Anda di halaman 1dari 48

LESI PRAGANAS

OLEH : TUTORIAL 7

SKENARIO
Penderita laki-laki umur 50 tahun mengeluh ada kelainan pada dasar lidah berupa lapisan putih tebal, yang cukup menggangu. Dari pemeriksaan klinis ditemukan lesi putih yang tidak bisa dikerok, berbatas jelas, sekitar tidak ada kemerahan, tidak dapat dikerok, dan tidak sakit. Pasien mempunyai kebiasaan merokok yang berat dan kadang mengkonsumsi minuman keras. Dari hasil HPA didapatkan displasi epitel moderate (sedang), akantosis, dan hiperparakeratosis.

Kata-Kata Sulit
1. Akantosis : penebalan bagian stratum spinosum karena adanya hiperplasi dan merata. 2. Displasia : gangguan perkembangan jaringan yang salah Tingkatan displasia : Moderate : penambahan 1-2 lapisan basaloid. Moderate : penambahan lapisan basaloid hingga stratum spinosum diikuti dengan atipia sel. Server : penambahan lapisan basaloid meliputi seluruh epitel, atipia sel jelas.

3. Lesi putih : istilah non spesifik untuk menunjukkan daerah abnormal yang secara klinis tampak lebih putih dan kasar di bandingkan daerah disekitarnya. 4. Hiperparakeratosis : peningkatan sel keratinisasi yang tidak sempurna secara berlebihan dimana masih tampak inti selnya. 5. Lesi praganas : kondisi suatu penyakit yang secara klinis belum menunjukan tanda-tanda keganasan, tetapi didalamnya sudah terdapat perubahan patologis yang mengarah kepada suatu keganasan.

MAPPING
Faktor predisposisi Etiologi patogenesis pemeriksaan Klinis HPA Faktor predileksi

Lesi praganas

Lesi putih

Lesi merah

Learning Obyektif
1. Menjelaskan pengaruh merokok, minum minuman beralkohol, restorasi, umur dan jenis kelamin terhadap proses terbentuknya lesi dan letak lesi. 2. Menjelaskan macam-macam lesi praganas beserta : Etiologi Patogenesis Gambaran klinis HPA 3. Menjelaskan keterkaitan antara displasia epitel moderate (sedang ), akantosis, dan hiperparakeratosis.

LEUKOPLAKIA

Leukoplakia
Leukoplakia adalah lesi putih klinis di mukosa rongga mulut yang sulit untuk dihilangkan atau dikerok dan tidak adapat dikaitkan terhadap penyakit yang dapat di diagnose lainnya (tidak spesifik)

ETIOLOGI 1. Faktor lokal 2. Faktor sistemik

Faktor Lokal
1. Tembakau Merupakan penyebab utama terjadinya leukoplakia 2. Alcohol Alcohol mengandung zat-zat yang mudah menguap sat ditelan sehingga zat-zat trsebut menguap dalam mukosa dan menjadiakan pertahan dinding-dinding sel menurun karena zat-zat tersebut membuat dinding sel yang dilapisi oleh lipoprotein rusak dan menjadi permebel sehingga cairan itersisial terus keluar dari sel dan menjadi mengerut,bersamaan itu microba dan zat-zat berbahaya tersebut msuk kedalam dan merusak sel

3. Rokok dan pipa rokok Pipa rokok merupakan penyebab utama dari stomatitis nicotine ( warna merah dan bengkak pada palatum yang kemudian menjadi wana putih keputihan dan penebalan ang sifatnya spesifik) Prevalensi orang yang menggunakan ceutu lebih rendah dari orang yang menggunakan pipa rokok

4. Kandidiasis Kandida sering terdapat dalam preparat histologik dari leukoplakia dan sering juga dihubungkan dengan leukoplakia nodular ( berbintik-bintik ). Kandida juga menimbulkan reaksi hiperplastik dan juga dihubungkan displastik dalam leukoplakia 5. Pemakaian protesa amalgam Mayoritas lesi ini hilang atau mengecil secara spontan dengan menghilangkan protensi listrik dari logam yang berlainan dan berdekatan hal ini disebabkan arus listrik yang dihasilkan dari dua logam yang berbeda ini akan menyebabkan lapisan yang korosif,lapisan korosif ini jika terus menerus bergeseran dengan mukosa dapat menyebabkan lesi atau infeksi

Faktor Sistemik
1. 2. 3. 4. Sifilis tertier Defisiensi vit B12 Defisiensi asam folat Defisiensi nutrisi

Gambaran Klinis
Lesi tampak kecil,putih, terlokalosir, bebbatas kelas Terdapat dysplasia (nprakanker) Leih anyak ditemukan pada penderita usia 40 tahun keatas Lesi banyak ditemukan pada daerah mukosa lidah, mukosa bibir,mukosa palatum, gingival Pada saat palpasi keras, tebal, berfisure, datar ataupun agak menonjol

Gambaran HPA
Terjadi perubahan morfologi pada epitel berupa : 1. hyperkeratosis ( penebalan stratum korneum) 2. akantosis ( penebalan stratum spinosum) 3. parakeratosis ( keratinisasi yang tidak sempurna masih didapatkan sisa-sisa inti/membrane inti) 4. diskeratosis (keratinissi yangn tidak terletak pada tempat yang semestinya jaringan ikat pada lamina propia terlihat sel radang kronis

BENTUKAN KLINIS LEUKOPLAKIA


homogenous leukoplakia lesi ini mengacu pada suatu lesi setempat atau bercak putih yang luas, yang memperlihatkan suatu pola yang relative konsisten, sekalipun permukaan lesi tersebut mungkin digambarkan secara bermacam-macam seperti misalnya, berombak-ombak (like a beach at ebbing tide), dengan pola garis-garis halus (cristae), keriput (like dry, cracked mud) atau papilomatous. nodular ( atau bintik-bintik ) Nodular (bintik-bintik) leukoplakia mengacu pada suatu lesi campuran merah dan putih, dimana nodul-nodul keratotik yang kecil tersebar pada bercak-bercak atrofi (atau eritroplakik) dari mukosa. Varian klinis ini sangat penting karena sangat tingginya angka transformasi keganasan yang ditimbulkannya, 2/3 dari kasusnya dalam beberapa seri menunjukkan tanda-tanda dysplasia epitel atau karsinoma pada pemeriksaan histopatologik

verucous leukoplakia verucous leukoplakia sebagai suatu istilah yang kurang popular dalam literature, sekalipun banyak peneliti yang telah menggunakannya untuk menggambarkan lesi dimulut, dimana permukaannya terpecah oleh banyak tonjolan seperti papilla yang mungkin juga berkeratinisasi tebal,serta menghasilkan suatu lesi yang agak mirip pada dorsum lidah

Lichen Planus
Definisi : Merupakan suatu dermatosis (penyakit kulit) yang relative terjadi pada kulit dan membrane mukosa. Lesi ini terbatas pada salah satu tempat atau 2 lokasi pada pasien. (Burket Penyakit Mulut :1994) Lichen planus adalah penyakit mucocutaneous kronis yang mempengaruhi kulit dan mucosa mulut.

Lichen Planus
Etiologi dan Patogenesis : Etiologi liken planus ini tetap tidak di ketahui dan bersifat idiopatik Didapatkan karena peranan dari sifat dari inti sel yang auto imun terdapat jejas

mengeluarkan sel radang

tidak dapat mengenali antigen atau pun sel sendiri

Sel T yang teraktivasi kemudian akan tertarik dan bermigrasi melalui epitelium mulut, lebih jauh akan tertarik oleh adhesi molekul interseluler

Sitokin disekresi oleh keratinosit misalnya TNF- dan interleukin (IL)-1, IL-8, IL-10, dan IL-12 yang juga kemotaktik untuk limfosit.
Sel T kemudian akan berikatan pada keratinosit dan IFN-

matriks metalloproteinase 1 (MMP1) dan MMP3 memicu proses kematian sel (apoptosis), yang akan menghancurkan sel basal epitelial.

Gambaran Klinis
Erosif Merupakan lesi yang terjadi jika epitel permukaan sama sekali hilang dan mengakibatkan ulserasi. Lesi ini awalnya merupakan vesikel atau bulla yang akhirnya tererosi dan mengalami ulserasi. Lesi-lesi yang matang mempunyai tepi lesi yang tak teratur, pseudomembran sentral nekrotik yang kekuning-kuningan dan bercak putik melingkar dan sering terdapat di perifernya.
Lokasi Gambran HPA : paling sering pada mukosa pipi dan lidah : Epitel permukaan hilang

Gambaran Klinis
Non Erosif : Merupakan erosi masih terdapat lapisan epitel dengan gambaran klinis yang memiliki gambaran klini sebagai berikut : a. Retikuler Dimana merupakan bentukan garis-garis atau papula putih halus yang tersusun dalam suatu jaringan mirip jala yang disebut Striae Wickman. Reticular adalah bentuk yang paling umum dan manifestasi sebagai streaks putih pada mucosa (dikenal sebagai Wickham's striae) atau sebagai papules kecil. Luka yang cenderung bilateral dan asymptomatic. Lokasi : mukosa pada lidah, pipi, gingival, dasar mulut dan palatum. Gambaran HPA : Terdapat proses keratinisasi oleh sel epitel.

Gambaran KLinis
b. Atrofik Menggambarkan daerah yang radang dari mukosa mulut., yang ditunjukkan oleh epitel berwarna merah dan lebih tipis. Bentuk ini diakibatkan dari atrofi epitel dan terutama tampak sebagai bercak-bercak mukosa yang merah tanpa ulserasi. c. Lesi mirip plak Lesi ini merupakan plak atau bercak putih padat yang mempunyai permukaan licin sampai sedikit tak teratur dan gambaran yang asimetris. Lokasi : mukosa pada lidah, pipi,

Gambaran KLinis

Gambaran Mikroskopik
Ditemukan hyperkeratosis yang sering disertai penebalan lapisan sel granular Ketebalan hiperkeratosis ataupun para-keratosis dapat beragam. Adanya kerusakan membrane basalis epithelium Adanya infiltrasi sel-sel limfosit yang padat disertai membentuk untaian (band) Adanya eusinofilik material pada lamina propria

Gambaran Mikroskopik

LUPUS ERITEMATUS Lupus erytematus dibagi menjadi 3 bentuk : 1. lupus eritematosus diskoid kronis (CDLE), yang hanya mengenai kulit 2. lupus eritematosus sistemik (SLE), yang banyak mengenai system organ 3. lupus eritematosus kutan subakut yaitu varian kutan dengan gejalagejala sistemis ringan ETIOLOGI : ideopatic tidak diketahui.

Lupus Eritematosus Sistemik (SLE ) penyakit kolagen autoimun yang ditandai oleh pembentukan antibodi anti-nuklear dan anti-DNA yang ikut berperan dalam cedera jaringan yang terjadi secara imunologik. Pasien seringkali mengeluh lelah, demam, dan sakit sendi. Seringkali Limfadenopati umum tanpa nyeri. Juga dapat dijumpai hepatomegali, splenomegali, neuropati perifer dan kelainan-kelainan hematologic dan juga menderita penyakit-penyakit autoimun kolagen-vaskuler yang lain, seperti syndrome sjogren dan arthritis reumatoid. Mukositis alergik, kandidiasis, leukoplakia, eritoleukoplakia, dan lichen planus harus dipertimbangkan dalam diagnosis banding dari lesi-lesi LE oral.

Lupus eritematosus discoid (DLE) Lesi discoid digambarkan oleh para ahli lain sebagai suatu daerah sentral atrofik dengan bercak putih yang dikelilingi oleh suatu pinggiran dengan striae putih yang sejajar. Zona merah (atrofik) dan zona putih (keratotik) dan zona merah (telangiektatik) yang berganti ganti memberikan suatu gambaran yang khas. Lesi ini dapat terlihat sebagai bercak merah yang ireguler tanpa disertai keratosis. Perubahan histologis dari lupus eritematosus discoid mulut terdiri dari hiperortokeratosis yang disertai sumbat sumbat keratotik, atrofi dan tonjolan rete, degenerasi liquefaction dari lapisan basal dan infiltrasi seperti pita dari limfosit dalam lamina propria. Persis didekat epithelium adalah sebuah pita dari bahan yang agak asidofilik dan positif dalam pewarnaan PAS, resisten terhadap diastase, sehingga memberikan suatu reaksi positif untuk immunoglobulin dengan teknik imunofluoresensi. Lesi intraoral pada lupus eritematosus discoid ini terjadi pada pipi, dengan jaringan gingiva, mukosa labial, vermillion border dari bibir sebagai tempat berikutnya dalam urutan kebawah menurun.

ERITROPLAKIA
Bercak merah seperti beludru, menetap, yang tidak dapat digolongkan secara klinis sebagai keadaan lain apapun. Diagnosis eritroplasia lebih kea rah klinis daripada secara histologis dan hal ini dibuat dengan pengecualian.

Etiologi
merokok alcohol

PATOGENESIS
alcohol alcohol masuk ke dalam rongga mulut

terjadi penguapan alcohol


cairan intersisial keluar dari jaringan melalui dinding sel yang semipermeabel

shringkage sel

dinding sel menjadi permeable terhadap zat-zat (karsinogen) yang masuk ke dalam sel
potensi menjadi lesi praganas

Gambaran klinis 3 macam varian klinis dari eritroplakia


- homogenous : berupa lesi setempat berwarna merah merata yang luas - eritroleukoplakia : eritroplakia yang mempunyai bercak-bercak merah yang bercampur dengan bercak leukoplakia - speckled eritroplakia : bercak eritroplakia yang mengandung bintik-bintik atau granula-granula putih yang menyebar di seluruh lesinya.

Mayoritas ditemukan di bawah lidah, dasar mulut, dan palatum lunak. Gambaran HPA
displasia yang parah terjadi atipia sel yang jelas

FIBROSIS SUBMUKOSA
Fibrosis submukosa adalah suatu pembentukan jaaringan fibrous dibawah mukosa (lamina propia), akibat suatu rangsangan kronis pada mukosa rongga mulut yang pada akhirnya akan menyebabkan suatu hambatan yang hebat terhadap pergerakan mulut, termasuk lidah.

Generalized oral mucosal fibrosis and history of the oral habit confirm the diagnosis

etiologi
idiopatik, hipersensitivitas terhadap rempahrempah dan buah pinang pernah dicurigai akan tetapi tidak terbukti.

Gambaran Klinis Dari Lesi Ini Berupa :


1. Pada tahap lanjut, mukosa terlihat pucat/putih dikarenakan seluruh lamina propria digantikan oleh jaringan ikat fibrous padat dan epitelium mengalami atrofi Kesulitan membuka mulut dikarenakan jaringan otot mengalami kerusakan yang dapat digantikan oleh jaringan ikat fibrous dengan kolagen tebal. Lesi ini sering dijumpai pada lipatan mukosa bukal dan lidah. Pada tahap dini menunjukkan peningkatan jaringan fibrous pada lamina propia, kolagen dan atrofi epitelium. Pada keadaan moderate dan severe (parah) menunjukkan jaringan kolagen yang sangat padat, aseluler dimana kerusakan lapisan otot dapat terlihat digantikan oleh lapisan kolagen yang sangat tebal.

2.
3. 1. 2.

Gambaran HPA Dari Lesi Ini Yaitu:

Carcinoma in-situ
suatu neoplasia yang berada diantara diplasia epitel skuamos dan karsinoma sel skuamos invasif (SCC),tetapi batas kriteria diantaranya belum jelas dan kadangkala masih kontroversial.

Etiologi
Alkohol Merokok Infeksi Candida albicans

1. 2. 3. 1. 2. 3.

Gambaran Klinis berupa lesi-lesi putih maupun lesi merah (eritoplakia) tepi yang menonjol/indurasi dan seringkali didahului oleh suatu ulserasi ditemui pada seluruh permukaan mukosa rongga mulut Gambaran Mikroskopis Diklasifikasikan menjadi 3 tipe, brdasarkan derajat maturasi sel; tipe basaloid: menunjukkan derajat gangguan maturasi yang begitu parah sehingga hampir tidak menghasilkan keratin. tipe verrukus: masih menunjukkan diferensiasi yang jelas, dimana keratin yang dihasilkan masih membentuk suatu kantung keratin. tipe akantoik: menunjukkan diferensiasi pada beberapa sel yang tidak hanya menghasilkan keratin pada lapisan superfisial, tetapi juga dapat dijumpai di lapisan parabasal. Rete peg prosesus berbentuk balloning Peningkatan sel-sel limfosit Peningkatan vaskularisasi di lamina propria.

Jinak Sel Hiperplasi

Praganas
Displasia, ada perbedaan perbandingan antara ukuran sitoplasma dengan inti sel. Pada displasia, ukuran inti selnya lebih besar dari sitoplasma. Gangguan ini terjadi pada siklus sel fase G1, di mana pada normalnya terjadi sintesis RNA dan protein yang menyebabkan sitoplasma bertambah banyak. Rasio antara inti sel dengan sitoplasma yang normal adaah 1:4 aau 1:6, sedangkan pada dysplasia perbandungan inti sel dan sitoplama bisa mencapai 1:1.

Ganas
Displasia Atipia. Pada lesi ganas masih bisa ditemukan dysplasia sel, namun yang menunjukkan suatu keganasan adalah atypia. Menunjukkan 13 ciri perubahan morfologis pada tiap sel epitel.

Inti sel

Masih seperti sel normal, hanya mengalami pembesaran

Variasi dalam ukuran inti dan ketebalan kromatinnya

Hiperkromatin : Kromatin inti bertambah jumlahnya melebihi normal, dan terjadi pada saat pembelahan mitosis pada tahap profase. Selain itu, pada lesi ganas ini, inti sel tidak

HIPERPLASIA
Hiperplasia ditandai oleh bertambahnya jumlah sel dalam suatu jaringan atau alat tubuh. Hiperplasi hanya dapat terjadi pada jaringan atau alat tubuh yang tersusun oleh sel yang memiliki kemampuan membelah secara mitosis dalam masa pasca embrionik. Jaringan (Sel) dan alat tubuh yang mengalami hiperplasi memiliki sel lebih banyak dalam ukuran yang normal, jadi penambahan volume yang disebabkan oleh hiperplasi tidak dapat dibedakan secara makroskopik dengan penambahan volume yang disebabkan hipertrofi.

Hiperplasia diklasifikan menjadi :


a. Hiperplasi fisiologis adalah hiperplasi yang juga sering diikuti hipertrofi. Terjadi pada organ-organ yang dipengaruhi oleh hormone, misalnya hiperplasi kelenjar tiroid dan uterus. b. Hiperplasi patologis adalah hiperplasi yang disebabkan perumbuhan jaringan karena faktor patologik, misalnya infeksi atau iritasi. Berdasarkan luas daerah yang terlibat dapat digolongkan menjadi : a. hiperplasi difus; b. hiperplasi vocal atau lokal. Misalnya, hiperplasi bone marrow, hiperplasi limfoid, hiperplasi jaringan ikat (epulis), hiperplasi epithelium (fibro ephitelial polip), hiperplasi semu (pseudo epiteliomatosa).

4. Atipia Adalah perubahan morfologis dari tiap sel epitel meliputi : 1. hilangnya polaritas dari sel-sel basal 2. meningkatnya satu atau lebih gambaran lapisan basaloid. 3. meningkatnya rasio nukleat dan sitoplasma 4. perubahan bentuk rete peg prosesus (drop-shaped) 5. ketidakteraturan lapisan atau strata epithelium 6. peningkatan jumlah dari gambaran mitosis sel 7. gambaran mitosis yang abnormal 8. adanya gambaran mitosis pada lapisan superficial peitelium atau setengah panjang prosesus 9. seluler dan nuclear pleomhorpism 10. nuclear hiperkromatin 11. pembesaran nucleoli 12. hilangnya perlekatan antar sel 13. adanya keratinisasi satu atau lebih sel-sel pada alpisan prickle layer

3. Metaplasi adalah perubahan sementara dari sel dewasa menjadi sel dewasa yang lain. MEtaplasia juga dapat dikelompokkan menjadi epithelial dan jaringan ikat. Beberapa jenis metaplasia sel adalah: a. metaplasia squamosa adalah sel epitel kuboid menjadi sel epitel squamos pada saluran pernapasan karena radang kronis atau mioepitel dari sel kelenjar ludah berganti menjadi sel epitel squamos. b. metaplasia jaringan ikat jaringan fibrous berubah menjadi jaringan osteoid karena adanya proses kalsifikasi (metaplasia osseous).

Bila iritasi yang menyebabkan proses metplasia tetap berlangsung, hal ini dapat memicu perubahan menuju keganasan dari sel metaplastik. Bentuk keganasan dari sel squamosa disebut karsinoma. MIsalnya pada barrets essofagitis, terjadi metaplasia sel epitel squamosa berlapis dari esophagus berubah menjadi sel epitel kolumnar dari gaster. Dan jika menjadi suatu neoplastik maka disebut adenokarsinoma.

DAFTAR PUSTAKA
Juniarto, Acmad Zulfa. 2002. Biologi Sel. Jakarta : EGC Syafriadi, Mei. 2008. Patologi Mulut. Yogyakarta : Andi Langlais, Robert P. 1994. Atlas Berwarna Kelainan Rongga Mulut yang Lazim. Jakarta : Hipokrates Greenberg, Martin S. 2003. Burketts Oral Medicine and Diagnosis Treatment Tenth Edition. BC Decker Inc.