensa. Kekeruhan lensa dapat berupa cincin pigmen yang terdapat pada kapsul anterior karena pelepasan pigmen iris posterior yang disebut cincin Vosslus. Kekeruhan lain adalah kekeruhan punctata, diskreta, lamelar aau difus seluruh massa lensa. Akibat lainnya adalah robekan kapsula lensa anterior atau posterior. Bila robekan kecil, lesi akan segera tertutup dengan meninggikan kekeruhan yang tidak akan mengganggu penglihatan. Kekeruhan ini pada orang muda akan menetap, sedangkan pada orang tua dapat progresif menjadi katarak presenil. Dengan kata lain, trauma dapat mengaktivasi proses degeneratif lensa. Subluksasi lensa dapat aksial dan lateral. Subluksasi lensa kadang-kadang tidak mengganggu visus, namun dapat juga mengakibatkan diplopia monokular, bahkan dapat mengakibatkan reaksi fakoanafilaktik. Dislokasi lensa dapat terjadi ke bilik depan, ke vitreus, subskleral, ruang interretina, konjungtiva, dan ke subtenon. Dislokasi ke bilik depan sering menyebabkan glaukoma akut yang hebat, sehingga harus segera diekstraksi. Dislokasi ke posterior biasanya lebih tenang dan sering tidak menimbulkan keluhan, tetapi dapat menyebabkan vitreus menonjol ke bilik depan dan menyebabkan

blok pupil dan peninggian TIO. Retina Edema retina terutama makula sering terjadi pada kontusio dan konkusio okuli. Bila hebat dapat meninggalkan bekas yang permanen. Edem retina bisa terjadi pada tempat kontusio, tetapi yang paling sering terjadi mengenai sekeliling diskus dan makula. Dapat pula terjadi nekrosis dan perdarahan retina yang pada proses penyembuhan akan meninggalkan atrofi dan sikatrik. Pada edem makula, tampak retina di sekeliling makula berwarna putih ke abu-abuan dengan bintik merah di tengahnya, menyerupai gambaran oklusi arteri retina sentralis. Edema dapat berkembang menjadi kistik atau macular hole. Bila edema tidak hebat, hanya akan meninggalkan pigmentasi dan atrofi. Segera setelah trauma, terjadi vasokonstriksi yang diikuti oleh vasodilatasi, menyebabkan edema dan perdarahan. Perdarahan dapat terjadi di retina, subhyaloid, atau bahkan dapat ke vitreus, sehingga pada penyembuhannya menyebabkan retinopati proliferatif. Robekan retina jarang terjadi pada mata sehat. Biasanya robekan retina terjadi pada mata yang memang telah mengalami degenerasi sebelumnya, sehingga trauma yang ringan sekalipun dapat memicu robekan. Ruptur retina sering disertai dengan ruptur koroid. Dialisis ora serata sering terjadi pada kuadran inferotemporal atau nasal atas, berbentuk segitiga atau tapal kuda, disertai dengan ablasio retina. Ablasio retina pada kontusio dan konkusio dapat terjadi akibat: - Kolaps bola mata yang tiba-tiba akibat ruptur - Perdarahan koroid dan eksudasi - Robekan retina dan koroid - Traksi fibrosis vitreus akibat perdarahan retina atau vitreus. - Adanya degenerasi retina sebelumnya, trauma hanya sebagai pencetus. Nervus Optikus Kontusio dan konkusio dapat menyebabkan edem dan inflamasi di sekitar diskus optik berupa papilitis, dengan sekuele berupa papil atrofi. Keadaan ini sering disertai pula dengan kerusakan koroid dan retina yang luas. Kontusio dan konkusio yang hebat juga mengakibatkan ruptur atau avulsi nervus optikus yang biasanya disertai kerusakan mata berat. Menjelaskan Etiologi Kegawatdaruratan Mata Etiologi Zat-zat basa atau alkali yang dapat menyebabkan trauma pada mata antara lain :

Semen Soda kuat Amonia NaOH

CaOH Cairan pembersih dalam rumah tangga

Bahan alkali Amonia merupakan gas yang tidak berwarna, dipakai sebagai bahan pendingin lemari es, larutan 7% ammonia dipakai sebagai bahan pembersih. Pada konsentrasi rendah ammonia bersifat merangsang mata. Amonia larut dalam air dan lemak, hal ini dangat merugikan karena kornea mempunyai komponen epitel yang lipofilik dan stroma yang hidrofilik. Amonia mudah merusak jaringan bagian dalam mata seperti iris dan lensa. Amonia merusak stroma lebih sedikit disbanding dengan NaOH dan CaOH. pH cairan mata naik beberapa detik setelah trauma. Bahan alkali lainnya adalah NaOH dan Ca(OH)2. NaOH dikenal sebahai kausatik soda. NaOH dipakai sebagai pembersih pipa. pH cairan mata naik beberapa menit sesudah trauma akibat NaOH. Ca(OH)2 memiliki daya tembus yang kurang pada mata. Hal ini akibat terbentuknya sabun kalsium pada epitel kornea. pH cairan mata menjadi normal kembali sesudah 30 sampai 3 jam pascatrauma. Menjelaskan Patofisiologi Kegawatdaruratan Mata Patofisiologi Trauma akibat bahan kimia basa akan memberikan iritasi ringan pada mata apabila dilihat dari luar. Namun, apabila dilihat pada bagian dalam mata, trauma basa ini mengakibatkan suatu kegawatdaruratan. Basa akan menembus kornea, camera oculi anterior, dan sampai retina dengan cepat, sehingga berakhir dengan kebutaan. Pada trauma basa akan terjadi penghancuran jaringan kolagen kornea. Bahan kimia basa bersifat koagulasi sel dan terjadi proses persabunan, disertai dengan dehidrasi. Bahan alkali atau basa akan mengakibatkan pecah atau rusaknya sel jaringan. Pada pH yang tinggi alkali akan mengakibatkan persabunan disertai dengan disosiasi asam lemak membrane sel. Akibat persabunan membrane sel akan mempermudah penetrasi lebih lanjut dari pada alkali. Mukopolisakarida jaringan oleh basa akan menghilang dan terjadi penggumapalan sel kornea atau keratosis. Serat kolagen kornea akan bengkak dan stroma kornea akan mati. Akibat edema kornea akan terdapat serbukan sel polimorfonuklear ke dalam stroma kornea. Serbukan sel ini cenderung disertai dengan masuknya pembuluh darah baru atau neovaskularisasi. Akibat membrane sel basal epitel kornea rusak akan memudahkan sel epitel diatasnya lepas. Sel epitel yang baru terbentuk akan berhubungan langsung dengan stroma dibawahnya melalui plasminogen activator. Bersamaan dengan dilepaskan plasminogen aktivatir dilepas juga kolagenase yang akan merusak kolagen kornea. Akibatnya akan terjadi gangguan penyembuhan empitel yang berkelanjutan dengan tukak kornea dan dapat terjadi perforasi kornea. Kolagenase ini mulai dibentuk 9 jam sesudah trauma dan puncaknya terdapat pada hari ke 12-21. Biasanya tukak pada kornea mulai terbentuk 2 minggu setelah trauma kimia. Pembentukan tukak berhenti hanya bila terjadi epitelisasi lengkap atau vaskularisasi telah menutup dataran depan kornea. Bila alkali sudah masuk ke dalam bilik mata depan maka akan terjadi gangguan fungsi badan siliar. Cairan mata susunannya akan berubah, yaitu terdapat kadar glukosa dan askorbat yang berkurang. Kedua unsure ini memegang peranan penting dalam pembentukan jaringan kornea. Teori terbentuknya kolagenase :

Pada defek epitel kornea plasminogen activator yang terbentuk merubah plasminogen menjadi plasmin. Plasmin melaui C3a mengeluarkan faktor hemotaktik untuk leukosit polimorfonuklear (PMN) Kolagenase laten berubah menjadi kolagenase aktif akibat terdapatnya tripsin, plasmin ketepepsin. Kolagenase aktif dapat juga berasal dari tukak kornea. Keratosit juga membentuk kolagenase akif melalui kolagenase laten. Perjalanan penyakit trauma alkali : Keadaan akut yang terjadi ada minggu pertama :

Sel membrane rusak. Bergantung pada kuatnya alkali akan mengakibatkan hilangnya epitel, keratosit, saraf kornea dan pembuluh darah. Terjadi kerusakan komponen vascular iris, badan siliar dan epitel lensa, trauma berat akan merusak sel goblet konjungtiva bulbi. Tekanan intra ocular akan meninggi. Hipotoni akan terjadi bila terjadi kerusakan pada badan siliar Kornea keruh dalam beberapa menit. Terjadi infiltrasi segera sel polimorfonuklear, monosit dan fibroblast Keadaan minggu kedua dan ketiga :

Mulai terjadi regenerasi sel epitel konjugtiva dan kornea. Masuknya neovaskularisasi ke dalam kornea diserta dengan sel radang. Kekeruhan pada kornea akan mulai menjernih kembali, Sel penyembuhan berbentuk invasi fibroblast memasuki kornea. Terbentuknya kolagen. Trauma alkali berat akan membentuk jaringan granulasi pada iris dan badan siliar sehingga terjadi fibrosis. Keadaan pada minggu ketiga dan selanjutnya :

Terjadi vaskularisasi aktif sehingga seluruh kornea tertutup oleh pembuluh darah. Jaringan pembuluh darah akan membawa bahan nutrisi dan bahan penyembuhan jaringan seperti protein dan fibroblast. Akibat terdapatnya jaringan dengan vaskularisasi ini, tidak akan terjadi perforasi kornea. Mulai terjadi pembetukan panus pada kornea. Endotel yang tetap sakit akan mengakibatkan edema kornea. Terdapat membaran retrokornea, iristis, dan membrane siklitik. Dapat terjadi kerusakan permanen saraf kornea dengan gejala-gejala seperti tekanan bola mata mata dapat rendah atau tinggi. Kelainan pada jaringan lain akibat trauma alkali : Kelopak Mata :

Trauma alkali akan membentuk jaringan parut pada kelopak. Margo palpebra rusak sehingga mengakibatkan gangguan ada break up time air mata. Lapisan air pada depan kornea atau tear film menjadi tidak normal. Terjadinya pembentukan jaringan parut pada kelenjar asesori air mata yang mengakibatkan mata menjadi kering. Konjungtiva :

Terjadi kerusakan pada sel goblet. Sekresi musin konjungtiva bulbi berkurang daya basahnya pada setiap kedipan kelopak. Dapat terjadi simblefaron pada konjungtiva bulbi yang akan menarik bola mata sehingga pergerakan mata menjadi terbatas. Akibat terjadinya simblefaron penyebaran air mata menjadi tidak merata. Terjadi pelepasan kronik daripada epitel kornea. Terjadi keratinisasi (pertandukan) epitel kornea akibat berkurangnya mucin. Lensa :

Lensa keruh diakibatkan kerusakan kapsul lensa.

Menjelaskan Manifestasi Klinis Kegawatdaruratan Mata Manifestasi Klinis Adapun manifestasi klinisnya adalah sebagai berikut: lembam oedema nyeri lakrimasi adanya benda asing pupil bergeser (T10 meningkat) adanya zat kimia perubahan visus

Menjelaskan Diagnosis Kegawatdaruratan Mata Diagnosis Pemeriksaan awal pada trauma mata antara lain meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik. Anamnesis Sering sekali pasien menceritakan telah tersiran cairan atau tersemprot gas pada mata atau pastikel-partikelnya masuk ke dalam mata. Tanyakan kepada pasien apa persisnya zat

kimia dan bagaimana terjadinya trauma tersebut (misalnya tersiram sekali atau akibat ledakan dengan kecepatan tinggi). Secara umum, pada anamneses dari kasus trauma mata perlu diketahui apakah terjadi penurunan visus setelah cedera atau saat cedera terjadi. Onset dari penurunan visus apakah terjadi secara progresif atau terjadi secara tiba-tiba. Nyeri, lakrimasi, dan pandangan kabur merupakan gambaran umum trauma. Dan harus dicurigai adanya benda asing intraokular apabila terdapat riwayat salah satunya apabila trauma terjadi akibat ledakan. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan yang seksama sebaiknya ditunda sampai mata yang terkena zat sudah terigasi dengan air dan pH permukaan bola mata sudah netral. Obat anestesi topical boleh digunakan untuk membantu pasien lebih nyaman dan kooperatif. Setalah dilakukan irigasi, pemeriksaan mata yang seksama dilakukan dengan perhatian khusus untuk memeriksa kejernihan dan keutuhan kornea, derajat iskemik limbus dan tekanan intra okuli. Pada kasus trauma basa dapat dijumpai kerusakan kornea yaitu terjadi kekeruhan kornea, konjungtivalisasi pada kornea, neovaskularisasi, peradangan kronik dan defek epitel yang menetap dan berulang serta perforasi kornea. Apabila trauma basa tersebut mengakibatkan penetrasi kedalam intraokuler dapat kita jumpai adanya komplikasi katarak, glaukoma sekunder dan kasus berat ptisis bulbi. Kelainan lain yang dapat dijumpai yaitu pada palpebra berupa jaringan parut pada palpebra dan sindroma mata kering. Pada konjungtiva dapat dijumpai adanya simbleparon. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan dalam kasus trauma basa mata adalah pemeriksaan pH bola mata secara berkala. Irigasi pada mata harus dilakukan sampai tercapai pH netral. Pemeriksaan bagian anterior mata dengan lup atau slit lamp yang bertujuan untuk mengetahui lokasi luka. Pemeriksaan oftalmoskopi direk dan indirek juga dapat dilakukan. Selain itu dapat pula dilakukan pemeriksaan tonometri untuk mengatahui tekanan intraocular.

Menjelaskan Diagnosis Diferensial Kegawatdaruratan Mata Diagnosis Diferensial Diagnosa differenisal dari trauma basa pada mata adalah :

Konjugtivitis Konjugtivitis hemoragik akut Keratokunjugtivitis sicca Ulkus kornea Dan lain-lain

Menjelaskan Penatalaksanaan Kegawatdaruratan Mata

Penatalaksanaan Penatalaksanaan pada trauma mata bergantung pada berat ringannya trauma ataupun jenis trauma itu sendiri. Namun demikian ada empat tujuan utama dalam mengatasi kasus trauma okular adalah :

Memperbaiki penglihatan. Mencegah terjadinya infeksi. Mempertahankan arsitektur mata. Mencegah sekuele jangka panjang.

Penatalaksanaan yang dilakukan untuk menangani trauma basa pada mata adalah : 1. Bila terjadi trauma basa adalah secepatnya melakukan irigasi dengan garam fisiologik selama mungkin. Irigasi dilakukan sampai pH menjadi normal, paling sedikit 2000 ml selama 30 menit. Bila dilakukan irigasi lebih lama akan lebih baik. 2. Untuk mengetahui telah terjadi netralisasi basa dapat dilakukan pemeriksaan dengan kertas lakmus. pH normal air mata 7,3. 3. Bila penyebabnya adalah CaOH, dapat diberi EDTA karena EDTA 0,05 dapat bereaksi dengan CaOH yang melekat pada jaringan. 4. Pemberian antibiotika dan debridement untuk mencegah infeksi oleh kuman oportunis. 5. Pemeberian sikloplegik untuk mengistirahatkan iris mengatasi iritis dan sinekia posterior. 6. Pemberian Anti glaukoma (beta blocker dan diamox) untuk mencegah terjadinya glaucoma sekunder. 7. Pemberian Steroid secara berhati-hati karena steroid menghambat penyembuhan. Steroid diberikan untuk menekan proses peradangan akibat denaturasi kimia dan kerusakan jaringan kornea dan konjungtiva. Steroid topical ataupun sistemik dapat diberikan pada 7 hari pertama pasca trauma. Diberikan Dexametason 0,1% setiap 2 jam. Steroid walaupun diberikan dalam dosis tinggi tidak mencegah terbentuknya fibrin dan membrane siklitik. 8. Kolagenase inhibitor seperti sistein diberikan untuk menghalangi efek kolagenase. Diberikan satu minggu sesudah trauma karena pada saat ini kolagenase mulai terbentuk. 9. Pemberian Vitamin C untuk pembentukan jaringan kolagen. 10. Selanjutnya diberikan bebat (verban) pada mata, lensa kontak lembek dan artificial tear (air mata buatan). 11. Operasi Keratoplasti dilakukan bila kekeruhan kornea sangat mengganggu penglihatan. Penatalaksanaan Trauma Tumpul Bola Mata Prinsip penanganan trauma tumpul bola mata adalah apabila tampak jelas adanya ruptur bola mata, maka manipulasi lebih lanjut harus dihindari sampai pasien mendapat anestesi umum. Sebelum pembedahan, tidak boleh diberikan sikloplegik atau antibiotik topikal karena kemungkinan toksisitas obat akan meningkat pada jaringan intraokular yang terpajan. Antibiotik dapat diberikan secara parenteral spektrum luas dan pakaikan pelindung fox pada mata. Analgetik, aneiemetik, dan

antitoksin tetanus diberikan sesuai kebutuhan, dengan restriksi makan dan minum. Induksi anestesi umum harus menghindari substansi yang dapat menghambat depolarisasi neuromuskular, karena dapat meningkatkan secara transien tekanan bola mata, sehingga dapat memicu terjadinya herniasi isi intraokular. Pada trauma yang berat, ahli oftalmologi harus selalu mengingat kemungkinan timbulnya kerusakan lebih lanjut akibat manipulasi yang tidak perlu sewaktu berusaha melakukan pemeriksaan mata lengkap. Anestetik topikal, zat warna, dan obat lainnya yang diberikan ke mata yang cedera harus steril. Kecuali untuk cedera yang menyebabkan ruptur bola mata, sebagian besar efek kontusio-konkusio mata tidak memerlukan terapi bedah segera. Namun, setiap cedera yang cukup parah untuk menyebabkan perdarahan intraokular sehingga meningkatkan risiko perdarahan sekunder dan glaukoma memerlukan perhatian yang serius, yaitu pada kasus hifema. Kelainan pada palpebra dan konjungtiva akibat trauma tumpul, seperti edema dan perdarahan tidak memerlukan terapi khusus, karena akan menghilang sendiri dalam beberapa jam sampai hari. Kompres dingin dapat membantu mengurangi edema dan menghilangkan nyeri, dilanjutkan dengan kompres hangat pada periode selanjutnya untuk mempercepat penyerapan darah. Pada laserasi kornea , diperbaiki dengan jahitan nilon 10-0 untuk menghasilkan penutupan yang kedap air. Iris atau korpus siliaris yang mengalami inkarserasi dan terpajan kurang dari 24 jam dapat dimasukkan ke dalam bola mata dengan viskoelastik. Sisa-sisa lensa dan darah dapat dikeluarkan dengan aspirasi dan irigasi mekanis atau vitrektomi. Luka di sklera ditutup dengan jahitan 8-0 atau 9-0 interrupted yang tidak dapat diserap. Otot-otot rektus dapat secara sementara dilepaskan dari insersinya agar tindakan lebih mudah dilakukan. Prognosis pelepasan retina akibat trauma adalah buruk, karena adanya cedera makula, robekan besar di retina, dan pembentukan membran fibrovaskular intravitreus. Vitrektomi merupakan tindakan yang efektif untuk mencegah kondisi tersebut Menjelaskan Komplikasi Kegawatdaruratan Mata Komplikasi Komplikasi dari trauma mata juga bergantung pada berat ringannya trauma, dan jenis trauma yang terjadi. Komplikasi yang dapat terjadi pada kasus trauma basa pada mata antara lain : 1. Simblefaron 2. Kornea keruh, edema, neovaskuler 3. Katarak traumatik, merupakan katarak yang muncul sebagai akibat cedera pada mata yang dapat merupakan trauma perforasi ataupun tumpul yang terlihat sesudah beberapa hari ataupun beberapa tahun. Katarak traumatik ini dapat muncul akut,

subakut, atau pun gejala sisa dari trauma mata. Trauma basa pada permukaan mata sering menyebabkan katarak, selain menyebabkan kerusakan kornea, konjungtiva, dan iris. Komponen basa yang masuk mengenai mata menyebabkan peningkatan PH cairan akuos dan menurunkan kadar glukosa dan askorbat. Hal ini dapat terjadi secara akut ataupun perlahan-lahan. Trauma kimia dapat juga disebabkan oleh zat asam, namun karena trauma asam sukar masuk ke bagian dalam mata dibandingkan basa maka jarang 4. Phtisis bulbi\ Menjelaskan Prognosis Kegawatdaruratan Mata Prognosis Trauma kimia pada mata dapat menyebabkan gangguan penglihatan berat jangka panjang dan rasa tidak enak pada mata. Prognosinya ditentukan oleh anestesi kornea dan bahan alkali penyebab trauma tersebut. Terdapat 2 klasifikasi trauma basa pada mata untuk menganalisis kerusakan dan beratnya kerusakan. Klasifikasi akibat luka bakar alkali: Klasifikasi Huges Enteng : Prognosis baik Terdapat erosi epitel kornea Pada kornea tedaat kekeruhan yang ringan Tidak terdapat iskemia dan nekrosis kornea ataupun konjungtiva Sedang : Prognosis baik Terdapat kekeruhan kornea sehingga sulit melihat iris dan pupil secara terperinci Terdapat iskemia dan nekrosis enteng pada kornea dan konjungtiva Sangat berat : Prognosis buruk Akibat kekeruhan kornea upil tidak dapat dilihat Konjungtiva dan sclera pucat

Klasifikasi Thoft Menurut klasifikasi Thoft, trauma basa dapat dibedakan menjadi: Derajat 1 : terjadi hiperemi konjungtiva disertai dengan keratitis pungtata Derajat 2 : terjadi hiperemi konjungtiva disertai hilangnya epitel kornea Derajat 3 : terjadi hiperemi disertai dengan nekrosis konjungtiva dan lepasnya epitel kornea Derajat 4 : konjungtiva perilimal nekrosis sebanyak 50% Luka bakar alkali derajat 1 dan 2 akan sembuh dengan jaringan arut tanpa terdapatnya neovaskularisasi kedalam kornea. Luka bakar alkali derajat 3 dan 4 membutuhkan waktu sembuh berbulan bulan bahkan bertahun-tahun.

Kesimpulan

Trauma pada mata dapat terjadi dalam bentuk-bentuk antara lain trauma tumpul, trauma tembus bola mata, trauma kimia, dan trauma radiasi. Trauma kimia basa mengakibatkan suatu kegawatdaruratan. Basa akan menembus kornea, camera oculi anterior, dan sampai retina dengan cepat, sehingga berakhir dengan kebutaan. Trauma basa adalah trauma kimia yang disebabkan zat basa dengan pH>7. Zat-zat basa atau alkali yang dapat menyebabkan trauma pada mata antara lain Semen, Soda kuat, Amonia, dan Cairan pembersih dalam rumah tangga Tindakan bila terjadi trauma basa adalah secepatnya melakukan irigasi dengan garam fisiologik selama mungkin. Bila mungkin irigasi dilakukan paling sedikit 60 menit setelah trauma. Penderita diberi sikloplegia, antibiotika, EDTA untuk mengikat basa. EDTA diberikan setelah 1 minggu trauma basa, diperlukan untuk menetralisir kolagenase yang terbentuk pada hari ketujuh. Penyulit yang dapat terjadi ada trauma basa mata adalah simblefaron, kekeruhan kornea, edema, dan neovaskularisasi kornea, katarak, disertai dengan ptisis bola mata. Pada rauma alkali biasanya prognosisnya tidak terlalu baik dan tergantung pada kerusakan yang terjadi.

Menjelaskan Definisi Hifema Definisi Hifema merupakan keadaan dimana terdapat darah di dalam bilik mata depan, yaitu daerah di antara kornea dan iris, yang dapat terjadi akibat trauma tumpul yang merobek pembuluh darah iris atau badan siliar dan bercampur dengan humor aqueus (cairan mata) yang jernih. Darah yang terkumpul di bilik mata depan biasanya terlihat dengan mata telanjang. Walaupun darah yang terdapat di bilik mata depan sedikit, tetap dapat menurunkan penglihatan.

Gambar 1. Ilustrasi Hifema

Menjelaskan Etiologi Hifema Etiologi Hifema biasanya disebabkan oleh trauma tumpul pada mata seperti terkena bola, batu dll. Selain itu hifema juga dapat terjadi karena kesalahan prosedur operasi mata. Keadaan lain yang dapat menyebabkan hifema namun jarang terjadi adalah adanya tumor mata seperti retinoblastoma dan kelainan pembuluh darah. Menjelaskan Klasifikasi Hifema Klasifikasi Berdasarkan penyebabnya hifema dibagi menjadi:

Hifema traumatika adalah perdarahan pada bilik mata depan yang disebabkan pecahnya pembuluh darah iris dan badan silier akibat trauma pada segmen anterior bola mata. Hifema akibat tindakan medis (misalnya kesalahan prosedur operasi mata). Hifema akibat inflamasi yang parah pada iris dan badan silier,sehingga pembuluh darah pecah. Hifema akibat kelainan sel darah atau pembuluh darah (contohnya juvenile xanthogranuloma). Hifema akibat neoplasma (contohnya retinoblastoma). Berdasarkan waktu terjadinya, hifema dibagi atas 2 yaitu: Hifema primer, timbul segera setelah trauma hingga hari ke 2. Hifema sekunder, timbul pada hari ke 2-5 setelah terjadi trauma Berdasarkan tampilan klinisnya dibagi menjadi beberapa grade (Sheppard) Grade pada hifema ini ditentukan oleh banyaknya perdarahan dalam bilik mata depan bola mata, yaitu: Tingkat 1: kurang dari volume bilik mata depan yang terlihat. Tingkat 2: sampai dari volume bilik mata depan yang terlihat Tingkat 3: sampai dari volume bilik mata depan yang terlihat Tingkat 4: pengisian sempurna dari bilik mata depan yang terlihat. (Eight ball hifema) Menjelaskan Patofisiologi Hifema Patofisiologi Hifema dapat terjadi sesudah suatu trauma tembus ataupun tumpul pada mata, akan tetapi dapat juga terjadi secara spontan. Secara umum dianggap bahwa hifema berasal dari pembuluh darah iris dan badan siliar. Mungkin juga berasal dari pembuluh darah di kornea atau limbus karena terbentuknya neovaskularisasi pada bekas luka operasi atau pada rubeosis iridis. Perdarahan biasanya terjadi karena adanya robekan pembuluh darah,antara lain arteri-arteri utama dan cabang-cabang dari badan siliar, arterikoroidalis, dan vena-vena badan siliar sehingga mengakibatkan perdarahan dalam bilik mata depan

Sedangkan pada neovaskularisasi pada bekas luka operasi atau pada robeosis iridis, ruptura bisa terjadi secara spontan karena rapuhnya dinding pembuluh darah. Darah ini dapat bergerak dalam ruang COA, mengotori permukaan dalam kornea. Perdarahan pada bilik mata depan (COA) mengakibatkan teraktivasinya mekanisme hemostasis danfibrinolisis. Peningkatan tekanan intraokular, spasme pembuluh darah, dan pembentukan fibrin merupakanmekanisme pembekuan darah yang akan menghentikan perdarahan. Darah dalam bilik mata depan akan diserap sehingga akan menjadi jernih kembali. Darah pada hifema dikeluarkan dari bilik mata depan dalam bentuk sel darah merah melalui kanalis Schlemm dan permukaan depan iris. Penyerapan melaui permukaan depan iris ini dipercepat dengan adanya kegiatan enzim fibrinolitik yang berlebihan di daerah ini. Menjelaskan Manifestasi Klinis HIfema Manifestasi Klinis Pasien akan mengeluh nyeri pada mata disertai dengan epifora (pengaliran air mata yang berlebihan ke pipi) dan blefarospasme (kelopak mata berkedip tidak terkendali) .
Penglihatan pasien kabur dan akan sangat menurun, ini karena darah menggangu

media refraksi yang sangat berperan pada proses penglihatan. Terdapat penumpukan darah yang terlihat dengan mata telanjang bila jumlahnya cukup banyak. Bila pasien duduk, hifema akan terlihat terkumpul di bagian bawah bilik mata depan, dan hifema dapat memenuhi seluruh ruang bilik mata depan. Selain itu, dapat terjadi peningkatan tekanan intraocular, sebuah keadaan yang harus diperhatikan untuk menghindari terjadinya glaucoma. Glukoma ini terjadi karena adanya darah dalam COA dapat menghambat aliran cairan bilik mata oleh karena unsur-unsur darah menutupi COA dan trabekula, sehingga terjadi glaukoma sekunder, glukoma ini bisa juga menyebabkan rasa sakit pada mata. Kadang-kadang terlihat iridoplegia (kelumpuhan sphincter dari iris sehingga pupil menjadi lebar/ midriasis) dan iridodialisis (keadaan dimana iris terlepas dari pangkalnya sehingga bentuk pupil tidak bulat dan pada pangkal iris terdapat lubang) Terdapat pula tanda dan gejala yang relative jarang: penglihatan ganda, edema palpebra, midriasis (dilatasi atau pelebaran pupil berlebihan), anisokor pupil (perbedaan diameter pupil kanan dan kiri) dan sukar melihat dekat.

Hifema pada 1/3 bilik mata depan

Hifema pada bilik mata depan

Menjelaskan Diagnosis Hifema Diagnosis : Pemeriksaan ketajaman penglihatan : menggunakan kartu mata snellen. Visus dapat menurun akibat kerusakan kornea, aquos humor, iris dan retina. Lapangan pandang : penurunan dapat disebabkan oleh patologi vaskuler okuler atau glaucoma. Pengukuran tonometri : untuk mengetahui tekanan intra okuler. Slit lamp biomicroscopy : untuk menentukan kedalaman COA dan iridocorneal contact, aqueous flare dan sinekia posterior. Pemeriksaan oftalmoskopi : untuk mengetahui struktur internal okuler. Menjelaskan Penatalaksanaan Hifema Penatalaksanaan Biasanya hifema akan hilang sempurna. Bila perjalanan penyakit tidak berjalan demikian maka sebaiknya penderita dirujuk. Walaupun perawatan penderita hifema traumatik ini masih banyak diperdebatkan, namun pada dasarnya adalah : Menghentikan perdarahan. Menghindarkan timbulnya perdarahan sekunder. Mengeliminasi darah dari bilik depan bola mata dengan mempercepat absorbsi. Mengontrol glaukoma sekunder dengan mengendalikan tekanan bola mata dan menghindari komplikasi yang lain. Berusaha mengobati kelainan yang menyertainya. Berdasarkan hal tersebut di atas, maka cara pengobatan penderita dengan traumatik hifema pada prinsipnya dibagi dalam 2 golongan besar yaitu perawatan dengan cara konservatif/tanpa operasi, dan perawatan yang disertai dengan tindakan operasi Konservatif 1) Tirah baring (bed rest total) Penderita ditidurkan dalam keadaan terlentang dengan posisi kepala diangkat (diberi alas bantal) dengan elevasi kepala 30 - 45 (posisi semi fowler). Hal ini akan mengurangi tekanan darah pada pembuluh darah iris serta memudahkan kita mengevaluasi jumlah perdarahannya. Ada banyak pendapat dari banyak ahli mengenai tirah baring sempurna ini sebagai tindakan pertama yang harus dikerjakan bila menemui kasus traumatik hifema. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa dengan tirah baring kesempurnaan absorbsi dari hifema dipercepat dan sangat mengurangi timbulnya komplikasi perdarahan sekunder. Istirahat total ini harus dipertahankan minimal 5 hari mengingat kemungkinan perdarahan sekunder. Hal ini sering sukar dilakukan, terlebih-lebih pada anak-anak. 2) Bebat mata Mengenai pemakaian bebat mata, masih belum ada persesuaian pendapat di antara para sarjana. Edward-Layden lebih condong untuk menggunakan bebat mata pada mata yang terkena trauma saja, untuk mengurangi pergerakan bola mata yang sakit. Bila mungkin kedua mata ditutup untuk memberika istirahat pada mata.

Selanjutnya dikatakan bahwa pemakaian bebat pada kedua mata akan menyebabkan penderita gelisah, cemas dan merasa tidak enak, dengan akibat penderita (matanya) tidak istirahat. Akhirnya Rakusin mengatakan dalam pengamatannya tidak ditemukan adanya pengaruh yang menonjol dari pemakaian bebat atau tidak terhadap absorbsi, timbulnya komplikasi maupun prognosis dari tajamnya penglihatannya. Pemakaian obat-obatan Pemberian obat-obatan pada penderita dengan traumatic hyphaema tidaklah mutlak, tapi cukup berguna untuk menghentikan perdarahan, mempercepat absorbsinya dan menekan komplikasi yang timbul. Untuk maksud di atas digunakan obat-obatan seperti: 1) Koagulansia Golongan obat koagulansia ini dapat diberikan secara oral maupun parenteraI, berguna untuk menekan atau menghentikan perdarahan, Misalnya : Anaroxil, Adona AC,Coagulen, Transamin, vitamin K, dan vitamin C. Pada hifema yang baru dan terisi darah segar diberi obat anti fibrinolitik yaitu transamine/ transamic acid sehingga bekuan darah tidak terlalu cepat diserap dan pembuluh darah diberi kesempatan untuk memperbaiki diri dahulu sampai sembuh. Dengan demikian diharapkan terjadinya perdarahan sekunder dapat dihindarkan. Pemberiannya 4 kali 250mg dan hanya kira-kira 5 hari jangan melewati satu minggu oleh karena dapat timbulkan gangguan transportasi cairan COA dan terjadinya glaukoma juga imbibisio kornea. Selama pemberiannya jangan lupa pengukuran tekanan intraokular. 2) Midriatika Miotika Masih banyak perdebatan mengenai penggunaan obat-obat golongan midriatika atau miotika, karena masing-masing obat mempunyai keuntungan dan kerugian sendiri-sendiri. Miotika memang akan mempercepat absorbsi,tapi meningkatkan kongesti dan midriatika akan mengistirahatkan perdarahan. Pemberian midriatika dianjurkan bila didapatkan komplikasi iridiocyclitis. Beberapa penelitian membuktikan bahwa pemberian midriatika dan miotika bersama-sama dengan interval 30 menit sebanyak dua kali sehari akan mengurangi perdarahan sekunder dibanding pemakaian salah satu obat saja. 3) Ocular Hypotensive Drug Semua ahli menganjurkan pemberian acetazolamide (Diamox) secara oral sebanyak 3x sehari bilamana ditemukan adanya kenaikan tekanan intraokuler. Pada hifema yang penuh dengan kenaikan tekanan intra okular, berilah diamox, glyserin, nilai selama 24 jam. Bila tekanan intra okular tetap tinggi atau turun, tetapi tetap diatas normal, lakukan parasentesa yaitu pengeluaran drah melalui sayatan di kornea. Bila tekanan intra okular turun sampai normal, diamox terus diberikan dan dievaluasi setiap hari. Bila tetap normal tekanan intra okularnya dan darahnya masih ada sampai hari ke 5-9 lakukan juga parasentesa. 4) Kortikosteroid dan Antibiotika Pemberian hidrokortison 0,5% secara topikal akan mengurangi komplikasi iritis dan perdarahan sekunder dibanding dengan antibiotik. Obat-obat lain

Sedatif diberikan bilamana penderita gelisah. Bila ditemukan rasa sakit diberikan analgetik atau asetozalamid bila sakit pada kepala akibat tekanan bola mata naik Analgetik diberikan untuk mengatasi nyeri seperti asetaminofen dengan atau tanpa kodein. Perawatan Operasi Parasentesis ocular Parasentesis merupakan tindakan pembedahan dengan mengeluarkancairan/darah dari bilik depan bola mata dengan teknik sebagai berikut : dibuat insisi kornea 2 mm dari limbus ke arah kornea yang sejajar dengan permukaan iris. Biasanya bila dilakukan penekanan pada bibir luka maka koagulum dari bilik mata depan akan keluar. Bila darah tidak keluar seluruhnya maka bilik mata depan dibilas dengan garam fisiologis. Biasanya luka insisi kornea pada parasentesis tidak perlu dijahit. Parasentese dilakukan bila TIO tidak turun dengan diamox atau jika darah masih tetap terdapat dalam COA pada hari 5-9. Melakukan irigasi di bilik depan bola mata dengan larutan fisiologik. Dengan cara seperti melakukan ekstraksi katarak dengan membuka kornea scleranya sebesar 120 derajat Lama sakit < 5 hari 5-10 hari >10 hari Tekanan intraokuler normal Konservatif Konservatif Parasentesis Tekanan intraokuler meninggi Asetazolamid 3x250 mg hemostatik Parasentesis Parasentesis +

Menjelaskan Komlikasi Hifema Komplikasi Galukoma sekunder, di sebabkan oleh adanya penyumbatan oleh darah pada sudut kamera okuli anterior. Imhibisi kornea, yaitu masuknya darah yang terurai ke dalam lamel-lamel kornea, sehingga kornea menjadi berwarna kuning tengguli dan visus sangat menurun. Penanganan terhadap imhibisi kornea: Tindakan pembedahan yaitu keratoplastik. Menjelaskan Pencegahan Hifema Pencegahan Trauma mata dapat dicegah dan diperlukan penerangan kepada masyarakat untuk menghindarkan terjadinya trauma pada mata, seperti: - Trauma tumpul akibat kecelakaan tidak dapat dicegah, kecuali trauma tumpul perkelahian - Diperlukan perlindungan pekerja untuk menghindarkan terjadinya trauma tajam - Setiap pekerja yang sering berhubungan dengan bahan kimia sebaiknya mengerti bahan apa yang ada di tempat kerjanya - Pada pekerja las sebaiknya menghindarkan diri terhadap sinar dan percikan bahan las dengan memakai kacamata - Awasi anak yang sedang bermain yang mungkin berbahaya untuk matanya LO.IV. Memahami dan Menjelaskan Trauma Pelvis Menjelaskan Definisi Trauma Pelvis Definisi

Trauma buli-bulu atau trauma vesika urinaria merupakan keadaan darurat bedah yang memerlukan penatalaksanaan segera, bila tidak ditanggulangi dengan segera dapat menimbulkan komplikasi seperti perdarahan hebat, peritonitis dan sepsis. Secara anatomic buli-buli terletak di dalam rongga pelvis terlindung oleh tulang pelvis sehingga jarang mengalami cedera. Rupture kandung kemih: A. Ruptur intraperitoneal: peritoneum pariental, simfisis, promantorium, cedera dinding perut yang mengakibatkan rupture intraperitoneal kandung kemih yang penuh, tidak terdapat perdarahan retroperitoneal kandung kemih yang penuh, tidak terdapat perdarahan retroperitoneal kecuali bila disebabkan patah tulang pinggul. B. Ruptur retroperitoneal: peritoneum parietal, simfisis, promantorium, cedera panggul yang menyebabkan patah tulang sehingga terjadi rupture buli-buli retro ataiu intraperitoneal. Darah dan urin di jaringan lunak di luar rongga perut, perut terbebas darah dan urin. (R. Sjamsuhidayat, 1998). Menjelaskan Etiologi Trauma Pelvis Etiologi Ruptur kandung kemih terutama terjadi sehingga akibat trauma tumpul pada panggul, tetapi bisa juga karena trauma tembus seperti luka tembak dan luka tusuk oleh senjata tajam, dan cedera dari luar, cedera iatrogenik dan patah tulang panggul. Pecahan-pecahan tulang panggul yang berasal dari fraktur dapat menusuk kandung kemih tetapi rupture kandung kemih yang khas ialah akibat trauma tumpul pada panggul atas kandung terisi penuh. Tenaga mendadak atas massa urinaria yang terbendung di dalam kandung kemih yang menyebabkan rupture. Perforasi iatrogen pada kandung kemih terdapat pada reseksi transurethral sistoskopi atau manipulasi dengan peralatan pada kandung kemih. Menjelaskan Patofisiologi Trauma Pelvis Patofisiologi Trauma vesikaurinaria terbanyak karena kecelakaan lalu lintas/kecelakaan kerja yang menyebabkan fragmen patah tulang pelvis mencederai buli-buli. Trauma vesika urinaria tumpul dapat menyebabkan rupture buli-buli terutama bila kandung kemih penuh atau terdapat kelainan patelegik sepetrti tuberculosis, tumor atau obstruksi sehingga menyebabkan rupture. Trauma vesikaurinaria tajam akibat luka trusuk atau luka tembak lebih jarang ditemukan. Lua dapat melalui daerah suprapubik ataupun transperineal dan penyebab lain adalah instrumentasi urologic. Fraktur tulang panggul dapat menimbulkan kontusio atau rupture kandung kemih, pada kontusio buli-buli hanya terjadi memar pada dinding buli-buli dengan hematuria tanpa eksravasasi urin. Ruptur kandung kemih dapat bersifat intraperitoneal atau ekstraperitoneal. Rupture kandung kemih ekstraperitoneal biasanya akibat tertusuk fragmen fraktur tulang pelvis pada dinding depan kandung kemih yang penuh. Pada kejadian ini terjadi ekstravasasi urin dari rongga perivesikal. Menjelaskan Manifestasi Klinis Trauma Pelvis Manifestasi Klinis a. Fraktur tulang pelvis disertai perdarahan hebat

b. Abdomen bagian tempat jejas/hemato c. Tidak bisa buang air kecil kadang keluar darah dari uretra. d. Nyeri suprapubik e. Ketegangan otot dinding perut bawah f. Ekstravasasi kontras pada sistogram g. Trauma tulang panggul Menjelaskan Penatalaksanaan Trauma Pelvis Penatalaksanaan 1. Pengkajian a. Data Subyektif Rasa nyeri pada kandung kemih (nyeri abdomen bawah atau nyeri di daerah suprapubik) dapat disebabkan oleh distensi yang berlebihan atau infeksi kandung emih. Perasaan ingin kencing, tenesmus nyeri ketika mengejan) dan disuria terminal (nyeri pada akhir urinary) sering dijumpai. Pasien mngatakan kadang tidak bisa buang air kecil dan keluar darah dari uretra. Pasien selalu menanyakan tindakan yang akan dilakukan b. Data Obyektif Pada saat urin dipantau kadang terdapat darah dan hematuria/perdarahan segar bisa terjadi Gelisah, cemas Espresi wajah ketakutan Takikardi Tekanan darah meningkat c. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Kandung Kemih Inspeksi: Perhatikan abdomen bagian bawah, kandung kemih adalah organ berongga yang mampu membesar u/ mengumpulkan dan mengeluarkan urin yang dibuat ginjal Perkusi - Pasien dalam posisi terlentang - Perkusi dilakukan dari arah depan - Lakukan pengetukan pada daerah kandung kemih, daerah suprapubis Palpasi Lakukan palpasi kandung kemih pada daerah suprapubis Normalnya kandung kemih terletak di bawah simfibis pubis tetapi setelah membesar meregang ini dapat terlihat distensi pada area suprapubis Bila kandung kemih penuh akan terdengar dullness atau redup Pada kondisi yang berarti urin dapat dikeluarkan secara lengkap pada kandung kemih. Kandung kemih tidak teraba. Bila ada obstruksi urin normal maka urin tidak dapat dikeluarkan dari kandung kemih maka akan terkumpul. Hal ini mengakibatkan distensi kandung kemih yang bias di palpasi di daerah suprapubis d. Pemeriksaan pembantu Tes buli-buli : Buli-buli dikosongkan dengan kateter, lalu dimasukkan 500 ml larutan garam faal yang sedikit melebihi kapasitas buli-buli. Kateter di klem sebentar, lalu dibuka kembali, bila selisihnya cukup besar mungkin terdapat rupture buli-buli. 2. Diagnosa Keperawatan a. Nyeri akut b.d trauma saluran perkemihan

b. Perubahan pola eliminasi BAK:retensi urin b.d kurang pengetahuan tentang teknik pengosongan kandung kemih c. Defisit perawatan diri b.d kelemahan fisik d. Kurang pengetahuan b.d kurang informasi tentang penyakitnya. LO.V. Memeahami dan Menjelaskan Trauma Uretra Menjelaskan Definisi Trauma Uretra Definisi Trauma urethra biasanya terjadi pada pria dan jarang terjadi pada wanita. Sering ada hubungan dengan fraktur pelvis dan straddle injury. Cedera menyebabkan memar dinding dengan atau tanpa robekan baik parsial/total. Urethra pria terdapat dua bagian yaitu : a) Anterior, terdiri dari : urethra pars granularis, pars pendularis, dan pars bulbosa b) Posterior, terdiri dari : pars membranacea dan pars prostatika

Menjelaskan Etiologi Trauma Uretra Etiologi a) Trauma uretra terjadi akibat cedera yang berasal dari luar. b) Cedera iatrogenic akibat instrumentasi pada uretra.

c) Trauma tumpul yang menimbulkan fraktur tulang pelvis yang menyebabkan ruptur uretra pars membranasea. d) Trauma tumpul pada selangkangan atau straddle injury dapat menyebabkan rupture uretra pars bulbosa. e) Pemasangan kateter yang kurang hati-hati dapat menimbulkan robekan urethra karena false route atau salah jalan. Menjelaskan Klasifikasi Trauma Uretra Klasifikasi 1) Trauma uretra posterior, yang terletak proksimal diafragma urogenital. 2) Trauma uretra anterior, yang terletak distal diafragma urogenital. Derajat cedera urtera dibagi dalam 3 jenis : Uretra posterior masih utuh dan hanya mengalami stretching (peregangan). Pada foto uretrogram tidak menunjukkan adanya ekstravasasi, dan urethra hanya tampak memanjang. Uretra posterior terputus pada perbatasan prostate-membranasea, sedangkan diafragma urogenital masih utuh. Foto uretrogram menunjukkan ekstravasasi kontras yang masih terbatas di atas diafragma urogenitalis. Uretra posterior, diafragma genitalis, uretra pars bulbosa sebelah proksimal ikut rusak. Foto uretrogram menunjukkan ekstravasasi kontras meluas hingga dibawah diafragma urogenital sampai ke perineum.

Menjelaskan Patofisiologi Trauma Uretra Patofisiologi Cedera dapat menyebabkan memar dinding dengan atau tanpa robekan mukosa baik parsial atau total. Rupture uretra hampir selalu disertai fraktur tulang pelvis. Akibat fraktur tulang pelvis terjadi robekan pars membranasea karena prostat dengan uretra prostatica tertarik ke cranial bersama fragmen fraktur, sedangkan uretra membranosa terikat di diafragma urogenital. Rupture uretra posterior dapat terjadi total atau inkomplit. Pada rupture total, uretra terpisah seluruhnya dan ligamentum puboprostatikum robek sehingga buli-buli dan prostat terlepas ke cranial.

Uretra anterior terbungkus di dalam corpus spongiosum penis. Korpus spongiosum bersama dengan corpora cavernosa penis dibungkus oleh fasia buck dan fasia colles. Jika terjadi rupture uretra beserta corpus spongiosum, darah dan urine keluar dari uretra tetapi masih terbatas pada fasia buck dan secara klinis terlihat hematoma yang terbatas pada penis. Namun, jika fasia buck ikut robek, ekstravasasi urin dan darah hanya dibatasi oleh fasia colles, sehingga dapat menjalar hingga skrotum atau ke dinding abdomen. Robekan ini memberikan gambaran seperti kupu-kupu sehingga disebut butterfly hematoma.

Menjelaskan Manifestasi Klinis Trauma Uretra Manifestasi Klinik Pada rupture uretra posterior, terdapat tanda patah tulang pelvis. Pada daerah suprapubik dan abdomen bagian bawah dijumpai jejas, hematoma dan nyeri tekan. Bila disertai rupture kandung kemih bisa ditemukan tanda rangsangan peritoneum. Pada rupture uretra anterior terdapat daerah memar atau hematom pada penis dan skrotum. Beberapa tetes darah segar di meatus uretra merupakan tanda klasik cedera uretra. Bila terjadi trauma dan nyeri perut bagian bawah dan daerah suprapubik. Pada perabaan ditemukan kandung kemih yang penuh. Menjelaskan Diagnosis Trauma Uretra Diagnosis Rupture uretra posterior harus dicurigai bila terdapat darah sedikit di meatus uretra disertai patah tulang pelvis. Pada pemeriksaan colok dubur ditemukan prostat seperti mengapung karena tidak terfiksasi lagi pada diafragma urogenital. Kadang sama sekali tidak teraba lagi karena pindah ke cranial. Pemeriksaan radiologi dengan menggunakan uretrogam retrograde dapat memberi keterangan letak dan tipe uretra. Menjelaskan Komplikasi Trauma Uretra Komplikasi Ruptur uretra anterior : - Striktur uretra, impotensi, inkontinensia - Komplikasi akan tinggi bila dilakukan repair segera, dan akan menurun bila kita hanya melakukan sistostomi suprapubik dan repair dilakukan belakangan. Ruptur uretra posterior :

- Perdarahan - Infeksi/sepsis - Striktur uretra Menjelaskan Penatalaksanaan Trauma Uretra Penatalaksanaan Jika dapat kencing dengan mudah, lakukan observasi saja. Jika sulit kencing atau terlihat ekstravasasi pada uretrogram usahakan memasukkan kateter foley sampai buli-buli. Jika gagal lakukan pembedahan sistosomi untuk manajemen aliran urin. Bila rupture uretra posterior tidak disertai cedera organ intraabdomen, cukup dilakukan sistosomi. Reparasi uretra dilakukan 2-3 hari kemudian dengan melakukan anastomosis ujung ke ujung dan pemasangan kateter silicon selama 3 minggu. Bila disertai cedera organ lain sehingga tidak mungkin dilakukan reparasi 2-3 hari kemudian, sebaiknya dipasang kateter secara langsir. Pada rupture uretra anterior total, langsung dilakukan pemulihan uretra dengan anastomosis ujung ke ujung melalui sayatan perineal. Dipasang kateter silicon selama 3 minggu. Bila rupture parsial dilakukan sistostomi dan pemasangan kateter foley di uretra selama 7-10 hari, sampai terjadi epitelisasi uretra yang cedera. Kateter sistosomi baru dicabut bila saat kateter sistostomi diklem ternyata penderita bisa buang air kecil.

Daftar Pustaka 1. Agus purwadianto. Kedaruratan Medik. 2000. Binarupa Aksara : Jakarta 2. R. Sjamsuhidajat, Wim de Jong.2004. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. EGC : Jakarta 3. Sylvia Anderson Price, Lorraine mcCarty Wlison.2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC : Jakarta. 4. Sjamsuhidajat. Wim de jong. Buku ajar ilmu bedah. 2005. EGC : Jakarta. 5. Mahar Mardjono. Priguna Sidharta. Neurologis klinis dasar. 2009. Dian Rakyat : Jakarta. 6. Priguna sidharta. Tata pemeriksaan klinik dalam neurologi. 2008. Dian Rakyat : Jakarta 7. Sidarta Ilyas. Ilmu Penyakit Mata. 2006. FKUI : Jakarta. 8. Sidarta Ilyas. Mailangkay.dkk. ilmu penyakit mata. 2002. Sagung Seto : Jakarta. 9. Basuki B Purnomo. Dasar-dasar urologi. 2007. Sagung Seto : Jakarta.