FARMAKOTERAPI OBAT HORMONAL

Indri Kusharyanti, M.Sc., Apt

Pendahuluan
• Hormon disekresikan oleh sekumpulan tisu yang disebut kelenjar endokrin. • Hormon disekresikan untuk menstimulasi tindakan kelenjar,otot, atau melaksanakan aktivitas badan seperti pertumbuhan. • Hormon dihasilkan dalam jumlah yang kecil tetapi memberi efek yang lama pada organ sasarannya. • Jaringan target hormon sgt spesifik,  sel-selnya memiliki reseptor utk hormon tsb

Jenis hormon berdasarkan Struktur kimia
• Hormon Peptida/protein
– (kelenjar pankreas, hipotalamus),

• Hormon Asam Amino
– (Tirosin, Adrenalin / Noradrenalin)

• Hormon Steroid
– (Estrogen, Progesteron dan Kortikosteroid)

Aplikasi Farmakologis
1. Sebagai terapi pengganti untuk keadaan defisiensi hormon. 2. Sebagai terapi obat untuk berbagai gangguan-gangguan berdasarkan efek farmakologisnya tdk berkaitan dg efek fisiologisnya. Cth: Kortikosteroid 3. Sebagai alat diagnostik untuk melakukan ujiuji stimulasi untuk menegakkan diagnosis keadaan hipo- atau hiper fungsi endokrin
Cth: tiourasil, metirapon utk membedakan hipofungsi korteks adrenal

Katekolamin • Induksi biosintesis enzim atau protein lain – Hormon steroid. hormon kelenjar tiroid .MEKANISME KERJA HORMON • Pengaktifan sistem adenilatsiklase – Hormon peptida. hormon protein.

Pengaktifan sistem adenilatsiklase .

Induksi biosintesis enzim atau protein lain .

Kelanjar Adrenal Terletak di puncak ginjal. terdiri dari 2bagian medula adrenal dan korteks adrenal A. Medula adrenal melepaskan :  Epinefrin katekolamin  Norepinefrin B. Korteks adrenal melepaskan : • Glukokortikoid • Kortikosteroid • Mineralokortikoid .

– Kedua kortikosteroid ini lazim disebut adrenokortikoid.Adrenokortikosteroid Kelenjar adrenal mensekresi 2 hormon kortikosteroid – Glukokortikoid dan Mineralokortikoid. . • Glukokortikoid utama pada manusia adalah kortisol • Mineralokortikoid utama adalah aldosteron. • Kedua kortikosteroid ini disintesis dari kolesterol.

.

Efek Antiinflamasi & imunosupressan 5. Merangsang Glikogenolisis & Glikoneogenolisis  kadar gula darah ↑ 2. phobia.Efek-efek Kortikosteroid Glukokortikoid 1. perdarahan 3. Merubah kadar sel darah dlm plasma 4. Efek pada pertumbuhan  menghambat sekresi hormon pertumbuhan 8. Mempengaruhi komponen lain sistem endokrin 6. Efek Anti Alergi 7. Efek pd sistem lain . infeksi. Meningkatkan resistensi thd stress misal akibat trauma.

Efek-efek Kortikosteroid Mineralokortikoid Mengatur metabolisme mineral dan air Membantu kontrol volume cairan tubuh & konsentrasi elektrolit ( Na & K) Meningkatkan reabsorbsi Na+ Meningkatkan ekskresi K + dan H + Diatur oleh aldosteron Jika aldosteron  volume darah & tekanan darah .

Gangguan Fisiologi terkait Kelenjar Adrenal • Cushing’s syndrome  hiperfungsi – Akibat kelebihan sekresi kortisol • Addison’s disease  Hipofungsi – Adrenal insufficiency  kelenjar adrenal tdk bs memproduksi kortisol yg cukup bahkan juga aldosteron .

Pemeriksaan kadar kortisol .Cushing’s Syndrome • Patofisiologi: level suprafisiologis glukokortikoid baik dr luar maupun overproduksi endogen  Hiperplasi adrenal • Dpt berkembang mjd tumor adrenal atau pituitari Penegakan Diagnosa 1.

mengembalikan ke keadaan normal dg menghilangkan sumber hiperkortisol tanpa menyebabkan hipofungsi pituitari &adrenal • Nonfarmakologi : – Operasi – Jika disebabkan penggunaan obat kortikosteroid.Cushing’s Syndrome • Tujuan terapi : mengurangi morbiditas & mortalitas. Aminoglutethimide. maka dpt dikurangi dosisnya scr bertahap • Farmakologi : – – – – Inhibitor steroidogenic  Metyrapone. Tretinoin Agen pemblok reseptor glukokortikoid  Mifepristone . Ketoconazole Agen Adrenolitik  Mitotane Neuromodulator pelepasan ACTH  Cyproheptadine.

rifampin.ADRENAL INSUFFICIENCY • Primary Adrenal insufficiency ( Addison’s Disease) – Patofisiologi : melibatkan destruksi korteks adrenal  defisiensi kortisol. fenobarbital) • Secondary Adrenal insufficiency – Penggunaan kortikosteroid eksogen  supresi hipotalamic-pituitary-adrenal  ↓ sekresi ACTH – Penggunaan Mirtazapin & Progestin – Tipe ini ditandai dg konsentrasi mineralokortikoid yg normal . aldosteron. & androgen – Dpt disebabkan penggunaan obat yg menghambat sintesis kortisol ( ketoconazol) atau yg memicu metabolisme kortisol ( fenitoin.

– Hyperpigmentation is usually not seen in secondary adrenal insufficiency because of low amounts of melanocyte-stimulating hormone. . hyperkalemia. – Hyperpigmentation is common in Addison’s disease and may involve exposed and nonexposed parts of the body.ADRENAL INSUFFICIENCY • Gejala Klinis : – Weight loss. hyponatremia. and elevated blood urea nitrogen are common in Addison’s disease. dehydration.

v . outcome.m utk terapi hilangnya mineralokortikoid – Untuk insufisiensi adrenal akut  keadaan emergency. & efek samping obat. mengembalikan ke keadaan normal. • Farmakologi : – Kortikosteroid : Hidrokortison. mencegah berkembang menjadi insufisiensi adrenal akut. Kortison & prednison – Dimulai dari dosis efektif terendah – Fludrocortison asetat 0.ADRENAL INSUFFICIENCY • Tujuan terapi : mengurangi morbiditas & mortalitas. administrasi obat.05 – 0.2 mg oral atau deoxycorticosterone tremethylacetate I. Hidrokortison i. • Nonfarmakologi : – Edukasi pasien ttg komplikasi.

.

termasuk kemerahan. Menghilangkan gejala peradangan : peradangan rematoid. panas dan nyeri yang biasanya menyertai peradangan. 3. asma bronkhiale dan rinitis alergi . Digunakan pada pengobatan reaksi alergi obat.Indikasi Pemberian Kortikosteroid 1. peradangan tulang sendi (osteoartritis) dan peradangan kulit. bengkak. serum dan transfusi. insufisiensi adrenal sekunder & tersier. Terapi alergi. Diagnosis hipersekresi glukokortikoid (sindroma Cushing). 2. Terapi pengganti (substitusi) pada insufisiensi adrenal primer akut & kronis (Addison’s disease). 4.

Antiinflamasi(peradangan) : Multiple sklerosis. dananafilaksis. 3.Antialergi : Asma. Efek glukokortikoid: 1. dermatitis. reaksi obat. 2. artritisreumatoid.Antistres :Mengurangi kecemasan dan menstabilkan emosi .GLUKOKORTIKOID Obat-obat glukokortikoid disebut kortison. peradangan pembuluhdarah.

.diuretik. Interaksi obat : • Meningkatkan potensi aspirin. buffalo hump). rifampin. barituratmengurangi kerja obat ini.Efek samping : • Peningkatan gula darah. tukak peptik dan retardasipertumbuhan. depositlemak yang abnormal di wajah dantubuh ( moon face.Antasid.hipertensi. Menurunkan efekantikoagulan dan antidiabetik oral.

yaitu : 1. Cara pemberian 2. Cairan yang diberikan 6. Dosis pemberian 5.Efek Samping & Komplikasi Timbulnya efek samping dan komplikasi terkait dengan beberapa faktor. Penyakit bawaan. . Lama pemberian 4. Kadar albumin dalam darah 7. Jumlah pemberian 3.

Diet harus mengandung kalium. Aktivitas dan olahraga cukup untuk menghindari atropi otot dan osteopenia d.kalsium tinggi dan rendah natrium c. Harus diberi protein tinggi b.Penderita-penderita yang mendapat glukokortikoid lama: a. Balita harus selalu diamati pertumbuhannya setiap 3 bulan sampai usia 6 tahun kemudian pengamatan dilakukan setiap 6 bulan. e. Pemberian kalsium dan vitamin D .

Penderita-penderita yang mendapat glukokortikoid lama: f. Waspada kemungkinan aktivasi infeksi laten h. maturasi dan densitas tulang g. gula darah. . tekanan darah. Selalu dilakukan pengukuran berat badan. elektrolit serum. Penghentian obat pada pemakaian lama (lebih dari 2 minggu ) harus dilakukan secara bertahap untuk menghindari sindroma withdrawal.tinggi badan. Hati-hati kemungkinan interaksi dengan obatobat lain i.

Tiroid & Paratiroid .

Kelenjar Tiroid Mensekresi : Tiroksin (T4) dan Triiodotironin (T3). ↑ ambilan glukosa & as. sistem transpor ini dipicu hormon tirotropin dr adenohipofisis  TSH .amino. dan memecah lemak liolisis. Penyimpanan dlm btk residu as. Mempengaruhi hampir semua jaringan dan organ dengan mengendalikan aktivitas laju/tingkatmetabolisme Menyebabkan : ↑ curah jantung. ↑ sintesa protein. ↑ efek simpatis. ↑pemakaian oksigen.amino  tiroglobulin Membutuhkan iodida . ↑aktivitas mitokondria.

.

Indikasi Penggunaan Preparat Hormon Tiroid Indikasi utama preparat hormon tiroid adalah • Terapi pengganti • Digunakan untuk penderita hipotiroid yang mungkin disebabkan oleh gangguan kelenjar tiroid (penyebab primer) atau menurunnya sekresi TSH (penyebab sekunder). • Miksedema : hipotiroidisme yang berat • Sediaan : Levotiroksin ( analog T4) dan liotrionin (analog T3)  meningkatkan tingkat metabolisme .

• Penyakit Grave/Tirotoksikosis :hipertiroidisme yang paling seringterjadi karena hiperfungsi kelenjar tiroid. . digoksin meningkatkan efek obat-obat tiroid.Antitiroid Menghambat sintesis hormon tiroid pada kasus hipertiroid. • Operasi pengangkatan dan terapi yodium radioaktif dg radioiodin (131I). • Interaksi: Menurunkan efek insulin dan antidiabetik oral. • Bermanfaat untuk hipertiroidisme yang disertai dengan pembesaran kelenjartiroid.

diiodotironin • Bersifat imunosupresif • Antitiroid lain • Karbimazol • Propiltiourasil  utk yg intoleran dg karbimazol • Iodida • Propanolol  mengurangi manifestasi peningkatan efek simpatis . – Memblok coupling iodotirosin .Antitiroid • TIONAMID • Mencegah sintesis hormon tiroid : – menghambat scr kompetitif reaksi yg dikatalisis peroksidase utk organifikasi iodin.

Kelenjar Paratiroid Mensekresi 2 pasang hormon : 1. – Menghambat reabsorpsi kalsium oleh tulang dan meningkatkan ekskresi kalsium dari ginjal. – Kalsitonin menghambat kerja PTH . Kalsitonin. Parathormon atau hormon paratiroid(PTH) – Mengatur kadar kalsium di dalam darah 2.

• Kalsitonin: mengobati hiperparatiroidisme yang disebabkan oleh keganasan Kanker kelenjar Paratiroid dan Kanker Paru-paru .Indikasi Penggunaan Preparat Hormon Paratiroid Penurunan kalsium merangsang pelepasan PTH. • PTH mengobati hipoparatiroidisme (hipokalsemia). • Penggantian PTH dapat membantu untuk memperbaiki kekurangankalsium.

Gangguan pd Tiroid • Meliputi berbagai variasi keadaan penyakit yg dpt mempengaruhi produksi dan sekresi hormon tiroid  mengganggu stabilitas metabolisme • Hipertiroidisme • Hipotiroidisme .

penggunaan obat (Amiodarone) .Hipertiroidisme (Thyrotoxicosis) Patofisiologi : • Thyrotoxicosis  Kelebihan T4 atau T3 maupun keduanya. Dpt diakibatkan adanya tumor pituitari yg melepaskan TSH tdk merespon kontrol feedback normal. • Grave’s disease  Aksi TSAb pd reseptor tirotropin di sel tiroid dpt mengaktivasi adenilat siklase seperti halnya TSH • Bbrp penyebab lain seperti virus.

nausea. and diarrhea . • Graves’ disease: diffuse thyroid enlargement.emotional lability. dehydration. with a smooth surface and consistency varying from soft to firm. coma. heat intolerance. easy fatigability. delirium. tachypnea. tachycardia. anxiety. • Thyroid storm is a life-threatening medical emergency characterized by severe thyrotoxicosis. high fever (often greater than 39. increased frequency of bowel movements.Hipertiroidisme (Thyrotoxicosis) Gejala Klinis: • Symptoms of thyrotoxicosis include nervousness. vomiting. proximal muscle weakness. The thyroid gland is usually diffusely enlarged. loss of weight concurrent with an increased appetite. palpitations.4°C [103°F]).

.

Hipertiroidisme (Thyrotoxicosis) .

keadaan nontiroidal. Lugol’s Solution Bloker Adrenergik : β-bloker (Propanolol. terapi dilakukan berdasarkan tipe & tingkat keparahan. Nadolol) Radioactive Iodine (RAI): Sodium Iodine 131 (oral liquid) . & respon thd terpai terdahulu • Non farmakologi : – Operasi kelenjar tiroid utk pasien yg mengalami pembesaran >80% & tdk merespon thd treatment antitiroid • Farmakologi : – – – – Antitiroid : Tiourea (Tionamid). jenis kelamin. umur. Iodida : SSKI (Saturated Solution Kalium Iodide). meminimalisir gejala.Hipertiroidisme (Thyrotoxicosis) • Tujuan Terapi : menormalkan produksi hormon tiroid.

.

muscle cramps. In children. nekrosis. Hipoplasi tiroid dan goitrogens – Hipotiroidisme sekunder : Kegagalan fungsi pituitari akibat tumor. Tiroiditis autoimun kronis (Hashimoto’s disease). cold intolerance. tuberculosis. fatigue. weakness. operasi.Hipotiroidisme • Patofisiologi: – Hipotiroidisme primer : kegagalan fungsi kelenjar tiroid. weight gain. kerusakan enzim. • Gejala Klinis – dry skin. thyroid hormone deficiency may manifest as growth retardation . constipation. lethargy. dan mekanisme autoimun. radiasi. myalgia. kekurangan iodium. and loss of ambition or energy. stiffness.

• Treatment : – Levotiroksin ( sintetik L-tiroksin. USP  isolasi dr kelenjar tiroid babi. T4) – Tiroid.mencegah neurologic deficits pd bayi & anak. mengurangi gejala.Hipotiroidisme • Tujuan terapi : menormalkan kadar hormon tiroid. sapi atau domba – Tiroglobulin  purified hog-gland extract – Liotironin ( Sintetik T3) – Liotrix ( Sintetik T4:T3 4:1) . membalikkan abnormalitas biokimia dr hipotiroidisme.

Selain itu Nina juga melaporkan bahwa dia merasa nafsu makan meningkat namun merasakan berat badan malah turun.Aflucaps • Riwayat penyakit : asma pasif.n • .Dexametason 2 x 1 tab • . .r. Setelah diperiksa oleh dokter. hidung berair.Asmasolon s. batuk. mata berair.Analisis Kasus I • Nina. seorang mahasiswi semester 7 (22th) memeriksakan diri ke dokter dengan keluhan sudah satu bulan ini selalu mengalami bersin.p. Gejala ini dirasakan terutama pada siang hari. Sedangkan gejala ini tidak muncul pada malam hari. dia mendapatkan resep sebagai berikut: • .

Sakit kepala yang dirasakan terutama dari sisi temporal lalu menjalar ke seluruh kepala. Riwayat lain: dua hari yang lalu Ibu Monalisa mencabut gigi geraham kanan atas dan geraham kiri bawah Anamnesa Rasa nyeri di daerah wajah (-) Demam (-) Bersin – bersin (-) Batuk (+) jika ada factor pencetus Rasa Berat / tekanan pada dada (+) Perdarahan dari hidung ( . Ibu Monalisa juga merasakan seperti ada cairan yang mengalir dari hidung bagian belakang sampai ke tenggorokan. Sekarang gejala dirasakan bertambah dimana sekret keluar dari hidung kental berwarna kekuningan sampai hijau.) Tekanan darah : 160/100 Pemeriksaan Laboratorium IgE spesifik (+) IgE total (+) Jumlah eosinofil total meningkat Frekuensi nadi < 100 kali/menit Edema pd mukosa hidung Suhu tubuh 37. sakit memberat jika menunduk.Analisis Kasus II •Ibu Monalisa (49 tahun) datang ke RS dengan keluhan sudah hampir satu minggu ini hidung kanan yang terasa berbau dan panas disertai sakit kepala yang cukup hebat.5oC .