PERNAPASAN (DR.

AVI) Istilah PERNAFASAN mencakup 2 pengertian : Pernafasan Luar (EKSTERNA) yaitu penyerapan O2 dan pengeluaran CO2 dari tubuh secara keseluruhan Pernafasan Dalam (INTERNA) yaitu penggunaan O2 dan pembentukan CO2 oleh sel-sel Anatomi sistem pernafasan Udara luar Hidung (1) Faring/laryng (2+4) Trachea (5) Bronkus (6) Bronkiolus terminalis (9) Bronkiolus Respiratorius (10) Duktus Alveolaris (11) Alveoli (12) Karina (7) Paru lobus kanan/kiri (8) Pori-pori dari Kohn (13) Pleura (14) trachea Terdiri dari : Permukaan luar (16-20 cincin tulang rawan lingkarantersusun anterolateral) Lapisan tengah (jaringan ikat mengandung sabut syaraf + kelenjar mukus) Lapisan dalam (mukosa membran mengandung sel goblet dan sel silindris bersilia) Dimulai dari vertebra Cervikalis 6 dan di V. Thorakalis 4-5 bercabang menjadi Bronkus Primarius Dextra dan Sinistra Di bagian dalam percabangan tersebut ada 1 tonjolan disebut Karina Bronkus dan bronkiolus Bronkus (sama dengan traccea, hanya saja diameternya makin kecil, tulang rawan makin tipis, dan jumlah sel Goblet semakin sedikit) Bronkiolus (tulang rawan sudah tidak ada lagi dan epitelnya Kuboid tak bersilia) Duktus alveolaris dan alveolus Duktus Alveolaris merupakan perluasan dari Bronkus Respiratorius Alveolus

 Merupakan kantung-kantung berdinding tipis tipis tersusun berkelompok pada duktus alveolaris Pd laki-laki dws terdapat 300x106 alveolus (60% vol paru) Dilapisi 2 jenis sel yaitu seltype I dan sel type II yang membentuk Surfaktan paru Terdapat kapiler yang mengelilingi, dimana dinding alveoli dan endotel kapiler berhubungan erat membentuk lapisan capillary Alveolar Membran yang berfungsi sebagai tempat pertukaran gas secara pasif. Vaskularisasi paru A. Pulmonalis bersifat fungsional A. Bronkialis bersifat nutritif (Bronkiolus terminalis ke atas) Tinjauan makroskopis paru Permukaan paru dibedakan Apex Pulmonis (atas/puncak) Basis Pulmonis (facies Diafragmatika) Facies Costalis (berhadapan dengan Costa) Facies Medialis (terdiri dari facies vertebralis dan facies mediastinalis) Pembagian Paru Dextra (Lobus Superior, Medius dan Inferior) Sinistra (Lobus Superior dan Inferior) pleura Merupakan selaput pembungkus paru yang berbentuk spt kantong. Pleura ini terdiri dari 2 lapisan yaitu Pleura Visceralis (dalam) dan Pleura Parietalis (luar). Dan kedua lapisan tersebut bertemu di radix pulmonis dan ligamentum pulmonale sehingga membentuk ruangan tertutup disebut Cavitas Pleuralis yang isinya adalah sedikit cairan yang berfungsi sebagai pelumas. Peristiwa respirasi external mencakup : Ventilasi proses pertukaran gas dari udara luar ke alveoli dan sebaliknya Difusi proses masuknya O2 dari Alveoli ke Kapiler dan CO2 dari kapiler ke Alveoli Perfusi Jaringan proses penghantaran O2 dari kapiler ke jaringan dan CO2 dari jaringan ke kapiler (aliran darah) Pengaturan Ventilasi ventilasi Mekanika Ventilasi Tekanan Respirasi Elastisitas dan Complieance Paru Kerja pada waktu bernafas Volume Paru dan Pengukurannya Ventilasi Alveolar Distribusi frekuensi

Mekanika ventilasi Ventilasi terdiri dari 2 fase Inspirasi (pergerakan udara dari luar ke dalam paru) Ekspirasi (pergerakan udara dari dalam ke luar paru) Proses inspirasi dan ekspirasi INSPIRASI (aktif) Kontraksi otot2 inspirasi Volume Thorax membesar Tekanan intrapleura menurun Volume paru membesar Tekanan intra Alveoli menurun Udara masuk ke dalam paru EKSPIRASI (pasif) Relaksasi otot2 inspirasi dan sifat elastis jar. paru Volume Thorax mengecil Tekanan intrapleura meningkat Volume paru mengecil Tekanan intra Alveoli meningkat Udara mengalir meninggalkan paru Otot2 Ekspirasi Otot2 perut Intercostalis Internus Serratus Inferior Posterior

0tot-otot pernafasan Otot2 Inspirasi 1. Diafragma 2. Intercostalis Externus 3. Sternocleidomas toideus 4. Serratus Anrerior 5. Scalenus

1. 2. 3.

Inspirasi Batas2 rongga dada : vertebra, costa, sternum & diafragma Pembesaran rongga dada saat inspirasi disebabkan oleh gerakan2 dari : 1. Operculum : costa 1 & manubrium sterni (anteroposterior) 2. Rangkaian tulang iga atas : costa 2-6 (anteroposterior) 3. Rangkaian tulang iga bawah : costa 7-10(lateral) & diafragma (turun) 4. Rangkaian tulang iga melayang & otot2 rongga perut diafragma Otot Diafragma merupakan otot yang utama pada pernafasan biasa (bentuk kubah) Turun pada saat inspirasi dan naik pada saat ekspirasi Pada pernafasan biasa , bergerak 1-2 cm dan pada pernafasan dalam 3 cm Tetapi perubahan volume yang ditimbulkan cukup besar krn luas permukaannya mencapai 270 m2, shg penurunan 1,5 cm ~ perubahan volume 405 cm3 (75 % TV). ekspirasi Selama pernafasan tenang, ekspirasi merupakan proses yang pasif yang tidak memerlukan kontraksi otot2 ekspirasi untuk menurunkan volume intra torakal. 3

 Pd ekspirasi kuat, kontraksi m.interkostalis internus akan menarik kosta ke dalam, shg rongga dada mengecil. Dan kontraksi otot ddng abdomen anterior jg akan mendorong costa ke dalam serta meningkatkan tekanan Intra abdominal shg mendorong diafragma keatas. Elastisitas paru Kecenderungan elastik paru utk kempis mjauhi dinding dada disbbkan: 1. Pd paru banyak terdapat serabut elastik. (1/3) 2. Tdp tegangan permukaan yg ditimbulkan oleh adanya cairan pelapis alveolus, yg krn daya tarik menarik antar molekul cairan tsb menyebabkan kecenderungan elastik terus menerus. (2/3) Surfaktan di dalam alveolus Merupakan suatu camp lipoprotein (terutama mengandung dipalmitoil lesitin) yg disekresi oleh sel type 2 dan berfungsi menurunkan tegangan permukaan cairan yg melapisi alveolus. Tanpa Surfaktan TIP 15 Dgn Surfaktan TIP 4 Mekanisme kerjanya adl dgn membentuk suatu lapisan pd permukaan pertemuan antara cairan pelapis alveolus & udara di dlm alveolus (teg.perm cair+udara 14x lbh besar dibanding surf+udara) Sifat Khusus: lebih menurunkan Teg. Perm ketika alveoli mengecil. Compliance paru Adalah daya pengembangan paru-paru dan thorax yg dinyatakan sebagai peningkatan volume dalam paru untuk setiap penurunan Tekanan Intra Pleura. (Harga normal : 0,13 liter/cm H2O) Compliance paru sendirian besarnya hampir 2x lebih besar dibanding Compliance paru dan thoraks, krn dinding thoraks sendiri juga memerlukan tekanan untuk meregang. Pengukuran Compliance Paru Faktor2 penyebab compliance abnormal: 1. Keadaan yg merusak jaringan paru (fibrotik, edema, atelektasis) 2. Keadaan yang mengurangi daya pengembang rongga thoraks (kifosis, skoliosis, paralisis dan fibrosis otot2 pernafasan) Kerja saat bernafas Pada pernafasan normal biasa, kerja hanya terjadi saat inspirasi. Dibagi 3 bagian : 1. Kerja Compliance Kerja untuk mengekspansikan paru melawan tenaga elastis 2. Kerja Tahanan Jaringan Kerja untuk mengatasi viskositas paru dan struktur dinding dada. 3. Kerja Tahanan Jalan Nafas Kerja untuk mengatasi tahanan jalan nafas selama pergerakan udara ke dalam paru. Energi utk kerja respirasi Selama pernafasan tenang normal

hanya diperlukan 2-3% energi total yg dikeluarkan Selama gerak badan berat jumlah energi yg dibutuhkan untuk respirasi bisa meningkat 25x, ttp krn energi total yg dikeluarkan tube pd saat bersamaan jg meningkat 15-20x, maka respirasi hanya mbutuhkan 3-4% dari energi totalnya. Sedangkan pada penyakit paru yg menurunkan Compliance Paru, meningkatkan resistensi sal nafas, atau meningkatkan viskositas paru & dinding dada, dpt meningkatkan kerja pernafasan sedemikian besar shg 3040% dr energi total yg dikeluarkan tubuh hanya digunakan untuk bernafas saja. Kapasitas paru Inspiratory Capasity (IC) IC = IRV + TV (3500 cc) Functional Residual Capasity (FRC) FRC = ERV + RV (2300 cc) Vital Capasity (VC) VC = IRV + TV + ERV (4600 cc) Total Lung Capasity (TLC) TLC = IRV + TV + ERV + RV (5800 cc) Pengukuran volume paru menggunakan spirometer Spirometer berbentuk tabung terbalik berisi Oksigen(1) yg dicelupkan ke dalam tabung lain berisi air (2). Tabung (1) dihubungkan melalui pipa dengan orang yang akan diperiksa Dan tabung (1) jg dihubungkan melewati suatu roda dengan suatu penulis. 1. Inspirasi : tabung 1 turun, penulis naik 2. Ekspirsi : tabung (1) naik, penulis turun Biasanya pada spirometer jg terdapat tabung penghisap CO2 : 1. Digunakan untuk pmx Metabolisme Basal 2. Harus dihilangkan pd pmx faal paru untuk mengurangi resistensi. Volume paru yang dapat diukur dengan spirometer adalah : 1. TV 3.ERV 2. IRV 4.VC Selain itu jg dapat diukur : 1. FEV : Forced Expiratory Volume 2. KPM : Kapasitas Paru Maksimal Yang tidak dapat diukur dgn menggunakan Spirometer adalah RV (Residual Volume). Tydal volume

 1. 2. 1. 2.

Normal besarnya 500 cc Jika terlalu kecil, kemungkinannya : Reflex pernafasan terlalu peka Nyeri saat bernafas Jika terlalu besar & terus menerus, kemungkinannya : Kenaikan kadar CO2 Penurunan pH darah

Vital capasity Pada pemuda dewasa sehat besarnya 4,8 liter dan pada wanita 3,1 liter. Selain jenis kelamin, faktor2 yg mempengaruhi adalah : 1. Bentuk anatomis 2. Posisi 3. Kekuatan otot-otot pernafasan 4. Complience dari paru Harga Normal : Kapasitas Vital Pria = (27,63 (0.112 x umur(th) )) x tg badan Wanita = (21.78-(0.101 x umur(th) )) x tg badan Ingat ATPS BTS Forced expiratory volume Pd pemeriksaan ini pasien disuruh mengambil nafas yg sekuat-kuatnya, kemudian mengeluarkan dengan sekuat-kuatnya. Dari grafik ini dapat dianalisa berapa volume yg dikeluarkan dalam detik (FEV 1, FEV 2, FEV 3) Harga normal : FEV1 : 82% VC FEV2 : 93% VC FEV3 : 97% VC Apabila ditemukan VC normal tetapi FEV1 menurun maka berarti ada kelainan obstruksi (Asma Bronchiale) Tetapi jika ditemukan VC menurun tetapi FEV1 mendekati normal maka berarti ada kelainan restriksi (atelektasis, fibrosis) KPM (KAPASITAS PERNAFASAN MAXIMAL) Pd pemeriksaan ini pasien disuruh bernafas dengan sedalam-dalamnya dan secepat-cepatnya didalam suatu spirometer dengan tahanan rendah selama 15 atau 12 detik. KPM : Volume tiap kali bernafas x f nafas slm 12 dt x 60/12 (l/menit) Harga Normal Pria (86.5-(0.522x umur (th) )) x LPT(m2) Wanita (71.3-(0.474x umur (th) )) x LPT(m2) Frekuensi : 40-70 x/min dgn Volume : 50 % VC Kegunaan : Melihat kekuatan otot-otot pernafasan Melihat compliance dari jaringan paru

KECEPATAN VENTILASI ALVEOLus Adalah Volume total udara yang memasuki alveolus tiap satuan waktu. Ventilasi Alveolus/menit # ventilasi respirasi/menit Karena : 1. Udara inspirasi jg mengisi sal.nafas di atas alveolus (ruang rugi anatomik) 2. Kadang2 ada bbrp alveoli yg tdk berfungsi sempurna krn tak ada atau jeleknya aliran darah yg mengelilingi kapiler paru (ruanga rugi fisiologi) Shg Kecepatan Ventilasi Alveolus : kecepatan pernafasan x (volume Tydal-voleme ruang rugi) Dan kecepatan ventilasi alveolar Normal : 14 x (500-150) = 4900 ml/min Mengingat volume residu fugsional dr paru sebesar 2300 ml, sedangkan hanya 350 ml (1/7nya) udara baru masuk ke dlm alveolus setiap kali bernafas biasa, tampak bahwa penggantian udara alveolus berjalan lambat. Tetapi hal ini malah menguntungkan krn mencegah perubahan mendadak pada konsentrasi gas darah. Komposisi udara alveolus Komposisi udara alveolus # udara Atm Sebab : 1. Udara alveolus hanya sebagian digantikan oleh udara atmosfer pada setiap pernafasan. 2. Pada udara alveolus, O2 terus menerus berdifusi dari alveolus ke kapiler paru dan CO2 terus menerus berdifusi dr kapiler paru ke alveolus. 3. Udara Atmosfer yg kering masuk sal. nafas dilembabkan dahulu sebelum memasuki alveolus. difusi 1. 2. 3. 4. Pengertian Difusi & persyaratannya Tekanan Parsial masing2 gas pernafasan Difusi Gas melalui membran respirasi Faktor2 yg mepengaruhi Kecepatan Difusi Tebal membran Difusi Luas permukaan membran Difusi Koefisien Difusi Perbedaan Tekanan antara kedua sisi membran

Pengertian difusi & persyaratannya Difusi proses masuknya O2 dari Alveoli ke Kapiler dan CO2 dari kapiler ke Alveoli Persyaratan 1. Terdapat gradien konsentrasi / gradien listrik (energi gerakan kinetik molekulmolekul) 2. Yang berpindah adalah solut 3. Bahan yg berdifusi larut membran difusi atau mempunyai diameter < dari pori-pori membran. O2 bersifat hidrofobik, dan CO2 bersifat hidrofilik tetapi bermolekul kecil dan tidak bermuatan, sehingga keduanya larut membran difusi.

TEKANAN PARTIAL MASING2 GAS PERNAFASAN Penyebab tekanan shg suatu gas mendesak suatu permukaan adalah tubrukan tetap secara kinetik dari molekul2 yg bergerak terhadap permukaan tsb. Shg semakin besar konsentrasi, semakin besar pula energi kinetik rata2 molekul dan semakin besar pula tekanan gasnya. Misal udara atmosfir terdiri dari 79% N2 dan 21% O2 dg Ptot 760 mmHg. Dari sini diperoleh Tekanan partial N2 PN2 = 79% x 760 mmHg = 600 mmHg PO2 = 21% x 760 mmHg = 160 mmHg KONSENTRASI & po2 DI DLM ALVEOLUS Tgt dari keseimbangan antara : 1. Kecepatan absorbsi O2 ke dlm darah. 2. Kecepatan masuknya O2 baru ke dlm paru oleh proses ventilasi. Harga normal = 104 mmHg Maksimal = 149 mmHg walaupun dg peningkatan ventilasi alveolar yg sangat besar (dg ctt proses bernafas dg udara pd tekanan di ketinggian permukaan laut yg normal) KONSENTRASI & pco2 DI DLM ALVEOLUS Ditentukan oleh kseimbangan antara : 1. Kec. Ekskresi CO2 dari darah ke dlm alveolus. 2. Kec. Pengeluaran CO2 dari alveolus oleh ventilasi alveolar. Harga normalnya: 40 mmHg Tekanan parsial gas2 pernafasan Gas N2 O2 CO2 H2O Tot. Udara AtmUdara ygUdara AlveolusUadra ekspirasi (mmHg) dilembabkan (mmHg) (mmHg) (mmHg) 579 (78.62%) 563.4 (74.09%) 569.0 (74.9%) 566.0 (74.5%) 159 (20.84%) 149.3 (19.67%) 104.0 (13.6%) 120.0 (15.7%) 0.3 (0.04%) 0.3 (0.04%) 40.0 (5.3%) 27.0 (3.6%) 3.7 (0.5%) 47.0 (6.20%) 47.0 (6.2%) 47.0 (6.2%) 760 (100%) 760 (100%) 760 (100%) 760 (100%)

Difusi gas mel membr. respirasi Dari penelitian Histologis, tebal rata2 membr. Respirasi adl 0,5 mikron & luas totalnya 70m2.(dws N) Faktor2 yg mempengaruhi kecepatan difusi gas Kecepatan Difusi (D) D=PxAxS d x BM 1. Tebal Membran

2.

3.

4.

semakin tipis mebr.resp. mk semakin cepat proses difusi berlangsung. Faktor apapun yg dpt meningkatkan ketebalan >2x akan mgg proses difusi (mis : edema paru) Luas permukaan membran proses difusi terganggu bl berkurang sampai 1/3 normal. Hal ini bs terjadi pd pengeluaran 1 paru & emfisema krn banyak alveolus bersatu krn rusaknya dinding alveolus. Koefisien Difusi Krn gas-gas yg penting untuk respirasi sangat mudah larut dlm membran sel, pembatas utama untuk gerakan gas didalam jaringan adl kecepatan difusi gas melalui cairan jaringan bukan mell membr sel. Koefisien difusi tiap gas tgt dr daya larutnya dan berbanding terbalik dengan berat molekulnya Bila koefisien difusi untuk O2 adl 1, maka koefisien difusi relatif untuk : CO2 = 20,3 N2 = 0,53 Perbedaan Tekanan diantara kedua sisi membran Bila tekanan parsial suatu gas di alveolus > tekanan parsial di kapiler, maka akan terjadi difusi netto dr alveolus ke dlm kapiler (mis. O2)

Kapasitas difusi memb. respirasi Definisi : Banyaknya Volume gas yg berdifusi mell mebr. difusi setiap menit untuk setiap perbedaan tekanan 1 mm Hg Kap.Difusi O2 (21 ml/mi/mmHg,pern.biasa) Perbedaan PO2 rata2 diantara 2 membr resp saat nafas tenang: 11 mm Hg Shg tdpt (21x11=230ml)O2 yg berdifusi/min Gerak badan berat = 3x lipat Kap.Difusi CO2 (420 ml/mi/mmHg,biasa) Perbedaan PCO2 <1 mmHg Sebenarnya Kap.dif u CO2 belum diukur secara langsung,harga diatas bisa diperkirakan krn Koefisien Difusi CO2 lebih besar 20x dibanding O2. Efek rasio ventilasi-perfusi Efektivitas pertukaran gas melalui memb. respirasi dipengaruhi : 1. Ventilasi 2. Perfusi paru ( kecepatan aliran darah melalui kapiler alveoli) Jika V/P < normal = pintas fisiologik mis : Asma, pneumonia Jika V/P > normal = ruang rugi fisiol mis : Emfisema, kanker paru Transpor o2 ke jaringan Ditentukan Oleh : 1. Ambilan Oksigen oleh darah paru 2. Difusi Oksigen dari kapiler ke cairan intertisial 3. Difusi Oksigen dari cairan intertisial ke dalam sel

Cara kimia-fisika pengangkutan oksigen dlm darah Dalam keadaan Normal : 1. 97% diangkut dlm kombinasi kimia dgn Hemoglobin dlm erytrosit. 2. 3% diangkut dlm keadaan terlarut di dlm air dr plasma dan sel. Pengangkutan oksigen dlm erytrosit Gabungan Oksigen dgn Hb yg reversibel 1. Molekul O2 berikatan dgn Heme scr longgar & reversibel. 2. Jk PO2 tinggi, O2 berikatan dgn Hb (mis pd kapiler paru) 3. Jk P O2 rendah, O2 dilepaskan dr Hb (mis pd kapiler jaringan) Kurva Dissosiasi Oksigen-Hemoglobin 1. Kejenuhan O2 darah arteri 97% (PO2 100 mmHg). 2. Kejenuhan O2 darah vena 70% (PO2 40 mmHg). Dan kurva dissosiasi Oksigen ini dapat mengalami pergeseran pada peristiwa di bawah ini : pH menurun, maka kurve akan bergeser ke kanan Suhu meningkat, maka kurve akan bergeser ke kanan

Jumlah Maksimum O2 Hb Tiap gram Hb berikatan dgn 1,34 ml O2 Tiap 100 ml darah mengandung 15 gr Hb Shg tiap 100 ml drh tergabung 20 ml O2, jika Hb 100% jenuh (20 vol %) Dan tiap 100 ml drh tergabung 19,4 ml O2, jika Hb 97% jenuh (di darah arteri). Dan tiap 100 ml drh tergabung 14,4 ml O2, jika Hb 70% jenuh (di darah vena). Shg Jumlah O2 yg dilepaskan Hb ke jaringan tiap 100 ml darah setiap 1 siklus adl : 19,4-14,4 = 5 ml Dan koefisien penggunaan normalnya : 5/20 =0,25 Jika Cardiac Output Normal 5000 ml/min, maka Kecepatan Total Transpor O2 dr paru ke jar adl 250 ml/min. Fungsi buffer O2 dari Hemoglobin Yaitu dgn sifat perubahan persen kejenuhannya thd perubahan PO2,, Hb bertanggung jawab untuk mengatur tekanan O2 dlm jaringan. Peracunan Hemoglobin oleh Karbon Monoksida

10

CO berikatan dgn Hb pd tempat yg sama dgn O2, ttp dgn ikatan 30x lebih kuat, shg dgn tekanan CO 0,7 mmHg sdh bisa membawa kematian. Dan terapi keracunan CO yg paling efektif adl pemberian O2 murni. Transport oksigen dlm keadaan terlarut Pada PO2 Arteri yg normal (97%), 0,29 ml O2 terlarut dlm setiap 100 ml air. Dan pd PO2 Vena normal (40%), 0,12 ml O2 terlarut dlm setiap 100 ml air. Shg 0,17 ml O2 ditransport tiap100 ml air. Pada saat Olah raga : vol O2 yg ditransport Hb meningkat 3x vol O2 yg ditransport dlm keadaan terlarut menurun separuhnya. Tetapi pd saat kita menghirup udara dgn PO2 sangat besar, maka vol O2 yg ditransport dlm keadaan terlarut menjadi sangat besar pula, shg bs menyebabkan kematian. Penggunaan Oksigen untuk metabolisme sel Di dalam sel hanya perlu sedikit tekanan O2 untuk reaksi kimia intra sel yg normal. Karena pada PO2 sel >3 mmHg, kecepatan reksi kimia tidak banyak tgt pd besar PO2, tetapi banyak tergantung pd konsentrasi ADP. Transpor karbondioksida ke dalam paru Ditentukan oleh : 1. Difusi Karbondioksida dari sel ke kapiler jaringan. 2. Pengeluaran Karbondioksida dari darah paru Cara kimia-fisika pengangkutan karbondioksida dlm darah Bukan masalah besar krn dlm keadaan paling abnormalpun, CO2 biasanya dpt ditranspor oleh darah dlm jumlah besar. Ttp jumlah CO2 dlm darah berhubungan erat dgn keseimbangan asam-basa cairan tubuh Dalam keadaan istirahat, 4ml CO2 ditranspor dr jaringan ke paru oleh setiap 100 ml darah. Bentuk kimia transpor CO2 Kurva Disosiasi Karbondioksida

11

Pengaruh timbal balik antara o2 dan co2 pada transport dalam darah Efek Haldane Kenaikan PO2 akan mendesak CO2 keluar dr sel darah merah. Efek Bohr Kenaikan PCO2 akan mendesak O2 keluar dr sel darah merah. Rasio pertukaran respirasi R = Kecepatan pengeluaran CO2 Kecepatan ambilan O2 = 4 ml/100 ml darah 5 ml/100 ml darah R berubah dalam berbagai keadaan metabolik. R=1 jk Oksigen dimetab dgn Karbohidrat R=0,7 jk Oksigen dimetab dgn Lemak Pengaturan pernafasan Pengaturan pernafasan dilakukan oleh: 1. Sistem neurogenik 2. Sistem Kimia Pusat Pernafasan adl kelompok neuron yg tersebar luas & terletak bilateral di dalam substansia retikularis medula oblongata & pons Pengaturan scr neurogenik 1. Area Inspirasi Osilasi berirama di dlm area Inspirasi Pada awalnya, isyarat inspirasi lemah lalu meningkat progresif shg merangsng otot2 inspirasi u berkontraksi kuat. Pada resp. normal, tanjakan isyarat inspirasi berlangsung 2 detik,lalu bhenti selama 3 detik, kemudian siklus terulang lagi. Fungsi pusat pneumotaksik 1. Primer untuk membatasi isyarat inspirasi 2. Sekunder akan meningkatkan frekuensi pernafasan (kuat :2-3x) Pembatasan Inspirasi oleh inflasi paru Vagal refleks Hering-Breuer 1. Reseptor regangan yg terletak pd dinding bronkus & bronkiolus seluruh paru, bila tregang scr blebihan akan menghantarkan isyarat penghambat melalui n. Vagus ke pusat inspirasi. 2. Tetapi refleks ini baru teraktifkan jk tarikan nafas mencapai 1,5 L 2. Area Ekspirasi Area ekspirasi ini tdk aktif pd pernafasan Normal. Hanya aktif jika dorongan respirasi menjadi kuat Pengaturan pernafasan scr kimia Dipengaruhi oleh : 1. Konsentrasi Karbondioksida & ion Hidrogen dlm darah (langsung pada pusat pernafasan) 2. Konentrasi Oksigen dlm darah (tidak langsung) Pengaturan scr kimia langsung akt pusat pernafasan oleh CO2 & ion hidrogen

12

 Area Kemosensitif Pusat pernafasan 1. Primer meningkatkan isyarat inspirasi yg landai 2. Sekunder automatis meningkatkan frekuensi irama pernafasan Efek ion Hidrogen dlm merangsang area kemosensitif 1. Rangsangannya cukup besar & langsung 2. Ttp ion hidrogen sulit melewati sawar darah otak, shg efeknya lebih kecil dibanding efek CO2 Efek Karbondioksida dlm merangsang area kemosensitif 1. Memp efek langsung yg kecil, ttp jg punya efek tdk langsung dgn bereaksi dgn air mbentuk H2CO3-ion H 2. Ttp CO2 kemampuan menembus sawar darah otak sangat besar. 3. Dan sebenarnya peningkatan konsent.CO2 di cairan Serebrospinslis lbh besar efeknya drpd di cairan intertisial krn buffer proteinnya lebih kecil. Terdpt penurunan sensitivitas pusat pernafasan thd pemaparan CO2 kronis hal ini diduga sbg akbt adanya transport aktif ion bikarbonat (HCO3-) mell sel2 ependym ke cairan serebrospinal, yg kmdian berikatan dgn ion Hidrogen Peranan oksigen dlm pengaturan pernafasan O2 merangsang pusat pernafasan scr tdk langsung melalui rangs pd Khemoreseptor yg tletak di Glomus Karotikum bilateral pd pcabangan A. Carotis Komunis aff : N. Glossofaringeus Glomus Aortikum sepanjang arkus Aorta aff : N. Vagus Dari gambar tampak bahwa perangsangan kemoreseptor oleh penurunan PO2 arteri peka pada PO2 arteri 30-60 mmHg (sama dengan bts kejenuhan Hb akan Oksigen cepat menurun. Tampak bahwa pengaruh penurunan PO2 thd peningkatan ventilasi alveolus berlangsung lemah (turun 50%-naik 1,5 x) Berbeda dgn efek yg disebabkan peningkatan PCO2 yg berlangsung cepat (naik 50% - naik 10x)

13

Pengaturan pernafasan slm gerak badan

Peningkatan volume pernafasan/min selama gerak badan masih lebih tinggi 50% drpd yg dpt disebabkan oleh rangs maks oleh penigkatan PCO2, krn: 1. Ktk korteks serebri krm impuls ke otot, jg merangs pst pernafasan. 2. Gerakan tbh, tu ekstremitas, merangsang proprioseptor sendi-eksitasi pusat nafas (grk pasif ekst-ventilasi meningkat)

14

1. 1. Bronkus 2. Trachea 3. Bronkiolus resp 4. Bronkiolus term Dibawah ini adl urutan yg benar dari saluran nafas besar menuju lebih kecil : a. 1-2-3-4 c. 1-3-2-4 e. 1-2-4-3 b. 2-1-3-4 d. 2-1-4-3 2. Pertukaran gas tidak dilakukan pada saluran nafas di bawah ini, kecuali : a. Bronkus c. alveolus e. bronkiolus terminalis b. Trachea d. faring 3. Proses msknya O2 dr Alveoli ke kapiler dan CO2 dari kapiler ke alveoli a. Ventilasi c. difusi e. tidak ada yg benar b. Perfusi d. kavitasi disbt :

4. Dari kelompok otot-otot dibawah ini yang merupakan otot ekspirasi adalah : a. diafragma d. intercostalis internus b. intercostalis eksternus e. scalenus c. sternocleido mastoideus 5.Kelainan paru dibawah ini jika dilakukan pemeriksaan test faal paru akan didapatkan hasil berupa penurunan FVC : 1. atelektasis 2. asma bronchiale 3. fibrosis 4. Infeksi saluran nafas atas 6. Konsentrasi PO2 didlm alveolus dipengaruhi oleh : 1 kecepatn adsorbsi O2 kedalam darah 2 kecepatan ekskresi O2 dari darah 3. kecepatan masuknya O2 kedalam paru oleh proses ventilasi 4. kecepatan pengeluaran O2 dari paru oleh proses ventilasi 7. Kecepatan difusi gas dipengaruhi oleh faktor-faktor dibawah ini : 1. luas permukaan membran difusi 2. koefisien difusi tiap gas 3. tebal membran difusi 4. perbedaan tekanan diantara kedua sisi membran 8. Kelainan paru dibawah ini jika dilakukan pemeriksaan test faal paru akan didapatkan hasil berupa penurunan FVC : 1. atelektasis 2. asma bronchiale 3. fibrosis 4. Infeksi saluran nafas atas 9. Konsentrasi PO2 didlm alveolus dipengaruhi oleh :

15

1 kecepatn adsorbsi O2 kedalam darah 2 kecepatan ekskresi O2 dari darah 3. kecepatan masuknya O2 kedalam paru oleh proses ventilasi 4. kecepatan pengeluaran O2 dari paru oleh proses ventilasi 10. Kecepatan difusi gas dipengaruhi oleh faktor-faktor dibawah ini : 1. luas permukaan membran difusi 2. koefisien difusi tiap gas 3. tebal membran difusi 4. perbedaan tekanan diantara kedua sisi membran

16