Anda di halaman 1dari 31

LAPORAN KELOMPOK PBL MATA KULIAH SISTEM KEGAWATDARURATAN DAN TRAUMATOLOGI

MODUL 2

SESAK NAPAS

KELOMPOK A-2
MATA KULIAH SISTEM KEGAWATDARURATAN DAN TRAUMATOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN 2010

ANGGOTA KELOMPOK

1. C111 05 207 2. C111 06 136 3. C111 07 172 4. C111 07 182 5. C111 07 192 6. C111 07 202 7. C111 07 212 8. C111 07 221 9. C111 07 232 10. C111 07 243 11. C111 07 254 12. C111 07 264 13. C111 07 275 14. C111 07 340 15. C111 07 381

IBRAHIM ZUHRI B. ABDUL SHUKOR MUHAMMAD RIFAT LD MALY RAY IRFAN ADI SAPUTRA A. HARFIKA FEBRIANTI D RINDAYANTI DAHLAN IRMA RAHAYU ISVAN DAVIS SITI HARDIYANTI ARMAN VIESNA BABY AULIANA ARMIN AVRESVIANTY ASMIRALDA AHMAD FAHIMULLAH HAMZAH NURFARHANA BT. AB AZIZ

BAB I SESAK NAPAS

SKENARIO 1 Seorang laki-laki usia 25 tahun dibawa ke Puskesmas dengan keluhan sesak napas. Penderita terlihat pucat, dan kebiruan. Nadi teraba cepat dan lemah.

Kata Sulit : Tidak ditemukan kata sulit

Kata kunci : Laki-laki 25 tahun Sesak napas Pucat dan kebiruan Nadi teraba cepat dan lemah

Penyebab sesak nafas Trauma Pneumothorax Hemothorax Flail chest Non trauma Asma Efusi pleura ARDS

Gejala- gejala sesak nafas yang mengancam jiwa : Pada sesak nafas sering terjadi hipoksia, hiperkarbia atau bahkan dapat keduanya. Gejala yang terlihat pada penderita sesak nafas adalah : a) Bingung b) Gelisah c) Sensitif d) Gangguan mental

e) Sianosis f) Berkeringat berlebihan g) Takikardi h) Sakit kepala i) Ngatuk j) Sedasi k) Vasodilatasi pembuluh darah l) Batuk m) Dan penggunaan otot pernafasan tambahan.

Penilaian gangguan pernafasan dapat di lihat dari : o Pernafasan cepat o Pernafasan dangkal o Pernafasan tambahan o Pernafasan tercekik o Merasa dada sempit o Adanya penigkatan usaha untuk bernafas.

PRIMARY SURVEY

Survei ABCDE (Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure) ini disebut survei primer yang harus selesai dilakukan dalam 2 - 5 menit. Terapi dikerjakan serentak jika korban mengalami ancaman jiwa akibat banyak sistim yang cedera :

Airway Menilai jalan nafas bebas. Apakah pasien dapat bicara dan bernafas dengan bebas? A. Look : gerakan pengembangan dada, ada tidakya retraksi, penggunaan otot napas tambahan, dll B. Listen : suara napas yang normal dan adanya suara napas tambahan C. Feel : apakah terasa hembusan napas

Jika ada obstruksi maka lakukan : Chin lift / jaw thrust (lidah itu bertaut pada rahang bawah) Suction / hisap (jika alat tersedia) Guedel airway / nasopharyngeal airway Intubasi trakhea dengan leher di tahan (imobilisasi) pada posisi netral

Mekanisme terjadinya sumbatan jalan nafas Pada keadaan dimana kesadaran menurun atau hilang maka : Secara refleks posisi kepala tertekuk sehingga jalan nafas ikut tertekuk Otot otot kendor termasuk otot lidah dan sphincter cardia mengalami relaksasi Refleks perlindungan menurun atau hilang, sehingga bila di jalan nafas ada benda asing penderita tidak mampu membatukkannya. Hal hal tersebut mengakibatkan jalan nafas mudah mengalami sumbatan baik oleh karena pangkal lidah yang jatuh kebelakang ataupun benda asing. Macam macam sumbatan jalan nafas: Sumbatan dapat berupa cair atau padat yang dapat mengakibatkan gangguan pada jalan nafas berupa sumbatan partial ringan, sedang, berat ataupun total. Sumbatan partial ditandai dengan kebolehan mangsa batuk dan berbicara karena batuk adalah cara yang efektif untuk mengeluarkan benda asing daripada jalan napas dan kebolehan berbicara menandakan masih ada ventilasi yang adekuat. Antara tanda-tanda sumbatan total adalah bunyi high-pitched dan stridor sewaktu inhalasi ; batuk yang lemah dan tidak efektif ; distress respiratorik ; tidak bisa bicara ; dan sianosis. Resusitasi : Lakukan manuver jaw thrust atau chin lift ( tidak dianjurkan melakukan manuver head tilt pada pasien yang mempunyai ini kecurigaan fraktur cervical). Selama melakukan tindakan ini harus disertai immobilisasi segaris untuk melindungi servikal. Setelah itu, lakukan penilaian

ulang terhadap jalan napas dengan look, listen, dan feel. Bila didapatkan pengembangan dada, suara napas normal atau hilangnya suara mendengkur menunjukkan jalan napas pasien sudah bebas.

Manuver Jaw Thrust

Selanjutnya untuk mempertahankan jalan napas dapat dilakukan pemasangan oropharyngeal atau nasopharyngeal airway untuk sementara (oropharyngeal airway lebih dianjurkan pada pasien yang tidak sadar). Bila tersedia fasilitas yang memadai dapat dipertimbangkan pemasangan airway definitif berupa endotracheal tube sehingga dapat menjamin jalan napas bebas dan memungkinkan pemberian ventilasi yang memadai bila

diperlukan. Pasien dengan skor GCS kurang atau sama dengan 8 diindikasikan untuk pemasangan airway definitif.

Oropharyngeal airway

Nasopharyngeal airway

Setelah jalan napas terjamin maka dilakukan immobilisasi servikal dengan pemasangan collar neck oleh karena adanya kecurigaan fraktur servikal pada pasien ini. Anggaplah selalu ada cervical spine fracture pada penderita dengan: a. gangguan kesadaran b. multi trauma c. nyeri leher d. cedera di atas klavikula e. kelemahan/defisit neurologis f. riwayat jatuh > 6 meter

B - Breathing and ventilation (Pernafasan dan ventilasi) Diagnosa Gangguan nafas : Look Listen Feel

Pemberian bantuan nafas : Tanpa alat : mouth to mouth, mouth to nose Dengan alat : penggunaan face mask, bag valve, ventilator mekanik .

Pemberian terapi oksigen : Penggunaan flow meter Penggunaan humidifier Penggunaan kanula nasal Penggunaan face mask Penggunaan reservoir, ventury

Patofisiologi : Jalan nafas yang tersumbat akan mengakibatkan gangguan ventilasi maka usahakan dan pertahankan agar jalan nafas tetap terbuka. Penyebab gangguan ventilasi yang lain utamanya gangguan pada mekanik ventilasi dan depresi susunan saraf pusat. Gangguan mekanik menyebabkan Hipoventilasi dan berakibat timbulnya Hipoksemia dan Hiperkarbia. Hiperkarbia menyebabkan tekanan intra kranial meningkat sehingga kesadaran dan pusat nafas terganggu dan Hipoksemia semakin parah. Seandainya fasilitas ada, maka : Parameter ventilasi Pa CO2 ( N 35 65 mmHg ) ET CO2 ( N 25 35 mmHg ) Parameter oksigenasi Pa O2 ( N 80 100 mmHg ) Sa O2 ( N 95 100 % ) Cara memeriksa tanda tanda gangguan pernafasan : Look : Ada tidak pernafasan, status mental, warna, distensi vena leher, jejas thorak.

Bila ada nafas, hitung frekwensi pernafasan & keteraturannya. Besar kecil volume / pengembangan dada / Simetris? Adakah gerak cuping hidung, tegangnya otot-otot bantu nafas serta tarikan / cekungan antar iga? Listen : Keluhan dan suara pernafasan, adakah Stridor, Wheezing, Ronchi Feel : Adakah hawa ekshalasi dari lubang hidung/mulut/trakheostomi atau pipa endotrakheal. Adakah empisema subkutis. Adakah krepitasi / nyeri tekan pada thorak. Adakah deviasi trakhea. Pengelolaan fungsi pernafasan : Kesimpulan fungsi pernafasan : Pernafasan ada adekuat Pernafasan ada tidak adekuat, tersengal sengal dengan frekwensi rendah / tinggi Pernafasan tidak ada henti nafas

Pada fungsi pernafasan yang adekuat lakukan monitoring ketat, jaga jangan sampai mengalami gangguan. Pada fungsi pernafasan yang tidak adekuat, penderita masih bernafas maka pengelolaan dapat berupa bantuan oksigenasi menggunakan alat alat bantu untuk terapi oksigen. o Kanula oksigen : dengan flow oksigen 2 3 liter / menit konsentrasi 30% o Sungkup sederhana : dengan flow oksigen 6 8 liter / menit konsentrasi 60% o Sungkup berbalon / Jackson Rees : dengan flow oksigen > 10 liter / menit konsentrasi 100% o Penggunaan venturi : dengan flow oksigen > 10 liter / menit konsentrasi dapat diatur sesuai dengan alat venturi yang digunakan

C Circulation (Sirkulasi) Sirkulasi, raba nadi, adakah denyut nadi radialis brachialis femoralis maupun karotis. Bila nadi teraba berarti jantung masih berdenyut nilai segera frekwensi keteraturan. Nilai segera perfusi perifer, hangat dingin, kering basah, merah pucat. Nilai pula waktu pengisian ulang kapiler ( N < 2 detik ) Pedoman kasar, radialis teraba - tekanan sistole paling tidak 80 mmHg Femoralis teraba, radialis tidak teraba - tekanan sistole paling tidak 70 mmHg Hanya karotis yang teraba - tekanan sistole paling tidak 60 mmHg. Bila karotis dalam 10 detik tidak teraba denyut maka dikatakan jantung berhenti. D Disability Tingkat kesadaran penderita dapat diketahui dengan cara memberikan rangsangan suara atau nyeri. Dengan menggunakan metode A (Alert), V (Voice Responsive), P (Pain Responsive), U (Unresponsive) atau penilaian dengan menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS). Cara menilai tingkat kesadaran dengan cara AVPU : A V P U : Alert : Responds to Vocal stimuli : Responds only to painful stimuli : Unresponsive to all stimuli

Glasgow Coma Scale (GCS) pada kasus kasus trauma kepala Eye opening (E) spontaneously To speech To pain 4 3 2

Nil Motor response (M) obeys Localized With draw flexion Abnormal flexion Extention Nil Verbal response (V) Oriented Confused conversation In appropriate word In comprehensivable sound Nil

1 6 5 4 3 2 1 5 4 3 2 1

Penderita dikatakan Coma - mata tidak pernah terbuka, tidak bisa diperintah, dan tidak pernah berucap kata / suara dari mulutnya.

Tanda tanda neurology : Mata : pupil lebar, simetris,refleks terhadap cahaya ? Gerak bola mata :gerakan spontan, gerak occulocephalik, gerak acculo vestibular dolls eye phenomen ? Papil : adakah papil edema Anggota gerak adakah hemiplegia? Untuk memperkenankan letak lesi Sistem autonomi, pernafasan, nadi & tensi, suhu ? Bila ada fasilitas dapat dilengkapi pemeriksaan CT Scan, arteriografi, EEG dll

Exposure : Nilai riwayat trauma dan penyakit sebelumnya. Lepaskan baju dan penutup tubuh pasien agar dapat dicari semua cedera yang mungkin ada. Jika ada kecurigaan cedera leher atau tulang belakang, maka imobilisasi in-line harus dikerjakan.

SECONDARY SURVEY

Setelah selesai dilakukan primary survey dan resusitasi dimana status ABC pasien sudah membaik, maka kita melangkah ke secondary survey. Di sini kita melakukan pemeriksaan dari kepala sampai kaki (head to toe examination) disertai reevaluasi pemeriksaan tanda vital. A. Anamnesis Setiap pemeriksaan yang lengkap membutuhkan anamnesis mengenai riwayat perlukaan. Selain itu riwayat AMPLE perlu ditanyakan. Riwayat AMPLE terdiri atas : A : Alergi M : Medication P : Past illness ( penyakit penyerta ) / pregnancy L : Last meal E : Event/environment (lingkungan) yang berhubungan dengan riwayat perlukaan/ cedera.

B. Pemeriksaan Fisik Meliputi pemeriksaan lengkap dari kepala sampai kaki, terdiri atas : kepala maksilofasial vertebra servikalis dan leher toraks abdomen perineum/rektum/vagina muskuloskeletal neurolog

BAB II DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

PNEUMOTORAKS Definisi Pneumotoraks berarti adanya udara atau gas lain dalam rongga pleura. Ini bisa terjadi tanpa adanya penyakit paru tertentu (pneumotoraks saja), atau mungkin terjadi sebagai akibat dari beberapa kelainan toraks atau paru (pneumotoraks sekunder) seperti iga yang fraktur atau emfisema. Epidemologi Pneumotoraks lebih sering terjadi pada penderita dewasa yang berumur sekitar 40 tahun karena lesi primer seperti emfisema, abses paru, tuberkulosis, karsinoma lebih sering pada penderita di atas 40 tahun, dan sering menyerang pria dibanding wanita. Klasifikasi Pneumotoraks dapat digolongkan sebagai: 1. Pneumotoraks sederhana Pleura parietal dan viseral seharusnya dipertahankan tetap berkontak karena ada gabungan antara tekanan intrapleura yang negatif dan tarikan kapiler oleh sejumlah kecil oleh sejumlah kecil cairan pleura. Jika udara memasuki ruang pleura, faktor-faktor ini hilang. Peru di sisi cedera mulai kolaps, dan oksigenasi menjadi terganggu.. 2. Tension pneumotoraks Jika lebih banyak udara memasuki ruang pleura pada saat inspirasi dibandingkan dengan yang keluar pada saat ekspirasi, akan tercipta efek bola berkatup. Tekanan intrapleura terus meningkat sekalipun paru sudah kolaps total. Akhirnya tekanan ini ini menjadi sedemikian tinggi sehingga mediastinum terdorong ke sisi yang berlawanan, dan paru yang sebelah juga terkompresi. Hipoksia yang sangat berat dapat timbul. Ketika tekanan intrapleura meninngi dan kedua paru tertekan, aliran darah ang melaui sirkulasi

sentral akan menurun secara signifikan yang mengakibatkan hipotensi arterial dan syok. Tension pneumotoraks adalah kedaan darurat yang gawat. Keadaan ini dapat mematikan dalam beberapa menit kalo tidak segera dikoreksi. 3. Pneumotoraks terbuka (sucking chest wound) Walaupun ada trauma tembus dinding dada, udara yang masuk ke ruang pleura lebih banyak berasal dari paru-paru yang rusak daripada dari defek dinding dada. Namun, jika defek dinding dada cukup lebar, udara dapat masuk dan keluar dari ruang pleura pada setiap pernapasan sehingga menyebabkan paru di dalamnya kolaps. Pneumotoraks terbuka dapat cepat menjadi fatal, kecuali bila segera dilakukan koreksi. Diagnosis a. Gejala: dispnea dan nyeri dada pleuritik. b. Pemeriksaan fisik: (1) Pneumotoraks sederhana - Bunyi pernapasan yang meredup pada auskultasi di atas sisi dada yang sakit. - Dapat ditemukan timpani pada perkusi. - Mungkin ada emfisema subkutan. - Tanda-tanda ini mungkin tidak jelas jika pneumotoraksnya kecil. (2) Tension pneumotoraks - Distensi vena leher sering sulit dinilai, terutama jika juga disertai kehilangan darah yang banyak. - Deviasi trakea ke sisi yang berlawanan dari pneumotoraks yang terdeteksi dengan palpasi leher. - Pergeseran jantung ke isi berlawanan yang terdeteksi dengan perkui dan auskultasi dada. - Syok. Syok dengan distnsi vena leher memberi dugaan kuat tension pneumothoraks jika bunyi pernapasn/asimetrik , dan dugaan tamponae perikardium jika bunyi pernpasan normal . syok akibat kehilangan darah akan menyebabkan kolaps vena-vena leher. (3) Pneumotoraks terbuka - Gelembung-gelembung udara dapat terlihat bergerak melewat darah didalam luka. - Bunyi desis yang khas dapat terdengar ketika udara melintasi defek dinding dada.

c. Foto toraks (1) Terpisahnyan permukaan pleura visera dari parietal merupakan tanda nyata pneumotoraks. (a) Tepi paru tampak jelas sebelaah medial pleura parietal. (b) Gambaran garis-garis pembuluh darah paru tidak tampak di daerah antara kedua permukaan pleura. (2) Foto dalam keadaan ekspirasi dapat membantu menampakan pneumotoraks yang bersamar karena saat ekspirasi paru menjadi lebih kecil dengan garis-garis pembuluh darah yang lebih terkonsentrasi sedangkan jumlah udara di dalam pleura tetap konstan. (3) Foto tegak sangat di anjurkan jika tidak ada fraktur tulang belakang dan hemodinamk pasien stabil. Pneumotoraks kecil dan sedang mungkin sulit terlihat pada foto terlentang karena udara akan membentuk lapisan di atas seluruh permukaan paru. (4) Petunjuk-petunjuk tentang pneumotoraks berikut mungkin terdeteksi ada foto terlentang: - Satu lapangan paru lebih lusen dibandingkan dengan lapangan aru lainnya. - Penumomediastinum. - Pneumoperikardium. - Emfisema subkuan.

HEMOTHORAX Definisi Akumulasi darah di dalam dada, atau hemothorakx adalah masalah yang relative, paling sering akibat cedera ke struktur intrathoracic atau dinding dada. Hemothorax adalah kumpulan darah di dalam rongga pleural. Untuk menentukan hematorax, nilai hematokrit 50% (dibandingkan dengan berdarah cairan pleural),. Etiologi yang paling umum adalah hemothorax tumpul atau trauma tembus, dapat juga hasil dari penyebab nontraumatic atau dapat juga terjadi secara spontan. Epidmiologi Hemothorax paling utama adalah yang berkaitan dengan trauma. Sekitar 150.000 kematian terjadi setiap tahun dari trauma. Sekitar 3 kali ini jumlah orang yang cacat permanen karena trauma, dan sebagian besar ini adalah gabungan kelompok korban polytrauma. Trauma dada terjadi di sekitar 60% dari kasus polytrauma, sehingga diperkirakan terjadinya hemothorax yang berhubungan dengan trauma di Amerika adalah 300.000 kasus per tahun. Etiology Penyebab hemotorax adalah:

Trauma
o o

Trauma tumpul Penetrasi trauma (termasuk iatrogenic)

Nontrauma atau spontan


o o o o o o

Neoplasia (primer atau metastatic) Dyscrasias darah, termasuk komplikasi dari anticoagulasi Emboli paru dengan infark Adhesi torn pleura yang berkaitan dengan pneumothorax spontan Emphysema bullous Infeksi Necrotizing

o o o o

Tuberculosis Pulmonary arteriovenous fistulae Telangiektasis hemoragic heredeitar Patologi Nonpulmonary intrathoracic vascular (misalnya, yg berkenaan dgn pembengkakan pembuluh darah aorta.

o o o

Intralobar and extralobar sequestration Patologi abdominal (misalnya, pancreatic pseudocyst, , hemoperitoneum) Catamenial

Pathophysiology Pendarahan ke dalam ruang pleural dapat terjadi pada hampir setiap gangguan pada selsel dari dinding dada dan selaput paru-paru atau intrathoracic struktur. Respon Faal terhadap hemothorax adalah bemanifestasi dalam 2 bidang utama yaitu : hemodynamic dan pernapasan. Tanggapan sudut hemodynamic ditentukan oleh jumlah dan kecepatan hilangnya darah. Gerakan normal pernafasan mungkin terhambat oleh ruang yang menempati dampak besar akumulasi darah di dalam ruang pleural. IDalam kasus trauma, abnormalities dari oxygenation Mei ventilasi dan hasilnya, terutama jika dikaitkan dengan cedera pada dinding dada. Dalam beberapa kasus nontraumatic , terutama yang berkaitan dengan pneumothorax dan terbatasnya jumlah perdarahan, gejala pernafasan Mei menonjol. Systemic physiologic response Hemodynamic. Perubahan hemodynamic bervariasi, tergantung pada jumlah dan kecepatan kehilangan darah. Kehilangan darah sampai 750 mL dalam 70-kg pada manusia seharusnya tidak menyebabkan perubahan signifikan hemodynamic. Hilangnya 750-1500 mL dalam individu yang sama akan menyebabkan gejala awal shock, yakni tachycardia, tachypnea, dan penurunan tekanan nadi. Gejala signifikan pada shock yaitu kehilangan darah dengan volume 30% atau lebih (1500-2000 mL). Karena rongga pleural dari 70 kg-manusia terdapat darah 4 liter atau lebih, dapat terjadi pendarahan exsanguinating eksternal tanpa bukti kehilangan darah. Systemic physiologic response Respiratory. Darah yang menempati rongga pleural menempati ruang yang akan mengisi respernapasan. Hal ini akan menyebabkan pasien untuk

sesak nafas dan dapat menghasilkan tachypnea. Volume darah yang diperlukan untuk menghasilkan gejala-gejala yang ada berbeda-beda, tergantung pada sejumlah faktor, termasuk organ yang terluka, kerasnya cedera, dan jantung cadangan. Sesak napas merupakan gejala umum dalam kasus-kasus yang berkembang di hemothorax Kehilangan darah dalam kasus tersebut tidak akut seperti untuk menghasilkan respon hemodynamic sering terlihat sesak napas dan ini merupakan keluhan utama. Late physiologic sequelae of unresolved hemothorax Akhir dari faali sequelae belum hemothorax .Dua Pathologi yang terkait dengan tahapan hemothorax. Yaitu empyema dan fibrothorax. Empyema hasil dari kontaminasi bakteri yang tetap hemothorax. Jika diketahui hal ini dapat mengakibatkan infeksi bacteremia dan shock. Hasil dari Fibrothorax yaitu endapan fibrin dan hemothorax coats baik parietal dan visceral, Atelectaksis persisten dari bagian paruparu dan penurunan fungsi pulmonary hasil dari proses ini Tanda dan Gejala

Tachypnea Dyspnea Cyanosis Berkurang atau tidak ada suara nafas pada sisi yang terkena Deviasi Tracheal Dull resonansi pada percussion Unequal chest rise Tachycardia Hypotension Pucat, dingin, kulit lembab dan dingin Mungkin emphysema subkutaeus Narrowing pulse tekanan

Penatalaksanaan Biasanya perdarahan berhenti spontan dan tidak memerlukan intervensi operasi. Hemotoraks akut yang cukup banyak sehingga terlihat pada foto toraks, sebaiknya diterapi

dengan selang dada kaliber besar. Selang dada tersebut akan mengeluarkan darah dari rongga pleura, mengurangi resiko terbentuknya bekuan darah di dalam rongga pleura, dan dapat dipakai dalam memonitor kehilangan darah selanjutnya. Evakuasi darah atau cairan juga memungkinkan dilakukannya penilaian terhadap kemungkinan terjadinya ruptur diafragma traumatik. Walaupun banyak faktor yang berperan dalam memutuskan perlunya indikasi operasi pada penderita hemotoraks, status fisiologi dan volume darah yang keluar dari selang dada merupakan faktor utama. Sebagai patokan bila darah yang dikeluarkan secara cepat dari selang dada sebanyak 1.500 ml, atau bila darah yang keluar lebih dari 200 ml tiap jam untuk 2 sampai 4 jam, atau jika membutuhkan transfusi darah terus menerus, eksplorasi bedah herus dipertimbangkan. EFUSI PLEURA DEFENISI Efusi Pleura adalah pengumpulan cairan di dalam rongga pleura.

Rongga pleura adalah rongga yang terletak diantara selaput yang melapisi paru-paru dan rongga dada.Dalam keadaan normal, hanya ditemukan selapis cairan tipis yang memisahkan kedua lapisanpleura. Jenis cairan lainnya yang bisa terkumpul di dalam rongga pleura adalah darah, nanah, cairan seperti susu dan cairan yang mengandung kolesterol tinggi4.

ETIOLOGI Bisa terjadi dua jenis efusi yang berbeda, yaitu; 1. Efusi pleura transudativa, biasanya disebabkan oleh suatu kelainan pada tekanan normal di dalam paru-paru.Jenis efusi transudativa yang paling sering ditemukan adalah gagal jantung kongestif 4. Kandungan protein pada cairan pleura <30 g/dL dan biasanya jernih, serosa 3. 2. Efusi pleura eksudativa terjadi akibat peradangan pada pleura, yang seringkali disebabkan oleh penyakitparu-paru. Kanker, tuberkulosis dan infeksi paru lainnya, reaksi obat, asbetosis dan sarkoidosis merupakan beberapa contoh penyakit yang bisa menyebabkan efusi pleura eksudativa4 . Kandungan protein pada cairan pleura >30 g/dL, biasanya serosa, keruh, dan berdarah 3. Efusi pleura dapat terjadi akibat trauma yakni trauma tumpul, laserasi, luka tusuk pada dada, ruptur esophagus karena muntah hebat, atau pemakaian alat sewaktu tindakan esofagoskopi. Jenis cairan dapat berupa serosa (transudat/eksudat), hemotoraks, kilotoraks, dan empiema. Analisis cairan efusi dapat menentukan lokalisasi trauma 2. EPIDEMIOLOGI Distribusi berdasarkan jenis kelamin, efusi pleura didapatkan lebih banyak pada wanita daripada pria. Efusi pleura yang disebabkan oleh tuberculosis paru lebih banyak dijumpai pada pria daripada wanita. Umur terbanyak untuk efusi pleura karena tuberculosis adalah 21-30 tahun
1

PATOFISIOLOGI Pada orang normal, cairan di rongga pleura sebanyak 1-20ml. Cairan di rongga pleura jumlahnya tetap karena ada keseimbangan antara produksi oleh pleura parietalis, dan absorbsi oleh pleura visceralis. Keadaan ini dapat dipertahankan karena adanya keseimbangan hidrostatis pleura parietalis sebesar 9 cm H2O dan tekanan koloid osmotic pleura visceralis 10 cm H2O 1 Akumulasi cairan pleura dapat terjadi apabila; 1. Tekanan osmotik menurun dalam darah, misalnya pada hipoalbuminemi 2. Terjadi peningkatan;

Permeabilitas kapiler (peradangan, neoplasma) Tekanan hidrostatis di pembuluh darah ke jantung/ v. Pulmonalis (gagal jantung kiri) Tekanan negatif intrapleura (ateletaksis) 1

MANIFESTASI KLINIS Gejala yang paling sering ditemukan (tanpa menghiraukan jenis cairan yang terkumpul ataupun penyebabnya) adalah sesak nafas dan nyeri dada (biasanya bersifat tajam dan semakin memburuk jika penderita batuk atau bernafas dalam). Kadang beberapa penderita tidak menunjukkan gejala sama sekali4. Gejala sesak napas timbul pada efusi dengan jumlah yang sangat banyak3. Sesak pada efusi pleura berjalan kronis karena berlangsung dalam hitungan minggu-bulan dan memberat saat aktivitas3 . Gejala lainnya yang mungkin ditemukan4: -batuk -cegukan -pernafasan yang cepat - nyeri perut.

DIAGNOSIS Adapun upaya penegakan diagnosis pada efusi pleura, yaitu1 ; 1. Klinis Cairan pleura yang kurang dari 300 cc tidak memberi tanda fisik yang nyata. Bila lebih dari 500cc akan memberikan kelainan pada pemeriksaan fisik seperti penurunan pergerakan hemitoraks yang sakit., fremitus suara dan suara napas melemah. Cairan pleura yang lebih dari 1000cc dapat menyebabkan dada cembung dan egofoni (dengan syarat cairan tidak memenuhi seluruh rongga pleura). Cairan yang lebih dari 2000cc, suara napas melemah atau menurun, mungkin menghilang sama sekali dan mediastinum terdorong ke arah paru yang sehat 1.

Pada pemeriksaan fisis juga ditemukan pengembangan paru menurun, pekusi pekak (stony dullness) tetap, dan suara napas serta resonansi vokal memendek 3. 2. Radiologi Cairan yang kurang dari 300cc, pada flouroskopi maupunfoto toraks PA tidak tampak. Mungkin kelainan yang tampak hanya berupa penumpulan sinus kostophrenikus. Pada efusi pleura subpulmonal, meskipun cairan pleura lebih dari 300 cc, sinus kostophrenikus tidak tampak tumpul tetapi diafragma kelihatan meninggi. Untuk memastikan dapat dilakukan dengan membuat foto dan lateral dari sisi yang sakit 1. Foto thorax PA dan posisi latral dekubitus pada sisi yang sakit seringkali memberi hasil yang memuaskan bila cairan pleura sedikit, atau cairan subpulmnal yaitu tampak garis batas cairan yang sejajar dengan kolumna vertebralis atau berupa garis horizontal 1. 3. Laboratorium Analisa cairan pleura dengan cara uji kimia klinik1. Pemeriksaan khusus untuk mencari penyebab efusi adalah dengan membedakan kandungan protein tinggi atau rendah, yaitu apakah efusi berupa eksudat atau transudat3 . 4. Patologi Anatomi Didapatkan dari hasil biopsi pleura maupun cairan pleura1.

PENATALAKSANAAN Pengelolaan efusi pleura ditujukan pada pengobatan penyakit dasar dan pengosongan cairan (torakosintesis) 1. Jika jumlah cairannya sedikit, mungkin hanya perlu dilakukan pengobatan terhadap penyebabnya. Jika jumlah cairannya banyak, sehingga menyebabkan penekanan maupun sesak nafas, maka perlu dilakukan tindakan drainase (pengeluaran cairan yang terkumpul).Cairan bisa dialirkan melalui prosedur torakosentesis, dimana sebuah jarum (atau selang) dimasukkan ke dalam rongga pleura. Torakosentesis biasanya dilakukan untuk menegakkan diagnosis, tetapi

pada prosedur ini juga bisa dikeluarkan cairan sebanyak 1,5 liter. Jika jumlah cairan yang harus dikeluarkan lebih banyak, maka dimasukkan sebuah selang melalui dinding dada Indikasi torakosintesis Indikasi untuk melakukan torakosintesis adalah1; a. Menghilangkan sesak napas yang ditimbulkan oleh akumulasi cairan rongga pleura. b. Bila terapi spesifik pada penyakit primer tidak efektif atau gagal c. Bila terjadi reakumulasi cairan Pengambilan pertama cairan pleura jangan lebih dari 1000cc, karena pengambilan cairan pleura pleura dalam waktu singkat dan dalam jumlah banyak dapat menimbulkan sembab paru yang ditandai dengan batuk dan sesak 1. Kerugian torakosintesis Adapun kerugian yang dapat ditimbulkan dari tindakan torakosintesis adalah1; a. Tindakan torakosintesis menyebabkan keholangan protein yang berada dalam cairan pleura. b. Dapat menimbulkan infeksi rongga pleura (empiema) c. Dapat terjadi pneumotoraks

PENCEGAHAN Lakukan pengobatan yang adekuat pada penyakit-penyakit dasarnya yang apat menimbulkan efusi pleura. Merujuk penderita ke rumah sakit yang lebih lengkap bila diagnosis kausal belum ditegakkan 1. Tindakan yang dapat dilakukan untuk menentukan dan mengobati penyakit dasar, misalnya biopsi pleura, bronkoskopi, torakotomi dan torakoskopi 1

SINDROM DISTRES RESPIRASI DEWASA

Defenisi Sindrom distres respirasi dewasa, atau adult respiratory distress syndrome (ARDS) adalah gangguan fungsi paru akibat kerusakan alveoli yang difus, ditandai dengan kerusakan sawar membran kapiler-alveoli sehingga menyebabkan terjadinya edema alveoli yang kaya protein disertai dengan adanya hipoksemia. Kelainan ini umumnya timbul mendadak pada pasien tanpa kelainan paru sebelumnya dan disebabkan dengan berbagai macam keadaan antara lain trauma yang berat, pankreatitis dan penyalahgunaan obat, dan lain-lain. ARDS tidak dapat diatasi dengan penanganan konvensional.

Etiologi Berdasarkan mekanisme patogenesisnya maka penyakit dasar yang menyebabkan sindrom ini dapat dibagi 2 kelompok, yaitu : Langsung Aspirasi asam lambung Tenggelam Kontusio paru Infeksi paru yang difus Inhalasi gas toksik Keracunan oksigen

Tidak langsung Sepsis Pankreatitis akut Trauma multipel Penyalahgunaan obat

Patofisiologi Sindrom distres respirasi dewasa selalu berhubungan dengan penambahan cairan dalam paru. Mula-mula terjadi kerusakan membran kapiler alveoli, kemudian terjadi peningkatan

permeabilitas endotel kapiler paru dan epitel alveoli yang mengakibatkan edema alveoli dan intersisial. Pada keadan normal, membran kapiler alveoli relatif tidak permeabel, tidak mudah ditembus partikel-partikel. Tetapi dengan adanya cidera maka terjadi perubahan permeabilitas, sel endotel mempunyai celah yang dapat menjadi lebih besar dari 60 amstrong sehingga terjadi perembesan cairan dan unsur-unsur darah lainnya ke dalam alveoli dan akhirnya menjadi edema paru, paru menjadi kaku dan kelenturan paru (compliance) menurun. Kapasitas sisa fungsional (functional residual capacity) juga menurun. Mula-mula cairan berkumpul di interstisium dan kalau kapasitas interstisium terlampaui, cairan akan berkumpul di alveolus, sehingga mengakibatkan atelektasis kongestif dan pirau intrapulmonal. Bila pirau intrapulmonal menjadi masif, maka mengakibatkan hipoksemia. Pada keadaan normal, pirau intrapulmonal ini didapatkan dalam persentase yang kecil dari curah jantung total. Pada sindrom gagal napas, piaru meningkat 25-50% dari curah jantung total dan hal ini terjadi karena adanya perfusi yang persisten pada alveoli yang kolaps. Akibatnya darah yang mengalir dari arteri pulmonalis tidak dapat terpajan dengan udara dalam alveoli dan tidak terjadi pertukaran gas sehingga menyebabkan terjadinya ketidakseimbangan antara ventilasiperfusi. Pada keadaan ini darah dari arteri pulmonalis dengan kadar oksigen yang rendah akan bercampur dengan darah dari jantung kiri yang kaya oksigen sehingga rata-rata saturasi oksigen dalam darah arteri sistemik menjadi lebih rendah. Pada keadaan normal perfusi darah akan berkurang pada daerah paru yang mengalami gangguan ventilasi karena aadanya refleks vasokontriksi akibat hipoksemia., sehingga akan mengurangi jumlah pirau yang terjadi. Pada sindrom ini, mekanisme kompensasi tersebut tidak terjadi karena adanya mediator inflamasi yang berperan sebagai vaodilator yaitu aksida nitrit. Akhir-akhir ini terjadi perubahan konsep yang bermakna mengenai sindrom distres respirasi dewasa karena didapatkan disfungsi berbagai organ ektrapulmonal lainnya. Antara lain, peran beberapa sitokin yaitu TNF dan IL-1. Tumor necrosis factor yang dihasilkan oleh fagosit mononuklear akan memasuki sirkulasi sehingga mempengaruhi organ-organ ekstrspulmonal lainnya. TNF dan IL-1 akan menginduksi berbagai sel untuk memproduksi oksida nitrit yang dapat menyebabkan vasodilatasi yang persisten sehingga menyebabkan terjadinya gangguan fugsi berbagai organ, hipotensi dan renjatan.

Gejala Klinis dan Pemeriksaan Manifestasi klinis sindrom ini bervariasi tergantung penyebabb. Penyebab yang paling penting adalah sepsis oleh kuman gram negatif, trauma, operasi besar, dan kelebihan dosis narkotik. Yang khas adalah adanya masa laten antara timbulnya faktor predisposisi dengan timbulnya gejala klinis sindrom gagal napas selam 18-24 jam. Gejala klinis yang paling menonjol adalah sesak napas. Pada saluran napas pada orang dewasa didapatkan adanya trias gejala yang penting yaitu hipoksia, hipotensi, dan hiperventilasi. Pada tahap dini, pada pemeriksaan fisis mungkin tidak banyak ditemukan kelainan, tetapi kemudian didapatkan adanya krepitasi yang meluas pada kedua lapangan paru dalam waktu singkat. Pada tahap berukutnya, sesak napas bertambah, sianosis menjadi lebih berat, gelisah dan mudah tersinggung. Ronkhi mungkin terdengar di seluruh paru.

Gambaran Radiologis Mula-mula tidak ada kelainan jelas pada foto toraks. Setelah 12-24 jam tampak infiltrat tanpa batas-batas yang tegas (soft, fluffy, cotton wool) pada hampir seluruh lapangan paru, tanpa tanda-tanda pembesaran jantung dan tanda bendungan lainnya. Infiltrat tersebut biasanya meluas dengan cepat dan simetris dalam beberapa hari/jam sehingga mengenai seluruh lapangan paru tetapi kedua sinus kostofrenikus masih tetap normal (bilateral white-out). Infiltrat bisa juga berjalan lambat dan asimetris.

Laboratorium Pemeriksaan laboratorium yang paling dini menunjukkan kelainan adalah analisis gas darah. Mula-mula didapatkan adanya alkalosis respiratorik dengan berbagai derajat hipoksemia yang relatif resisten terhadap pemberian oksigen. Hipoksemia refrakter merupakan tanda klasik pada sindrom ini yang menunjukkan adanya pirau intrapulmonal. pada tahap selanjutnya, akan terjadi gangguan karbondioksida sehingga menyebabkan asidosis respiratorik. Sindrom distres respirasi dewasa dapat diketahui dengan menentukan perbedaan tekanan oksigen antara alveoli dan arteri pulmonalis (A-aDO2). Rumus lain yang dapat digunakan adalah dengan menggunakan hipoxemia score, yaitu perbandingan antara tekanan O2 arteri pulmonal dengan konsentrasi O2 inspirasi.

Kelainan laboratorium lain bisa didapatkan pada sindrom gagal napas pada orang dewasa yang berkaitan dengan penyakit dasarnya, kelainan fungsi hati dan ginjal bisa juga akibat disfungsi organ multipel.

Batasan klinis sindrom distres respirasi dewasa menurut American-European Consensus Conference (1994) : 1. Rasio PaO2/ FiO2 200 2. Foto toraks memperlihatkan infiltrat bilateral sesuai dengan edema paru 3. Tidak didapatkan adanya gagal jantung kongestif (tekanan wedge arteri pulmonalis 18 mmHg)

Pengobatan Pengobatan sindrom ini, lebih efektif bila pengobatan dilakukan dalam masa laten daripada bila sudah timbul gejala sindrom gagal napas. Tujuan pengobatan adalah sama walaupun etiologinya berbeda yaitu mengembangkan alveoli secara optimal untuk

mempertahankan gas darah arteri untuk oksegenasi jaringan yang adekuat, keseimbangan asam basa dan sirkulasi dari tingkat yang dapat ditoleransi sampai membran alveoli kapiler utuh kembali. Cairan diberikan cukup untuk mempertahankan sirkulasi yang adekuat (denyut jantung yang tidak cepat, ekstremitas hangat dan diuresis yang baik) tanpa menimbulkan edema atau memperberat edema paru. Secara umum obat-obat yang diberikan dibagi menjadi 2 kategori yaitu; 1. Obat untuk menekan proses inflamasi a. Kortikosteroid dapat mengurangi pembentukan kolagen sehingga mungkin bermanfaat untuk mencegah fibrosis paru pada pasien yang bertahan hidup. Biasanya diberikan dalam dosis besar, metilprednisolon 30 mg/kg berat badan secara intravena setiap 6 jam b. Prostaglandin E1 mempunyai efek vasodilator dan antiinflamasi serta efek antiagregasi trombosit. Pemberian secara aerosol dapat memperbaiki proses ventilasi perfusi karena dilatasi pembuluh darah pada daerah paru yang masih baik. c. OAINS

d. ketokenazol 2. Obat untuk memperbaiki kelainan Faal paru a. Oksida nitrit pemberian oksida nitrit secara inhalasi dengan dosis rendah akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah paru secara efektif khususnya pada daerah paru dengan ventilasi yang masih baik b. Surfaktan bermanfaat untuk mencegah atelektasis alveoli c. Antibiotik karena angka kejadian sepsis tinggi pada pasien sindrom distres respirasi dewasa maka dianjurkan untuk memberikan antibiotik sejak awal yang berspektrum luas, hingga didapatkan adanya sumber infeksi yang jelas serta adanya hasil kultur

Komplikasi Komplikasi yang paling sering terjadi adalah infeksi paru dan abdomen. Adanya edema paru, hipoksia alveoli, penurunan surfaktan akan menurunkan daya tahan paru terhadap infeksi.

Prognosis Mortalitas rata-rata 50-60%. Mortalitas 40% didapatkan pada pasien dengan gagal napas saja, sedang pada pasien dengan sepsis atau adanya kegagalan organ utama didapatkan mortalitas sekitar 70-80%. Pada pasien yang bertahan hidup, umunya fungsi paru akan kembali setelah berbulan-bulan. Tetapi pasien sindrom gagal napas berat, harapannya kurang menguntungkan karena akan mengalami kerusakan paru yang permanen dengan infeksi dan fibrosis.

FLAIL CHEST Definisi Flail chest terjadi ketika segmen dinding dada tidak lagi mempunyai kontinuitas dengan dinding dada secara keseluruhan. Hal ini disebabkan oleh adanya fraktur iga multiple pada dua atau lebih tulang iga dengan dua atau lebih garis fraktur. Adanya segmen yang mengambang (flail chest) ini menyebabkan gangguan pada pergerakan dinding dada.

Patofisiologi Jika terjadi patah tulang iga multiple biasanya dinding toraks tetap stabil. Tetapi jika beberqapa iga mengalami patah tulang pada dua tempat maka suatu segmen dinding dada terlepas dari kesatuannya. Keadaan ini sering diakibatkan oleh trauma tumpul pada dinding dada dan sering disertai dengan kerusakan pada parenkim paru, misalnya kontusio paru. Bila terjadi kerusakan parenkim paru di bawah dinding dada maka akan menyebabkan hipoksia yang serius. Walaupun ketidakstabilan dinding dada menimbulkan gerakan paradoksal dari dinding dada pada saat inspirasi dan ekspirasi, defek ini saja tidak akan menimbulkan hipoksia. Hipoksia pada penderita ini terutama disebabkan oleh nyeri hebat yang mengakibatkan gerakan dinding dada menjadi tertahan saat bernapas, sehingga mengganggu mekanisme bernapas, dan cedera jaringan paru itu sendiri.

Diagnosis Falil chest mungkin tidak terlihat pada awalnya, karena splinting (terbelat) dengan dinding dada. Gerakan pernapasan menjadi buruk dan toraks bergerak secara asimetris dan tidak terkoordinasi. Palpasi gerakan pernapasan yang abnormal dan krepitasi iga atau fraktur tulang rawan membantu diagnosis. Dengan foto toraks akan lebih jelas karena akan terlihat fraktur iga yang multiple, akan tetapi terpisahnya sendi costochondral tidak akan terlihat. Pemeriksaan analisis gas darah yang menunjukkan hipoksia akibat kegagalan pernapasan, juga membantu dalam diagnosis Flail Chest. Terapi Terapi awal yang diberikan adalah pemberian ventilasi yang adekuat dan oksigen yang dilembabkan. Pencegahan hipoksia merupakan hal penting pada penderita trauma, dan intubasi serta ventilasi untuk waktu singkat mungkin diperlukan, sampai diagnosis dan pola cedera yang terjadi pada penderita tersebut lengkap. Tapi tidak semua penderita membutukan bantuan ventilator.

Berikutnya adalah resusitasi cairan, bila tidak ditemukan syok maka pemberian cairan kristaloid intravena harus lebih berhati-hati untuk mencegah kelebihan pemberian cairan. Kerusakan parenkim paru pada flail chest akan sangat sensitive terhadap kekurangan ataupun kelebihan cairan. Pengukuran yang lebih spesifik harus dilakukan agar pemberia cairan benarbenar optimal. Terapi definitif ditujukan untuk mengembangkan paru-paru dan berupa oksigenasi yang cukup serta pemberian cairan dan analgesia untuk memperbaiki ventilasi. Nyeri harus dihilangkan untuk menjamin pernapasan yang baik atau mencegah pneumonia akibat gerak napas tidak memadai dan terganggunya batuk karena nyeri. Jika pemberian analgesik tidak menghilangkan nyeri maka harus diberikan anastesi blok interkostal yang meliputi segmen di kaudal dan cranial iga yang patah. Pemasangan bidai rekat (adhesive strapping) tak ada manfaatnya walaupun memberikan rasa aman pada penderita. Bidai ini akan mengganggu pengembangan rongga dada, gerakan napas, dan menyebabkan dermatitis, sedangkan dalam mengurangi nyeri tidak lebih efektif dibandingkan dengan analgesik. Jarang ditemukan dislokasi karena iga terbungkus perios kuat dan otot. Karena tulang iga memiliki perdarahan yang baik, maka penyembuhan dan penyatuan tulang biasanya berlangsung cepat dan tanpa halangan atau penyulit. Penyulit Penyulit yang mungkin dapat ditemukan seperti pneumonia, pneumotoraks, dan hemotoraks. Pneumonia dapat disebabkan oleh ganggua gerak napas dan gangguan batuk. Sedangkan pneumotoraks dan hemotoraks terjadi karena tusukan patahan tulang pada pleura parietalis dan/atau pleura visceralis. Luka pleura parietalis menyebabkan hemotoraks, sedangkan cedera pleura visceralis menyebabkan hemotoraks dan/atau pneumotoraks.

DAFTAR PUSTAKA 1. Buku ajar a. American college of surgeons. 2004. Advance Trauma Life Support Program for Doctors, 7th edition. USA (Diterjemahan dan dicetak oleh komisi trauma IKABI) b. Tambunan, Karmel L, dkk. 2003. Buku Panduan Penatalaksanaan Gawat Darurat, Jilid 1. Jakarta. FKUI c. Alsagaff, Hood dan Mukty Abdul H.2006. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru. Airlangga University Press : Surabaya. d. PDSPDI. 2006. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Pusat Penerbitan FKUI: Jakarta.

e. Davey, Patrick. 2006. At a Glance Medicine. Airlangga: Jakarta. f. Modul Departemen Kesehatan RI (DIT YANMED GIGI DASAR PUSDIKLAT
KESEHATAN)

g. Stead Latha G. : First Aid For the Emergency Medicine clerkship, McGraw Hill
Companies,Inc, 2003. 2. Tim Dosen UNHAS : Diktat kuliah Sistem Gawat Darurat dan Traumatologi, UNHAS, 2010.

3. www.emedicine.com 4. www.medlinux.blogspot.com