BAB II TINJAUAN PENYAKIT

1.1 Definisi Gagal ginjal kronik / penyakit ginjal tahap akhir (ESRD / End Stage Renal Disease) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal dalam mempertahankan metabolisme tubuh, keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga dapat menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). ( Brunner dan Suddarth, 2002 : 1448 ). Gagal ginjal kronik ( GGK ) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan oleh penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut ( Suhardjono, 2001 : 427 ). Gagal ginjal kronik adalah penurunan faal ginjal secara bertahap, diikuti oleh penimbunan sisa sisa metabolisme protein, gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. ( Sukandar, Enday, 1997 : 324 ). Dari semua pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa gagal ginjal kronik adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan oleh penurunan fungsi ginjal, bersifat menahun, berlangsung progresif dan irreversibel, dimana ginjal gagal dalam mempertahankan metabolisme tubuh, keseimbangan cairan dan elektrolit, diikuti penimbunan sisa sisa metabolisme protein di dalam tubuh sehingga dapat menyebabkan uremia.

1.2 Fisiologi Ginjal Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstra sel ini dikontrol oleh filtrasi glomerolus, reabsorpsi dan sekresi tubulus. Untuk lebih jelasnya fungsi dasar ginjal dapat dibagi menjadi dua fungsi, yaitu : a. Fungsi Eksresi 1) Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 osmol dengan mengubah ubah eksresi air.

2) Mempertahankan kadar masing masing elektrolit plasma dalam rentang normal. 3) Mempertahankan Ph plasma sekitar 7,35-7,45 dengan mengeluarkan H+ dan membentuk kembali HCO3- . 4) Mengeksresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein, terutama urea, asam urat dan kreatinin. b. Fungsi Non Eksresi 1) Menghasilkan renin, penting untuk pengaturan tekanan darah. 2) Menghasilkan eritripoetin, faktor penting dalam stimulasi produksi sel darah merah oleh sumsum tulang. 3) Metabolisme vitamin D menjadi bentuk aktif. 4) Degradasi insulin, sekitar 20 % dari insulin dibentuk oleh pankreas dan didegradasi oleh sel sel tubulus ginjal, akibatnya penderita diabetes yang menderita payah ginjal mungkin membutuhkan insulin yang jumlahnya sedikit. 5) Menghasilkan prostaglandin, merupakan hormon asam laktat tidak jenuh yang terdapat dalam banyak jaringan tubuh, dibentuk dalam medula ginjal dan berfungsi sebagai vasodilator potensial. A Utrafiltrasi glomerolus Proses filtrasi di glomerolus dinamakan ultrafiltrasi glomerolus, jumlah filtrat di glomerolus dibentuk setiap menit dalan sejumlah nefron kedua ginjal disebut laju filtrasi glomerolus ( GFR ), pada orang normal rata rata laju filtrasi glomerolus adalah 125 ml/mnt. Tekanan tekanan yang berperan dalam proses laju filtrasi glomerolus yang cepat ini seluruhnya bersifat pasif dan tidak dibutuhkan energi metabolik untuk proses filtrasi tersebut. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan takanan yang terdapat antara kapiler glomerolus dan kapsula bowman. Tekanan filtrasi adalah tekanan yang memaksa cairan keluar melalui membran glomerolus, dan ini sama dengan tekanan glomerolus (50 mmHg) dikurangi dengan tekanan osmotik koloid glomerolus ( 30 mmHg ) dan tekanan intrakapsular ( 10 mmHg ) sehingga

tekanan filtrasi normal adalah 10 mmHg. Laju filtrasi glomerolus sama dengan tekanan filtrasi dikalikan koefisien filtrasi yaitu : GFR = tekanan filtrasi x kf Koefisien filtrasi ( kf ) merupakan suatu konstanta, koefisien filtrasi normal adalah 12,5 ml/mnt/mmHg tekanan filtrasi. Salah satu cara untuk mengukur laju filtrasi glomerolus adalah pemberian insulin. Insulin merupakan suatu polisakarida yang mempunyai sifat khusus yaitu tidak direasorbsi oleh tubulus nefron dan dengan berat molekul yang cukup kecil sehingga dapat melalui membran glomerolus ( sama dengan zat kristaloid dan air plasma ). Bersihan plasma permenit dari insulin sama dengan laju filtrasi glomerolus ( Guyton and Hall 1997 : 388 ). Faktor faktor yang mampengaruhi laju filtrasi glomerolus adalah : 1) Tekanan arteri Bila tekanan arteri meningkat maka tekanan glomerolus meningkat sehingga GFR meningkat. 2) Efek konstriksi arteriol aferen pada GFR Konstriksi streriol aferen menurunkan kecepatan aliran darah kedalam glomerolus dan menurunkan tekanan glomerolus sehingga GFR menurun. 3) Efek konstriksi arteriol eferen Konstriksi arteriola eferan meningkatkan tekanan terhadap aliran keluar dari glomerolus hal tersebut meningkatkan tekanan glomerolus dan meningkatkan GFR. 4) Efek aliran darah glomerolus atas GFR Bila aliran darah glomerolus turun secara bermakna di bawah normal maka GFR mungkin menjadi tertekan secara serius walaupun tekanan glomerolus tinggi. B Reabrorpsi dan sekresi tubulus Filtrasi glomerolus yang memasuki tubulus nefron mengalir melalui proksimal, lengkung henle, tubulus distal dan melalui duktus koligens kedalam pelvis ginjal. Sepanjang perjalanan ini zat zat yang diabsorpsi atau disekresi
6

secara selektif oleh epitel tubulus dan cairan yang dihasilkannya memasuki pelvis ginjal sebagai urine. Reasorpsi mempunyai peranan penting daripada sekresi dalam pembentukan urin ini tapi sekresi sangat penting dalam menentukan jumlah ion kalium, ion hidrogen dan beberapa zat didalam urin. Zat yang difiltasi ginjal dibagi dalam tiga kelas : 1) Elektrolit : natriun, kalium, magnesium, kalsium, bikarbonat, klorida

dan hidrofosfat. 2) Non-elektrolit : glukosa, asam amino, metabolik produksi akhir proses metabolisme protein yaitu urea, asam urat, kreatinin. 3) Air Setelah filtrasi, langkah selanjutnya dalam proses pembentukan urin adalah reabsorpsi selektif zat zat yang sudah difiltrasi, disamping itu beberapa zat disekresi pula dari pembuluh darah pertibular kedalam tubulus. Proses reabsorpsi dan sekresi ini berlangsung baik melalui mekanisme transfor aktif maupun pasif. Glukosa dan asam amino direabsorpsi seseluruhnya di sepanjang tubulus proksimal dengan mekanisme transfor aktif. Kalium dan asam uarat hampir seluruhnya direabsorpsi secara aktif dalam tubulus proksimal yang berlanjut dalam lengkung henle, tubulus distal dan pengumpul sehingga kurang satu persen dari beban yang di filtrasi akan disekresi dalam kemih. C Pengaturan keseimbangan air Konsentrasi total solut cairan tubuh seseirang normalnya adalah sangat konstan meskipun fluktuasi asupan dan sekresi air dan zat terlarut cukup besar. Kadar plasma dan cairan tubuh dapat dipertahankan dalam batas batas yang sempit melalui pembentukan kemih yang jauh lebih pekat atau lebih encer dibandingkan dengan plasma. Cairan yang banyak diminum akan menyebabkan cairan tubuh lebih encer. Kemih menjadi encer dan kelebihan air akan dieksresikan dengan cepat begitu juga sebaliknya. ADH ( Anti Diuretik Hormon ) membantu dalam mempertahankan volume dan osmolalitas cairan ekstraselular pada tingkat konstan dengan mengatur
7

volume dan osmolalitas kemih. ADH dibentuk dalam nukleus supraoptik hipotalamus dan berjalan kebawah sepanjang serabut saraf menuju hipofisis posterior dimana ADH disimpan dan dilepas kemudian. Pengeluaran ADH ditingkatkan oleh peninggian osmolalitas plasma dan pengurangan volume plasma. Sel sel osmoreseptor yang terdapat dalam hipotalamus dekat terhadap konsentrasi darah yang bersirkulasi sedangkan sel sel yang berada dalam atrium kiri peka terhadap volume darah. Perasaan haus subjektif juga dirangsang oleh penurunan volume dan peningkatan osmolalitas cairan ekstraseluler. Pusat yang memperantarainya terletak di hipotalamus dekat dengan daerah penghasil ADH. ADH secara tidak langsung meningkatkan proses utama yang terjadi dalam lengkung henle melalui dua mekanisme yaitu aliran darah melalui vasa reksa dimedula berkurang dan meningkatkan permeabilitas duktus pengumpul dan tubulus distal, sehingga semakin banyak air yang berdifusi keluar untuk membentuk keseimbangan dengan cairan interstitial yang hiperosmotik. Kedua mekanisme ini bekerja, ini menghasilkan kemih yang lebih pekat sehingga mengurangi volume eksresi.

1.3 Etiologi Penyebab dari gagal ginjal kronis menurut Price, S.A., dkk, alih bahasa Peter, A., (1995 : 817), Ignatavicius, D., et all,(1995 : 2113) adalah : 1. Infeksi Saluran Kemih Infeksi saluran kemih (SIK) sering terjadi dan menyerang manusia tanpa memandang usia, terutama wanita. Infeksi saluran kemih umumnya dibagi dalam dua kategori besar : Infeksi saluran kemih bagian bawah (uretritis, sistitis, prostatis) dan infeksi saluran kencing bagian atas (pielonepritis akut). Sistitis kronik dan pielonepritis kronik adalah penyebab utama gagal ginjal tahap akhir pada anak-anak. 2. Penyakit peradangan Kematian yang diakibatkan oleh gagal ginjal umumnya disebabkan oleh glomerulonepritis kronik. Pada glomerulonepritis kronik, akan terjadi kerusakan

glomerulus secara progresif yang pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya gagal ginjal. 3. Penyakit vaskular hipertensif Hipertensi dan gagal ginjal kronik memiliki kaitan yang erat. Hipertensi mungkin merupakan penyakit primer dan menyebabkan kerusakan pada ginjal, sebaliknya penyakit gagal ginjal kronik dapat menyebabkan hipertensi atau ikut berperan pada hipertensi melalui mekanisme retensi natrium dan air, serta pengaruh vasopresor dari sistem renin-angiotensin. 4. Gangguan jaringan penyambung Penyakit jaringan penyambung (penyakit kolagen) adalah penyakit sistemik yang manifestasinya terutama mengenai jaringan lunak tubuh, dan yang sering terserang adalah ginjal. Penyakit jaringan penyambung yang dapat menyebabkan gagal ginjal diantaranya adalah lupus eritematosus sistemik (SLE) dan sklerosis sistemik progresif (skleroderma). 5. Gangguan kongenital dan herediter Asidosis tubulus ginjal dan penyakit polikistik ginjal merupakan penyakit herediter yang terutama mengenai tubulus ginjal. Keduanya dapat berakhir dengan gagal ginjal meskipun lebih sering dijumpai pada penyakit polikistik. 6. Penyakit metabolik Penyakit metabolik yang dapat mengakibatkan gagal ginjal kronik antara lain diabetes mellitus, gout, hiperparatiroidisme primer dan amiloidosis. 7. Nefropati toksik Ginjal khususnya rentan terhadap efek toksik, obat-obatan dan bahan-bahan kimia karena alasan-alasan berikut : a. Ginjal menerima 25 % dari curah jantung, sehingga sering dan mudah kontak dengan zat kimia dalam jumlah yang besar. b. Interstitium yang hiperosmotik memungkinkan zat kimia dikonsentrasikan pada daerah yang relatif hipovaskular.

c. Ginjal merupakan jalur ekskresi obligatorik untuk kebanyakan obat, sehingga insufisiensi ginjal mengakibatkan penimbunan obat dan meningkatkan

konsentrasi dalam cairan tubulus. d. Gagal ginjal kronik dapat diakibatkan penyalahgunaan analgesi dan paparan timbal. 8. Nefropati obstruktif Obstruksi pada saluran kemih dapat menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan kegagalan ginjal. Adapun obstruksi saluran kemih yang dapat menyebabkan gagal ginjal diantaranya : a. Saluran kemih bagian atas 1) Kalkuli 2) Neoplasma 3) Fibrosis 4) Retroperitoneal b. Saluran kemih bagian bawah 1) Hipertrofi prostat 2) Karsinoma prostat 3) Striktur uretra 4) Anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra

1.4 Klasifikasi Stadium gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR (Glomerular Flitration Rate) yang tersisa dan mencakup : a. Penurunan cadangan ginjal Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal), tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic. Nefron yang sehat mengkompensasi nefron yang sudah rusak, dan penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin,

menyebabkan nocturia dan poliuri. Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsi.

10

b. Insufisiensi ginjal Terjadi apabila GFR turun menjadi 20-35% dari normal. Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena bertanya beban yang diterima. Mulai terjadi akumulasi sisa metabolic dalam darah karena nefron yang sehat tidak mampu lagi mengkompensasi. Penurunan respon terhadap diuretic, menyebabkan oliguri, edema. Derajat insifisiensi dibagi menjadi ringan, sedang dan berat, tergantung dari GFR, sehingga perlu pengobatan medis. c. Gagal ginjal; yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal d. Penyakit gagal ginjal stadium akhir (End Stage Renal Disease); Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubulus. Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah. Ginjal sudah tidak mampu mempertahankan hemeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau penggantian ginjal (Corwin, 1994).

1.5 Manifestasi Klinis Pada penderita gagal ginlaj kronik ditandai oleh nilai GFR yang turun dibawah normal ( 125 ml/mnt ), kemudian apabila GFR menurun, maka kadar kreatinin dan BUN ( Blood Urea Nitrogen ) plasma akan meningkat diatas normal atau terjadi azotemia ( konsentrasi BUN normal 10 20 mg/100 mg ) seedangkan konsentrasi kreatinin plasma 0,7 1,5 mg/100ml. Kedua zat ini merupakan hasil akhir nitrogen dari metabolisme protein yang normalnya disekresi dalam kemih ( Price, Sylvia A dan Lorraine M. W, 1995 : 800 ). a) Kardiovaskuler Hipertensi, gagal jantung kongestif, udema pulmoner, perikarditis, pitting edema (kaki, tangan, sacrum), edema periorbital, friction rub pericardial, pembesaran vena leher. b) Dermatologi Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering bersisik, pruritus, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar.
11

c) Pulmoner Krekels, sputum kental dan liat, nafas dangkal, pernafasan kussmaul. d) Gastrointestinal Anoreksia, mual, muntah, cegukan, nafas berbau ammonia, ulserasi dan perdarahan mulut, konstipasi dan diare, perdarahan saluran cerna. e) Neurologi Tidak mampu konsentrasi, kelemahan dan keletihan, konfusi/perubahan tingkat kesadaran, disorientasi, kejang, rasa panas pada telapak kaki, perubahan perilaku. f) Muskuloskeletal Kram otot, kekuatan otot hilang, kelemahan pada tungkai, fraktur tulang. g) Reproduktif Amenore, atrofi testekuler. (Smetzer & Bare, 2001)

1.6 Komplikasi Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain : 2. Hiperkalemia 3. Perikarditis 4. Hipertensi 5. Anemia 6. Penyakit tulang (Smeltzer & Bare, 2001)

12