Anda di halaman 1dari 23

LBM 1 SESAK NAFAS DISERTAI MENGI

STEP 1 Salbutamol : obat agonis beta 2 yg merangsang bronkodilatasi Berfungsi sbgai penanganan sesak nafas Wheezing : suara bising yg terdengar pada saluran pernafasan akibat penyempitan pada saluran pernapasan Suara nafas yg terdengar seperti suling ,, bisa sumbatan dahak atau kelainan anatomis, bisa difus di seluruh dada (pada asma),, lokal ada benda asing Bisa timbul saat aktv berat dan pda malam hari Biasanya terdengar jelas saat ekspirasi

STEP 2 1. Anatomi dan fisiologi dari sistem pernafasan ? 2. Mengapa sesak nafas timbul saat bertengkar ? 3. Mengapa sesak nafas timbul saat bersih2 rumah, udara dingin, dan aktivitas berlebih? 4. Mengapa sesak nafas berkurang saat diberi salbutamol? 5. Mengapa terdengar bunyi wheezing? 6. Apakah hubungan RPK dengan keluhan? 7. Penyebab sesak nafas? 8. Mekanisme fisiologi batuk dan pilek ? 9. Patofisiologi dari skenario? 10. Mekanisme sistem respirasi? 11. Penatalaksanaan? 12. Diagnosis banding? 13. Pemeriksaan fisik dan penunjang? STEP 3 1. Anatomi dan fisiologi dari sistem pernafasan ? Nares anterior Cavum nasi Nares posterior Nasofaring Orofaring
Naim Ismail Imunu

Laringofaring Laring Trachea Bronchus principalis (primer) Bronchus lobaris sekunder Bronchus segmantalis tersier Bronchiolus terminalis Bronchiolus respiratorius Ductus alveolaris Sakus alveolaris Alveoli Secara anatomi Saluran nafas atas : naso anterior laring Bawah : trachea alveoli Fisiologis Nares anterior bronchus terminalis : sistem konduksi Bronchus respiratorius alveoli : sistem respiratorius

Pengambilan 02 dan pelepasan co2 Jenis ada 2 : External ; pertukaran gas antara darah dan atmosfer Internal ; darah dan jaringan Proses ada 5 : Ventilasi : masuknya campuran gas ke paru2 Distribusi ke pulmoner Respirasi sel : oksidasu utk mendapat energi Res internal Respi external

2. Mengapa sesak nafas timbul saat bertengkar ? Stress adrenalin saraf simpatis adrenergik alpha 1 2 bronko kontriksi Reseptor alpha dan betha Alpha : Adrenergik (epinefrin dan norepinefrin) vasokontriksi Epinefrin 80% perannya di tubuh Betha : kolinergik (asetilkolin) 1 vasodilatasi pada jantung 2 vasodilatasi pada bronchus (bronchodilatasi)
Naim Ismail Imunu

3. Patofisiologi dari sesak nafas? Bronkokontriksi : otot2 polos (dimana??)saling tarik menarik mengecil Saluranya berkelok2 (kelainan kongenital) Adanya cairan di alveoli : faktor pencetus alergen sel b Ig E sel mast aktif Mediator2 inflamasi histamin mukus berlebih (hiperekskresi mukus) IL IgE berikatan dg sel mast degranulasi sel mast (bronkokontriksi, mukus berlebih) Makros dan mikros?? 4. Mengapa sesak nafas timbul saat bersih2 rumah, udara dingin, dan aktivitas berlebih? alergen sel b Ig E sel mast aktif Mediator2 inflamasi histamin mukus berlebih (hiperekskresi mukus) IL IgE berikatan dg sel mast degranulasi sel mast (bronkokontriksi, mukus berlebih) Aktivitas : Pulmo kurang lentur otot2 dada membutuhkan tekanan yg lebih sensasi sesak nafas Sel goblet ada 5 : Menggerakan mukus Aktv berat sel sikat pada bronchiolus merangsang n vagus merangsang sistem pernapasan utk bernafas lbh dalam 5. Mengapa sesak nafas berkurang saat diberi salbutamol? Salbutamol menyebabkan bronkodilatasi aliran udara lancar sesak berkurang Cara kerja salbutamol ?? Mencegah peneluaran mediator2 inflamasi 6. Mengapa terdengar bunyi wheezing? Bronchokontriksi aliran laminer mjdi aliran turbulen wheezing Diameter yg berubah2 mjd seperti suling (suaranya) Knpa saat ekspirasi?? Bronchokontriksi co2 tertahan di alveoli Ekspirasi rongga dada menyempit apabila tjdi obstruksi maka rongga dada semakin menyempit Klasifikasi sesak
Naim Ismail Imunu

7. Apakah hubungan RPK dengan keluhan? Genetik hipersensitifitas dapat diturunkan alerginya Kromosom 5q reseptor beta adrenergik bronchokontriksi Merangsang pengeluaran IL Kromosom 6q mempercepat pengenalan terhadap antigen hipersensitifitas serotonin n histamin bronchokontriksi 8. Mekanisme sistem respirasi? 9. Diagnosis banding? Asma Definisi Klasifikasi Etiologi Patfis Penatalaksanaan Px penunjang Px fisik Penyempitan saluran pernafasan akibat rx hipersensitivitas Edem paru Pneumonia Subjektif , objektif, tanda, gejala 10. Penatalaksanaan? 11. Pemeriksaan fisik dan penunjang?

Naim Ismail Imunu

Learni Issue
1. Anatomi dan fisiologi dari sistem pernafasan ?

Naim Ismail Imunu

1. Nares anterior 2. Cavum nasi 3. nares posterior 4. nasofaring 5. orofaring 6. laringofaring 7. laring 8. tracea 9. Bronchus Principalis/Broncus Primer 10. Bronchus lobaris/bronchus sekunder 11. Bronchus segmentalis/Bronchus Tersie 12. Bronchiolus terminalis 13. Broncheolus repiratorius 14. Ductus alvelolaris 15. Saccus alveolaris 16. Alveoli Secara anatomi : 1-7 saluran nafas atas dan 8-16 saluran nafas bawah Secara fisiologis : 1-12 di sebut sistem konduksi dan 13-16 di sebut sistem respiratorius Sumber : Diktat anatomi situs thoracis lab. Anatomi FK Unissula Lauralee sherwood. 2010. Human Physiology. Edisi 7. USA: Brooks cole belmont

Naim Ismail Imunu

Fisiologi Ada 4 tahap: ventilasi, difusi 1, transportasi, difusi 2

Naim Ismail Imunu

Sumber : Lauralee sherwood. 2010. Human Physiology. Edisi 7. USA: Brooks cole belmont
Naim Ismail Imunu

2. Mengapa sesak nafas timbul saat bertengkar ? Peran saraf terhadap pernafasan

Naim Ismail Imunu

Tabel kerja saraf simpatas dan parasimpatais terhadap reseptor

Sumber : Lauralee sherwood. 2010. Human Physiology. Edisi 7. USA: Brooks cole belmont Sumber : Guyton & hall. 2007. Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta : EGC.

Naim Ismail Imunu

3. Patofisiologi dari sesak nafas? Jawab : a. Alergen di hadapkan ke sistem imun oleh makrofag mengakibatkan aktivitas sel CD4 (T Help yang kemudian memproduksi interleukin (terutam IL, Interferon, IL4, IL5 dan IL 8) sitokin-sitokin ini mengaktifkan sel inflamasi termaksud limfosit B, PMN, eosinofil, dan makrofag. b. Sel B mengahasilkan IgE yang melekat ke reseptor pada sel mast dan mengakibatkan degranulasi sel mast, iritan dapat secara langusng menstimulus degranulasi sel mast.

a. c. Degranulasi sel mast melepaskan berbagai mediator seperti histamin, leukotrien, prostaglandin, dan sel kemotaktan inflamsi menyebabkan jalan nafas yang berat. d. Inflamasi ini meyebabkan bronkokontriksi, sekresi mukus, dan deman mukosa langusng dan menstimulus pelepasan neuro-peptida toksik yang dapat menyebakan deskuamasi lebih lanjut pada epitel bronkial mengakibatkan peningkatan hiperreponsivitas bronkial. e. Sitokin inflamasi juga mengubah fungsi reseptor muskarinik mengakibatkan peningkatan kadar asetikolin yang menyebakan kontraksi otot polos bronkus dan sekresi mukus. f. Pada penyakit alergi, bisa terjadi respons asmatik lambat, eosinofil melepaskan neuro-peptida dan limfosit kemudian di aktivasi lebih lanut mengakibatakn kekambuhan bronkokonstriksi pada jam 4 samapi 12 jam setelah serangan awal. g. Bukti menunjukan bahwa asam yang tidak di tangani dapat menyebakan deskuamasi jangka panjang pada epitel brongkus dengan meningkatkan hiperreponsivitas brongkus dan terjadi jaringan parut pada jalan napas dengan obstruksi jalan napas permanen, yaitu remodeling jalan napas

Naim Ismail Imunu

Sumber : Valaentina L. Brashers. 2003. Aplikasi Klinis Patofisiologi pemeriksaan dan manajemen. Edisi 2. Jakarta EGC. Dr. R. Darmanto Djojodibroto, Sp.P, FCCP. 2001. Repirologi (respiratory medicine). Jakarta : EGC Dr. Jan tambayong. 2000. Patofisiologi untuk keperawatan. Jakarta : EGC

4. Mengapa sesak nafas timbul saat bersih2 rumah, udara dingin, dan aktivitas berlebih? Jawab :

Naim Ismail Imunu

Sumber : Prof. Dr. H. Tabrani Rab. 2010. Ilmu Penyakit Paru. Jakarta : Trans Info Media 5. Mengapa sesak nafas berkurang saat diberi salbutamol? Jawab : salbutamol adalah obat golongan agonis yang dapat merangsang akitivitas reseptor B2, obat ini dapat menimbulkan relaksasi oto polos bronkus. Sumber : Farmakologi dan terapi. 2010. Edisi 5. FKUI 6. Mengapa terdengar bunyi wheezing? Jawab : Pada saat insipirasi brongkus cenderung melebar sedangkan pada saat ekspirasi diameter brongkus cenderung mengecil, sehingga nanti akan mengakibatkan aliran turbelen pada saat ekspirasi. Sumber : Guyton & hall. 2007. Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta : EGC. 7. Apakah hubungan RPK dengan keluhan? Jawab : riwayat penyakit keluarga untuk mengetahui apakah dalam keluarga menderita Penyakit yang sama karena dapat berhubungan dengan atopi yaitu adanya hubungan reseptor IgE afinitas tinggi dan gen sitokin T-Helper (Th2) (Kromosom 5) Sumber : Patrick Davey. 2005. At a glance medicine. Jakarta : 2005 8. Mekanisme sistem respirasi? Jawab: Mekanisme Insipirasi dan ekspirasi?
Naim Ismail Imunu

Jawab : Inspirasi Diafragma berkontraksi diafragma mendatar peningkatan diameter/longitudinal M. intercostalis eksternus berkontraksi elevasi costa-costa elevasi sternum peningkatan diamater antereposterior. Mengakibatakan voume udara di dalam pulmo bertambah dan tekanan udara di dalam pulmo turun sehingga udara masuk Eksipirasi Diafragma relaksasi diafragma melengkung penurunan diameter vertical/longitudinal M.intercostalis eksternus relaksasi penerunan diamater anteroposterior Volume udara di dalam pulmo turun dan tekanan udara di dalam naik sehingga udara keluar

Naim Ismail Imunu

Sumber : Diktat anatomi situs thoracis lab. Anatomi FK Unissula Lauralee sherwood. 2010. Human Physiology. Edisi 7. USA: Brooks cole belmont.

9. Diagnosis banding? Asma a. Definisi Suatu gangguan infalamasi kronis pada jalan napas yang di perankan oleh banyak sel dan elamen sel, khusnya, sel mast, eosinofil, limfosit T, makrofag, neutrfil, dan sel-sel epitel. Pada individu yang peka, inflamasi ini menyebabkan episode berulang mengi, sulit bernafas, sesak dada, dan batuk terutama di malam hari atau dini hari, episode ini biasanya di sertai dengn obstruksi udara yang luas, tetapi bervariasi yang sering reversibel baik secara spontan maupun dengan penanganan. Inflamasi juga menyebabkan peningkatan hiperresponsiviaas bronkial yang sudah ada terhadap berbagai stimulus. Fibrosis membran subbasal dapat terjadi pada beberapa pasien asma dan perubahan ini turut menyebabkan terjadinya abnormalitas persisten dalam fungsi paru (second expert panal on the management of asma;natinal heart, Luang, and Blood institute;1997;p.8) b. Etiologi Belum dapat di tetapkan dengan pasti. Tapakanya terdapat penderita asma dan alergi, pada sebagian besar di temuakan riwayat alergi yang dapat di turunkan melalui keluarga. Faktor genetik yang di turunkan adalah cederung memproduksi antibodi jenis IgE yang berlebihan yang di sebut atopi. Namun ada penderita asma yang tidak atopik dan juga serangan tidak di picu oleh serangan alergen, pada penderi ini, jenis asmanya di sebut Idiosinkratik; biasanya serangn asmanya di dahului oleh infeksi salauran pernafasa atas.
Naim Ismail Imunu

c. Pencetus asma Menurut The Lung Association OF Canada, Ada dua faktor yang menjadi pencetus asma: 1. Pemicu (Trigger) yang mengakibatakan mengcang atau menyempitnya saluran pernafasan (bronkokontriksi) Pemicu menganggu saluran pernafasan dan mengakibatkan bronkokontriksi Pemicu tidak menyebabkan peradangan. Banyak kalangan kedokteran menggap pemicu dan bronkokontriksi adalah gangguan pernafasan akut, yang belum berati asma, tapi bisa menjurus menjadi asma jenis intrinsik Gejala-gejala dan bronkokontriksi yang di akibatakan oleh pemicu cenderung timbul seketika, berlangsung dalam waktu dan relatif mudah di atasi dalam waktu singkat Namun saluran pernapasan akan bereaksi lebih cepat terhadap pemicu. Apabila sudah ada, atau sudah terjadi peradangan Umumnya pemicu yang mengakibtakn bronkokontriksi termaksud stimulu seharihari seperti Perubahan cuaca dan suhu udara Polusi udara Asap rokok Infeksi pernapasan Gangguan emosi Olaraga yang berlebihan 2. Penyebab (inducer) yang mengakibatakan peradanagn (inflamasi) pada saluran pernafasan Kebalikan dari faktor pemicu trigger, penyebab asma inducer bisa menyebakan peradangan inflamasi dan sekaligus hiperrespontivitas dari saluran pernapasan Oleh kebanyakan kalanagn kedokteran, inducer di anggap sebagai penyebab asma yang sesungguhnya atau jenis ekstrinsik Penyebab asma inducer dengan demikian mengakibakan gejalah-gejalah yang umumnya berlangsung lebih lama kronis, dan lebih sulut di atasa, dibanding gangguan pernapasan yang di akibatkan pemicu triger Umumnya enyebab inducer asma adalah alergen, yang tampil dalam bentuk Ingestan : alergen yang masuk tubuh melalui mulut Inhalan : alergen yang di hirup masuk tubuh melalui hidung Kontak kulit Ingestan yang utama adalah makanan dan obat-obatan, sedang inhalan adalah substansi atau bahan protein yang terhirup melalui hidung atau mulut, jenis alergen yang utama adalah: Tepung sari (serbuk)bunga, tanaman, pohon Tungau Serpih dan kotoran binatang Jamur d. Klasifikasi Asma
Naim Ismail Imunu

Ada 2 penggolongan besar asma bronkial, yaitu asma bronkial yang berkaitan dengan penderita yang mempunyai riwayat pribadi atau keluarga dengan kelainan atopik; dan ama brongkial pada penderita yang tidak ada kaitannya dengan diatesis atopik. Atopi adalah suatu keadaan respon seseorang yang tinggi terhadap benda asing yang sering bermanifestasi berupa rinitis alergi, urtikaria ekstrinsik atau asma alergik, sedangakan yang tidak berkaitan dengan atopi di golongkan sebagai asma intrinsik atau asma idiosinkratik

e. Faktor resiko Lebih dari 20 abnormalitas genetik memiliki kaitan dengan asma termaksud interleukin 4, sitokin inflamasi, INF gama, reseptor adrenergis beta, 5lipoksigenase dan sintetase leukotrien C4. Pajanan alargen) bahakan selama kehidupan janin via kebocoran transplasenta) akan meingkatkan resiko asma pada individu yang terprediposisi secara genetis dengan pergeseran sistem imum kearah imunitas humoral (yang di mediasi antibodi). Alergen tersering adalah debu, serbuk sari rerepumtun dan benda mikros lain Penduduk perkotaan dengan pajanan terhadap ozone, nitrogen dan sulfur dioksida, karbon monoksida, serpihan karet ban, dan partikel dari pembakaran bahan bakar telah dihubungan dengan peningkatan resiko asma Pajanan okupasional seperti debu, bahan kimia dan bahan iritan juga telah di hubungan dengan asma Infeksi rekuren pada saluran napas di masa kanak-kanak dapat meningkatakn resiko asma di kemudian hari, dan virus adalah penyebab tersering eksaserbasi asma akut. Infeksi virus menyebabkan inflamasi dan cedera pada saluran napas bawah (memajankan saraf sensoris) dengan mengiduksi berbagai macam sitokin inflamasi f. Patofisiologi Mekanisme inflamasi pada asma 1. Alergen di hadapkan ke sistem imun oleh makrofag mengakibatkan aktivitas sel CD4 (T Help yang kemudian memproduksi interleukin (terutam IL, Interferon, IL4, IL5 dan IL 8) sitokin-sitokin ini mengaktifkan sel inflamasi termaksud limfosit B, PMN, eosinofil, dan makrofag. 2. Sel B mengahasilkan IgE yang melekat ke reseptor pada sel mast dan mengakibatkan degranulasi sel mast, iritan dapat secara langusng menstimulus degranulasi sel mast.

Naim Ismail Imunu

3. Degranulasi sel mast melepaskan berbagai mediator seperti histamin, leukotrien, prostaglandin, dan sel kemotaktan inflamsi menyebabkan jalan nafas yang berat. 4. Inflamasi ini meyebabkan bronkokontriksi, sekresi mukus, dan deman mukosa langusng dan menstimulus pelepasan neuro-peptida toksik yang dapat menyebakan deskuamasi lebih lanjut pada epitel bronkial mengakibatkan peningkatan hiperreponsivitas bronkial. 5. Sitokin inflamasi juga mengubah fungsi reseptor muskarinik mengakibatkan peningkatan kadar asetikolin yang menyebakan kontraksi otot polos bronkus dan sekresi mukus. 6. Pada penyakit alergi, bisa terjadi respons asmatik lambat, eosinofil melepaskan neuro-peptida dan limfosit kemudian di aktivasi lebih lanut mengakibatakn kekambuhan bronkokonstriksi pada jam 4 samapi 12 jam setelah serangan awal. 7. Bukti menunjukan bahwa asam yang tidak di tangani dapat menyebakan deskuamasi jangka panjang pada epitel brongkus dengan meningkatkan hiperreponsivitas brongkus dan terjadi jaringan parut pada jalan napas dengan obstruksi jalan napas permanen, yaitu remodeling jalan napas

Patofisiologi serangan asma akut 1. Kejadian patofisiologi ini mengakibatkan obstruksi jalan napas yang memburuk saat ekspirasi 2. Obstruksi jalan napas mengakibatkan ketidakcocokan Inspirasi dan ekspirasi 3. Terperangkapnya udara menyebakan otot-otot pernafasan berada pada posisi mekanis yang tidak mengutungkan dengan peningkatan beban kerjah pernafasan yang kemudian mengakibatkan penurunan ventilasi dan hiperkapnia. 4. Dengan demikian, sebagian besar pasien dengan gejala mulai dengan respirasi cepat, hipoksemia, dan alkalosis respirasi, tetap obstruksi jalan napas persisten mengakibatakan ventilasi dangkal yang tidak efisien dan asidosis respirasi
Naim Ismail Imunu

5. Bayi memiki tahanan jalan napas perifer yang lebih besar, saluran ventilasi kolateral yang lebih sedikit, perluasan otot jalan napas ke jalan napas perifer, daya balik elastis

berkurang dan bentuk diafragma yang secara mekanis kurang menguntungkan, edema jalan napas mengakibatkan obstruksi udara yang relatif besar dengan terperangkapkanya udara dan hiperinflasi yang berat, atelektasim dan berkurangnnya ventilasi, perburukan sampai terjadi gagal napas bisa sangat cepat, pemantauan ketat sangat kritis Stimulasi langsung otot brongkus tanpa melibatkan sel mast Episode brongkospastik berkaitan dengan fluktuasi kosentrasi c-GMP ( cyclic guanosine monophosphate) atau kosentrasi c-AMP (Cyclic adenosine monophosphate), atau kosentrasi keduanya di dalam otot brongkus dan sel mast. Peningkatan kosentrasi c-GMP dan penurunan kosentrasi c-AMP intraseluler berkaitan dengan terjadinya Bronkospasme, Sedangakan peningkatan Kosentrasi camp menyebabkan brongkodilatasi, produksi IgE spesifik memerlukan sensitisasi terlebih dahulu. Penurunan aliriran udara ekspirasi tidak hanya di akibatkan oleh bronkokontriksi saja, tetapi juga oleh adanya edema mukosa dan sekresi lendir yang berlebihan g. Patologi Informasi patologik asma di dapatkan dari hasil Otopsi. Pada asma berat, di temukan di stensi paru yang berlebihan dan penutupan jalan napas karena lendir yang tebal dan liat yang menyumbat jalan napas. Pada kasus ringan dan sedang, dapat di temukan : 1. Lesi epitel, permukaan epitel terlepas dari sel basal 2. Hipertofi dan hiperplasia otot polos 3. Penebalan membran basal 4. Pemebesaran kelenjar mukosa dan bertambah banyaknya sel goblet 5. Edema dan infiltrasi sel eosinofil di dalam dinding bronkus h. Gambaran Klinis Serangan asama ditandai dengan batuk, mengi, serta sesak napas. Gejala yang sering terlihat adalah penggunaan otot napas tambahan, timbulnya pulsus paradoksus, tumbulnya Kussmauls sign. Pasien akan mencari posisi yang enak, yaitu duduk tegak dengan tangan berpegang pada sesuatu agar tetap stabil, biasanya berpegang pada lengan kursi. Dengan dmeikian otot napas tambahan dapat bekerja
Naim Ismail Imunu

dengan lebih baik. Takikardi akan timbul di awal serangan, kemudian di ikuti sianosis setral Gejala asma dapat di bedahkan dengan gejela penyakit obstruksi jalan napas lainnya seperti brongkitis kronik, emfisema, dan fibrosi kistik. Asma terjadi pada penderita muda yang bukan perokok; saat berada di antara eksaserbasi akut, nilai kapasitas residual fungsional adalah normal, daya tahan saat exercise dan parameter spirometrik pada penderita asma tidak banyak berubah di bandingkan penderita bronkitis kronik maupun penderita emfisema.

Sebagai ukuran sederhana, daat di katakan jika Peak Flow < 120 liter atau FEV1 > 1 liter, keadaan in idi sebut obstruksi saluran pernapasan berat. Untuk menentukan apakah perlu perawatan di rumah sakit digunakan indeks penilaian derajat serangan asma sebagai berikut Detak jantung >120x/menit Takipneu dengan frekuensi >30x/menit Pulsus paradoksal >18mmhg PEF< 120 L/menit
Naim Ismail Imunu

Sumber : Valaentina L. Brashers. 2003. Aplikasi Klinis Patofisiologi pemeriksaan dan manajemen. Edisi 2. Jakarta EGC. Dr. R. Darmanto Djojodibroto, Sp.P, FCCP. 2001. Repirologi (respiratory medicine). Jakarta : EGC Dr. Jan tambayong. 2000. Patofisiologi untuk keperawatan. Jakarta : EGC Tingkat-tingakat asma Berdasarkan tingkat kegawatan maka asma dapat di bagi menjadi 3 tingkatan yakni: a. Asma bronkiale Yakni suatu bronkospasme yang sifatnya reversiel dengan latar belakang alergi. b. Status asmatikus Yaitu salah satu bentuk kegawatan paru yang di sebebkan oleh karena bronkospasme yang persisten. Sukar di sembuhkan dengan obat-obar yang konvesional c. Asmatikus emergency Yakni asma yang dapat mengakibatkan kematian Kriteri yang di pergunakan untuk menentukan tingkat kegawatan asma adalah sebagai beriku: Bila asma di sertai dengan kegagalan pernapasan Bila terdapat komplikasi berupa hipoksia serebri atau gangguan hemodinamik maupun gangguan pada cairan tubuh dan elektrolit. Interval dari beberapa serangan, makin pendek intervalnya, makin tinggi nilai kegawatannya Derajat serangan asma. Lebih lama serangannya, makin tinggi nilai kegawatanya Intensitas. Makin tinggi intensitas serangan yang di tandai dengan makin rendahnya nilai FEV1, maka makin tinggi nilai kegawatannya Bila terdapat komplikasi infeksi Bila asma tidak dapat memberikan respon terhadap obat-obat konvensional Tingkat kegawatan asama dapat menyebabkan keadaan yang fatal dimana di tentukan oleh faktor-faktor sebagai berikut : Episode serangan terjadi dalam interval yang pendek Vital capacity kurang dari 1 liter Oksegen yang berkurang di serebral sehingga mengakibatkan penurunan kesadaran Peningkatan CO2 dalam darah dan ditandai pula dengan terjadinya sianosis Mula terjadinya iskemik otot jantung Terdapat penurunan pH darah (asidosis) Perubahan yang terjadi di dalam faal paru pada keadaan asma yang berat sebagai berikut: Bertambahnya resistensi saluran nafas dan berkurangnya expiratory flow rate Baik FEV1 maupun FRC keduanya berkurang Terdapat mekanisme perangkap udara sehingga udara yang masuk ke dalam paruparu lebih besar di banding udara yang keluar, terutama pada waktu batuk
Naim Ismail Imunu

Tekanan arteri pulmonalis meningkat Ventilasi perfusi menjadi tidak seimbang Terjadinya ketidaksamaan distribusi udara pada saluran pernapasan.

Laboratoium Pemeriksaan laboratorium di bagai atas: a. Pemeriksaan sputum Pada pemeriksaan sputum di temukan: Kristal kristal Charcot Leyden yang merupakan granulasi dari kristal eosinofil Terdapat spiral Curschmann, yakni spiral yang merupakan cast cell dari cabang cabang bronkus Terdapat Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus Netrofil dan eosinofil yang terdapat sputumnya bersifat mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang-kandang terdapat mukus plug. b. Pemeriksaan darah Pada pemeriksaan darah rutin yang diharapkan terjadi peningkatan eosinofil, sedangakan leukosit dapat meningkatkan atau normal, walaupun terdapat komplikasi Analasis gas darah pada umumnya normal, akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis Kadang kadang pada daerah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH Hiponatremia, dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm dimana menandakan terdapatnya infeksi Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari IgE pada waktu serangan dan menurun pada waktu pasien bebas dari serangan. Pemeriksaan kulit di lakukan untuk mencari faktor alergen dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma. c. Pemeriksaan Radiologi Gambaran radiologi pada asma umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukan gamabran hiperinflasi pada paru-paru, yakni radiolusen yang bertambah dan pelebaran rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang di dadapt adalah sebagi berikut: Bila di sertai dengan brongkitis, maka bercak bercak di hilus akan bertambah. Bila terdapat komplikasi efisema, maka gambaran radiolusen akan semakin bertambah Bila terdapat komplikasi pnemonia, maka terdapat gamabaran infiltrat pada paru-paru Dapat juga menimbulkan gamabran atelektasis lokal Bila terjadi pnemonia mediastinum, pnumotoraks, pneumoperikardium, maka dapat di lihat gambaran radiolusen pada paru-paru d. Pemeriksaan Faal Paru Terapi Prosedur yang dilakukan untuk mengatasi kegawatan dalam asma di bagi menjadi: Tindakan yang dilakukan
Naim Ismail Imunu

1. Pemberian oksigen, baik melalui kanula maupun melalui masker, dengan kecepatan yang di sesuaikan dengan tngkat intensitas asma. 2. Pemberian bronkodilator: aminofilin 3. Nilai analisis gas yang meliputi PaO2, PaCO2, pH, Stndar bikarbonat, dan base excess (dengan astrup). Bila terdapat tanda tanda kegagalan pernapasan pertimbangkanlah permakain respirator. Bila terdapat asidosis dapat di berikan natrium bikarbonat samapi ke tingakat pH yang di kehendaki. 4. Kortikosteroid 5. Bila pengeluaran cairan tinggi atau terjadi dehidrasi, maka dapat di kontrol dengan pemberian cairan Monitoring Pada bagian jalan pernafasan 1. Mengatasi bronkospasme yaitu dengan memberikat pmeberian obat simpatomemetik atau parasimpolitik 2. Melakukan lung toilet 3. Mencegah terjadinya edema paru 4. Memperbaiki respirasi

Sumber : Prof. Dr. H. Tabrani Rab. 2010. Ilmu Penyakit Paru. Jakarta : Trans Info Media Prognosis Asma adalah penyakit kronis yang membutuhkan terapi pemeliharaan. Faktor resiko kematian akibat asma adalah kepatuhan terhadap terapi yang buruk, perawatan di unit terapi intensif dan perawatan di rumah sakit walaupun di beri terapi steroid. Sumber : Patrick Davey. 2005. At a glance medicine. Jakarta : 2005.

Naim Ismail Imunu

Anda mungkin juga menyukai