267-8 anatomi dan fisiologi unutk pemula sloane E, egc jakarta 2003 Faring adalah tabung muskular berukuran

12.5 cm yang merentang dari bagian dasar tulang tengkorak sampai esofagus. Faring terbagi menjadi nasofaring, orofaring, dan laringofaring 1. Nasofaring adalah bagian posterior rongga nasal yang membuka ke arah rongga nasal melalui dua naris internal (choana) a. Dua tuba eusthachius (auditorik) menghubungkan nasofaring dengan telinga. Tuba ini berfungsi untuk menyetarakan tekanan udara pada kedua sisi gendang telinga. b. Amandel (denoid) faring adalah penumpukan jaringan limfatik yang terletak dekat dengan naris internal. Pembesarah adenoid dapat menghambat aliran udara

2. Orofaring dipisahkan dari nasofaring oleh paatum lunak muskular. Suatu perpanjangan palatum keras tulang a. Uvula adalah processus kerucut (conical) kecil yang menjulur ke bawah dari bagian tengah tepi bawah palatum lunak b. Amandel palatinum terletak pada kedua sisi orofaring posterior.

3. Laringofaring mengelilingi mulut esofagus dan laring, yang merupakan gerbang untuk sistem repiratorik selanjutnya. Laring 0kotak suara) menghubungkan farinh dengan trakea. Laring adalah tabung pendek berbentuk seperti kotak triangular dan ditopang oleh sembilan kartilago : tiga berpasangan dan tiga todak berpasangan 1. Kartilago tidak berpasangan a. Kartilago tiroid terletak dibagian proksimal kelennjar tiroid. Biasanya berukuran lebih besar dan lebih menonjol pada laki-laki akibat hormon yang disekresikan saat pubertas. b. Kartilago krikoid adalah cincin anterior yang lebihy kecil dan lebih tebal terletak dibagian bawah kartilago tiroid. c. Epiglotis adalah katup kartilago elastis yang melekat pada tepian anterior kartilago tiroid, saat menelan epiglotis ecara otomatis akan menutupi mulut laring untuk mencegah masuknya makanan dan cairan. 2. Kartilago berpasangan

a. Kartilago aritenoid terletak diatas dan di kedua sisi kartilago krikoid. Kartilago ini melekat pada pita suara sejati yaitu lipatan berpasangan dari epitelium skuamosa bertingkat. b. Kartilago kurnikulata melekat pada bagian ujung kartilago aritenoid. c. Kartilago kuneiforme berupa batang-batang kecl yang membantu menopang jaringan lunak. 3. Dua pasangan lipatan lateral mebagi rongga laring a. Pasangan bagian atas adalah lipatan ventrikular (pita suara palsu ), yang tidak berfunhsi sebagai pita suara b. Pasangan bagian bawah pita suara sejati yang melekat pada kartilago tiroid dan kartilago aritenoid serta kartilago krikoid. Pembuka di antara kedua pita ini adalah glotis 1) Saat bernafas, pita suara berabduksi oleh otot laring dan glotis berbentuk triangular. 2) Saat menelan pita suara teradduksi dan glotis membentuk celah sempit. 3) Dengan demikian, kontraksi otot rangka mengatir ukuran pembukaan glotis dan derajat ketegangan pita suara yang diperlukan unutk produksi suara. Nasofaring Terletak tepat dibelkang cabu, nasu, di bawah basis cranii dan di depan vertebrae cervicalis I dan II. Nasofaring membuka di bagian depan ke dalam cavum nasi dan ke bawah ke dalam orofaring. Tuuba audotorius mebuka ke dalam dinidng lateralnya pada setiap sisi. Tonsil nasofaring adalah bantalan jaringan limfe pada dinding pisteriosuperior nasofaring Orofaring Orofaring adalah gabungan sistem respirasi dan pencernaan makaan masuk dari mulut dan udara masu dari nasofaring dan paru. Orofaring berhubungan ke bawah dengan laringofaring, merupakan bagian dari faring yang terletak tepat di belakang laring dan dengan ujung atas esofagus. Dara inspirasi dihangatkan dilembapkan dan disaring saat melewati cavum nasi.

Ventilasi ( hal 148-152 fisiologi dan anatomi moderen oleh gibson J. Egc jakarta 2002 ed.2 Gerakan respirasi adalah inspirasi dan ekspirasi Pada saat inspirasi otot diafragma berkontraksi dan kubah diafragma turun. Pada saat yang sama munculus intercostalis externus berkontraksi dan menarik dinidng dada agak keluar. Oleh kerja ini ruang di dalam dada membesar, tekanan di dalam alveolus menurun dan udara memasuki paru-paru. Pada saat ekspirasi otot diafragma dan musculuc intercostalis externa berelaksasi. Ekspirasi diikuti oleh genti sejenak. Kedalaman dan frekuensi geraklan respirasi terutama dikendalikan secara biokimia tetapi kontrol ini dapat dimodifikasikan oleh kerja volunter saat berbicara, menyanyi dan bersiul dan seseorang dapat menahan napas selama satu menit. Dalam respirasiu dalam dan kuat otot lai ikut bekerja terutama sternomastoideus, scalenus anterior, pectoralis major, dan serratus anterior. Volume paru Tidak semua uadara inspirasi mecapai paru dan tidak semua udara di dalam alveolus dikeluarkan saar ekspirasi 1. Volume tidal adalah volume udara inspirasi dan ekspirasi saat bernapas tenang sat instirahat jumlah ini sekitar 400 ml. Dari jumlah ini a. Sekitar 150 ml mengisis runag rugi di dalam saluran hidung trakea, bronkuks dan bronkiolus dan tidak memasuki alveolus b. Sekitar 250 ml memasuki alveolus tempat udara bercampur dengan sekita 3000 ml udara yang tetao berada du dalamnya setelah respirasi tenang. 2. Volume residual adalah jumlah udara tidak dapat dikeluarkan saat ekspirasi kuat dan tetap berada di dalam alveolus 3. Kapasitas vital adalah jumlah udara yang dapat dikeluarkan oleh usaha volunter setelah inspirasi dalam. Semua bagian paru tidak mengalami ventilasi yang sama. Pada pososo berdiri, ventilasi leih besar pada basis dari pada apeks

Difusi udara

Gas lewat dengan segera diantara alveolus dan darah dengan cara berdifusi. Pada difusi ini molekul gas lewat dari tempat dengan tekanan parsial tinggi ke tempat dengan tekanan parsial rendah. Oksigen di dalam alveolus berada dalam tekanan parsial yang lebih tinggi dari pada di dalam darah dan demikian berpindah dari alveolus ke dalam darah. Volume gas yang berpindah berganntung pada luas permukaan alveolus dan ketebalan dinding alveolus. Transport gas dalam darah Oksigen diangkur di dalan darah a. Dalam eritrosit : oksigen bergabung dengan hemoglobin membentuk oksihemoglobin yang berfwarna merah terang b. Falam plasma sebagian oksigen yang di bawa larut dalam plasma karbon dioksida diangkut dalam darah : a. Sebagai natrium bikarbonat di dalam plasma b. sebagai kalium bikarbonat di dalam eritrosit dan dalam larutan bergabung dengan hemoglobin dan protein plasma karbon monoksida lebih mudah larut dibandingkan oksigen, afinitas karbon monoksida terhadap hemoglobin 200-300 kali lebih besar besar dari pada afinitas terhadap oksigen. Bila hemoglobin men gikat karbon monoksida maka hemoglobin tidak dapat mengikat ioksigen lagi. Kondisi ini dapat menyebabkan kematian karena keracunan monoksida. Pertukaran gas dalam jaringan Oksigen Ketika darah mengandung oksigen mencapai jaringan, oksigen berdifusi ari darah ke dalam cairan jaringan krena tekanan parsial oksigen dala darah tersebuut lebih tinggi daripada tekanan dalam cairan jarinan. Dari cairan jaringan ini oksigen berpindah ke dalam sel sesuai dengan kebutuhan individu sel tersebut. Karbon dioksida

Karbon dioksida yang dhasilkan oleh sel lewat je dalam cairan jaringan. Tekakan parsial karbon dioksida di dalam cairan jaringan daripada tekanan parsialnya di dalam darah, dan dengan demikian karbon dioksida berpindah dari cairan jaringan ke dalam darah.

Otot pernapasan Otot pernapasan utama adalah otot inspirasi, yang terpenting adalah diafragma; kontraksi diafragma akan mendatarkan kubah, mengurangi tekanan rongga toraks, sehingga menarik udara masuk ke paru-paru. Otot interkostalis eksterna membantu dengan cara menaikkan iga dan meningkatkan dimensi rongga toraks. Pernapasan yang tenang normalnya adalah pernapasan diafragma; otot inspirasi aksesorius (misalnya skalenus, sternomastoideus) membantu inspirasi jika terdapat tahanan jalan napas atau ventilasi yang tinggi. Ekspirasi dicapai dengan rekoil pasif paru dan dinding dada, namun, pada laju ventilasi yang tinggi, ekspirasi dibantu oleh kontraksi otot abdomen yang mempercepat rekoil diafragma dengan meningkatkan tekanan abdomen (misalnya olahraga). Volume dan tekanan paru (Gambar 2le) Volume tidal adalah volume udara yang keluar dan masuk paru saat pernapasan normal; volume tidal istirahat normal adalah -500 mL, namun, seperti volume paru lainnya, volume ini bergantung pada usia, jenis kelamin, dan tinggi badan. Kapasitas vital adalah volume tidal maksimum, yaitu ketika seseorang menarik napas sedalam-dalamnya dan menghembuskan napas sehabis-habisnya. Perbedaan volume antara ekspirasi istirahat dan ekspirasi maksimum disebut volume cadangan ekspirasi; hal yang sama pada inspirasi disebut volume cadangan inspirasi. Volume paru setelah inspirasi maksimum adalah kapasitas paru total, sedangkan volume paru setelah ekspirasi maksimum adalah volume residu. Kapasitas residu fungsional (functional residual capacity, FRC) adalah volume paru pada akhir pemapasan normal, ketika otot-otot respirasi berelaksasi. Besar FRC ditentukan oleh keseimbangan antara rekoil elastis ke arah luar oleh dinding dada dan rekoil elastis ke arah dalam oleh paru. Keduanya dikoupling oleh cairan di dalam rongga pleura dada yang kecil, sehingga terjadi tekanan negatif (tekanan intrapleura: -0,2 sampai -0,5 kPa). Oleh karena itu,- perforasi dada menyebabkan udara tersedot ke dalam rongga pleura, dan dinding dada akan mengembang, sementara paru kolaps (pneumotoraks). Penyakit yang mempengaruhi rekoil elastis paru akan mengubah FRC; fibrosis akan meningkatkan rekoil sehingga mengurangi FRC, sedangkan emfisema, di mana terjadi kerusakan struktur paru, rekoil berkurang dan FRC meningkat. Selama inspirasi, perluasan rongga toraks membuat tekanan intrapleura menjadi lebih negatif, menyebabkan paru dan alveoli mengembang, dan mengurangi tekanan alveolar. Hal ini memunculkan gradien tekanan antara alveoli dengan mulut, dan menarik udara ke paru. Selama

ekspirasi, tekanan intrapleura dan tekanan alveolar meningkat, walaupun, kecuali saat ekspirasi paksa (misalnya batuk), tekanan intrapleura tetap negatif pada keseluruhan siklus karena ekspirasi normalnya adalah pasif. Ruang rugi (dead space) adalah volume jalan napas yang tidak berperan dalam pertukaran gas. Ruang rugi anatomis mencakup saluran napas dan turun hingga ke bronkiolus terminalis; normalnya -150 mL. Ruang rugi alveolar adalah alveoli yang tidak mampu mengadakan pertukaran gas; dalam kesehatan, hal ini tidaklah penting. Ruang rugi fisiologis adalah jumlah ruang rugi anatomis dan alveolar.4

1. Transport gas a. Transport O2 Sekitar 97% oksigen dalain darah dibawa eritrosit yang telah berikatan dengan hemoglobin (Hb), 3% oksigen sisanya larut dalam plasma. 1. Setiap molekul dalam keempat molekul besi dalam hemoglobin berikatan dengan satu molekul oksigen untuk membentuk oksihemoglobin (Hb02) berwarna merah tua. Ikatan ini tidak kuat dan reversibel. Hemoglobin tereduksi (111Th) berwarna merah kebiruan. 2. Kapasitas oksigen adalah volume maksirnum oksigen yang dapat berikatan dengan sejumlah hemoglobin dalam darah. a. Setiap sel darah merah mengandung 280 juta molekul hemoglobin. Setiap gram hemoglobin dapat mengikat 1,34 ml oksigen. b. 100 ml darah rata-rata mengandung 15 gram hemoglobin untuk maksimum 20 ml O2 per 100 ml darah (15 X 1,34). KonsentraSi hemoglobin ini biasanya dinyatakan sebagai persentase volume dan merupakan jumlah yang sesuai dengan kebutuhan tubuh. c. Kejenuhan oksigen darah adalah rasio antara volume oksigen aktual yang terikat pada hemoglobin dan kapasitas oksigen. Kejenuhan oksigen dibatasi oleh jumlah hemoglobin atau PO2. d. Kurva disosiasi oksigen-hemoglobin. Grafik memperlihatkan persentase kejenuhan hemoglobin pada garis vertikal dan tekanan parsial oksigen pada garis horisontal.

a. Kurva berbentuk S (sigmoid) karena kapasitas pengisian oksigen pada hemoglobin (afinitas pengikatan oksigen) bertambah jika kejenuhan bertambah. Deinikian pula, jika pelepasan oksigennya (pelepasan oksigen terikat) meningkat, kejenuhan oksigen darah pun meningkat. Hemoglobin dlkatakan 97% jenuh pada PO2 100 mmHg, seperti yang terjadi pada udara alveolar. b. Lereng kurva disosiasi ini menjadi tajam di antara tekanan 10 sampai 50 mmHg dan mendatar di antara 70 sampai 100 mmHg. Dengan deinikian, pada tingkat PO2 yang tinggi, muatan yang besar hanya sedikit memengaruhi kejenuhan hemoglobin.

c. Jika PO2 turun sampai di bawah 50 mmHg, seperti yang terjadi dalam jaringan tubuh, perubahan PO2 ini walaupun sangat sedikit dapat mengakibatkan perubahan yang besar pada kejenuhan hemoglobin dan volume oksigen yang dilepas. d. Darti arteri secara normal membawa 97% oksigen dan kapasitasnya untuk melakukan hal tersebut. Oleh karena itu, pernapasan dalam atau menghirup oksigen murni tidak dapat memberi peningkatan yang berarti pada kejenuhan hemoglobin dengan oksigen. Menghirup oksigen murni dapat meningkatkan penghantaran oksigen ke dalam jaringan karena volume oksigen terlarut dalam plasma darah meningkat. e. Dalam darah vena, PO2 mencapai 40 mmHg dan hemoglobin masih 75% jenuh, ini menunjukkan bahwa darah hanya melepas sekitar seperempat muatan oksigennya saat melewati jaringan. Hal ml memberikan rentang keamanan yang tinggi jika sewaktu-waktu pernapasan terganggu atau kebutuhan oksigen jaringan meningkat. b. Transport CO2 Karbon dioksida yang berdifusi ke dalam darah dan janingan dibawa ke paru-paru melalui cara berikut ini: 1. Sejumlah kecil karbon dioksida (7% sampai 8%) tetap terlarutdalamplasma. 2. Karbon dioksida yang tersisa bergerak ke dalam sel darah merah, di mana 25%-nya bergabung dalam bentuk reversibel yang tidak kuat dengan gugus amino di bagian globin pada hemoglobin untuk membentuk karbaminohemoglobin. 3. Sebagian besar karbon dioksida dibawa dalam bentuk bikarbonat, terutama dalam plasma. a. Karbon dioksida dalam sel darah merah benikatan dengan air untuk membentuk asam karbonat dalam reaksi bolak-balik yang dikatalis oleh anhidrase karbonik. b. Reaksi di atas berlaku dua arab, bergantung konsentrasi senyawa. Jika konsentrasi CO2 tinggi, seperti dalam Jaringan, reaksi beglangsung ke kanan sehingga lebih banyak terbentuk ion hidrogen dan bikarbonat. Dalam paru yang konsentrasi C02-nya lebih rendah, reaksi berlangsung ke kiri dan melepaskan karbon dioksida. 2. Proses difusi gas Secara umum difusi diartikan sebagai peristiwa perpindahan molekul dari suatu daerah yang konsentrasi molekulnya tinggi ke daerah yang konsentrasinya lebih rendah. Peristiwa difusi merupakan peristiwa pasif yang tidak memerlukan energi ekstra. Peristiwa difusi yang terjadi di dalam paru adalah perpindahan molekul oksigen dari rongga alveoli melintasi membrana kapiler alveolar, kemudian melintasi plasma darah, selanjutnya menembus dinding sel darah merah, dan akhirnya masuk ke interior sel darah merah sampai berikatan dengan hemoglobin. Membran kapiler alveolus sangat tipis, yaitu 0,1 um atau sepertujuh puluh dari tebal butir darah merah sehingga molekul oksigen tidak mengalami kesulitan untuk menembusnya. Peristiwa difusi yang lain di dalam paru adalah perpindahan molekul karbondioksida dari darah ke udara alveolus. Oksigen dan karbondioksida menembus dinding alveolus dan kapiler pembuluh darah dengan cara difusi. Berarti molekul kedua gas tadi bergerak tanpa menggunakan tenaga aktif. Urut-urutan proses difusi terbagi atas: a. Difusi pada fase gas Udara atmosfer masuk ke dalam paru dengan aliran yang cepat, ketika dekat alveoli kecepatannya berkurang sampai terhenti. Udara atau gas yang baru masuk dengan cepat berdifusi atau bercampur dengan gas yang telah ada di dalam alveoli. Kecepatan gas berdifusi di sini berbanding terbalik dengan berat molekulnya. Gas oksigen mempunyai berat molekul

32 sedangkan berat molekul karbondioksida 44. Gerak molekul gas oksigen lebih cepat dibandingkan dengan gerak molekul gas karbondioksida sehingga kecepatan difusi oksigen juga lebih cepat. Percampuran antara gas yang baru saja masuk ke dalam paru dengan gas yang lebih dahulu masuk akan komplit dalam hitungan perpuluhan detik. Hal semacam ini terjadi pada alveoli yang normal, sedangkan pada alveoli yang tidak normal, seperti pada emfisema, percampuran gas yang baru masuk dengan gas yang telah berada di alveoli lebih lambat. b. Difusi menembus membrana pembatas Proses difusi yang melewati membrana pembatas alveoli dengan kapiler pembuluh darah meliputi proses difusi fase gas dan proses difusi fase cairan. Dalam hal ini, pembataspembatasnya adalah dinding alveoli, dinding kapiler pembuluh darah (endotel), lapisan plasma pada kapiler, dan dinding butir darah merah (eritrosit). Kecepatan difusi melewati fase cairan tergantung kepada kelarutan gas ke dalam cairan. Kelarutan karbondioksida lebih besar dibandingkan dengan kelarutan oksigen sehingga kecepatan difusi karbondioksida di dalam fase cairan 20 kali lipat kecepatan difusi oksigen. Semakin tebal membrana pembatas halangan bagi proses difusi semakin besar.4 iii. Tes fungsi paru Volume dan Kapasitas Paru

Volume udara dalam paru-paru dan kecepatan pertukaran saat inspirasi dan ekspirasi dapat diukur melalui spirometer. 1. Volume a) Volume tidal (VT) adalah volume udara yang masuk dan keluar paruparu selama ventilasi normal biasa. VT pada dewasa muda sehat berkisar 500 ml untuk laki-laki dan 380 ml untuk perempuan. b) Volume cadangan inspirasi (VCI) adalah volume udara ekstra yang masuk ke paruparu dengan mnspirasi maksimum di atas inspirasi tidal. CDI berkisar 3.100 ml pada laki-laki dan 1.900 ml pada perempuan. c) Volume cadangan ekspirasi (VCE) adalah volume ekstra udara yang dapat dengan kuat dikeluarkan pada akhir ekspirasi tidal normal. VCE biasanya berkisar 1.200 ml pada laki-laki dan 800 ml pada perempuan. d) Volume residual (VR) adalah volume udara sisa dalam paru-paru setelah melakukan ekspirasi kuat. Volume residual periting untuk kelangsungan aerasi dalam darah saat jeda pernapasan. Rata-rata volume ini pada laki-laki sekitar 1.200 ml dan pada perempuan 1.000 ml. 2. Kapasitas a) Kapasitas residual fungsional (KRF) adalab penambahan volume residual dan volume cadangan ekspirasi (KRF = VR + VCE). Kapasitas ml merupakan jumlah udara sisa dalam sistem respiratorik setelah ekspirasi normal. Nilal rata-ratanya adalah 2.200 ml. b) Kapasitas inspirasi (KI) adalah penambahan volume tidal dan volume cadangan mnspirasi (KI = VT + VCI). Nilai rata-ratanya adalah 3.500 ml. c) Kapasitas vital (1(V) adalah penambahan volume tidal, volume cadangan inspirasi, dan volume cadangan ekspirasi (KT = VT + VU + VCE). Karena diukur dengan

spirometer, kapasitas vital merupakan jumlah udara maksimal yang dapat dikeluarkan dengan kuat setelah inspirasi maksimum. Kapasitas vital dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti postur, ukuran rongga toraks, dan komplians paru, tetapi nilal rataratanya sekitar 4.500 ml. d) Kapasitas total paru (RTP) adalah jumlah total udara yang dapat ditampung dalam paru-paru dan sarna dengan kapasitas vital ditainbah volume residual (KTP = KV+ VR). Nilai rata-ratanya adalah 5.700 ml. 3. Volume ekspirasi kuat dalam satu detik (VEK) adalah volume udara yang. dapat dikeluarkan dan paru yang terinflasi maksimal saat detik pertama ekhalasi malcsimum. Nilai normal VEK1 sekitar 80% KV. Volume respirasi menit adalah volume tidal dikalikan jumlah pernapasan per menit.2 Tes Fungsi paru Disamping menghitung parameter volume, beberapa teknik juga digunakan untuk mengukur fungsi paru. Spirometri mengukur jumlah udara yang dikeluarkan per detik. Volume maksimum hembusan udara dari paru dalam waktu satu detik pertama setelah inspirasi maksimum disebut forced expiratory volume (FEV1). Ini memberikan gambaran kemampuan yang tinggi setiap individu, yang dipandu oleh kondisi sebagian besar saluran udara intratoraksikus (trakea dan bronkus). Ini juga tergantung pada umur penderita, jenis kelamin, dan ukuran badan, misalnya paru yang kecil pada anak-anak tidak dapat menghembuskan udara keluar sebanyak pada orang dewasa. Jumlah keseluruhan udara yang dikeluarkan setelah inspirasi maksimum merupakan vital capacity (VC). Rasio FEV1/VC merupakan derajat untuk variabilitas ukuran paru. Suatu hal yang memungkinkan untuk menghisap udara lebih cepat dibandingkan dengan menghembuskan udara karena selama insppirasi, memaksa saluran udara untuk membuka lebih lanjut. Sedangkan sepanjang ekspirasi, kekuatan yang berlawanan memaksa untuk menutup saluran dan karenanya membatasi aliran udara. Untuk volume udara yang didapat, maka expiratory flow rate mencapai puncaknya (PEFR), yang sekali lagi mengukur resistensi saluran nafas. Peenilaian kemampuan paru-paru terhadap efisiensi pertukaran udara dapat dibuat dengan mengukur transfer factor karbon monoksida (TCO), udara mengandung karbon monoksida yang dihirupn dengan konsentrasi yang telah diketahui, dan kemudian nafas ditahan selama 15 detik dan kemudian dihembuskan keluar. Jumlah karbon monoksida yang diabsorbsi diukur sebagai pertukaran udara paru. TCO tergantung pada konsentrasi hemoglobin darah yang mempunyai afinitas kuat terhadap karbon monoksida. Penyakit yang secara difus mempengaruhi membran kapiler alveoli (seperti fibrosis paru difusa) akan menyebabkan rendahnya TCO. III. Penutup a. Simpulan Batuk berdahak disebabkan oleh fungsi dan mekanisme sistem pernapasan yang terganggu. IV. Daftar Pustaka 1. Sloane, Ethel. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta : EGC, 2003.h.266-277. 2. Djojodibroto, Darmanto. Respirologi. Jakarta: ECG, 2009.h.5-45. 3. Junqueira, Luiz Carlos. Histologi dasar : teks dan atlas. Jakarta : EGC, 2007.h.335-53. 4. Ganong, William F. Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta : EGC, 2008.h.669-92. 5. Underwood, J.C.E. patologi umum dan sistematik. Vol 2. Jakarta: EGC, 1999.h.383-4.

1. Pengendalian Pernapasan Oleh Sistem Persarafan Pengaturan pernapasan oleh persarafan dilakukan oleh korteks cerebri, medulla oblongata, dan pons. a. Korteks Cerebri Berperan dalam pengaturan pernapasan yang bersifat volunter sehingga memungkinkan kita dapat mengatur napas dan menahan napas. Misalnya pada saat bicara atau makan. b. Medulla oblongata Terletak pada batang otak, berperan dalam pernapasan automatik atau spontan. Pada kedua oblongata terdapat dua kelompok neuron yaitu Dorsal Respiratory Group (DRG) yang terletak pada bagian dorsal medulla dan Ventral Respiratory Group (VRG) yang terletak pada ventral lateral medula. Kedua kelompok neuron ini berperan dalam pengaturan irama pernapasan. DRG terdiri dari neuron yang mengatur serabut lower motor neuron yang mensyarafi otot-otot inspirasi seperti otot intercosta interna dan diafragma untuk gerakan inspirasi dan sebagian kecil neuron akan berjalan ke kelompok ventral. Pada saat pernapasan kuat, terjadi peningkatan aktivitas neuron di DRG yang kemudian menstimulasi untuk mengaktifkan otot-otot asesoris inspirasi, setelah inspirasi selesai secara otomatis terjadi ekspirasi dengan menstimulasi otot-otot asesoris. Kelompol ventral (VRG) terdiri dari neuron inspirasi dan neuron ekspirasi. Pada saat pernafasan tenang atau normal kelompok ventral tidak aktif, tetapi jika kebutuhan ventilasi meningkat, neuron inspirasi pada kelompok ventral diaktifkan melalui rangsangan kelompok dorsal. Impuls dari neuron inspirasi kelompok ventral akan merangsang motor neuron yang mensyarafi otot inspirasi tambahan melalui N IX dan N X. Impuls dari neuron ekspirasi kelompok ventral akan menyebabkan kontraksi otot-otot ekspirasi untuk ekspirasi aktif. c. Pons Pada pons terdapat 2 pusat pernapasan yaitu pusat apneutik dan pusat pnumotaksis. Pusat apneutik terletak di formasio retikularis pons bagian bawah. Fungsi pusat apneutik adalah untuk mengkoordinasi transisi antara inspirasi dan ekspirasi dengan cara mengirimkan rangsangan impuls pada area inspirasi dan menghambat ekspirasi. Sedangkan pusat pneumotaksis terletak di pons bagian atas. Impuls dari pusat pneumotaksis adalah membatasi durasi inspirasi, tetapi meningkatkan frekuensi respirasi sehingga irama respirasi menjadi halus dan teratur, proses inspirasi dan ekspirasi berjalan secara teratur pula. 2. Kendali Kimia Banyak faktor yang mempengaruhi laju dan kedalaman pernapasan yang sudah diset oleh pusat pernapasan, yaitu adanya perubahan kadar oksigen, karbon dioksida dan ion hidrogen dalam darah arteri. Perubahan tersebut menimbulkan perubahan kimia dan menimbulkan respon dari sensor yang disebut kemoreseptor. Ada 2 jenis kemoreseptor, yaitu kemoreseptor pusat yang berada di medulla dan kemoreseptor perifer yang berada di badan aorta dan karotid pada sistem arteri.

a. Kemoreseptor pusat, dirangsang oleh peningkatan kadar karbon dioksida dalam darah arteri, cairan serebrospinal peningkatan ion hidrogen dengan merespon peningkatan frekuensi dan kedalaman pernapasan. b. Kemoreseptor perifer, reseptor kimia ini peka terhadap perubahan konsentrasi oksigen, karbon dioksida dan ion hidrogen. Misalnya adanya penurunan oksigen, peningkatan karbon dioksida dan peningkatan ion hidrogen maka pernapasan menjadi meningkat. 3. Pengaturan Oleh Mekanisme Non Kimiawi Beberapa faktor non kimiawi yang mempengaruhi pengatuan pernapasan di antaranya : pengaruh baroreseptor, peningkatan suhu tubuh, hormon epineprin, refleks hering-breuer. a. Baroreseptor, berada pada sinus kortikus, arkus aorta atrium, ventrikel dan pembuluh darah besar. Baroreseptor berespon terhadap perubahan tekanan darah. Peningkatan tekanan darah arteri akan menghambat respirasi, menurunnya tekanan darah arteri dibawah tekanan arteri rata-rata akan menstimulasi pernapasan. b. Peningkatan suhu tubuh, misalnya karena demam atau olahraga maka secara otomatis tubuh akan mengeluarkan kelebihan panas tubuh dengan cara meningkatkan ventilasi. c. Hormon epinephrin, peningkatan hormon epinephrin akan meningkatkan rangsangan simpatis yang juga akan merangsang pusat respirasi untuk meningkatkan ventilasi. d. Refleks hering-breuer, yaitu refleks hambatan inspirasi dan ekspirasi. Pada saat inspirasi mencapai batas tertentu terjadi stimulasi pada reseptor regangan dalam otot polos paru untuk menghambat aktifitas neuron inspirasi. Dengan demikian refleks ini mencegah terjadinya overinflasi paru-paru saat aktifitas berat. 3. respirologi oleh darmanto djojodibroto. Jakarta egc 2009.ed 1 Hal 8dn 9 30-45 a) Transpor Oksigen, Proses ini berlangsung padasistem jantung dan paru-paru. Normalnya, sebagianbesar Oksigen (97%) berikatan lemah denganhemoglobin dan diangkut ke seluruh jaringan dalambentuk oksihemoglobin, dan sisanya terlarut dalamplasma. Proses ini dipengaruhi oleh ventilasi(jumlah Oksigen yang masuk ke paru) dan perfusi(aliran darah ke paru dan jaringan). Kapasitas darahyang membawa Oksigen di pengaruhi oleh jumlahOksigen dalam plasma, jumlah hemoglobin danikatan oksigen dengan Hb. b) Transpor Karbondioksida sebagai hasil metabolismesel terus-menerus diproduksi dan diangkut menujuparu
Junqueira, Luiz Carlos. Histologi dasar : teks dan atlas. Jakarta : EGC, 2007.h.167

6. Ganong, William F. Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta : EGC, 2008.h.669-92.