ASUHAN KEPERAWATAN Kasus SMRS (usia 10 tahun) An.

T di diagnosa SN di RSUP karyadi (keluhan waktu itu bengkak di seluruh badan dirawat inap selama 7 hari kemudian pindah rawat di RSUP Purwerejo ditangani oleh dokter anak selama 2 tahun, mendapat terapi tablet hijau yang dosisnya makin lama makin berkurang, orang tua merasakan tidak ada perbaikan, anak justru bertambah gemuk sehingga beralih obat ke dokter spesialis anak yang lain di diagnosa SN diterapi mulai 2005- juli 2010. Dari spesialis anak dosis prednisolon 2-2-2 dosis terakhir 2 x , evalusi proteinuria (+), tidak ada keluhan bengkak, moonface menurun, anak bisa bertambah tinggi. 4 SMRS muncul bintik lebam dikulit, periksa ke SPPP diagnosa SN. AT 1000, AL 12170, Hb 13,5.pada saat MRS (17 tahun),didiagnosa ITP, rambut rontok. SMRS muncul lebam-lebam, kulit Pasien kemerahan dan gusi berdarah. Pasien merasa lemas.

A. Pengkajian 1. Identitas diri klien Nama Umur : An.T : 17 tahun

JenisKelamin :Laki-laki Alamat : Prambanan, Sleman

Status Perkawinan: Belum kawin Agama : Islam Suku : Jawa Pendidikan :SMP Pekerjaan :Pelajar Lama bekerja:-

Tanggalmasuk RS

:17 Agustus 2012

TanggalPengkajianawal:17Agustus 2012

SumberInformasi : Pasien, Keluarga, Dokumentasi Pasien 2. RiwayatPenyakit Keluhan utama masuk RS : Lebam-lebam, kulit Pasien kemerahan dan gusi berdarah. Pasien merasa lemas. Riwayat penyakit sekarang: SMRS (usia 10 tahun) An.T di diagnosa SN di RSUP karyadi (keluhan waktu itu bengkak di seluruh badan dirawat inap selama 7 hari kemudian pindah rawat di RSUP Purwerejo ditangani oleh dokter anak selama 2 tahun, mendapat terapi tablet hijau yang dosisnya makin lama makin berkurang, orang tua merasakan tidak ada perbaikan, anak justru bertambah gemuk sehingga beralih obat ke dokter spesialis anak yang lain di diagnosa SN diterapi mulai 2005- juli 2010.Ternyata didak ada perubahan kemudian masuk RS di diagnosa ITP. Riwayat Penyakit Dahulu: Umur 7 tahun anak di diagnosa SN ( bengkak di seluruh badan)

Diagnosa medic padasaat MRS, pemeriksaanpenunjangdantindakan yang telahdilakukan,mulaidaripasien MRS (UGD/Poli), sampai diambil kasus kelolaan Masalah atau Dx medis pada saat MRS : Idiopatik Trombositopenia Purpura (ITP) Tindakan yang telahdilakukan di poliklinikatau UGD Cek darah lengkap Catatanpenanganankasus (Dimulaisaatpasien di rawat di ruan grawat sampai pengambilan kasus kelolaan)

3. Riwayat Kesehatan Masa Lalu a. Prenatal : Selama hamil ibu kontrol rutin waktu hamil di bidan, tidak teratur minum vitamin selama hamil b. Perinatal dan post natal : Ibu melahirkan sewktu berusia 23 tahun pervaginam di bidan, anak T langsung menangis. BBL 3100 gr. Anak T mendapatkan imunisasi lengkap di bidan c. Penyakit yang pernah diderita : Umur 7 tahun anak di diagnosa SN ( bengkak di seluruh badan) d. Hospitalisasi/tindakan operasi :

Anak belum pernah diopersi sebelumnya e. Injuri/kecelakaan : An.T mengatakan belum pernah mengalami kecelakaan sebelumnya f. Alergi : Anak tidak mempunyai alergi makanan maupun obat g. Imunisasi dan tes laboratorium : Ibu mengatakan An. T sudah mendapatkan imunisasi lengkap di Puskesmas. Imunisasi-jenis vaksin BCG Hepatitis B Polio DPT Campak Diberikan berapa kali 1X 1X 6X 5X 1X Umur pemberian 1 bulan 2 bulan 0,2,4,6 bulan 2,3,4 bulan 9 bulan

h. Pengobatan

An.T didiagnosa SN sejak usianya 10 tahun, anak selalu berobat rutin pada dokter spesialis anak.

4. Riwayat Keluarga a. Sosial ekonomi :

Pasien berasal dari keluarga yang cukup, ibu sebagai guru SMP penghasilan 2 juta perbulan, ayah sebagai karyawan swasta (percetakan) dengan penghasilan 1,5 juta perbulan b. Lingkungan rumah : Pasien mengatakan lingkungan disekitar rumah bersih, rumah berlantai keramik, beratap genteng, dinding tembok, kamar mandi di dalam rumah, sumber air dari sumur c. Penyakit keluarga :

Pasien mengatakan tidak ada riwayat penyakit yang sama (ITP) dalam kelurga,tidak ada riwayat penyakit hipertensi.

5. Pengkajian Pola Kesehatan Klien Saat Ini a. Nutrisi Sebelum masuk RS: anak makan 2 kali sehari, mengatakan tidak menyukai sayur dan lauk,porsi sedikit. Selama di rumah sakit: anak makan habis 1 porsi, 3kali sehari diit rumah sakit. b. Cairan Sebelum masuk RS: anak minum 4-5 gelas belimbing sehari berupa air putih. Selama di rumah sakit: anak minum 1,5 L air mineral. c. Kebutuhan cairan pada pasien yang seharusnya adalah : Kebutuhan cairan: BB = 49 kg Kebutuhan cairan untuk 20 kg pertama 1500cc Jadi kebutuhan cairan dalam 24 jam adalah 1500+( (49-20)x 20 ml/kgBB/hr)= 2080 cc/24 jam d. Aktivitas Sebelum masuk rumah sakit pasien sekolah sampai siang kemudian bermain dengan teman-temannya.

Selama di rumah sakit: anak lebih banyak berbaring di tempat tidur karena merasa lemas, namun anak terkadang terlihat duduk dan bisa ke kamar mandi sendiri dengan didampingi keluarganya. e. Eliminasi BAB : sebelum masuk RS: BAB setiap 2 kali sehari, feses padat,

berwarna kuning. BAK : baik sebelum maupun selama di rumah sakit tidak ada

perubahan, BAK 5-6 kali sehari, BAK lancar, urin berwarna kekuningan f. Kognitif dan Persepsi Pendengaran : anak dapat mendengarkan suara gesekan jari Penglihatan bantu Penciuman : tidak ada masalah dalam penciuman : dapat melihat dengan baik tanpa menggunakan alat

Taktil dan pengecapan : anak dapat merasakan sentuhan, dan bisa membedakan rasa asin, manis maupun pahit. 6. Pengkajian Fisik a. Keadaaan umum : 1) Tingkat kesadaran : compos menti. 2) Nadi ; 90 X/mnt suhu; 38
0

C RR ;

26 X/mnt

TD:125/90 mmHg 3) Respon nyeri : Berespon terhadap nyeri 4) BB; 49 kg ,TB:168 cm, LLA ; 20 cm LK: 54 cm b. Kulit : Warna sawo matang, kulit teraba hangat, terlhat bintik-bintik merah, turgor kulit kembali saat 5 detik. c. Kepala : bentuk kepala mesosepal, tidak terdapat benjolan, tidak terdapat luka, rambut Nampak tampak bersih berwarna hitam tersebar merata. d. Mata : 1) pupil 2) conjunctiva 3) sclera : reaksi cahaya +/+, isokor kanan/kiri : anemis : tidak ikterik

e. Telinga : kedua telinga simetris kiri dan kanan, tidak ada luka, tidak ada cairan yang keluar dari kedua telinga

f. Hidung : pernafasan tidak menggunakan cuping hidung, tidak ada mimisan, tidak ada gangguan penciuman g. Mulut : mukosa bibir lembab,terdapat luka sariawan, tidak ada gangguan menelan, keadaan mulut bersih h. Leher : tidak ada benjolan, tidak ada peningkatan JVP, tidak ada nyeri menelan. i. Dada : Pergerakan dada simetris, tidak ada ketinggalan gerak antara dada kanan dan kiri. Tidak ada luka, tidak ada nyeri, tidak terdapat penggunaan otot-otot tambahan pernafasan j. Paru-paru : I: simetris kanan/kiri P: fremitus kanan/kir. P: sonor, A: vesikuler di kedua paru k. Jantung : Suara jantung reguler l. Abdomen : tidak ada luka maupun bekas luka tidak ada nyeri tekan, warna kulit merata, peristaltic 10x/menit m. Genetalia : anak tidak terpasang kateter, genitalia bersih. n. Anus dan rektum : bersih, tidak terdapat hemoroid o. Muskuleskeletal : akral hangat, nadi teraba, tidak terdapat pitting odema. Tidak ada nyeri, p. Kekuatan otot: 5 5 q. Neurologi : GCS E4V5M6 Tidak ada kejang, tidak ada tremor, pasien dapat menyebutkan tempat, waktu orang (orientasi baik) 5 5

PEMERIKSAAN PENUNJANG PEMERI 13/08/2012 14/08/1012 KSAAN LABORA TORIUM

Hasil HEMATOLOGI Hemoglobin 10,8 Leukosit 18,7 Eritrosit 3,80 Hematokrit 32,4 Trombosit 11,0 LED 65 MCV,MCH,MCHC MCV 85,2 MCH 28,5 MCHC 33,4 HITUNG JENIS - Basofil 0,6 - Eosinofil 0,1 - Netrofil 72,7 - Limfosit 23,8 - Monosit 2,8 HEMOSTASIS PT 13 APTT 25 8,9 28 13 -

15/08/2012

16/08/2012

17/08/2012

Rujukan

Satuan

8,4 25,8 19 -

8,5 27,4 14,0 -

7,5 35,0 2,82 24,8 20,0

11,0-14,0 4,0-10,5 rb 4,5-6,00 35,0-47,0 150-450 0-20 80-97 27-32 32-38

g/dl /ul Juta/ul Vol% Ribu/ul mm/jam Fl Pg % % % % % % Detik Detik

88,0 26,6 30,2 0-1 1-4 78,1 16,4 2-8 10-15 24-36

36,0-66,0 25-40

B. PENGELOMPOKAN DATA SENJANG Data Subjektif Data Objektif

1. Pasien lemas

mengatakan

badan

terasa

1. Kulit Lebam-lebam 2. Kulit Pasien kemerahan 3. Gusi berdarah 4. Umur 7 tahun anak di diagnosa SN 5. Kulit teraba hangat 6. Terlhat bintik-bintik merah 7. conjunctiva: anemis 8. Hemoglopbin 7,5 g/dl

2. Ibu pasien mengatakan selama hamil tidak sering mengkonsumsi vitamin. 3. Pasien mnengatakan minum 4-5 gelas belimbing sehari berupa air putih 4. Paien mengatak dirumah makan 2x sehari, tidak menyukai sayur dan lauk,porsi sedikit. 5. Pasien hangat. mengayakan badan tersa

9. Leukosit 35,0 /ul 10. Eritrosit 2, 82 juta/ul 11. Hematokrit 24,8 vol % 12. Trombosit 20,o ribu/ul 13. MCHC 30,2 % 14. Nitrofil 78,1 % 15. Limfosit 16,4 % 16. BB; 49 kg ,TB:168 cm 17. Suhu :38 oC 18. Turgor kulit kembali selama 5 detik

C. ANALISA DATA DATA PROBLEM ETIOLOGI

DS: 1. Pasien mengatakan

Gangguan pemenuhan nutrisi anoreksia dan cairan kurang dari dengan badan makanan

yang

ditandai berat intake kurang,

kelemahan, menurun,

badan terasa lemas 2. Pasien mnengatakan minum belimbing berupa air putih 3. Paien mengatak 4-5 gelas sehari

kebutuhan tubuh

kongjungtiva

dirumah makan 2x sehari, tidak

menyukai sayur dan lauk,porsi sedikit. DO: 1. conjunctiva: anemis 2. BB; 49 kg ,TB:168 cm DS: 1. pasien Resiko tinggi kerusakan

mengatkan integritas kulit

Factor imunologis ditandai dengan kelemahan, immobilisasi, hipertermi,

badan terasa hangat DO: 1. Kulit Lebam-lebam 2. Kulit kemerahan 3. Kulit teraba hangat 4. Terlhat merah 5. Suhu 38 OC bintik-bintik Pasien

perubahan turgor kulit.

6. Turgor kulit kembali saat 5 detik DS: 1. Pasien tidak tentang klien 2. Keluarga belum tahu tentang pengambilan darah. DO:mengatakan mengetahui penyakin Kurang pengetahuan pada salah interpretasi informasi keluarga tentang kondisi dan kebutuhan dengan pengobatan

D. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia yang ditandai dengan kelemahan, berat badan menurun, intake makanan kurang, kongjungtiva. 2. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan factor imunologis ditandai dengan immobilisasi, kelemahan, hipertermi, perubahan turgor kulit. 3. Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi.

E. INTERVENSI KEPERAWATAN 1. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. Tujuan hasil dan kreteria Intervensi Rasional

Setelah dilakukan tindakan 2x24 jam diharapkan pemenuhan nutrisi klien terpenuhi dengan Tujuan: Menghilangkan mual dan muntah Criteria hasil: Menunjukkan berat badan stabil

1. Berikan makanan dalam porsi kecil tapi sering 2. Pantau pemasukan makanan dan timbang berat bandan setiap hari

3. Lakukan konsultasi dengan ahli diet

4. Libatkan keluarga pasien dalam perancanaan makan sesuia dengan indikasi

1. Porsi lebih kecil dapat meningkatkan pemasukan yang sesuai dengan kalori 2. Anoreksia dan kelemahan dapat mengakibatkan penurunan berat badan dan malnutri yang srius 3. Sangat bermanafaat dalam perhitungan dan menyesuaian diet untuk memenuhi kebutuhan nutrisi pasien 4. Meningkatakan rasa ketrelibatnya, memberikan infrmasi kepada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien

2. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan factor imunologis Tujuan dan kreteria hasil Setelah dilakukan tindakan 2x24 jam diharapkan kerusakan bisa berkurang dengan Tujuan : 1. Klien dapat mengidentifikasi intervensi yang berhubungan dengan kondisi spesifik 2. Berpartisipasi dalam pencegahan komplikasi dan percepatan Intervensi Rasional

1. Kaji integritas kulit 1. Memberikan informasi untuk melihat adanya untuk perencanaan efek samping therapi asuhan dan kanker, amati mengembangkan penyembuhan luka. identifikasi awal terhadap perubahan integritas kulit. 2. Anjurkan klien untuk 2. Menghindari perlukaan tidak menggaruk yang dapat bagian yang gatal. menimbulkan infeksi. 3. Ubah posisi klien 3. Menghindari secara teratur. penekanan yang terus menerus pada suatu daerah tertentu. 4. Berikan advise pada 4. Mencegah trauma

penyembuhan

klien untuk menghindari pemakaian cream kulit, minyak, bedak tanpa rekomendasi dokt

berlanjut pada kulit dan produk yang kontra indikatif

TINDAKAN KEPERAWATAN Dx. Keperawatan

Hari/Tanggal Shift

Waktu

Diagnosa Keperawatan

Implementasi

Evaluasi

Jumat/ 17-08-2012, shif 08:00 pagi

Gangguan pemenuhan 08:10 08:20 nutrisi dan cairan kurang Memberikan makan pagi, S: dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dan memberi tau pasien 1. Pasien mau melakukan anoreksia. dan keluarga untuk yang diberitahu perawat makan makanan yang 2. Pasien mau makan banyak dan minum banyak. O: Makanan habis 1 porsi

sedikit tetapi sering. Dan banyak minum

09:00

09:10

Melakukan penimbangan S: berat badan. O: berat badan 49,5 kg

S: 1. Pasien melakuakan mau yang

diberitahu perawat.

2. Pasien akan

mengatakan makan dan

minum banyak. O: 1. Makanan habis 1 porsi 2. Berat badan 49,5 kg A: Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari tubuh dengan

kebutuhan berhubungan

anoreksia. Teratasi sebagian P: 1. Pantau pemasukan makanan dan timbang berat bandan setiap hari

TINDAKAN KEPERAWATAN Dx. Keperawatan

Hari/Tanggal Shift

Waktu

Diagnosa Keperawatan

Implementasi

Evaluasi 08.20 S: 0:- turgor kulit kembali 5 detik -Terlihat masih terdapat bintik-bintik diseluruh badan merah

Jumat/ 17-08-2012, shif 08:00 pagi

Resiko tinggi kerusakan 08.10 Mengkaji integritas kulit. integritas kulit berhubungan factor imunologis dengan

11.30 -Meganjurkan klien untuk tidak menggaruk bagian yang gatal. -Merubah posisi klien miring kanan dan miring kekiri

11.15 S:klien mengatakan tidak nyaman O:-klien terlihat masih lemah -masih terdapat bintikbintik merah pada kulit

A:

Resiko

tinggi

kerusakan integritas kulit berhubungan dengan

factor imunologis belum teratasi P:-monitor kulit klien -lihat ada tidaknya tandatanda infeksi -monitor suhu klien integritas

3.

3. Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi. Tujuan dan kriteria hasil Setelah dilakukan tindakan 1x24 jam diharapkan keluarga mengerti akan penyakit klien dengan Tujuan: Intervensi 1) Berikan informasi tntang ITP. Diskusikan kenyataan bahwa terapi tergantung pada tipe dan beratnya ITP. Rasional 1) memberikan dasar pengetahuan sehingga keluarga / pasien dapat membuat pilihan yang tepat. 2) ketidak tahuan meningkatkan stress. 3) merupakankekwatiran yang tidak diungkapkan yang dapat memperkuat ansietas pasien /keluarga.

2) Tinjau tujuan dan Pemahaman dan persiapan untuk penerimaan terhadap pemeriksaan diagnostic. program pengobatan yang diresepkan. 3) Jelaskan bahwa darah yang diambil untuk Criteria hasil: pemeriksaanlaboratorium -Menyatakan pemahaman tidak akan memperburuk ITP. proses penyakit. -Faham akan dagnostik dan pengobatan. prosedur rencana

TINDAKAN KEPERAWATAN Hari/Tanggal Jumat/17-08 Waktu 10.00 Diagnosa Keperawatan Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi Implementasi 10..10 Memberikan informasi kepada pasien tentang penyakit pasien dan memberitahukan bahwa terapi tergantung beratnya ITP Evaluasi 10.30 S:Pasien mengerti apa yang dijelaskan oleh perawat O: Pasien dan keluarga terlihat jelas dengan apa yang telah dijelaskan oleh perawat

13.00 Menjelaskan bahwa darah yang diambil untuk pemeriksaan laboratorium tidak akan memperburuk ITP

13.30 S:sebelumnya pasien khawatir bahwa darah yang diambil akan memperburuk ITP namun setelah diberi penjelasan klien dan keluarga mulai mengerti. O: Klien terlihat mengagguk tanda bahwa telah mengerti

tentang penjelasan perawat.

S:Klien dan keluarga mengerti tentang penjelasan perawat O:klien dan keluarga terlihat mengangguk tanda mengerti A:Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi teratasi sebagian. P: -Beri informasi pada klien bila klien membutuhkan -Jelaskan pada klien prosedur dan tindakan apa yang akan dilakukan oleh

tenaga medis.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN ITP (IDIOPATIK TROMBOSITOPENIA PURPURA)

Untuk memenuhi tugas Keperawatan Medikal Bedah Mulok Dosen : Maria Putri Sari Utami,S.Kep.,Ns

Oleh: 11.Ristika Budi Astuti 12.Tanti Fajarini 13.Yenri Noor Vitasari 14.Eni Ariyani

(2220111966 / 02) (2220111972 / 07) (2220111977 / 11) (2220111987 / 21)

Kelas : 2C

AKADEMI KEPERAWATAN NOTOKUSUMO YOGYAKARTA 2013

BAB I PENDAHULUAN

A.

LATAR BELAKANG

Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang merupakan bagian dari pembekuan darah. Pada orang normal jumlah trombosit di dalam sirkulasi berkisar antara 150.000-450.000/ul, rata-rata berumur 7-10 hari kira-kira 1/3 dari jumlah trombosit di dalam sirkulasi darah mengalami penghancuran di dalam limpa oleh karena itu untuk mempertahankan jumlah trombosit supaya tetap normal di produksi 150.000-450000 sel trombosit perhari. Jika jumlah trombosit kurang dari 30.000/mL, bisa terjadi perdarahan abnormal meskipun biasanya gangguan baru timbul jika jumlah trombosit mencapai kurang dari 10.000/mL. (Sudoyo, dkk ,2006). Trombositopenia dapat bersifat kongenital atau di dapat, dan terjadi akibat penurunan reproduksi trombosit, seperti pada anemia aplastik, mielofibrosis, terapi radiasi atau leukimia, peningkatan penghancuran trombosit, seperti pada infeksi tertentu ; toksisitas obat, atau koagulasi intravaskuler, diseminasi (DIC); distribusi abnormal atau sekuestrasi pada limpa ; atau trombositopenia dilusional setelah hemoragi atau tranfusi sel darah merah. (Sandara, 2003). Trombositipenia didefinisikan juga sebagai jumlah trombosit kurang dari 100.000/mm3. jumlah trombosit yang rendah ini merupakan akibat berkurangnya produksi atau meningkatnya penghancuran trombosit. Namun, umumnya tidak ada manifestasi klinis hingga jumlahnya kurang dari 100.000/mm3dan lebih lanjut dipengaruhi oleh keadaan-keadaan lain yang mendasari atau yang menyertai, seperti penyakit hati atau leukimia. Ekimosis yang bertambah dan pendarahan yang memanjang akibat trauma ringan terjadi pada kadar trombosit kurang dari 50.000/mm3. Petekie

merupakan maniferstasi utama, dengan jumlah trombosit kurang dari 30.000/mm3. terjadi perdarahan mukosa, jaringan dalam, dan intrakranial dengan jumlah trombosit kurang dari 20.000, dan memerlukan tindaka segera untuk mencegah perdarahan dan kematian. (Sylvia & Wilson, 2006) Trombositopenia (jumlah platelet kurang dari 80.000/ mm3) penyebab tersering dari perdarahan abnormal karena produksi platelet yang menurun, atau pun peninggian sekuestrasi atau destruksi yang bertambah. Penyebab penurunan produksi platelet antaranya anemia aplastik, leukemia, keadaan gagal sumsum tulang lain, dan setelah terapi khemoterapi sitotoksik. Penyebab peninggian destruksi platelet antaranya trombositopenik purpura idiopatik (autoimun), trombositopenia sekunder atau yang diinduksi obat-obatan, purpura trombositopenia trombotik, sindroma uremik hemolitik, koagulasi intravaskuler diseminata, dan vaskulitis. Secara umum, jumlah platelet lebih dari 50.000/mm3 tidak berkaitan dengan komplikasi perdarahan yang bermakna, dan perdarahan spontan berat jarang dengan jumlah platelet lebih dari 20.000/mm3. Walau jarang, PIS spontan bisa terjadi dan khas dengan onset yang tak jelas dari nyeri kepala, diikuti perburukan tingkat kesadaran. Hematom subdural lebih jarang. (sudoyo, dkk, 2006) Penurunan produksi trombosit (platelets), dibuktikan dengan aspirasi dan biopsi sumsum tulang, dijumpai pada segala kondisi yang mengganggu atau menghambat fungsi sumsum tulang. Kondisi ini meliputi anemia aplastik, mielofibrosis(penggantian unsur-unsur sumsum tulang dengan jaringan fibrosa), leukemia akut, dan karsinoma metastatik lain yang mengganti unsur-unsur sumsum normal. Agen-agen kemoterapeutik terutama bersifat toksik terhadap sum-sum tulang, menekan produksi trombosit. Keadaan trombositopenia dengan produksi trombosit normal biasanya disebabkan oleh penghancuran atau penyimpanan yang berlebihan. Segala kondisi yang menyebabkan spenomegal(lien membesar) dapat disertai trobositopenia. (Sylvia & Wilson, 2006) Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi anti bodi yang diinduksi oleh obat seperti yang ditemukan pada quidinin dan emas. Atau oleh autoantibodi(anti bodi yang bekerja melawan jaringannya sendiri). Antibodi-antibodi ini ditemukan pada penyakit seperti lupus eritematosus, leukimia limfositik kronis, limfoma tertentu, dan purpura trombositopenik idiopatik (ITP). ITP terutama ditemukan pada perempuan muda, bermanifestasi sebagai trombositopenia yang mengancam jiwa dengan jumlah trombosit yang sering kurang dari 10.000/mm3. antibodi Ig G yang ditemukan pada membran trombosit dan meningkatnya pembuangan dan penghancuran trombosit oleh sistem makrofag. (Sylvia & Wilson, 2006).

Trombositopenia berat dapat mengakibatkan kmatian akibat kehilangan darah atau perdarahan dalam organ-organ vital. Insiden untuk ITP adalah 50-100 juta kasus baru setiap tahun. Dengan anak melingkupi separuh daripada bilangan tersebut. Kejadian atau insiden immune Trombositopenia Purpura diperkirakan 5 kasus per 100.000 anakana dan 2 kasus per 100.000 orang dewasa. Tetapi data tersebut dari populasi atau perkumpulan berbasis pendidikan yang sangat luas. Kebanyakan kasus akut Immune trombositopenia purpura (ITP) yang pada umumnya terjadi pada anak-anak kurang mendapatkan perhatian medis. Immune trombositopenia purpura (ITP) dilaporkan 9,5 per 100.000 orang di Maryland. (Emedicine, 2008)

BAB II LANDASAN TEORI

A.

DEFINISI

ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Idiopathic berarti tidak diketahui penyebabnya. Thrombocytopenic berarti darah yang tidak cukup memiliki keping darah (trombosit). Purpura berarti seseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan). Istilah ITP ini juga merupakan singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura. (Family Doctor, 2006). Idiophatic (Autoimmune) Trobocytopenic Purpura (ITP/ATP) merupakan kelainan autoimun dimana autoanti body Ig G dibentuk untuk mengikat trombosit. Tidak jelas apakah antigen pada permukaan trombosit dibentuk. Meskipun antibodi antitrombosit dapat mengikat komplemen, trombosit tidak rusak oleh lisis langsung. Insident tersering pada usia 20-50 tahum dan lebi serig pada wanita dibanding laki-laki (2:1). (Arief mansoer, dkk). ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura) juga bisa dikatakan merupakan suatu kelainan pada sel pembekuan darah yakni trombosit yang jumlahnya menurun sehingga menimbulkan perdarahan. Perdarahan yang terjadi umumnya pada kulit berupa bintik merah hingga ruam kebiruan. (Imran, 2008) Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP, sel-sel darahnya kecuali keping darah berada dalam jumlah yang normal. Keping darah (Platelets) adalah sel-sel sangat kecil yang menutupi area tubuh paska luka atau akibat teriris/terpotong dan kemudian membentuk bekuan darah. Seseorang dengan keping darah yang terlalu sedikit dalam

tubuhnya akan sangat mudah mengalami luka memar dan bahkan mengalami perdarahan dalam periode cukup lama setelah mengalami trauma luka. Kadang bintik-bintik kecil merah (disebut Petechiae) muncul pula pada permukaan kulitnya. Jika jumlah keping darah atau trombosit ini sangat rendah, penderita ITP bisa juga mengalami mimisan yang sukar berhenti, atau mengalami perdarahan dalam organ ususnya. (Family Doctor, 2006) Idiopatik trombositopeni purpura disebut sebagai suatu gangguan autoimun yang ditandai dengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah perifer kurang dari 15.000/L) akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi prematur trombosit dalam sistem retikuloendotel terutama di limpa. Atau dapat diartikan bahwa idiopatik trombositopeni purpura adalah kondisi perdarahan dimana darah tidak keluar dengan semestinya. Terjadi karena jumlah platelet atau trombosit rendah. Sirkulasi platelet melalui pembuluh darah dan membantu penghentian perdarahan dengan cara menggumpal. Idiopatik sendiri berarti bahawa penyebab penyakit tidak diketahui. Trombositopeni adalah jumlah trombosit dalam darah berada dibawah normal. Purpura adalah memar kebiruan disebabkan oleh pendarahan dibawah kulit. Memar menunjukkan bahwa telah terjadi pendarahan di pembuluh darah kecil dibawah kulit. (ana information center, 2008). Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan diameter 2-4m. Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit, sel yang sangat besar dalam susunan hemopoietik dalam sumsum tulang yang memecah menjadi trombosit, baik dalam sumsum tulang atau segera setelah memasuki kapiler darah, khususnya ketika mencoba untuk memasuki kapiler paru. Tiap megakariosit menghasilkan kurang lebih 4000 trombosit (Ilmu Penyakit Dalam Jilid II). Megakariosit tidak meninggalkan sumsum tulang untuk memasuki darah. Konsentrasi normal trombosit ialah antara 150.000 sampai 350.000 per mikroliter. Volume rata-ratanya 5-8fl. Dalam keadaan normal, sepertiga dari jumlah trombosit itu ada di limpa. Jumlah trombosit dalam keadaan normal di darah tepi selalu kurang lebih konstan. Hal ini disebabkan mekanisme kontrol oleh bahan humoral yang disebut trombopoietin. Bila jumlah trombosit menurun, tubuh akan mengeluarkan trombopoietin lebih banyak yang merangsang trombopoiesis. Idiopathic thrombocytopenic Purpura mempengaruhi anak-anak dan orang dewasa. Anak-anak sering mengalami idiopathic thrombocytopenic Purpura setelah infeksi virus dan biasanya sembuh sepenuhnya tanpa pengobatan. Pada orang dewasa yang menderita penyakit ITP sering lebih kronis. ITP diperkirakan merupakan salah satu penyebab kelainan perdarahan didapat yang banyak ditemukan oleh dokter anak, dengan insiden penyakit simtomatik berkisar 3 sampai 8 per 100000 anak per tahun. Di bagian ilmu kesehatan Anak RSU Dr. Soetomo terdapat 22 pasien baru pada tahun 2000.

Delapan puluh hingga 90% anak dengan ITP menderita apisode pendarahan akut, yang akan pilih dalam beberapa hari atau minggu dan sesuai dengan namanya (akut) akan sembuh dalam 6 bulan. Pada ITP akut ada perbedaan insiden laki-laki maupun perempuan dan akan mencapai puncak pada usia 2-5 tahun. Hampir selalu ada riwayat infeksi bakteri, virus, atau pun imunisasi 1-6 minggu sebelum terjadinya penyakit ini. Perdarahan serinh terjadi saat trombosit dibawah 20.000/mm3. ITP kronis terjadi pada anak usia > 7 tahun, sering terjadi pada anak perempuan. ITP yang rekuen di definisikan sebagai adanya episode trombositopenia > 3 bulan dan terjadi 1-4% anak dengan ITP. ITP merupakan kelainan auto imun yang menyebabkan meningkatrnya penghancuran trombosit dalam retikuloendotelial. Kelainan ini biasanya menyertai infeksi virus atau imunisasi yang disebabkan oleh respons sistem imun yang tidak tepat.

B.

ETIOLOGI

1. Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi melalui pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel trombosit mati. (Imran, 2008). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk ke dalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP, antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah ubuhnya sendiri. (Family Doctor, 2006). Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat, persediaan trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Pada sebagian besar kasus, diduga bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh. Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui. (ana information center, 2008). 2. ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus, intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan factor pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi intravascular diseminata (KID), autoimun. Berdasarkan etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. Berdasarkan awitan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak) dan kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa). (ana information center, 2008)

3.

ITP juga terjadi pada pengidap HIV. sedangkan obat-obatan seperti heparin, minuman keras, quinidine, sulfonamides juga boleh menyebabkan trombositopenia. Biasanya tandatanda penyakit dan faktor-faktor yang berkatan dengan penyakit ini adalah seperti yang

berikut : purpura, pendarahan haid darah yang banyak dan tempo lama, pendarahan dalam lubang hidung, pendarahan rahang gigi, immunisasi virus yang terkini, penyakit virus yang terkini dan calar atau lebam. C. EPIDEMOLOGI Ada dua tipe ITP berdasarkan kalangan penderita : 1. Tipe pertama umumnya menyerang kalangan anak-anak, anak-anak berusia 2 hingga 4 tahun yang umumnya menderita penyakit ini. 2. Tipe kedua menyerang orang dewasa, sebagian besar dialami oleh wanita muda, tapi dapat pula terjadi pada siapa saja. ITP bukanlah penyakit keturunan. (Family Doctor, 2006).

ITP juga dapat dibagi menjadi dua, yakni akut ITP dan kronik ITP. Batasan yang dipakai adalah waktu jika dibawah 6 bulan disebut akut ITP dan diatas 6 bulan disebut kronik ITP. Akut ITP sering terjadi pada anak-anak sedangkan kronik ITP sering terjadi pada dewasa. (Imran, 2008)

Tabel Perbedaan ITP akut dengan ITP kronik ITP akut Awal penyakit Rasio L:P Trombosit 2-6 tahun 1:1 <20 .000=".000" ITP kronik 20-40 tahun 1:2-3

l="l" o:p="o:p"> 30.000-100.000/mL Lama penyakit 2-6 minggu Beberapa tahun Perdarahan Berulang Beberapa hari/minggu (Bakta, 2006; Mehta, et. al, 2006)

D.

MANIFESTASI KLINIS

1. Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya bergerombol dan menyerupai rash. Bintik tersebut ,dikenal dengan petechiae, disebabkan karena adanya pendarahan dibawah kulit . 2. Memar atau daerah kebiruan pada kulit atau membran mukosa (seperti di bawah mulut) disebabkan pendarahan di bawah kulit. Memar tersebut mungkin terjadi tanpa alasan yang jelas. Memar tipe ini disebut dengan purpura. Pendarahan yang lebih sering dapat membentuk massa tiga-dimensi yang disebut hematoma. 3. Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi. Ada darah pada urin dan feses. Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan penyakit. 4. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi.

E.

PATOLOGI DAN PATOFISIOLOGI ITP Kerusakan trombosit pada ITP melibatkan autoantibody terhadap gliko protein yang terdapat pada membran trombosit. Penghancuran terjadi terhadap trombosit yang diselimuti antibody, hal tersebut dilakukan oleh magkrofag yang terdapat pada limpa dan organ retikulo endotelial lainnya. Megakariosit pada sumsum tulang bisa normal atau meningkat pada ITP. Sedangkan kadar trombopoitein dalam plasma, yang merupakan progenitor proliferasi dan maturasi dari trombosit mengalami penurunan yang berarti, terutama pada ITP kronis. Adanya perbedaan secara klinis maupun epidemologis antara ITP akut dan kronis, menimbulkan dugaan adanya perbedaan mekanisme patofisiologi terjadinya trombsitopenia diantara keduanya. Pada ITP akut, telah dipercaya bahwa penghancuran trombosit meningkat karena adanya antibody yang dibentuk saat terjadi respon imun terhadap infeksi bakteri atau virus atau pada imunisasi, yang bereaksi silang dengan antigen dari trombosit. Mediator lainnya yang meningkat selama terjadinya respon imun terhadap produksi trombosit. Sedangkan pada ITP kronis mungkin telah terjadi gangguan dalam regulasi sistem imun seperti pada penyakit autoimun lainnya yang berakibat terbentuknya antibodi spesifik terhadap antibodi. Saat ini telah didefinisikan (GP) permukaan trombosit pada ITP, diantaranya GP Ib-lia, GP Ib, dan GP V. Namun bagaimana antibodi antitrombosit meningkat pada ITP, perbedaan secara pasti patofisiologi ITP akut dan kronis, serta komponen yang terlibat dalam regulasinya masih belum diketahui.

Gambaran klinik ITP yaitu: 1) onset pelan dengan perdarahan melalui kulit atau mukosa berupa : petechie, echymosis, easy bruising, menorrhagia, epistaksis, atau perdarahan gusi. 2) perdarahan SSP jarang terjadi tetapi dapat berakibat fatal. 3) splenomegali pada <10 kasus.="kasus." o:p="o:p">

F.

PATHWAY

Idiopathic, infeksi virus, hipersplenisme Antigen (makrofag) menyerang trombosit Destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen (dipicu oleh antibody) Pembentukan neoantigen Splenomegali Trombositopeni Perdarahan Nyeri Anemia

nafsu makan

mudah lelah

Hemoglobin

purpura

Gg keseimbangan nutrisi

Intoleransi aktivitas

Gg. Integritas kulit

Gg. Pemenuhan keb. O2

Gg. Perfusi jaringan

G.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Hitung darah lengkap dan jumlah trombosit menunjukkan penurunan hemoglobin, hematokrit, trombosit (trombosit < 20.000 / mm3). 2. Anemia normositik: bila lama berjenis mikrositik hipokrom. 3. Leukosit biasanya normal: bila terjadi perdarahan hebat dapat terjadi leukositosis.Ringan pada keadaan lama: limfositosis relative dan leucopenia ringan. 4.Sum-sum tulang biasanya normal, tetapi megakariosit muda dapat bertambah dengan maturation arrest pada stadium megakariosit. 5.Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, retraksi pembekuan abnormal, prothrombin consumption memendek, test RL (+).

H.

PENCEGAHAN

1.Idiopatik Trombositopeni Purpura (ITP) tidak dapat dicegah, tetapi dapat dicegah komplikasinya. 2. Menghindari obat-obatan seperti aspirin atau ibuprofen yang dapat mempengaruhi platelet dan meningkatkan risiko pendarahan. 3. Lindungi dari luka yang dapat menyebabkan memar atau pendarahan. Lakukan terapi yang benar untuk infeksi yang mungkin dapat berkembang. 4. Konsultasi ke dokter jika ada beberapa gejala infeksi, seperti demam. Hal ini penting bagi pasien dewasa dan anak-anak dengan ITP yang sudah tidak memiliki limfa.

I.

TERAPI Terapi ITP lebih ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit dalam kisaran aman sehingga mencegah terjadinya pendarahan mayor. Selain itu, terapi ITP didasarkan pada berapa banyak dan seberapa sering pasien mengalami pendarahan dan jumlah platelet. Terapi untuk anak-anak dan dewasa hampir sama. Kortikosteroid (ex: prednison) sering digunakan untuk terapi ITP. kortikosteroid meningkatkan jumlah platelet dalam darah dengan cara menurunkan aktivitas sistem imun. Imunoglobulin dan anti-Rh imunoglobulin D. Pasien yang mengalami pendarahan parah membutuhkan transfusi platelet dan dirawat dirumah sakit .

Terapi awal ITP (standar) : a. Prednison Terapi awal prednisoon atau prednison dosis 0,5-1,2 mg/kgBB/hari selama 2 minggu. Respon terapi prednison terjadi dalam 2 minggu dan pada umumnya terjadi dalam minngu pertama, bila respon baik dilanjutkan sampai 1 bulan, kemudian tapering.

b.

Imunoglobulin intravena (IgIV) Imunoglobulin intravena dosis 1g/kg/hr selam 2-3 hari berturutturutndigunakan bila terjadi pendarahan internal, saat AT(antibodi trombosit) <5000 .

1. Steroid dosis tinggi Terapi pasien ITP refrakter selain prednisolon dapat digunakan deksametason oral dosis tinggi. Deksametason 40 mg/hr selama 4minggu, diulang setiap 28 hari untuk 6 siklus.

2. Metiprednisolon Metilprednisolon dosis tinggi dapat diberikan pd ITP anak dan dewasa yang resisten terhadap terapi prednison dosis konvensional. Dari hasil penelitian menggunakan dosis tinggi metiprednisolon 3o mg/kg iv kemudian dosis diturunkan tiap 3 hr samapi 1 mg/kg sekai sehari.

3. IgIV dosis tinggi Imunoglobulin iv dosis tinggi 1 mg/kg/hr selama 2 hari berturut-turut, sering dikombinasi dengan kortikosteroid, akan meningkatkan AT dengan cepat. Efek samping, terutama sakit kepala, namun jika berhasil maka dapat diberikan secara intermiten atau disubtitusi dengan anti-D iv

4.Anti-D iv Dosis anti-D 50-75 mg/ka/hr IV. Mekanisme kerja anti-D yakni destruksi sel darah merah rhesus D-positif yang secara khusus diberikan oleh RES terutama di lien, jadi bersaingdengan autoantibodi yang menyelimuti trombosit melalui Fc reseptor blockade.

5.lkaloid vinka Misalnya vinkristin 1 mg atau 2 mg iv, vinblastin 5-10 mg, setiap minggu selama 4-6 minggu.

6.Danazol Dosis 200 mg p.o 4x sehari selama sedikitnya 6 bulan karena respon sering lambat. Bila respon terjadi, dosis diteruskan sampai dosis maksimal sekurangkurangnya hr 1 tahun dan kemudian diturunkan 200mg/hr setiap 4 bulan.

7.Immunosupresif dan kemoterapi kombinasi Imunosupresif diperlukan pada pasien yang gagal beresponsdengan terapi lainya. Terapi dengan azatioprin (2 mg kg max 150 mg/hr) atau

siklofosfamiddenga sebagai obat tunggal dapat dipertimbangkan dan responya bertandng tertahan sampai 5%.

8.

Dapsone Dosis 75 mg p.o per hari, respon terjadi dalam 2 bulan. Pasien harus diperiksa G6PD, karena pasien dengan kabar G6PD yang rendah mempunyai risiko hemolisis yang serius.

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN

A. 1.

PENGKAJIAN

Keluhan utama : Memar, bintik-bintik pada kulit, keluarnya darah pada hidung dan perdarahan pada gusi gigi.

2.

Riwayat penyakit sekarangang ditandai dengan Klien mengalami ITP yg ditandai dengan Memar, bintik-bintik pada kulit, keluarnya darah pada hidung dan perdarahan pada gusi gigi.

3.

Riwayat penyakit dahulu HIV AIDS yang mungkin diturunkan dari orang tua klien.

4.

Riwayat penyakit keluarga Pihak keluarga mengalami HIV AIDS, kelainan hematologi.

5.

Riwayat lingkungan Kondisi lingkungan kurang baik atau kumuh karena penyakit ini bias disebabkan oleh virus atau bakteri seperti rubella, rubiola dan paksinasi dengan virus aktif. a. b. Asimtomatik sampai jumlah trombosit menurun di bawah 20.000. Tanda-tanda perdarahan. 1) 2) 3) 4) 5) 6) c. d. Petekie terjadi spontan. Ekimosis terjadi pada daerah trauma minor. Perdarahan dari mukosa gusi, hidung, saluran pernafasan. Menoragie. Hematuria. Perdarahan gastrointestinal. Perdarahan berlebih setelah prosedur bedah. Aktivitas / istirahat. 1) Gejala : - Keletihan, kelemahan, malaise umum. -Toleransi terhadap latihan rendah. 2) Tanda : -Takikardia / takipnea, dispnea pada beraktivitas / istirahat. -Kelemahan otot dan penurunan kekuatan. e. Sirkulasi. 1) Gejala :

-Riwayat kehilangan darah kronis, misalnya perdarahan GI kronis, menstruasi berat. -Palpitasi (takikardia kompensasi).

2)

Tanda : TD peningkatan sistolik dengan diastolic stabil.

f. Integritas ego. 1) Gejala : Keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan: penolakan transfuse darah. 2) Tanda : Depresi. g.Eliminasi. 1) 2) Gejala : Hematemesis, feses dengan darah segar, melena, diare, konstipasi. Tanda : Distensi abdomen.

h.Makanan / cairan. 1) Gejala : -Penurunan masukan diet. -Mual dan muntah. 2) Tanda : Turgor kulit buruk, tampak kusut, hilang elastisitas. i. Neurosensori. 1) Gejala : - Sakit kepala, pusing. - Kelemahan, penurunan penglihatan. 2) Tanda : -Epistaksis. -Mental : tak mampu berespons (lambat dan dangkal). j. 1) 2) k. Nyeri / kenyamanan. Gejala : Nyeri abdomen, sakit kepala. Tanda : Takipnea, dispnea.

Pernafasan. 1) 2) Gejala : Nafas pendek pada istirahat dan aktivitas. Tanda : Takipnea, dispnea. Keamanan 1) Gejala : Penyembuhan luka buruk sering infeksi, transfuse darah sebelumnya. 2) Tanda : Petekie, ekimosis

l.

B.

DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia yang ditandai dengan kelemahan, berat badan menurun, intake makanan kurang, kongjungtiva. 2. Nyeri akut berhubungan dengan cedera agen (biologis, psikologi, kimia, fisik) ditandai dengan gangguan pola tidur, klien meringis kesakitan di daerah nyeri, skala nyeri (data subyektif).

3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan ditandai dengan imobilisasi 4. Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi ditandai dengan keterbatasan belajar, tidak familiar dengan sumber informasi. 5. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan factor imunologis ditandai dengan immobilisasi, kelemahan, hipertermi, perubahan turgor kulit. 6. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel ditandai dengan sianosis, oedema, pucat. 7. Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan penurunan kapasitas pembawa oksigen darah ditandai dengan hypoxia, takikardi.

C.

INTERVENSI KEPERAWATAN

1.

Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. Tujuan dan kreteria hasil Setelah dilakukan tindakan keperawatan 2x24 jam diharapkan pemenuhan nutrisi klien terpenuhi dengan Tujuan: Menghilangkan mual dan muntah 3) Lakukan konsultasi Criteria hasil: Menunjukkan berat badan stabil dengan ahli diet. 2) Pantau pemasukan makanan dan timbang berat badan setiap hari. Intervensi 1) Berikan makanan dalam porsi kecil tapi sering. 1) Rasional Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan yang sesuai dengan kalori. 2) Anoreksia dan kelemahan dapat mengakibatkan penurunan berat badan dan malnutrisi yang serius. 3) Sangat bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diet untuk memenuhi kebutuhan nutrisi pasien. 4) Meningkatkan rasa 4) Libatkan keluarga pasien dalam perencanaan makan sesuai dengan indikasi. keterlibatannya, memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien.

2.

Nyeri akut berhubungan dengan cedera agen (biologis, psikologi, kimia, fisik). Tujuan dan kreteria hasil Setelah dilakukan tindakan 2x24 jam diharapkan nyeri yang dirasakan klien berkurang dengan Tujuan : Melaporkan nyeri yang dialaminya Klien mampu mengontrol rasa nyeri melalui aktivitas Mengikuti program pengobatan Mendemontrasikan tehnik relaksasi dan pengalihan rasa nyeri melalui aktivitas yang mungkin. Intervensi 1) Tentukan riwayat nyeri, 1) lokasi, durasi dan intensitas 2) Evaluasi therapi: pembedahan, radiasi, khemotherapi, biotherapi, ajarkan klien dan keluarga tentang cara menghadapinya. 3) Berikan pengalihan seperti reposisi dan aktivitas menyenangkan seperti mendengarkan musik atau nonton TV 4) Menganjurkan tehnik penanganan stress (tehnik relaksasi, visualisasi, bimbingan), gembira, dan berikan sentuhan therapeutik. 5) Evaluasi nyeri, berikan pengobatan bila perlu. 5) Untuk mengetahui efektifitas penanganan nyeri, tingkat nyeri dan sampai sejauhmana klien 6) Diskusikan penanganan nyeri dengan dokter dan juga dengan klien 7) Berikan analgetik sesuai indikasi seperti morfin, methadone, narkotik dll 6) mampu menahannya serta untuk mengetahui kebutuhan klien akan obatobatan anti nyeri. Agar terapi yang diberikan tepat sasaran. 4) Meningkatkan kontrol diri atas efek samping dengan menurunkan stress dan ansietas. 3) Untuk meningkatkan kenyamanan dengan mengalihkan perhatian klien dari rasa nyeri. 2) Rasional Memberikan informasi yang diperlukan untuk merencanakan asuhan. Untuk mengetahui terapi yang dilakukan sesuai atau tidak, atau malah menyebabkan komplikasi.

7)

Untuk mengatasi nyeri.

3.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan. Tujuan dan kreteria hasil Setelah dilakukan tindakan 2x24 jam diharapkan klien dapat melakukan aktivitas sendiri tanpa bantuan dari orang lain dengan Tujuan: Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas. Criteria hasil: Menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas. 4) 4) Ubah posisi pasien dengan perlahan dan pantau terhadap pusing. 3) Berikan lingkungan tenang. 3) Meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh. Hipotensi postural / hipoksin serebral menyebabkan pusing, berdenyut dan peningkatan resiko cedera. 2) Intervensi 1) Kaji kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas normal, catat laporan kelemahan, keletihan. Awasi TD, nadi, pernafasan. 2) Manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah oksigen ke jaringan. 1) Rasional Mempengaruhi pilihan intervensi.

4.

Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi. Tujuan dan kreteria Intervensi Rasional

hasil

Setelah dilakukan tindakan 1x24 jam diharapkan keluarga mengerti akan penyakit klien dengan Tujuan: Pemahaman dan penerimaan terhadap program pengobatan yang diresepkan. Criteria hasil: Menyatakan pemahaman proses penyakit. Faham akan prosedur dagnostik dan rencana pengobatan.

1) Berikan informasi tntang ITP. Diskusikan kenyataan bahwa terapi tergantung pada tipe dan beratnya ITP. 2) Tinjau tujuan dan persiapan untuk pemeriksaan diagnostic. 3) Jelaskan bahwa darah yang diambil untuk pemeriksaan laboratorium tidak akan memperburuk ITP.

1)

memberikan dasar pengetahuan sehingga keluarga / pasien dapat membuat pilihan yang tepat.

2)

ketidak tahuan meningkatkan stress.

3)

merupakan kekwatiran yang tidak diungkapkan yang dapat memperkuat ansietas pasien / keluarga.

5.

Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan factor imunologis Tujuan dan kreteria hasil Setelah dilakukan tindakan 2x24 jam diharapkan kerusakan bisa berkurang dengan Tujuan : Klien dapat mengidentifikasi intervensi yang berhubungan dengan kondisi spesifik Berpartisipasi dalam pencegahan komplikasi dan percepatan penyembuhan 4) Berikan advise pada klien untuk menghindari pemakaian cream kulit, minyak, bedak tanpa rekomendasi dokter. 3) 2) Anjurkan klien untuk tidak menggaruk bagian yang gatal. Ubah posisi klien secara teratur. 4) Mencegah trauma berlanjut pada kulit dan produk yang kontra indikatif 3) 1) Kaji integritas kulit untuk melihat adanya efek samping therapi kanker, amati penyembuhan luka. 2) 1) Memberikan informasi untuk perencanaan asuhan dan mengembangkan identifikasi awal terhadap perubahan integritas kulit. Menghindari perlukaan yang dapat menimbulkan infeksi. Menghindari penekanan yang terus menerus pada suatu daerah tertentu. Intervensi Rasional

6.

Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel. Tujuan dan kreteria hasil Setelah dilakukan tindakan 2x24 jam diharapkan kembali kebentuk normal dengan Tujuan: Tekanan darah normal. Pangisian kapiler baik. Kriteria hasil: Menunjukkan perbaikan perfusi yang dibuktikan dengan TTV stabil. 3) Kaji untuk respon verbal melambat, mudah terangasang. 4) Awasi upaya parnafasan, auskultasi bunyi nafas. 2) Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi. Intervensi 1) Awasi TTV, kaji pengisian kapiler. Rasional 1) memberikan informasi tentang derajat/ keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menentukan kebutuhan intervensi. 2) meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler. 3) dapat mengindikasikan gangguan fungsi serebral karena hipoksia. 4) dispne karena regangan jantung lama / peningkatan kompensasi curah jantung.

7.

Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan penurunan kapasitas pembawa oksigen darah. Tujuan dan kreteria hasil Setelah dilakukan tindakan 2x24 jam diharapkan Tujuan: Mengurangi distress pernafasan. Criteria hasil: Mempertahankan pola pernafasan normal / efektif 2) Tempatkan pasien pada posisi yang nyaman. 2) Intervensi 1) Kaji / awasi frekuensi pernafasan, kedalaman dan irama. 1) Rasional perubahan (seperti takipnea, dispnea, penggunaan otot aksesoris) dapat menindikasikan berlanjutnya keterlibatan / pengaruh pernafasan yang membutuhkan upaya intervensi. memaksimalkan ekspansi paru, menurunkan kerja pernafasan dan menurunkan resiko aspirasi. 3) meningkatkan areasi semua segmen paru dan 3) Beri posisi dan Bantu ubah posisi secara periodic. 4) Bantu dengan teknik nafas dalam. 4) mobilisasikan sekresi. membantu meningkatkan difusi gas dan ekspansi jalan nafas kecil.

D.

IMPLEMENTASI KEPERAWATAN Pelaksanaan sesuai dengan ITP dengan intervensi yang sudah ditetapkan (sesuai dengan literature).

E.

EVALUASI Hal hal yang perlu dievaluasi dalam pemberian asuhan keperawatan berfokus pada criteria hasil dari tiap-tiap masalah keperawatan dengan pedoman pembuatan SOAP, atau SOAPIE pada masalah yang tidak terselesaikan atau teratasi sebagian.

BAB IV PENUTUP

A.

KESIMPULAN Trombositopenia menggambarkan individu yag mengalami atau pada resiko tinggi untuk mengalami insufisiensi trombosit sirkulasi. Penurunan ini dapat disebabkan oleh produksi trombosit yang menurun, distribusi trombosit yang berubah, pengrusakan trombosit, atau dilusi vaskuler. Gejala dan tanda pada pasien yang menderita penyakit ITP adalah Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi Ada darah pada urin dan feses Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau gejala yang lain. Tindakan keperawatan yang utama adalah dengan mencegah atau mengatasi perdarahan yang terjadi.

B. 1.

SARAN

Perawat harus memantau setiap perkembangan yang terjadi pada pasien yang menderita ITP.

2.

Perawat harus bekerja sama dengan tenaga kesehatan lain, seperti tenaga kesehatan yang bekerja di laboratorium yaitu untuk memerikasa jumlah trombosit pasien.

3.

Perawat harus menerapkan komunikasi asertif terapeutik guna menurunkan tingkat kecemasan pasien.

DAFTAR PUSTAKA

Dorland, W.A Newma, 2006, Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29, EGC : Jakarta Guyton, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 9, EGC: Jakarta Waspadji, Sarwono ,Soeparman, 1996, Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, Balai Penerbit FK UI : Jakarta DRUGS.2008.Idiopathic (Immune) Thrombocytopenic Purpura Medications.

http://www.drugs.com/condition/idiopathic-immune-thrombocytopenic-purpura.html. Diakses tanggal 4 Nopember 2010 pukul 19.39 WITA. NCI. Immune Thrombocytopenic Purpura. diakses dari

http://www.cancer.gov/Templates/db_alpha.aspx?CdrID=559453.html diakses tanggal 4 Nopember 2010 pukul 19.41 WITA. Emedicine.2008. Immune Thrombocytopenic Purpura. diakses dari

http://www.emedicine.com/med/topic1151.html. diakses tanggal 4 Nopember 2010 pukul 19.46 WITA. PDSA. 2008. ITP. diakses dari http://www.pdsa.org/itp-information/index.html. diakses tanggal 26 Maret 2010 pukul 20.17 WIB. Adiantoro, Heru.2010. diakses dari http://www.scribd.com/doc/30379773/Makalah-ITP.html diakses tanggal 9 Nopember 2010 pukul 23.17 WITA