Anda di halaman 1dari 38

GGA (GAGAL GINJAL AKUT)

DEFINISI
1. Konseptual laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan/tanpa oligouri pada ginjal yang sebelumnya berfungsi normal. 2. Operasional Kenaikan kreatinin darah : a. Minimal 0,5 mg/dl bila awalnya < 3 mg/dl b. Minimal 1 mg/dl bila awalnya > 3 mg/dl setiap hari, pada minimal 2 X pemeriksaan
ENDAY SUKANDAR NEFROLOGI KLINIK; EDISI III 2006 UNPAD

DEFINISI
Suatu sindrom klinik akibat adanya gg fx ginjal yg tjd sec mendadak (bbrp jam/hr) yg mnyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea-kreatinin) & non-nitrogen, dg atau tanpa disertai oligouri.

ARU W. SUDOYO dkk BUKU AJAR IPD JILID I EDISI IV UI

KLASIFIKASI (ETIOLOGI)
1. GGA prerenal oleh faktor-faktor yang terjadi sebelum darah masuk ke ginjal 2. GGA renal (intrinsik) oleh kerusakan pada ginjal 3. GGA postrenal oleh faktor - faktor yang terdapat pada traktus urinarius,mulai dari pielum sampai urethra

ARU W. SUDOYO dkk BUKU AJAR IPD JILID I EDISI IV UI

GGA PRERENAL

GGA prerenal atau azotemia prarenal atau di sebut juga sebagai GGA fungsional, di sebabkan oleh perfusi glomerulus yang abnormal sehingga menurunkan LFG.

ETIOLOGI
Penurunan volume vaskuler-Hipovolemia :
kehilangan darah / plasma kehilangan cairan ekstraselular

Penurunan cardiac output


syok kardiogenik payah jantung kongestip Infark miokard akut tamponade jantung

Peningkatan kapasitas vaskuler


sepsis reaksi anafilaktis asidosis berat

PATOFISIOLOGI
1. Hipoperfusi ginjal akbt hipovolemi atau menurunnya vol sirkulasi yg efektif. 2. Sec fisiologis aliran drh ginjal & LFG relatif konstan, krn diatur o/ mx otoregulasi. 3. Pd hipoperfusi ginjal yg berat (tek. Arteri rata2 <70mmHg) & blangsung lama, mx otoregulasi akn tgnggu arteriol afferen vasokonstriksi, & peningkatan reabsorbsi Na+ & air.

atofisiologi
Pe vol vaskuler Pe C O P Pe kapasitas vaskuler

Pe perfusi ginjal

Pe GFR

Pe sekresi ADH & Aldosteron

Oliguria Anuria

reabsorsi Na

GEJALA KLINIS
Oligouria Sesuai etiologi Darah : Peningkatan Ureum, BUN, Kreatinin Urine : Pe Berat Jenis, Osmolalitas, pe Na

GGA RENAL

ETIOLOGI
1. Penyakit ginjal primer - Glomerulonefritis akut/rapidly proggresive glomerulonephritis (RPGN) - Nefrosklerosis maligna - Pielonefritis akut - Nefritis interstitialis 2. Nekrosis Tubular Akut (NTA)
ARU W. SUDOYO dkk BUKU AJAR IPD JILID I EDISI IV UI

KELAINAN VASKULAR KELAINAN TUBULER

ARU W. SUDOYO dkk BUKU AJAR IPD JILID I EDISI IV UI

ENDAY SUKANDAR NEFROLOGI KLINIK; EDISI III 2006 UNPAD

1. KELAINAN VASKULAR
1. Peningkatan Ca++ sitosolik pd arteriol afferen glomerulus peningkatan sensitifitas thd substansi2 vasokonstriktor & gg otoregulasi. Tjd peningkatan stress oksidatif yg mnyebbkan kerusakan sel endotel vaskular ginjal peningkatan Angiotensin II & Endothelin-1

2.

3. Peningkatan mediator inflamasi (TNF, IL-18) rx inflamasi peningkatan radikal bebas oksigen.

PENURUNAN LFG

2. KELAINAN TUBULER
1. Peningkatan Ca++ intrasel peningkatan calpain, cytosolic phospholipase A2, & kerusakan actin penurunan aktivitas Na+ / K+ - ATPase penurunan reabsorbsi Na+ di tub.prox. 2. Peningkatan NO nekrosis & apoptosis sel LFG menurun

3. Obstruksi tubulus mikrovili tub prox yg tlepas bsm debris seluler bgabung dg protein TammHorsfall silinder obstruksi tubulus 4. Kerusakan sel tubulus kebocoran kembali (backleak) cairan intratubuler masuk kdlm sirkulasi peritubuler. (gambar 1)

(gambar 1)

1, 2, 3, 4

PENURUNAN LFG

linis GGA RENAL :


Fase anuri / oligouri

Fase poliuria/ diuresis


Fase penyembuhan

ENDAY SUKANDAR NEFROLOGI KLINIK; EDISI III 2006 UNPAD

Fase anuri/oligouria
berlangsung 7-21 hari produksi urine < 400 cc/24 jam

linis
mual, muntah, singultus, sesak nafas, Cheyne-Stokes disorientasi, gelisah, koma, perdarahan mukosa, anemia, hipertensi, payah jantung

ab :
Pe BUN, kreatinin, asam urat Asidosis metabolik, Hiperkalemia, hipernatremia, hiperfosfatemia
ENDAY SUKANDAR NEFROLOGI KLINIK; EDISI III 2006 UNPAD

Fase poliuria / diuresis :


Produksi urina > 3 lt/24 jam Osmotik diuresis 3-5 hari pertama BUN- serum kreatinin masih tinggi Dehidrasi, hipokalemia

ENDAY SUKANDAR NEFROLOGI KLINIK; EDISI III 2006 UNPAD

Fase penyembuhan :
berlangsung 6-12 bulan periode penyembuhan merupakan tanda perbaikanfungsi ginjal dan berlangsung selama 3 sampai 12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali normal. Meskipun terdapat reduksi laju filtrasi glomerulus permanent sekitar 1% samapi 3%, tetapi hal ini secar klinis tidak signifikan

GGA POST RENAL

Keadaan pascarenal adalah suatu keadaa dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat.obstruksi aliran ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transfor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen, tergantung berat dan lamanya obstruksi.

ETIOLOGI
1. Obstruksi :
1. INTRA RENAL : deposisi kristal (urat, oksalat),protein (mioglobin, Hb) 2. EKSTRA RENAL : tumor, batu, bekuan darah, fibrosis, edema, fungsional, surgical

Aliran darah ke ginjal menurun , pengeluaran mediator inflamasi nekrosis interstisial ginjal

GEJALA KLINIS
Kolik, Riwayat kencing batu, kencing darah, gangguan prostat Hidronefrosis, rest urine sampai dengan retensio urine Darah : peningkatan BUN, Kreatinin Urine : Hematuria

iagnosis Banding :
GGA Prerenal GGA Renal

Proteinuria Berat Jenis Sedimen Na. Urina Urea urina


Koreksi Cairan + Diuretik Ratio Ureum/ Kreatinin

> 1, 020 Normal < 20 mmol > 250 mmol respon selalu + > 10-15/1

Sering + < 1,020 Cast < 20 mmol < 250 mmol jarang + < 10-15/1

Analisis urin
Pra-renal
Urinalisis Gravitasi spesifik Osmolaritas (mmol/kg) Natrium (mmol/L) Fraksi ekskresi na (%) Fraksi ekskresi Urea Fraksi ekskresi Asam urat Fraksi ekskresi Lithium Prot BM rendah Enzim2 brush border Silinder hialin 1.020 >500 <20 <1 <35 <7 <7 Rendah rendah

Renal
Abnormal 1.010 >300 >40 >2 >35 >35 >20 tinggi tinggi

PENATALAKSANAAN

Prinsip Pengelolaan
Koreksi etiologi Pertahankan diuresis Bila perlu berikan diuretik

Strategi:
1. Konservatif - Diet & keseimbangan cairan - Terapi komplikasi + hiperkalemia + asidosis metabolik + hipertensi + payah jantung + infeksi + perdarahan - Forced diuretic - furosemide dosis tinggi

2. Terapi aktif / dialisis


Peritoneal dialisis Hemodialsis

Diet :
Keseimbangan cairan Patokan : cairan masuk = 500 cc + cairan keluar

Cairan masuk Cairan keluar


dalam 24 jam
: makan, minum, infus : urine
Insensible water loss muntah, diare

Elektrolit Kalori Protein

: Na : 500 mg/24 j, K hindari : 2000 - 3000/hari : 40 gm / hari

- Hiperkalemia : Ca Gluconas 0,5 cc/kg BB

Na Bic 45-90 meq


Glukosa-insulin 50 gm glukosa + 20 Unit Insulin K - exchange resin

Bila > 7,5


- Hipertensi - Payah jantung - Infeksi - Perdarahan - Furosemide

dialisis
: obat anti hipertensi : vasodilator : Antibiotika : Transfusi : dosis maks 1000 mg/24 j

- Asidosis metabolik : Na - Bic

Terapi aktif
- Dialisis peritoneal, peritoneum sebagai membran semipermeabel - Hemodialisis ------ mesin + ginjal buatan Indikasi aktif + Klinis : Keadaan uremik berat, overhidrasi + Laboratoris : Hiperkalemia (K) plasma > 6,5 Asidosis (Bic) < 12 meq/l BUN > 150 Kreatinin > 10 mg% Hiperkatabolik dimana ratio BUN : Creatinine serum > 20 : 1

KOMPLIKASI

Jantung: edema paru, aritmia, efusi perikardium Gg elektrolit: hiperkalemia, hiponatremia, asidosis Neurologi:iritabilitas neuromuskuler,tremor,koma,gangguan kesadaran,kejang GI:nausea,muntah,gastritis,ulkus peptikum, perdarahan GI Hematologi:anemia,diatesis hemoragik Infeksi:pneumonia, septikemia, infeksi nosokomial

PROGNOSIS