Anda di halaman 1dari 66

Lembar Persetujuan Referat

Referat dibawah ini : Judul : Diagnosis Obstruksi Saluran Pencernaan Penyusun : Ivan, S.ked NIM : 030.08.129

Universitas : Fakultas Kedokteran Trisakti Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat menyelesaikan kepaniteraan klinik Ilmu Bedah Rumah Sakit Otorita Bakti Pembangunan Batam.

Batam, Februari 2013

Batam, Februari 2013

Dr. Aditomo Widarso, Sp. B (K) BD S.ked

Ivan,

BAB I PENDAHULUAN Obstruksi saluran pencernaan diakui oleh Hippocrates sebagai operasi yang tercatat paling awal sebagai pengobatan yang dilakukan oleh Praxagoras sekitar 350 SM, ketika ia menciptakan fistula enterocutaneous untuk meringankan obstruksi segmen usus. Dalam praktek sehari-hari, obstruksi saluran pencernaan memberikan gambaran gejala dan tanda klinis yang bervariasi dan menjadi tantangan bagi seorang dokter untuk mencapai pada tahap diagnosis pasti sehingga dapat memberikan tatalaksana yang sesuai. Obstruksi saluran pencernaan dapat terjadi pada setiap segmen saluran pencernaan, dari esofagus sampai dengan rectum dan anus. Sering datang dalam keadaan gawat darurat dan membutuhkan kemampuan klinis yang baik untuk menentukan diagnosis yang akurat. Berdasarkan ada tidak nya faktor sumbatan, obstruksi saluran pencernaan dapat muncul dalam bentuk obstruksi mekanik, dimana disebabkan oleh suatu struktur, benda, kelainan yang menghalangi jalan nya zat-zat makanan selama di dalam saluran pencernaan. Dapat pula muncul dalam bentuk tanpa obstruksi mekanik, dimana kelainan disebabkan oleh kelainan peristaltik saluran pencernaan sehingga dapat menyebabkan terhentinya perjalanan zat-zat makanan. Berdasarkan jenis kelainan yang mungkin dapat didiagnosis, maka obstruksi saluran pencernaan dapat bermacam-macam, dari kelainan kongenital, benda asing, sampai dengan keganasan. Pengenalan dini dan pengobatan agresif pada pasien dari segala usia, termasuk neonatus, dapat mencegah komplikasi-komplikasi yang akan timbul dari proses obstruksi tersebut, sehingga mengurangi secara signifikan mortalitas dan morbiditas.

BAB II ANATOMI SALURAN CERNA Secara embriologis saluran pencernaan dapat dibagi menjadi foregut, midgut, dan hindgut, diperdarahi oleh arteri coeliaca, mesenterica superior, mesenterica inferior. Foregut memanjang dari esofagus sampai duodenum. Midgut berkembang sampai dua per tiga kolon transversum. Hindgut berkembang sampai setengah bagian atas dari kanalis anal.1 A. Esofagus (Pars Abdominalis) Esofagus merupakan sebuah tabung otot yang dapat kolaps, panjangnya sekitar 10 inchi (25 cm), yang menghubungkan faring dengan gaster. Sebagian besar esofagus terdapat di dalam thoraks. Esofagus masuk ke abdomen melalui lubang yang terdapat pada crus dextrum diafragma. Setelah berjalan sekitar inci (1.25 cm), esofagus masuk ke lambung di sebelah kanan garis tengah. Nervus vagus sinistra dan dextra masing-masing terletak pada permukaan anterior dan posterior esophagus.2 Bagian 1/3 bawah esofagus adalah tempat anastomosis system vena porta. B. Gaster Gaster (lambung) merupakan bagian saluran pencernaan yang melebar. Lambung terdiri dari bagian atas fundus yang berhubungan dengan esofagus melalui ostium cardiacum. 2 Lambung terbagi menjadi beberapa regio, yaitu : 1. Fundus gastricum, bagian yang menonjol keatas terletak sebelah kiri dari ostium cardium dan biasanya penuh berisi udara. 2. Korpus gastricum, terbentang dari ostium cardiacum sampai incisura angularis. 3. Incisura angularis, suatu lekukan yang selalu ada pada bagian bawah curvature minor. 4. Antrum piloricum, bagian lambung berbentuk tubular mempunyai otot yang tebal membentuk sphincter pylorus.
3

5. Curvatura minor, terdapat di sebelah kanan lambung, terbentang dari ostium cardiacum sampai ke pylorus. 6. Curvatura major, lebih panjang dari curvatura minor, terbentang dari sisi kiri ostium cardiacum sepanjang sisi kiri gaster sampai ke pylorus.

Gambar 1. Anatomi Gaster 3 Omentum menempel pada curvature minor dan curvatura mayor. Pada omentum terdapat pembuluh darah dan system limfatik. Perdarahan gaster secara eksklusif berasal dari percabangan arteri coeliaca.1 Truncus coeliacus kemudian bercabang menjadi beberapa arteri sebagai berikut. 1. Arteri gastrica sinistra 2. Arteri gastrica dextra
4

3. Arteri gastrica brevis 4. Arteri gastroomentalis sinistra 5. Arteri gastroomentalis dextra

Gambar 2. Perdarahan Gaster 4 Drainase vena menuju ke system porta. Vena gastrica sinistra dan dextra bermuara langsung ke vena porta. Vena gastrica brevis dan vena gastroomentalis sinistra bermuara ke vena lienalis. Vena gastroomentalis dextra bermuara ke vena mesenterica superior.2

Gambar 3. Drainase Vena Gaster 4 Persarafan termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari pleksus coeliacus dan serabut- serabut parasimpatis dari nervus vagus dextra dan sinistra. Truncus vagalis anterior yang dibentuk di dalam thorax, terutama berasal dari nervus vagus sinistra, memasuki abdomen pada permukaan anterior esophagus. Kemudian bercabang-cabang mempersarafi permukaan anterior gaster. 2 Truncus vagalis posterior, yang dibentuk di dalam thorax, terutama berasal dari nervus vagus dextra, memasuki abdomen pada permukaan posterior esophagus. Selanjutnya bercabangcabang mempersarafi permukaan posterior gaster. 2

Gambar 4. Persarafan Gaster6

C. Intestinum Tenue (Usus Halus) Intestinum tenue merupakan bagian yang terpanjang dari saluran pencernaan dan terbentang dari pylorus pada gaster sampai ileocaecalis junction. Panjang intestinum tenue kurang lebih 6 meter.5 Sebagian besar pencernaan dan absorbsi makanan berlangsung di dalam intestinum tenue. Intestinum tenue terbagi atas 3 bagian: duodenum, jejunum, ileum.2 C.1. Duodenum

Duodenum adalah bagian pertama dari usus halus. Memiliki panjang 25 cm dan melengkung di sisi caput pancreas. Fungsi utama dari duodenum adalah absorbsi produk pencernaan. Walaupun secara relatif tidak panjang, luas permukaan mukosa diperbesar oleh lipatan-lipatan mukosa atau villi, yang terlihat secara mikroskopis.1 Duodenum adalah organ penting karena merupakan tempat bermuara dari ductus choledochus dan ductus pancreaticus. Duodenum dibagi menjadi 4 bagian sebagai berikut.2 1. Pars superior duodenum 2. Pars descendens duodenum 3. Pars horizontalis duodenum 4. Pars ascendens duodenum Setengah bagian atas duodenum diperdarahi oleh arteri pancreaticoduodenalis superior, cabang arteri gastroduodenalis. Setengah bagian bawah diperdarahi oleh arteri pancreaticoduodenalis inferior, cabang arteri mesenterica superior. Drainase vena berasal dari vena pancreaticoduodenalis superior yang bermuara ke vena porta dan vena pancreaticodeuodenalis inferior yang bermuara ke vena mesenterica superior. C.2..Jejunum dan Ileum Jejunum dan ileum memiliki panjang 6 meter. Dua per lima bagian atas merupakan jejunum. Lengkung-lengkung jejunum dan ileum dapat bergerak dengan bebas dan melekat pada dinding posterior abdomen dengan perantaraan lipatan peritoneum yang berbentuk kipas dan dikenal sebagai mesenterium.

Gambar 5. Anatomi Duodenum 7

Gambar 6. Vaskularisasi Duodenum8


9

Gambar 7. Drainase Vena Duodenum9 Pada orang hidup, jejunum dapat dibedakan dari ileum berdasarkan gambaran sebagai berikut.2 1. Lengkung-lenkung jejunum terletak pada bagian atas cavitas peritonealis di bawah sisi kiri mesocolon transverse; ileum terletak pada bagian bawah cavitas peritonealis dan di dalam pelvis. 2. Jejunum lebih lebar , berdinding lebih tebal, dan lebih merah dibanding ileum. 3. Pembuluh darah mesenterium jejunum hanya membentuk satu atau dua arcade dengan cabang-cabang panjang dan jarang yang berjalan ke dinding usus halus; ileum menerima banyak pembuluh darah pendek yang berasal dari tiga atau empat lebih arcade. 4. Pada ujung mesenterium jejunum, lemak disimpan dekat radix dan jarang ditemukan di dekat dinding jejunum; pada ujung mesenterium ileum, lemak disimpan di seluruh bagian sehingga lemak ditemukan mulai dari radix sampai dinding ileum. 5. Kelompok jaringan limfoid (lempeng Peyer) terdapat pada tunica mucosa ileum dan dapat dilihat dari luar pada dinding ileum.

10

Gambar 8. Perbedaan Vaskularisasi Jejunum-Ileum10

11

Gambar 10. Perbedaan Susunan Lemak Jejunum-Ileum11 Pembuluh arteri yang memperdarahi jejunum dan ileum berasal dari cabang-cabang arteri mesenterica superior. Pembuluh-pembuluh ini beranastomosis satu dengan yang lain untuk membentuk serangkaian arcade. Pembuluh vena sesuai dengan cabang-cabang arteri mesenterica superior dan mengalirkan darahnya ke vena mesenterica superior.2

12

Gambar 11. Vaskularisasi Intestinum Tenue 4 D. Intestinum Crassum (Usus Besar) Intestinum crassum terbentang dari bagian akhir ileum sampai anus. Terbagi atas caecum, appendix vermiformis, colon ascendens, colon transversum, colon descendens, dan colon sigmoideum. Fungsi utama intestinum crassum adalah mengabsorbsi air dan elektrolit dan menyimpan bahan yang tidak dicerna sampai dikeluarkan dari tubuh sebagai feses.2 D.1.Caecum Caecum adalah bagian intestinum crassum yang terletak di perbatasan ileum dan intestinum crassum. Memiliki panjang 6 cm dan seluruhnya diliputi oleh peritoneum. Pars terminalis ileum masuk ke intestinum crassum pada tempat pertemuan caecum dengan colon ascendens. Lubangnya mempunyai dua katup membentuk papilla ilealis.
13

Papilla Ilealis merupakan struktur rudimenter, terdiri atas dua lipatan horizontal tunica mucosa. Papilla ilelais dianggap tidak memiliki peran pada pencegahan refluks isi caecum ke dalam ileum.5 Perdarahan berasal dari arteri caecalis anterior dan posterior , cabang dari arteri ileocolica. Pembuluh darah vena mengikuti arteri yang sesuai dan mengalirkan darah ke vena mesenterica superior. D.2. Colon Ascendens Memiliki panjang 13 cm dan terletak di kuadran kanan bawah. Terbentang ke atas dari caecum sampai permukaan inferior lobus dextra hepar, lalu colon ascendens membelok ke kiri, membentuk flexura coli dextra, dan melanjutkan diri sebagai colon transversum.5 D.3. Colon Transversum Memiliki panjang 38 cm dan berjalan menyilang abdomen, menempati region umbilikalis. Colon transversum terbentang mulai dari flexura coli dextra di bawah lobus dextra hepar dan tergantung ke bawah oleh mesocolon transversum dari pancreas. Kemudian colon transversum berjalan ke atas sampai flexura coli sinistra di bawah lien. Dua per tiga bagian proksimal colon transversum diperdarahi oleh arteri colica media, cabang arteri mesenterica superior. Sepertiga bagian distal diperdarahi oleh arteri colica sinistra, cabang arteri mesenterica inferior. Pembuluh vena mengikuti arteri yang sesuai dan bermuara ke vena mesenterica superior dan vena mesenterica inferior.5 D.4. Colon Descendens Memiliki panjang 25 cm dan terletak di kuadran kiri atas dan bawah. Berjalan ke bawah dari flexura coli sinistra sampai pinggir pelvis, di sini melanjutkan diri menjadi colon sigmoideum. Perdarahan berasal dari arteri colica sinistra dan arteri sigmoideae yang merupakan cabang arteri mesenterica inferior. Pembuluh darah vena mengikuti arteri yang sesuai dan bermuara ke vena mesenterica inferior.5

14

Gambar 12 . Anatomi Usus Besar12

15

BAB III OBSTRUKSI SALURAN CERNA A. Esofagus A.1. Atresia Esofagus Atresia esofagus relatif sering ditemukan, sekitar 1 dari 3000 kelahiran. Kelainan ini terjadi karena adanya gangguan perkembangan jaringan pemisah antara trakea dan esofagus yang dibentuk selama minggu keempat sampai keenam kehidupan janin.5 Karena cairan yang ditelan oleh janin tidak dapat masuk saluran cerna, tidak terjadi absorpsi cairan amnion di dalam uterus sehingga ibu biasanya menderita hidramnion. Ada banyak klasifikasi atresia esofagus; yang paling sering digunakan adalah klasifikasi Gross of Boston. Tipe Uraian A Atresia esofagus tanpa fistel (atresia esofagus murni) 10% B Atresia esofagus dengan fistel proksimal - < 1% C Atresia esofagus dengan fistel distal - < 1% D Atresia esofagus dengan fistel proksimal dan distal - < 1% E Fistel trakeo-esofagus tanpa atresia esofagus (fistel tipe H) 4% F Stenosis esofagus congenital Tabel 1. Pembagian fistel trakeo-esofagus menurut klasifikasi Gross of Boston5

Gambar 13. Tipe-tipe Atresia Esofagus 13

16

Pada tipe A dan C, terjadi refluks ludah dan minuman dari esofagus yang buntu sehingga cairan masuk ke dalam jalan napas. Pada tipe B dan D, ludah dan minuman langsung masuk ke jalan napas melalui fistel proksimal. Pada tipe C dan D, terjadi refluks cairan lambung ke jalan napas. Pada tipe E, ludah, minuman, dan cairan lambung masuk ke jalan napas melalui satu fistel yang sama. Gambaran Klinis

Atresia esofagus perlu dicurigai bila timbul napas mengorok atau terlihat gelembung udara bercampur lendir putih pada lubang hidung dan mulut beberapa jam setelah bayi lahir. Keadaan ini terjadi karena regurgitasi air ludah atau minuman pertama. Pada keadaan ini perlu dilakukan pemeriksaan keutuhan lumen esofagus dengan memasukkan kateter kecil melalui hidung ke dalam esofagus. Jika kateter tertahan setelah masuk 10-20 cm dari lubang hidung, diagnosis atresia esofagus dapat ditegakkan. Diagnosis harus dibuat sebelum bayi diberi minum karena bila telah diberi minum, dapat timbul kegawatan akibat aspirasi susu ke dalam paru. Bayi akan batukbatuk dan timbul sianosis. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan berupa pemeriksaan radiologi dada dan perut guna menentukan adanya fistel distal. Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter melalui hidung ke esofagus. Pada foto, akan terlihat kateter yang mungkin melengkung ke atas dan lambung terisi oleh udara.

Gambar 14. Kateter yang melengkung pada atreisa esofagus14


17

Gambar 15. Atresia Esofagus dengan kontras15 A.2. Divertikel Esofagus Divertikel esophagus adalah penonjolan dinding esophagus, baik seluruh bagian dindingnya maupun hanya mukosanya, kearah luar lumen membentuk struktur seperti kantong.5 Menurut penyebabnya, terdapat divertikel tekan (pulsi) yang terjadi karena tekanan yang timbul terus-menerus di lumen, dan divertikel tarik (traksi) yang terjadi karena tarikan dinding esophagus dari luar, umpamanya karena pengerutan jaringan parut. Divertikel pulsi di daerah faringoesofagus dinamai divertikel Zenker, sedangkan divertikel pulsi di atas diafragma disebut divertikel epinefrik. Divertikel traksi umumnya ditemukan di sekitar percabangan trakea atau karina. 1. Divertikel Zenker Divertikel pulsi ini terletak di faring bagian posterior, yaitu di dalam segitiga Killian. Segitiga Killian adalah suatu struktur yang dibatasi di samping kiri dan kanan oleh m. konstriktor faring inferior dan di sebelah kaudal oleh m. krikofaringeus. Divertikel Zenker terjadi karena kekauan sfingter atas esophagus sehingga tekanan di dalam lumen pada saat proses menelan meningkat. Lama-kelamaan mukosa menonjol ke luar dan akhirnya membentuk kantong yang memanjang ke bawah di belakang esophagus
18

Dinding divertikel biasanya hanya terdiri atas mukosa, submukosa, dan jaringan ikat tipis, sangat jarang ditemukan jaringan otot. Di dalam dinding sering terdapat tandatanda peradangan, baik akut maupun kronik.

Gambar 16. Divertikel Zenker16 Gambaran klinis Divertikel Zenker umumnya ditemukan pada usia di atas 60 tahun. Bergantung pada beratnya kelainan, gejala klinis bervariasi mulai dari rasa mengganjal di daerah orofaring sampai obstruksi total. Seiring berjalannya waktu, divertikel akan memberat dan memanjang oleh isi makanan sehingga gejala obstruksi makin nyata karena tekanan kantong yang berisi makanan itu kepada lumen. Pasien biasanya datang memeriksakan diri setelah gejala klinis berlangsung lama. Gejala utama yang biasa dikeluhkan adalah disfagia di daerah leher dan regurgitasi, terutama pada malam hari sebelum tidur, yang sering menyebabkan aspirasi, sehingga timbul batuk-batuk yang hebat. Makanan yang belum tercerna dan berbau masuk lagi ke dalam mulut setelah ditelan. Timbul rasa sakit di dalam leher akibat radang dan luka di dalam vertikel. Kadang penderita dapat mengosongkan divertikelnya dengan tekanan setempat.
19

Diagnosis dibuat dengan anamnesis dan pemeriksaan radiologi menggunakan zat kontras. Disfagia di tingkat leher Perasaan tekanan tonjolan di leher Regurgitasi halitosis Penderita dapat mengosongkan divertikel dengan sikap tertentu Tabel 2. Gejala dan tanda divertikel Zenker 2. Divertikel Epinefrik Penyebab utama divertikel epinefrik adalah gangguan motalitas. Menurut Debas, 50 dari 65 kasus divertikel epinefrik mempunyai gangguan motilitas di kaudal divertikel, tersering berupa spasme atau akalasia. Gejala tersering berupa disfagia, nyeri dada, dan regurgitasi akibat gangguan motalitas atau striktura. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan radiologis. Gangguan motilitas diketahui melalui pemeriksaan manometri. Pengangkatan divertikel harus disertai dengan tindakan terhadap penyebabnya. Disfagia atau perasaan mengganjal di bagian distal esophagus setelah makan Muntah Nyeri retrosternal Gangguan motilitas esophagus bagian distal Mungkin disertai hernia hiatus esophagus Diagnosis : Gambaran Roentgen Esofagografi

Esofagoskopi Tabel 3. Gejala dan tanda divertikel epinefrik

A.3. Gangguan Motilitas


20

Disorders of the pharyngo-oesophageal junction Neurological stroke, motor neurone disease, multiple sclerosis, Parkinsons disease Myogenic myasthenia, muscular dystrophy Pharyngo-oesophageal (Zenkers) diverticulum Disorders of the body of the oesophagus Diffuse oesophageal spasm Nutcracker oesophagus Autoimmune disorders especially systemic sclerosis (CREST) Reflux associated Idiopathic Allergic Eosinophilic oesophagitis Non-specific oesophageal dysmotility Disorders of the lower oesophageal sphincter Achalasia Incompetent lower sphincter (i.e. GORD) Tabel 4. Klasifikasi Gangguan Motilitas Esofagus17

A.3.1. Akalasia Akalasia (dalam bahasa Yunani gagal untuk relaksasi ) adalah gangguan motilitas berupa hilangnya peristaltis esophagus dan gagalnya sfingter esofagokardia berelaksasi sehingga makanan tertahan di esophagus.17 Akibatnya, terjadi hambatan masuknya makanan ke dalam lambung sehingga esophagus berdilatasi membentuk megaesofagus. Kegagalan sfingter berelaksasi dihubungkan dengan hilangnya sel-sel ganglion si pleksus myenteric Auerbach dengan sebab yang belum diketahui.17 Akalsia dibedakan dengan penyakit Hirschprung di kolon karena esophagus yang berdilatasi biasanya masih mengandung

21

sedikit sel ganglion, sedangkan kolon yang berdilatasi mengandung sel ganglion dalam jumlah yang normal, proksimal dari segmen Patologi

Segmen esofagus bagian bawah yang panjangnya berkisar antara 2-8 cm menyempit dan tidak mampu berelaksasi. Esofagus bagian proksimal dari penyempitan tersebut mengalami dilatasi dan pemanjangan sehingga akhirnya menjadi megaesofagus yang berkelok-kelok. Bentuk esofagus ini sangat bergantung pada lamanya proses, dapat berbentuk botolm fusiform, sampai berbentuk sigmoid dengan hipertrofi jaringan otot sirkuler dan longitudinal. Mukosa mungkin mengalami peradangan akibat rangsangan retensi makanan.5 Gambaran klinis

Akalasia biasanya dimulai pada dewasa muda walaupun ada juga yang ditemukan pada bayi dan sangat jarang pada usia lanjut. Gejala utama adalah disfagia, regurgitasi, rasa nyeri atau tidak enak di belakang sternum, dan berat badan menurun. Lama timbul gejala sangat bervariasi, dari beberapa hari sampai bertahuntahun, dan gejala lambat laun semakin berat. Disfagia adalah gejala utama yang mula-mula dirasakan sebagai rasa penuh atau rasa mengganjal di daerah esofagus distal, hilang tilmbul, dan semakin lama semakin berat. Regurgitasi biasanya dirasakan pada waktu malam sehingga pasien terbangun dari tidurnya. Keadaan ini berbahaya karena dapat menimbulkan pneumonia aspirasi. Dengan anamnesis sebetulnya sudah dapat diduga adanya akalsia, walaupun demikian tetap harus dipikirkan diagnosis banding penyakit keganasan, stenosis, atau benda asing esofagus. Dengan esofagografi terdapat penyempitan daerah batas esofagogaster dan dilatasi bagian proksimalnya (birds beak). Jika proses akalasia sudah berlangsung lama, bentuk esofagus berubah menjadi berkelok dan akhirnya membentuk huruf S. 5 Sering pemeriksaan esofagografi kurang sensitif sebagai pemeriksaan penunjang tunggal untuk kasus akalasia. Pengukuran tekanan di dalam lumen esofagus dengan manometri sangat

22

menentukan diagnosis. Tekanan di dalam sfingter esofagogaster meninggi dan tekanan di dalam lumen esofagus lebih tinggi daripada tekanan di dalam lambung. Pseudoakalaisa adalah kelainan yang mirip dengan akalaisa yang biasanya disebabkan oelh adenocarcinoma dari kardiak dan juga tumor-tumor jinak lain nya.17 Penggunaan ultrasonografi memiliki kehandalan yang baik, yakni sekitar 82-100 % dalam membedakan antara akalasia murni dan pseudoakalasia.

Gambar 17. Akalasia18

A.3.2. Spasme Difus Spasme difus esofagus terdiri atas kontraksi hipertonik berkala dari dua pertiga bagian bawah esofagus yang mengakibatkan hipertrofi dan hyperplasia dinding esofagus.Fungsi sfingter esofagus kardia tetap normal. Keadaan ini menyebabkan motilitas esofagus meninngkat.

23

Kondisi spasme difus dapat dramatis, dengan tekanan spastic dari manometri 400-500 mmHg, ditandai oleh hipertrofi otot sirkular dan gambaran esofagus corkscrew pada pemeriksaan barium.17

Gambar 18. Corkscrew Esofagus 19 Gejala utama spasme difus adalah rasa sakit dan disfagia yang terasa di epigastrik atau retrosternal yang dapat menjalar ke belakang, leher,telinga, atau lengan, dan biasanya disertai regurgitasi gastroesofagus. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamneis, pemeriksaan radiologi, endoskopi, dan manometri. Pemeriksaan radiologi membantu diagnosis dan sekaligus menyingkirkan kelainan esofagus lain, seperti akalasia atau keganasan, serta mendiagnosis adanya kelainan lain dari esofagus, seperti hernia hiatus. Esofagoskopi terutama diperlukan umtuk menyingkirkan keganasam di esofagus distal atau lambung bagian atas. Pada pemeriksaan manometri ditemukan peninggian kontraksi dengan gambaran amplitude yang tinggi, sedangkan sfingter esofagus bawah dalam keadaan relaksasi normal.5

24

Gambar19. Manometri esofagus normal20

Gambar 20. Manometri spasme difus esophagus21

Disfagia

Akalasia Sering
25

Spasme difus Jarang

Nyeri Esofagogram Endoskopi Motilitas

Jarang Abnormal Normal Relaksasi sfingter bawah

Sering Normal Normal Kontraksi hipertonik

terganggu Tabel 5. Perbandingan akalasia dan spasme difus5 A.3.3. Benda Asing Benda asing di esofagus umumnya terjadi pada anak dan penderita yang terbelakang perkembangan mentalnya akibat ketidaktahuan nya. Benda asing umumnya terhenti di tempat yang secara anatomis relatif sempit, yaitu di hipofaring, tempat setinggi arkus aorta, percabangan bronkus utama, dan di atas batas esofagokardia. Gambaran klinis

Dengan anamnesis yang jelas, diagnosis mudah ditegakkan. Keluhan yang menonjol adalah nyeri di daerah leher atau retrosternal, terutama bila benda asing yang tertelan cukup besar dan telah menimbulkan infeksi di sekitarnya ( setelah 24 jam ). Keluhan disfagia bervariasi, mulai dari yang ringan sampai berat akibat obstruksi total. Apabila disertai penekanan cabang bronkus utama atau trakea, akan timbul kesulitan bernapas sampai sesak napas yang berat.5 A.3.4. Tumor Tumor jinak Tumor jinak esofagus relatif jarang. Tumor jinak dapat berasal dari epitel seperti polip, atau jaringan lunak seperti kista. Yang paling sering ditemukan adalah leimioma dan kista. Kebanyakan tumor jinak esofagus kecil dan tidak memiliki gejala.17

Tumor Ganas Keganasan esofagus dilaporkan merupakan keganasan nomor enam tersering di dunia.17 Pada umumnya muncul pada usia lanjut. Keganasan yang paling sering menyerang esofagus adalah
26

jenis karsinoma epidermoid. Sungguhpun demikian, di abnyak tempat, kasus-kasus adenokarsinoma meningkat jumlahnya. Keganasan di bagian distal esofagus, terutama di batas esofagus-lambung, sering berupa adenokarsinoma. Esofagitis Barret merupakan faktor risiko utama karsinoma esofagus. Beberapa tumor tumbuh ke dalam lumen esofagus sehingga menyebabkan sumbatan, dan jenis lain menimbulkan tukak yang mudah menyebar tanpa sumbatan saluran cerna. Invasi tumor sering sampai ke dalam dinding esofagus sehingga menimbulkan fibrosis dan akhirnya menyempitkan lumen. Gambaran klinis

Gejala utama karsinoma esofagus adalah disfagia progresif yang berangsur-angsur menjadi berat. Mula-mula disfagia timbul bila makan makanan padat, dan akhirnya makanan cair, atau air liurpun sangat mengganggu. Semua ini menyebabkan keadaan gizi yang buruk pada penderita. Mungkin juga penderita mengalami regurgitasi atau muntah, dan kadang terjadi aspirasi ke dalam paru. Pada pemeriksaan fisik biasanya tidak menunjukkan kelainan kecuali akibat sumbatan esofagus atau infiltrasi ke nervus rekuren yang menyebabkan suara serak dan metastasis ke kelenjar limfe leher. Diagnosis ditegakkan dengan esofagogastrografi, yang memperlihatkan gambaran mukosa yang tidak teratur dengan permukaan kasar dan ulseratif atau polipoid serta penyempitan lumen di daerah tumor. 5

27

Gambar 21. Karsinoma Esofagus 22 B. GASTER Dua sebab utama obstruksi pengeluaran gaster adalah keganasan dan stenosis pylorus yang terjadi sekunder akibat ulkus peptikum.17 Dengan perkembangan obat-obatan dalam mengurangi insiden ulkus peptikum, setiap obstruksi gaster perlu dipikirkan keganasan sampai terbukti kebenarannya. Apabila ditemukan bayi dengan keluhan obstruksi gaster makan perlu dipikirkan kelainan genetik, yaitu hipertrofi pylorus. B.1. Hipertrofi Pilorus Hipertrofi pylorus merupakan kelainan yang terjadi pada otot pylorus yang mengalami hipertrofi pada lapisan sirkularnya, terbatas pada lingkaran pylorus dan jarang berlanjut ke otot gaster. Kelainan ini banyak diwariskan dari orang tua. Ibu yang menderita hipertrofi pylorus cenderung melahirkan anak yang kemungkinannya menderita hipertrofi pylorus empat kali lebih tinggi. Hipertrofi pylorus lebih sering diderita oleh bayi laki-laki dibanding perempuan, sebesar 4:1. Meskipun diagnosis dapat ditentukan beberapa hari setelah lahir, gejalanya baru terlihat jelas setelah berumur 3 6 minggu. Gejala konstipasi dapat pula terjadi akibat sedikitnya jumlah cairan yang dapat melewati pylorus menuju usus halus. Hal ini berakibat terjadinya penimbunan cairan yang makin lama makin banyak di dalam lambung, menimbulkan muntah proyektil, periodik, dan frekuensi maupun kekuatannya makin meningkat. Bahan muntahan merupakan bahan minuman yang murni tanpa mengandung zat empedu.

28

Gambar 22. Hipertrofi pylorus23

Gambaran klinis

Setiap habis minum dan/atau makan dalam waktu yang tidak lama, bayi akan muntah dan makin lama makin kurus. Frekuensi muntah makin sering dan akhirnya secara proyektil. Setelah muntah, bayi kelihatan selalu masih lapar dan rakus bila diberi minum. Kadang dapat ditemui bahan muntahan bercampur darah; hal ini disebabkan pecahnya kapiler pada mukosa gaster akibat gastritis. Bila pada pemeriksaan fisik ditemukan massa di perut kanan atas di bawah lengkung iga sebesar jari telunjuk yang berbatas tegas, konsistensi kenyal padat, hampir 100 % diagnosis dapat ditegakkan. 5 Foto polos abdomen menunjukkan adanya one bubble appearance, yaitu satu gelembung udara akibat pelebaran lambung. Hal itu harus dibedakan dengan double bubble appearance yaitu pelebaran duodenum dan lambung secara bersamaan yang terjadi akibat atresia duodenum. Apabila masih meragukan, dapat dilakukan pemeriksaan radiologic menggunakan bahan kontras barium per os; akan tampak pada pylorus gambaran dawai yang menandakan adanya penyempitan lumen pylorus.

29

Gambar 23. Pemeriksaan kontras pada Hipertrofi Pilorus24

Gambar 24. One bubble appearance pada hipertrofi pylorus24

B.2. Stenosis Pilorus

30

Tukak kronik di dekat pylorus menyebabkan fibrosis yang dapat berlanjut membentuk striktur. Pada awalnya, terjadi sumbatan parsial, kemudian eksaserbasi akut akan menyebabkan udem mukosa dan spasme sfingter pylorus yang akan mendorong terjadinya sumbatan total. 5 Biasanya pada anamnesis didapatkan riwayat ulkus peptikum yang sudah lama dan tidak diobati secara adekuat. Bekas tukak di kurvatura minor dapat menyebabkan retraksi pada lambung dan menyebabkan obstruksi.17 Keluhan dyspepsia, mual-muntah yang berisi makanan tanpa empedu, beberapa jam setelah makan, merupakan tanda khas obstruksi. Berangsur-angsur pasien bertambah kurus akibat kurangnya asupan kalori dan protein. Selanjutnya, timbul dehidrasi dan tanda malnutrisi. Peristaltis lambung kadang dapat terlihat di bagian atas perut. Dapat didengar pula suara kecipak air (succussion splash) akibat benturan cairan dan gas di lambung. Terjadi alkalosis metabolic karena ion H banyak hilang lewat muntah.5 B.3. Karsinoma Lambung Insiden tertinggi pada usia decade ke-6. Jarang ditemukan pada kelompok usia di bawah 40 tahun. Risiko meningkat sebanding dengan meningkatnya umur. Sebab timbulnya karsinoma lambung tidak diketahui. Terdapat berbagai bentuk adenokarsinoma lambung. Bentuk yang dapat ditemukan adalah karsinoma ulseratif, karsinoma polipoid, karsinoma superficial, dan karsinoma linitis plastika.5 Gambaran klinis

Pada stadium awal, karsinoma lambung sering tidak menimbulkan gejala karena lambung masih berfungsi normal. Gejala biasanya baru timbul setelah massa tumor cukup besar sehingga menimbulkan gangguan aktivitas motorik pada segmen lambung, gangguan pasase, infiltrasi tumor di alat sekitar lambung, atau terjadi metastasis. Disfagia kemungkinan besar disebabkan oleh tumor di kardia atau fundus. Karsinoma di dekat pylorus dapat memberikan tanda obstruksi. Foto kontras lambung memberikan kepekaan diagnosis sampai 90 %. Dicurigai adanya keganasan bila ditemukan deformitas, tukak, atau tonjolan di lumen.

31

Gambar 25. Foto Barium Karsinoma gaster 25 C. USUS HALUS Obstruksi usus halus dapat diklasifikasikan menjadi 2 tipe yaitu sebagai berikut. 1. Dinamik, dimana peristaltik bekerja melawan obstruksi mekanik. Hal ini dapat terjadi dalam bentuk akut maupun kronik 2. Adinamik, dimana peristaltik tidak ada atau dapat muncul dalam bentuk non-propulsive. C.1. Kelainan Bawaan C.1.1. Divertikulum Meckel Regresi yang kurang sempurna pada duktus omfalomesenterikus (duktus vitelinus) dapat meninggalkan bermacam-macam kelainan, antara lain divertikulum Meckel. Divertikulum Meckel merupakan divertikulum yang sering ditemukan di usus halus dan berasal dari bagian intraabdomen duktus vitelinus. 5

Gambar 25. Divertikulum Meckel25


32

Biasanya organ ini disebut alat dan penyakit serba dua. 5

Terdapat pada 2 % dari penduduk Ditemukan 2 kaki (sekitar 60 cm) dari valvula Bauhini Panjangnya dua inchi (4-5 cm) Perbandingan kejadian pada lelaki : perempuan = 2:1 Di dalamnya mungkin terdapat dua jenis jarinngan heterotopik, yaitu mukosa lambung

dan jaringan pankreas Dua penyakit dapat timbul di dalamnya, yaitu diverticulitis dan tukak peptik Dua penyulit dapat terjadi, yaitu perforasi dan perdarahan masif Tabel 6 . Divertikulum Meckel, kelainan bawaan serba dua 5 Divertikulum Meckel sendiri tidak menunjukkan tanda atau gejala. Baru setelah terjadi diverticulitis, timbul keluhan dan tanda yang mirip sekali dengan appendisitis akut walaupun letak nyeri dapat berbeda. Komplikasi kedua pada divertikulum Meckel adalah perdarahan masif yang berasal dari tukak peptic di mukosanya. Umumnya, penderita tidak sadar, karena tukak tidak bergejala dan tidak nyeri. Perdarahan mungkin sedemikian hebatnya sehingga penderita tiba-tiba mengalami syok dan anemia. Obstruksi usus dapat berasal dari divertikulum Meckel karena dua sebab, yaitu invaginasi dan hernia interna akibat kelok usus mengait di belakang divertikulum dan pita nya ke umbilicus.

Gambar 26. Invaginasi divertikulum26 ` Pada divertikulum Meckel, mungkin masih ada sisa duktus omfalomesenterikus sebagai pita dari ujung divertikulum ke umbilicus. Pita ini dapat menyebabkan volvulus usus halus sehingga terjadi ileus obstruktif yang memerlukan tindakan bedah darurat.
33

Gambar 27. Volvulus Divertikulum Meckel 26 Ileus obstruktif dapat juga disebabkam oleh invaginasi divertikulum ke dalam lumen ileum. Divertikulum yang seharusnya menonjol keluar malah terbalik masuk dan menonjol ke dalam lumen usus, sehingga menjadikan invaginasi atau intususeptum. C.1.2. Malrotasi usus halus Pada tahap perkembangan usus, dapat terjadi gangguan rotasi dan fiksasi usus pada peritoneum dinding belakang. Malrotasi dapat menimbulakn gangguan pasase dan vaskularisasi
34

Gambaran klinisnya umumnya berupa gangguan pasase usus halus. Bila timbul tanda obstruksi, muntah hijau, dan perut kembung setelah lahir, dapat dipikirkan gangguan pasase usus halus. Gambaran klinis obstruksi hilang timbul mungkin dimulai pada masa bayi dan berlangsung sampai umur dewasa. Foto polos perut akan memperlihatkan dua gelembung yang mencolok jika malrotasi menyebabkan obstruksi tepat terjadi di bagian ketiga duodenum. Bila malrotasi terjadi di usus tengah, gambarannya biasanya berupa satu-dua bayangan gelembung kecil. Foto kontras per os kadang diperlukan untuk menentukan tempat sumbatan. Foto kontras per enema dapat menolong untuk menentukan obstruksi setinggi sekum bila terjadi malrotasi di usus halus. C.1.3. Atresia Usus Kelainan bawaan dapat disebabkan oleh kegagalan rekanalisasi pada waktu janin berusia 6-7 minggu. Atresia usus dapat juga disebabkan oleh gangguan aliran darah lokal pada sebagian dinding usus akibat desakan, invaginasi, volvulus, jepitan, atau perforasi usus pada masa janin. Daerah usus yang paling sering mengalami atresia adalah usus halus. Lebih dari 80 % bayi yang lahir dengan obstruksi usus akan terlihat buncit. Bila obstruksinya tinggi, perut yang buncit terbatas pada bagian atas. Pada palpasi, buncit ini tidak tegang, kecuali bila ada perforasi. Diagnosis dini ditegakkan secepatnya untuk mencegah komplikasi pneumonia aspirasi, dehidrasi, atau perforasi. Gambaran udara yang tampak pada foto polos perut cukup dijadikan patokan untuk mencari letak obstruksi. Terlihatnya satu gelembung udara, menandakan bahwa atresia terjadi di pylorus. Dua gelembung udara merupakan tanda khas atresia setinggi duodenum. Tiga gelembung udara biasanya ditemukan pada atresia yeyunum. Beberapa gelembung pendek di bagian atas biasanya terdapat pada atresia ileum.

35

Gambar 28. Foto rontgen atresia duodenum 28

Gambar 29. Foto rontgen atresia jejunum 29 C.2. Hambatan Pasase Usus Ileus adalah gangguan / hambatan pasase isi usus yang merupakan tanda adanya obstruksi usus akut yang segera membutuhkan pertolongan atau tindakan. Ileus ada 2 macam, yaitu ileus obstruktif dan ileus paralitik. Ileus obstruktif atau disebut juga ileus mekanik adalah keadaan dimana isi lumen saluran cerna tidak bisa disalurkan ke distal atau anus karena adanya sumbatan/hambatan mekanik yang

36

disebabkan kelainan dalam lumen usus, dinding usus atau luar usus yang menekan atau kelainan vaskularisasi pada suatu segmen usus yang menyebabkan nekrose segmen usus tersebut. Sedangkan ileus paralitik atau adynamic ileus adalah keadaan di mana usus gagal/ tidak mampu melakukan kontraksi peristaltik untuk menyalurkan isinya akibat kegagalan neurogenik atau hilangnya peristaltik usus tanpa adanya obstruksi mekanik. 30 C.2.1. Obstruksi Usus Mekanik Istilah usus obstruksi mekanis digunakan untuk menentukan obstruksi usus yang disebabkan oleh penyumbatan fisik dari lumen usus. Penyumbatan ini mungkin intrinsik atau ekstrinsik pada dinding usus atau dapat terjadi sekunder untuk obstruksi lumen yang timbul dari isi intraluminal (misalnya, batu empedu intraluminal) (Tabel 7). Obstruksi parsial terjadi ketika lumen usus menyempit tetapi masih memungkinkan perpindahan beberapa isi usus. Di sisi lain, menunjukkan bahwa obstruksi lumen lengkap sepenuhnya terhambat, dan tidak ada isi usus bisa bergerak ke distal. Obstruksi lengkap membawa risiko nyata dari peningkatan strangulasi. Obstruksi usus lengkap dapat dikategorikan sebagai obstruksi sederhana, obstruksi loop tertutup, strangulasi atau obstruksi. Obstruksi loop tertutup terjadi ketika kedua ujung segmen usus yang terlibat terhambat (misalnya, volvulus) dengan akibat peningkatan tekanan intraluminal sekunder untuk meningkatkan sekresi usus dan akumulasi cairan di segmen usus yang terlibat, suatu obstruksi loop tertutup, menimbulkan resiko yang lebih tinggiuntuk terjadinya iskemi. Pada obstruksi strangulasi ada pembuluh darah yang terjepit sehingga bisa terjadi iskemia yang akan berakhir dengan nekrosis atau ganggren yang ditandai dengan gejala umum berat yang disebabkan oleh toksin dari jaringan ganggren.

Lesi Ekstrinsik ke dinding usus ADHESI Postoperatif Kongenital Post Inflamasi HERNIA Luar dinding abdomen (kongenital atau didapat) Internal

Lesi Intrinsik ke dinding usus KONGENITAL Intestinal atresia Meckel's diverticulum Duplikasi/ kista INFLAMASI Crohn's disease Eosinophilic granuloma

37

Insisi CONGENITAL Annular pancreas Malrotasi Omphalomesenteric duktus NEOPLASTIK Carcinomatosis Extraintestinal neoplasma INFLAMASI Intra-abdominal abscess MISCELLANEOUS Volvulus Gossypiboma Superior mesenteric artery syndrome

INFEKSI Tuberkulosis Aktinomicosis Diverticulitis komplikasi NEOPLASTIK Primary neoplasma Metastasis neoplasma MISCELLANEOUS Intussusepsi Endometriosis Enteropathy Radiasi/striktur Intramural hematoma Ischemic striktur INTRALUMINAL/OBSTRUKSI OBTURATOR

Batu empedu Enterolith Phytobezoar Infestasi Parasit Tabel 7. Macam-macam penyebab obstruksi mekanik 30 Berdasarkan lokasi obstruksinya, ileus obstrukif atau ileus mekanik dibedakan menjadi, antara lain : Berdasarkan Lokasi Obstruksi : Letak Tinggi : Duodenum-Jejunum Letak Tengah : Ileum Terminal Letak Rendah : Colon-Sigmoid-rectum

38

Gambar 30. Klasifikasi berdasarkan letak obstruksi Selain itu, ileus obstruktif dapat dibedakan menjadi 3 berdasarkan stadiumnya, antara lain : 1. 2. 3. Obstruksi sebagian (partial obstruction) : obstruksi terjadi sebagian sehingga makanan masih bisa sedikit lewat, dapat flatus dan defekasi sedikit. Obstruksi sederhana (simple obstruction) : obstruksi/sumbatan yang tidak disertai terjepitnya pembuluh darah (tidak disertai gangguan aliran darah). Obstruksi strangulasi (strangulated obstruction) : obstruksi disertai dengan terjepitnya pembuluh darah sehingga terjadi iskemia yang akan berakhir dengan nekrosis atau gangren.30 Penyebab terjadinya ileus obstruksi pada usus halus antara lain : 1. Hernia inkarserata : usus masuk dan terjepit di dalam pintu hernia. Pada anak dapat dikelola secara konservatif dengan posisi tidur Trendelenburg. Namun, jika percobaan reduksi gaya berat ini tidak berhasil dalam waktu 8 jam, harus diadakan herniotomi segera. 2. Non hernia inkarserata, antara lain : a. Adhesi atau perlekatan usus Di mana pita fibrosis dari jaringan ikat menjepit usus. Dapat berupa perlengketan mungkin dalam bentuk tunggal maupun multiple, bisa setempat atau luas. Umunya berasal dari rangsangan peritoneum akibat peritonitis setempat atau umum. Ileus karena adhesi biasanya tidak disertai strangulasi.
39

b. Invaginasi Disebut juga intususepsi, sering ditemukan pada anak dan agak jarang pada orang muda dan dewasa. Invaginasi pada anak sering bersifat idiopatik karena tidak diketahui penyebabnya. Invaginasi umumnya berupa intususepsi ileosekal yang masuk naik ke kolon ascendens dan mungkin terus sampai keluar dari rektum. Hal ini dapat mengakibatkan nekrosis iskemik pada bagian usus yang masuk dengan komplikasi perforasi dan peritonitis. Diagnosis invaginasi dapat diduga atas pemeriksaan fisik, dan dipastikan dengan pemeriksaan Roentgen dengan pemberian enema barium. Invaginasi pada orang muda dan dewasa jarang idiopatik, umumnya ujung invaginatum merupakan polip atau tumor lain di usus halus. Pada anak, apabila keadaan umumnya mengizinkan, maka dapat dilakukan reposisi hidrostatik yang dapat dilakukan sekaligus sewaktu diagnosis Roentgen ditegakkan. Namun, apabila tidak berhasil, harus dilakukan reposisi operarif. Sedangkan pada orang dewasa, terapi reposisi hidrostatik umumnya tidak mungkin dilakukan karena jarang merupakan invaginasi ileosekal. (8) c. Askariasis Cacing askaris hidup di usus halus bagian yeyunum, biasanya jumlahnya puluhan hingga ratusan ekor. Obstruksi bisa terjadi di mana-mana di usus halus, tetapi biasanya di ileum terminal yang merupakan tempat lumen paling sempit. Obstruksi umumnya disebabkan oleh suatu gumpalan padat terdiri atas sisa makanan dan puluhan ekor cacing yang mati atau hampir mati akibat pemberian obat cacing. Segmen usus yang penuh dengan cacing berisiko tinggi untuk mengalami volvulus, strangulasi, dan perforasi. d. Volvulus Merupakan suatu keadaan di mana terjadi pemuntiran usus yang abnormal dari segmen usus sepanjang aksis longitudinal usus sendiri, maupun pemuntiran terhadap aksis radii mesenterii sehingga pasase makanan terganggu. Pada usus halus agak jarang ditemukan kasusnya. Kebanyakan volvulus didapat di bagian ileum dan mudah mengalami strangulasi. Gambaran klinisnya berupa gambaran ileus obstruksi tinggi dengan atau tanpa gejala dan tanda strangulasi. (8) e. Tumor Tumor usus halus agak jarang menyebabkan obstruksi usus, kecuali jika ia menimbulkan invaginasi. Proses keganasan, terutama karsinoma ovarium dan karsinoma kolon, dapat
40

menyebabkan obstruksi usus. Hal ini terutama disebabkan oleh kumpulan metastasis di peritoneum atau di mesenterium yang menekan usus. f. Batu empedu yang masuk ke ileum. Inflamasi yang berat dari kantong empedu menyebabkan fistul dari saluran empedu ke duodenum atau usus halus yang menyebabkan batu empedu masuk ke traktus gastrointestinal. Batu empedu yang besar dapat terjepit di usus halus, umumnya pada bagian ileum terminal atau katup ileocaecal yang menyebabkan obstruksi. Penyebab obstruksi kolon yang paling sering ialah karsinoma, terutama pada daerah rektosigmoid dan kolon kiri distal. Selain itu, obstruksi dapat pula disebabkan oleh divertikulitis, rektum, stenosis anus, volvulus sigmoid. (7)

41

Gambar 31. Mekanisme akibat dari obstruksi usus Usus di bagian distal kolaps, sementara bagian proksimal berdilatasi. Usus yang berdilatasi menyebabkan penumpukan cairan dan gas, distensi yang menyeluruh
42

menyebabkan pembuluh darah tertekan sehingga suplai darah berkurang (iskemik), dapat terjadi perforasi. Dilatasi dan dilatasi usus oleh karena obstruksi menyebabkan perubahan ekologi, kuman tumbuh berlebihan sehingga potensial untuk terjadi translokasi kuman. Gangguan vaskularisasi menyebabkan mortalitas yang tinggi, air dan elektrolit dapat lolos dari tubuh karena muntah. Dapat terjadi syok hipovolemik, absorbsi dari toksin pada usus yang mengalami strangulasi. Dinding usus halus kuat dan tebal, karena itu tidak timbul distensi berlebihan atau ruptur. Dinding usus besar tipis, sehingga mudah distensi. Dinding sekum merupakan bagian kolon yang paling tipis, karena itu dapat terjadi ruptur bila terlalu tegang. Gejala dan tanda obstruksi usus halus atau usus besar tergantung kompetensi valvula Bauhini. Bila terjadi insufisiensi katup, timbul refluks dari kolon ke ileum terminal sehingga ileum turut membesar. Pengaruh obstruksi kolon tidak sehebat pengaruh pada obstruksi usus halus karena pada obstruksi kolon, kecuali pada volvulus, hampir tidak pernah terjadi strangulasi. Kolon merupakan alat penyimpanan feses sehingga secara relatif fungsi kolon sebagai alat penyerap sedikit sekali. Oleh karena itu kehilangan cairan dan elektrolit berjalan lambat pada obstruksi kolon distal. Gambaran Klinis

1. Obstruksi sederhana Obstruksi usus halus merupakan obstruksi saluran cerna tinggi, artinya disertai dengan pengeluaran banyak cairan dan elektrolit baik di dalam lumen usus bagian oral dari obstruksi, maupun oleh muntah. Pada obstruksi usus halus proksimal akan timbul gejala muntah yang banyak, yang jarang menjadi muntah fekal walaupun obstruksi berlangsung lama. Nyeri bisa berat dan menetap. Nyeri abdomen sering dirasakan sebagai perasaan tidak enak di perut bagian atas. Semakin distal sumbatan, maka muntah yang dihasilkan semakin fekulen. Tanda vital normal pada tahap awal, namun akan berlanjut dengan dehidrasi akibat kehilangan cairan dan elektrolit. Suhu tubuh bisa normal sampai demam. Distensi abdomen
43

dapat dapat minimal atau tidak ada pada obstruksi proksimal dan semakin jelas pada sumbatan di daerah distal. Bising usus yang meningkat dan metallic sound dapat didengar sesuai dengan timbulnya nyeri pada obstruksi di daerah distal. 2. Obstruksi disertai proses strangulasi Gejalanya seperti obstruksi sederhana tetapi lebih nyata dan disertai dengan nyeri hebat. Hal yang perlu diperhatikan adalah adanya skar bekas operasi atau hernia. Bila dijumpai tandatanda strangulasi berupa nyeri iskemik dimana nyeri yang sangat hebat, menetap dan tidak menyurut, maka dilakukan tindakan operasi segera untuk mencegah terjadinya nekrosis usus. (4) 3. Obstruksi mekanis di kolon timbul perlahan-lahan dengan nyeri akibat sumbatan biasanya terasa di epigastrium. Nyeri yang hebat dan terus menerus menunjukkan adanya iskemia atau peritonitis. Borborygmus dapat keras dan timbul sesuai dengan nyeri. Konstipasi atau obstipasi adalah gambaran umum obstruksi komplit. Muntah lebih sering terjadi pada penyumbatan usus besar. Muntah timbul kemudian dan tidak terjadi bila katup ileosekal mampu mencegah refluks. Bila akibat refluks isi kolon terdorong ke dalam usus halus, akan tampak gangguan pada usus halus. Muntah fekal akan terjadi kemudian. Pada keadaan valvula Bauchini yang paten, terjadi distensi hebat dan sering mengakibatkan perforasi sekum karena tekanannya paling tinggi dan dindingnya yang lebih tipis. Pada pemeriksaan fisis akan menunjukkan distensi abdomen dan timpani, gerakan usus akan tampak pada pasien yang kurus, dan akan terdengar metallic sound pada auskultasi. Nyeri yang terlokasi, dan terabanya massa menunjukkan adanya strangulasi.30

Macam ileus Obstruksi simple tinggi Obstruksi simple rendah Obstruksi

Nyeri Usus ++ (kolik) +++ (Kolik) ++++

Distensi +

Muntah +++

Bising usus Meningkat

Ketegangan abdomen -

+++

+ Lambat,

Meningkat

++

fekal +++
44

Tak tentu

strangulasi (terusmenerus, terlokalisir) Paralitik Oklusi vaskuler + +++++ ++++ +++ + +++ biasanya meningkat Menurun Menurun +

Table 8. Perbandingan Klinis bermacam-macam ileus. Diagnosis 1. Subyektif -Anamnesis Nyeri-Kolik. Obstruksi usus halus : kolik dirasakan disekitar umbilicus, Obstruksi kolon : kolik dirasakan disekitar suprapubik. Muntah, Perut Kembung (distensi), Konstipasi, Tidak ada defekasi, Tidak ada flatus Adanya benjolan di perut, inguinal, dan femoral yang tidak dapat kembali menandakan adanya hernia inkarserata. Invaginasi dapat didahului oleh riwayat buang air besar berupa lendir dan darah. Pada ileus paralitik e.c. peritonitis dapat diketahui riwayat nyeri perut kanan bawah yang menetap. Riwayat operasi sebelumnya dapat menjurus pada adanya adhesi usus. Onset keluhan yang berlangsung cepat dapat dicurigai sebagai ileus letak tinggi dan onset yang lambat dapat menjurus kepada ileus letak rendah. (1) 2. Obyektif-Pemeriksaan Fisik Inspeksi

Perut distensi, dapat ditemukan kontur dan steifung. Benjolan pada regio inguinal, femoral dan skrotum menunjukkan suatu hernia inkarserata. Pada Intussusepsi dapat terlihat massa abdomen berbentuk sosis. Adanya adhesi dapat dicurigai bila ada bekas luka operasi sebelumnya.
45

Gambar 31. Distensi abdomen

Auskultasi

Hiperperistaltik, bising usus bernada tinggi, borborygmi. Pada fase lanjut bising usus dan peristaltik melemah sampai hilang. Perkusi

Hipertimpani Palpasi

Kadang teraba massa seperti pada tumor, invaginasi, hernia. Rectal Toucher - Isi rektum menyemprot : Hirschprung disease - Adanya darah dapat menyokong adanya strangulasi, neoplasma - Feses yang mengeras : skibala - Feses negatif : obstruksi usus letak tinggi - Ampula rekti kolaps : curiga obstruksi
46

- Nyeri tekan : lokal atau general peritonitis (4,6) 3. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Tes laboratorium mempunyai keterbatasan nilai dalam menegakkan diagnosis, tetapi sangat membantu memberikan penilaian berat ringannya dan membantu dalam resusitasi. Pada tahap awal, ditemukan hasil laboratorium yang normal. Selanjutnya ditemukan adanya hemokonsentrasi, leukositosis dan nilai elektrolit yang abnormal. Peningkatan serum amilase sering didapatkan.10 Leukositosis menunjukkan adanya iskemik atau strangulasi, tetapi hanya terjadi pada 38% - 50% obstruksi strangulasi dibandingkan 27% - 44% pada obstruksi non strangulata. Hematokrit yang meningkat dapat timbul pada dehidrasi. Selain itu dapat ditemukan adanya gangguan elektrolit. Analisa gas darah mungkin terganggu, dengan alkalosis metabolik bila muntah berat, dan metabolik asidosis bila ada tanda tanda shock, dehidrasi dan ketosis. Radiologik Adanya dilatasi dari usus disertai gambaran step ladder dan air fluid level pada foto polos abdomen dapat disimpulkan bahwa adanya suatu obstruksi. Foto polos abdomen mempunyai tingkat sensitivitas 66% pada obstruksi usus halus, sedangkan sensitivitas 84% pada obstruksi kolon. Foto polos abdomen Dapat ditemukan gambaran step ladder dan air fluid level terutama pada obstruksi bagian distal. Pada kolon bisa saja tidak tampak gas. Jika terjadi stangulasi dan nekrosis, maka akan terlihat gambaran berupa hilangnya muosa yang reguler dan adanya gas dalam dinding usus. Udara bebas pada foto thoraks tegak dan foto abdomen dengan posisi left lateral decubitus menunjukkan adanya perforasi usus. Penggunaan kontras tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan peritonitis akibat adanya perforasi.

47

Untuk menegakkan diagnosa secara radiologis pada ileus obstruktif dilakukan foto abdomen 3 posisi. Yang dapat ditemukan pada pemeriksaan foto abdomen ini antara lain : 1. Ileus obstruksi letak tinggi : Dilatasi di proximal sumbatan (sumbatan paling distal di ileocecal junction) dan kolaps usus di bagian distal sumbatan. Coil spring appearance Herring bone appearance Air fluid level yang pendek-pendek dan banyak (step ladder sign) Gambaran sama seperti ileus obstruksi letak tinggi Gambaran penebalan usus besar yang juga distensi tampak pada tepi abdomen Air fluid level yang panjang-panjang di kolon

2. Ileus obstruksi letak rendah :

Sedangkan pada ileus paralitik gambaran radiologi ditemukan dilatasi usus yang menyeluruh dari gaster sampai rectum. (5) Gambaran radiologis ileus obstruktif dibandingkan dengan ileus paralitik :

Gambar 32. Ileus Obstruktif . Tampak coil Gambar 33. Ileus Paralitik. spring dan herring bone appearance Tampakdilatasi usus keseluruhan.

48

Gambar 34. Gambaran air fluid level Gambar 35. Ileus Obstruktif karena pada ileus obstruktif adanya volvulus

Gambar 36. Ascariasis yang bisa Gambar 37. Ileus obstruktif yang menyebabkan ileus obstruktif disebabkan extraintestinal oleh massa tumor

49

C.2.2. ILEUS PARALITIK Ileus paralitik atau adynamic ileus adalah keadaan dimana usus gagal/ tidak mampu melakukan kontraksi peristaltik untuk menyalurkan isinya. Ileus paralitik ini bukan suatu penyakit primer usus melainkan akibat dari berbagai penyakit primer, tindakan (operasi) yang berhubungan dengan rongga perut, toksin dan obat-obatan yang dapat mempengaruhi kontraksi otot polos usus. Gerakan peristaltik merupakan suatu aktifitas otot polos usus yang terkoordinasi dengan baik, dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti keadaan otot polos usus, hormon-hormon intestinal, sistem saraf simpatik dan parasimpatik, keseimbangan elektrolit dan sebagainya. Ileus paralitik hampir selalu dijumpai pada pasien pasca operasi abdomen. Keadaan ini biasanya hanya berlangsung antara 24-72 jam. Beratnya ileus pasca operasi bergantung pada lamanya operasi/ narcosis, seringnya manipulasi usus dan lamanya usus berkontak dengan udara luar. Pencemaran peritoneum dengan asam lambung, isi kolon, enzim pankreas, darah, dan urin akan menimbulkan paralisis usus. Kelainan peritoneal seperti hematoma retroperitoneal, terlebih lagi bila disertai fraktur vertebra sering menimbulkan ileus paralitik yang berat. Demikian pula kelainan pada rongga dada seperti pneumonia paru bagian bawah, empiema dan infark miokard dapat disertai paralisis usus. Gangguan elektolit terutama hipokalemia merupakan penyebab yang cukup sering.5
50

Etiologi Ileus pada pasien rawat inap ditemukan pada: (1) proses intraabdominal seperti pembedahan perut dan saluran cerna atau iritasi dari peritoneal (peritonitis, pankreatitis, perdarahan); (2) sakit berat seperti pneumonia, gangguan pernafasan yang memerlukan intubasi, sepsis atau infeksi berat, uremia, dibetes ketoasidosis, dan ketidakseimbangan elektrolit (hipokalemia, hiperkalsemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia); dan (3) obat-obatan yang mempengaruhi motilitas usus (opioid, antikolinergik, fenotiazine). Setelah pembedahan, usus halus biasanya pertama kali yang kembali normal (beberapa jam), diikuti lambung (24-48 jam) dan kolon (48-72 jam).5 Ileus terjadi karena hipomotilitas dari saluran pencernaan tanpa adanya obstruksi usus mekanik. Diduga, otot dinding usus terganggu dan gagal untuk mengangkut isi usus. Kurangnya tindakan pendorong terkoordinasi menyebabkan akumulasi gas dan cairan dalam usus. Meskipun ileus disebabkan banyak faktor, keadaan pascaoperasi adalah keadaan yang paling umum untuk terjadinya ileus. Memang, ileus merupakan konsekuensi yang diharapkan dari pembedahan perut. Fisiologisnya ileus kembali normal spontan dalam 2-3 hari, setelah motilitas sigmoid kembali normal. Ileus yang berlangsung selama lebih dari 3 hari setelah operasi dapat disebut ileus adynamic atau ileus paralitik pascaoperasi. Sering, ileus terjadi setelah operasi intraperitoneal, tetapi mungkin juga terjadi setelah pembedahan retroperitoneal dan extra-abdominal. Durasi terpanjang dari ileus tercatat terjadi setelah pembedahan kolon. Laparoskopi reseksi usus dikaitkan dengan jangka waktu yang lebih singkat daripada reseksi kolon ileus terbuka. Konsekuensi klinis ileus pasca operasi dapat mendalam. Pasien dengan ileus merasa tidak nyaman dan sakit, dan akan meningkatkan risiko komplikasi paru. Ileus juga meningkatkan katabolisme karena gizi buruk. Secara keseluruhan, ileus meningkatkan biaya perawatan medis karena memperpanjang rawat inap di rumah sakit.17 Beberapa penyebab terjadinya ileus: Trauma abdomen Pembedahan perut (laparatomy) Serum elektrolit abnormalitas
1. Hipokalemia 51

2. Hiponatremia 3. Hipomagnesemia

4. Hipermagensemia Infeksi, inflamasi atau iritasi (empedu, darah) 1. Intrathorak


1. Pneumonia

2. Lower lobus tulang rusuk patah


3. Infark miokard 2. Intrapelvic (misalnya penyakit radang panggul )

3. Rongga perut
1. Radang usus buntu 2. Divertikulitis 3. Nefrolisiasis 4. Kolesistitis 5. Pankreatitis 6. Perforasi ulkus duodenum

Iskemia usus 1. Mesenterika emboli, trombosis iskemia Cedera tulang 1. Patah tulang rusuk 2. Vertebral Retak (misalnya kompresi lumbalis Retak ) Pengobatan
1. Narkotika 52

2. Fenotiazin
3. Diltiazem atau verapamil 4. Clozapine 5. Obat Anticholinergic 9

Patofisiologi dari ileus paralitik merupakan manifestasi dari terangsangnya sistem saraf simpatis dimana dapat menghambat aktivitas dalam traktus gastrointestinal, menimbulkan banyak efek yang berlawanan dengan yang ditimbulkan oleh sistem parasimpatis. Sistem simpatis menghasilkan pengaruhnya melalui dua cara: (1) pada tahap yang kecil melalui pengaruh langsung norepineprin pada otot polos (kecuali muskularis mukosa, dimana ia merangsangnya), dan (2) pada tahap yang besar melalui pengaruh inhibitorik dari noreepineprin pada neuron-neuron sistem saraf enterik. Jadi, perangsangan yang kuat pada sistem simpatis dapat menghambat pergerakan makanan melalui traktus gastrointestinal. Hambatan pada sistem saraf parasimpatis di dalam sistem saraf enterik akan menyebabkan terhambatnya pergerakan makanan pada traktus gastrointestinal, namun tidak semua pleksus mienterikus yang dipersarafi serat saraf parasimpatis bersifat eksitatorik, beberapa neuron bersifat inhibitorik, ujung seratnya mensekresikan suatu transmitter inhibitor, kemungkinan peptide intestinal vasoaktif dan beberapa peptide lainnya. Menurut beberapa hipotesis, ileus pasca operasi dimediasi melalui aktivasi hambat busur refleks tulang belakang. Secara anatomis, 3 refleks berbeda yang terlibat: ultrashort refleks terbatas pada dinding usus, refleks pendek yang melibatkan ganglia prevertebral, dan refleks panjang melibatkan sumsum tulang belakang. Refleks panjang yang paling signifikan. Respon stres bedah mengarah ke generasi sistemik endokrin dan mediator inflamasi yang juga mempromosikan perkembangan ileus. 9 Penyakit/ keadaan yang menimbulkan ileus paralitik dapat diklasifikasikan seperti yang tercantum dibawah ini: Etiologi ileus paralitik antara lain sebagai berikut.
53

Neurogenik. Pasca operasi, kerusakan medulla spinalis, keracunan timbal, kolik ureter, iritasi persarafan splanknikus, pankreatitis. Metabolik. Gangguan keseimbangan elektrolit (terutama hipokalemia), uremia, komplikasi DM, penyakit sistemik seperti SLE, sklerosis multiple Obat-obatan. Narkotik, antikolinergik, katekolamin, fenotiazin, antihistamin. Infeksi/ inflamasi. Pneumonia, empiema, peritonitis, infeksi sistemik berat lainnya. Iskemia Usus. Neurogenik Refleks inhibisi dari saraf afferent: incisi pada kulit dan usus pada operasi abdominal. Refleks inhibisi dari saraf efferent: menghambat pelepasan neurotransmitter asetilkolin.8

Hormonal Kolesistokinin, disekresi oleh sel I dalam mukosa duodenum dan jejunum terutama sebagai respons terhadap adanya pemecahan produk lemak, asam lemak dan monogliserida di dalam usus. Kolesistokinin mempunyai efek yang kuat dalam meningkatkan kontraktilitas kandung empedu, jadi mengeluarkan empedu kedalam usus halus dimana empedu kemudian memainkan peranan penting dalam mengemulsikan substansi lemak sehingga mudah dicerna dan diabsorpsi. Kolesistokinin juga menghambat motilitas lambung secara sedang. Oleh karena itu disaat bersamaan dimana hormon ini menyebabkan pengosongan kandung empedu, hormon ini juga menghambat pengosongan makanan dari lambung untuk memberi waktu yang adekuat supaya terjadi pencernaan lemak di traktus gastrointestinal bagian atas.

54

Hormon lainnya seperti sekretin dan peptide penghambat asam lambung juga memiliki fungsi yang sama seperti kolesistokinin namun sekretin berperan sebagai respons dari getah asam lambung dan petida penghambat asam lambung sebagai respons terhadap asam lemak dan asam amino. 31 Inflamasi Makrofag: melepaskan proinflammatory cytokines (NO). prostaglandin inhibisi kontraksi otot polos usus.

Farmakologi Opioid menurunkan aktivitas dari neuron eksitatorik dan inhibisi dari pleksus mienterikus. Selain itu, opioid juga meningkatkan tonus otot polos usus dan menghambat gerak peristaltik terkoordianasi yang diperlukan untuk gerakan propulsi. 31 Opioid: efek inhibitor, blockade excitatory neurons yang mempersarafi otot polos usus.

Gambaran klinis Ileus adinamik (ileus inhibisi) ditandai oleh tidak adanya gerakan usus yang disebabkan oleh penghambatan neuromuscular dengan aktifitas simpatik yang berlebihan. Sangat umum, terjadi setelah semua prosedur abdomen, gerakan usus akan kembali normal pada: usus kecil 24 jam, lambung 48 jam, kolon 3-5 hari31

Pasien ileus paralitik akan mengeluh perutnya kembung ( abdominal distention), anoreksia, mual dan obstipasi. Muntah mungkin ada, mungkin pula tidak ada. Keluhan perut kembung pada ileus paralitik ini perlu dibedakan dengan keluhan perut kembung pada ileus obstruksi. Pasien ileus paralitik mempunyai keluhan perut kembung, tidak disertai nyeri kolik abdomen yang paroksismal.

55

Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya distensi abdomen, perkusi timpani dengan bising usus yang lemah dan jarang bahkan dapat tidak terdengar sama sekali. Pada palpasi, pasien hanya menyatakan perasaan tidak enak pada perutnya. Tidak ditemukan adanya reaksi peritoneal (nyeri tekan dan nyeri lepas negatif). Apabila penyakit primernya peritonitis, manifestasi klinis yang ditemukan adalah gambaran peritonitis.7 Diagnosis pada ileus paralitik ditegakkan dengan auskultasi abdomen berupa silent abdomen yaitu bising usus menghilang. Pada gambaran foto polos abdomen didapatkan pelebaran udara usus halus atau besar. Anamnesa Pada anamnesa ileus paralitik sering ditemukan keluhan distensi dari usus, rasa mual dan dapat disertai muntah. Pasien kadang juga mengeluhkan tidak bisa BAB ataupun flatus, rasa tidak nyaman diperut tanpa disertai nyeri. Pemeriksaan fisik Inspeksi Dapat ditemukan tanda-tanda generalisata dehidrasi, yang mencakup kehilangan turgor kulit maupun mulut dan lidah kering. Pada abdomen harus dilihat adanya distensi, parut abdomen, hernia dan massa abdomen. Pada pasien yang kurus tidak terlihat gerakan peristaltik. Palpasi Pada palpasi bertujuan mencari adanya tanda iritasi peritoneum apapun atau nyeri tekan, yang mencakup defence muscular involunter atau rebound dan pembengkakan atau massa yang abnormal untuk mengetahui penyebab ileus. Perkusi Hipertimpani Auskultasi
56

Bising usus lemah atau tidak ada sama sekali (silent abdomen) dan borborigmi

Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan laboratorium mungkin dapat membantu mencari kausa penyakit. Pemeriksaan yang penting untuk dimintakan adalah leukosit darah, kadar elektrolit, ureum, glukosa darah dan amylase. Foto polos abdomen sangat membantu untuk menegakkan diagnosis. Pada ileus paralitik akan ditemukan distensi lambung, usus halus dan usus besar. Air fluid level ditemukan berupa suatu gambaran line up (segaris). Hal ini berbeda dengan air fluid level pada ileus obstruktif yang memberikan gambaran stepladder (seperti anak tangga). Apabila dengan pemeriksaan foto polos abdomen masih meragukan, dapat dilakukan foto abdomen dengan mempergunakan kontras. D. Kolon Penyebab obstruksi kolon yang paling sering ialah karsinoma, terutama pada daerah rektosigmoid dan kolon kiri distal. Obstruksi dapat pula disebabkan oleh diverticulitis, striktur rectum, stenosis anus, vovulus sigmoid, dan penyakit Hirschprung. Patofisiologi

Pengaruh obstruksi kolon tidak sehebat pengaruhnya pada obstruksi usus halus, karena pada obstruksi kolon, kecuali pada vovulus, hampir tidak pernah terjadi strangulasi. Kolon merupakan alat penyimpanan feses sehingga secara relatif fungsi kolon sebagai alat penyerap sedikit sekali. Oleh karena itu, kehilangan cairan dan elektrolit berjalan lambat pada obstruksi kolon distal. Gambaran klinis ini disebut obstruksi rendah, berlainan dengan ileus usus halus yang dinamai ileus tinggi. Obstruksi kolon yang berlarut-larut akan menimbulkan distensi yang amat besar selama katup ileosekal tetap utuh. Bila terjadi insufisiensi katup, timbul refluks dari kolon ke dalam ileum terminal sehingga ileum ikut membesar. Oleh karena itu, gejala dan tanda obstruksi tinggi atau obstruksi rendah tergantung dari kompetensi valvula Bauhin.

57

Dinding usus halus kuat dan tebal karena terdiri atas dua lapis otot, yang sirkuler dan longitudinal. Oleh karena itu, tidak akan terjadi distensi berlebihan atau rupture. Sebaliknya, dinding usus besar tipis, cuma satu otot sirkularis sehingga mudah mengalami distensi. Dinding sekum merupakan bagian kolon yang paling tipis. Oleh karena itu, dapat terjadi rupture bila terlalu teregang. Diagnosis

Pada anamnesis, gejala permulaan obstruksi kolon adalah perubahan kebiasaan buang air besar, terutama berupa obstipasi dan kembung yang kadang disertai kolik pada perut bagian bawah. Akhirnya penderita mengeluh konstipasi absolute dengan keinginan defekasi dan flatus. Pada inspeksi, diperhatikan pembesaran perut yang tidak pada tempatnya, misalnya pembesaran setempat karena peristaltis yang hebat sehingga terlihat gelombang usus atau kontur usus pada dinding perut. Biasanya distensi terjadi pada sekum dan kolon bagian proksimal karena bagian ini mudah membesar. Pemeriksaan laboratorium tidak membantu menentukan diagnosis. Foto polos abdomen sedapat mungkin dibuat pada posisi tegak dengan sinar mendatar. Posisi tegak diperlukan untuk melihat air-fluid level dan letak obstruksi. D.1.Volvulus D.1.1. Volvulus sekum Volvulus sekum terjadi karena kelainan bawaan kolon kanan yang tidak terletak retroperitoneal, tetapi bergantung pada perpanjangan mesentrium usus halus. Jadi, terdapat faktor mesentrium yang panjang dan sekum yang mobile karena tidak terfiksasi. 5 Gejala klinis sama dengan obstruksi usus halus. Serangan nyeri perut yang bersifat kolik makin hebat disertai mual dan muntah yang timbul lebih cepat daripada gejala obstipasi. Nyeri biasanya ditemukan di sekitar pusat. Distensi abdomen tidak mencolok, tetapi gambaran hiperperistaltis amat jelas.

58

Foto polos abdomen dapat memberikan gambaran patognomonik berupa gambaran segmen sekum yang amat besar berbentuk ovoid di tengah perut; selain itu, terdapat dilatasi usus halus dengan permukaan air yang jelas, dan gambaran kolon sama sekali tidak terlihat.

Gambar 38. Foto Rontgen volvulus caecum32 D.1.2. Volvulus sigmoid Faktor predisposisi ialah mesenterium yang panjang dengan basis yang sempit. Konstipasi kronik berat sebagian besar dialami penderita volvulus sigmoid. Volvulus sigmoid sering mengalami strangulasi bila tidak dilakukan dekompresi. Volvulus sigmoid ditemukan jauh lebih banyak dari volvulus sekum, yaitu sekitar 90 %. Kelainan ini terutama ditemukan pada orang yang lebih tua dan lebih banyak pada lelaki dibanding perempuan. Pada anamnesis, umumnya penderita sudah berulang-ulang mengalami serangan nyeri perut yang samar dengan kolik usus dan perut kembung. Gejala dan tanda ini hilang setelah penderita flatus berulang kali. Nyeri perut volvulus bersifat intermitens disertai kejang perut bagian bawah yang berlangsung cepat disertai obstipasi total. Distensi abdomen berlangsung cepat karena terjadi distensi sigmoid berlebihan. Biasanya, kontur sigmoid tampak di dinding perut seperti ban mobil yang terlihat pada foto abdomen bersamaan dengan tanda paruh burung pada dasar volvulus.

59

D.2. Karsinoma kolon Insidens karsinoma kolon dan rectum dio Indonesia cukup tinggi. Insidens pada pria sebanding dengan wanita, dan lebih banyak pada orang muda. Sekitar 75 % ditemukan di rektosigmoid. 5 Diduga berbagai polip kolon dapat berdegenerasi menjadi maligna sehingga setiap polip kolon harus dicurigai. Radang kronik kolon, seperti colitis ulserosa atau colitis amuba kronik, juga berisiko tinggi menjadi maligna. Faktor genetic kadang berperan walaupun jarang. (3 jong) Kekurangan serat, sayur mayor hijau serta kelebihan lemak hewani dalam diet, merupakan risiko karsinoma kolorektal. Secara makroskopis, terdapat 3 tipe karsinoma kolon dan rektum. Tipe polipoid atau vegetative tumbuh menonjol ke dalam lumen usus, berbentuk bunga kol dan ditemukan terutama di sekum dan kolon asendens. Tipe skirus mengakibatkan penyempitan sehingga terjadi stenosis dan gejala obstruksi, terutama di kolon desendens, sigmoid, dan rektum. Bentuk ulseratif terjadi karena nekrosis di bagian sentral, terdapat di rektum. Gambaran Klinis Gejala klinis karsinoma pada kolon kiri berbeda dengan kanan. Karsinoma pada kolon kiri sering bersifat skirotik sehingga lebih banyak menimbulkankan stenosis dan obstruksi, terlebih karena feses sudah menjadi padat. Pada karsinoma kolon kanan, jarang terjadi stenosis dan feses masih cair sehingga tidak ada faktor obstruksi. Gejala dan tanda dini karsinoma kolorektal tidak ada. Umumnya, gejala pertama timbul karena penyulit, yaitu gangguan faal usus, obstruksi, perdarahan, atau akibat penyebaran. Karsinoma kolon kiri dan rektum menyebabkan perubahan pola defekasi, seperti konstipasi atau defekasi dengan tenesmi. Tenesmi merupakan gejala yang biasa didapat pada karsinoma rektum.

60

Gambar 39. Karsinoma kolon33 D.3. Penyakit Hirschprung Penyakit ini disebut megacolon kongenitum dan merupakan kelainan yang tersering dijumpai sebagai penyebab obstruksi usus pada neonatus. Pada penyakit ini, tidak terdapat pleksus mienterik sehingga bagian usus yang bersangkutan tidak dapat mengembang. Bagian kolon aganglionik tidak dapat mengembang sehingga tetap sempit dan menyebabkan terganggunya defekasi. Akibatnya, kolon proksimal yang normal akan melebar oleh tinja yang tertimbun dan membentuk megacolon. Gambaran Klinis

Gejala utama berupa gangguan defekasi, yang dapat mulai timbul 24 jam pertama setelah lahir. Dapat pula timbul pada umur beberapa minggu atau baru menarik perhatian orang tua nya setelah umur beberapa bulan. Trias klasik gambaran klinis pada neonatus adalah mekonium keluar terlambat, yaitu lebih dari 24 jam pertama, muntah hijau, gejala obstipasi kronik ini diselingi oleh diare berat dengan feses yang berbau dan berwarna khas akibat timbulnnya penyulit berupa enterokolitis. Enterokolitis timbul akibat pertumbuhan bakteri secara berlebihan pada daerah kolon yang iskemik akibat distensi dinding yang berlebihan. 5
61

Pada pemeriksaan colok dubur, terasa ujung jari terjepit oleh lumen rektum yang sempit. Diagnosis

Anamnesis perjalanan penyakit yang khas dan gambaran klinis perut membuncit seluruhnya merupakan kunci diagnosis. Pemeriksaan penunjang yang dapat membantu menegakkan diagnosis ialah pemeriksaan radiologik dengan enema barium. Di sini akan terlihat gambaran klasik seperti daerah transisi dari lumen yang sempit ke daerah yang melebar. Pemeriksaan biopsy hisap rektum dapat digunakan untuk mencari tanda histologik yang khas, yaitu tidak ada nya sel ganglion parasimpatik di lapisan muskularis mukosa, dan adanya serabut saraf yang menebal.

Gambar 40. Penyakit Hirschprung34

62

Gambar 41. Foto Barium Penyakit Hirschprung35

63

BAB III KESIMPULAN Obstruksi saluran pencernaan dapat timbul di sepanjang saluran pencernaan, dari esofagus sampai dengan rektum dan anus. Dapat disimpulkan, berdasarkan letak gangguan penyakit yang menyebabkan obstruksi saluran pencernaan adalah sebagai berikut. A. Esofagus 1. Kelainan congenital a. Atresia esofagus b. Divertikel i. Divertikel Zenker ii. Divertikel epinefrik 2. Kelainan didapat a. Akalasia b. Spasme difus esofagus 3. Benda asing 4. Tumor a. Tumor jinak b. Tumor ganas

B. Lambung 1. Kelainan congenital a. Hipertrofi pylorus


64

2. Kelainan didapat a. Stenosis pylorus 3. Karsinoma gaster

C. Usus Halus (Intestinum tenue) 1. Kelainan congenital a. Divertikel Meckel b. Malrotasi usus c. Atresia usus 2. Gangguan pasase usus a. Obstruksi mekanik b. Ileus paralitik D. Usus Besar dan Rektosigmoid a. Volvulus caecum b. Karsinoma kolon c. Volvulus sigmoid Pengenalan dini dan pengobatan agresif pada pasien dari segala usia, termasuk neonatus, dapat mencegah komplikasi-komplikasi yang akan timbul dari proses obstruksi tersebut, sehingga mengurangi secara signifikan mortalitas dan morbiditas.

65

66