P. 1
Pemeriksaan Urin

Pemeriksaan Urin

|Views: 38|Likes:
Dipublikasikan oleh Ajeng Permata Anggitasari

More info:

Published by: Ajeng Permata Anggitasari on Jun 14, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPTX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/05/2014

pdf

text

original

Pemeriksaan Urin

Pemeriksaan urin rutin bidang nefrologi, yaitu :
• • • • Warna Urin pH Proteinuria Mikroskopik sedimen

Warna Urin

...
• Warna urin segar terutama pagi hari mempunyai arti penting sbgai bhn informsi • Misal :
– Merah sprti cucian daging / merah (hematuria) segar, dicurigai -> litiasis, tumor ginjal / kandung kencing, TBC sal kemih & ginjal, sisitis hemoragis, glomerulonefritis – Putih sprti air susu, dicurigai : TBC sal kemih dan ginjal, litiasis – Hijau berhub dgn infeksi sal kemih akibat kuman klebsiella

pH Urin .

.. • pH normal 4..0 • Bila dilakukan pemeriksaan berulang kali -> u menunjang diagnosis • Bila pH > 8.3 – 8.0 (urin segar pagi hari) -> berhub dgn ISK – akibat mikroorganisme pemecah urea .

Proteinuria .

pH dan kelainan sedimen) . menetap (presisten) dan disertai kelainan urin lain (warna... nefropati analgetik dan anomali / kongenital • Proteinuria patologis -> tergantung dari derajat proteinuria. • Tidak selalu menunjukan kelainan ginjal • Berbagai keadaan fisiologis bisa menyebabkan proteinuria • Bbrp penyakit tanpa proteinuria : ginjal polikistik. nefropati obstruktif..

disekresikan dari tubulus ginjal (ascending limb of Henle dan distal convoluted tubule) .Urin Normal • Albumin 40 – 80 mg per hari • Imunoglobulin G (IgG) 5 – 10 mg per hari • Protein Tamm-Horsfall 30 – 60 mg per hari.

Proteinuria Fungsional • Proteinuria ringan kurang dari 300 mg per hari dan bersifat sementara. Misalnya : – Keadaan febris tinggi – Gagal jantung kongestif – Latihan fisik berat – Kedinginan – Selama transfusi darah / plasma .

renal tubuler aciddosis dll – Proteinuria glomerular • Berhub dgn kenaikan permeabilitas membran basal glomerulus terhdp protein . sistinosis.000 dalton) berupa “light chain immunoglobulin” • Ditemukan pada : mieloma. terdiri dari β-2 mikroglobin dgn BM 14. sindrom lowe. sarkoidosis. dan makroglobulinemia – Proteinuria tubular • Mempunyai berat molekul rendah 100 – 150 mg per hari. amiloidosis.Proteinuria Patologis • Bila eksresi protein dalam urin (proteinuria) lebih dari 300 mg/hari dan menetap • Terdapat 3 macam : – Overflow proteinuria • Berhub dgn kenaikan konsentrasi protein berat molekul rendah (kurang dari 40.000 dalton • Ditemukan pada : Sindrom fankoni.

Px Mikros Sedimen • Bahan urin harus segar karena sel eritrosit dan sel leukosit cepat mengalami kerusakan • Urin normal : – Sel leukosit 1-4 per lapang pandang besar – Sel eritrosit 1-2 per LPB – Sel skuamosa – Sel tubulus ginjal – Silinder hialin berasal dari protein yg d sekresikan dari tubulus ginjal -> protein Tamm-Horstfall .

– Silinder titik kasar – Silinder sel – Silinder gagal ginjal – Silinder lemak – Telescoped urinary sedimen • Nefritis lupus .Urin tidak normal • Bila mengandung bbrp macam sel (leukosit dan eritrosit) jumlah lebih dari normal disertai beberapa silinder.

Sindrom Nefrotik .

5g/hr – Hipoalbuminemia < 3.5 g/dl – Hiperkolesterolemia – Lipiduria Proteinuria masif merupakan tanda khas SN .• Merupakan salah satu manifestasi klinik glomerulonefritis (GN) ditandai dengan: – Edema anasarka – Proteinuria masif > 3.

000 anak (<14th) /thn 2 .Epidemiologi • • • • • Di US kasusnya pd anak 20/1jt anak Di Jakarta 6 dari 100.6 tahun Pria : wanita = 3 : 2 90% idiopatik .

skistosoma. Hepatitis B/C. sifilis. lepra . malaria.Etiologi • Glomerulonefritis primer – GN lesi minimal – Glomerulosklerosis fokal – GN membranosa – GN membranoproliferatif – GN proliferatif lain • Glomerulonefritis sekunder akibat: – Infeksi: HIV. TBC.

.

Permeabilitas glomerulus meningkat Kebocoran protein bound hormone/ Kalsium Kenaikan filtrasi plasma protein (albumin) LIPIDURIA Penurunan Ca plasama dan T4 ALBUMINURIA HIPERLIPOPROTEINEMIA Kenaikan sintesa protein di hepar Kenaikan reabsorpsi plasma protein HIPOALBUMINEMIA Penurunan volume intra vaskular Katabolisme albumin dalam sel tubulus Malnutrisi dan protein losing enteropathy Retensi Natrium dan air Kerusakan sel tubulus menyebabkan aminoasiduria oedem Kenaikan volume cairan interstisial .

SINDROM NEFROTIK Proteinuria masif hipoalbuminemia ↓tekanan onkotik kapiler Factor Humoral VDE ↓ ↑aktivasi simpatetik dan katekolamin ↑renin-angiotensin ↑tahanan vascular ginjal ↓desakan starling dan kapiler peritubular ↑ aktivasi aldosteron ↑ resorpsi Na dalam tubular ↑LFG ↓NATRIURESIS ↑Volume cairan ekstra selular Sembap/oedem .

yaitu berdasarkan ukuran molekul dan berdasarkan muatan listrik.Proteinuria • Akibat peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein akibat kerusakan glomerulus • Dalam keadaan (N) MBG memiliki mekanisme u/ mencegah kebocoran protein. (pd SN kedua mekanisme terganggu) .

• Pd SN. Tetapi tidak berhasil menghalangi hipoalbumin. dam kehilangan protein melalui urin. hati berusaha meningkatkan sintesis albumin.Hipoalbuminemia • Konsentrasi albumin plasma ditentukan o/ asupan protein. sintesis albumin hati. U/ mempertahankan. . akibat proteinuria masif dengan akibat penurunan tekanan onkotik plasma.

Penurunan tek. sehingga terjadi hipovolemia.Edema • Teori underfill: Hipoalbunemia menyebabkan penurunan tek.kompensasi ginjal adlh meningkatkan retensi Na dan air. . Onkotik plasma dan bergesernya cairan plasma. Onkotik sehingga cairan bergeser dr kapiler ke interstisium dan terjadi edema.

• Teori Overfill: Retensi Na menyebabkan CES meningkat sehingga terjadi edema. Penurunan laju filtrasi glomerulus akibat kerusakan ginjal akan menambah retensi Na dan menambah edema. .

4 Gejala Klinis khas • • • • Proteinuria Masif (≥40 mg/m2lpb/jam) Hipoalbuminemia (2.5 g/dl) Sembab Hiperlipidemia .

Gambaran klinik • KU: edema palpebra atau pretibia • Lebih berat: ascites. gejala infeksi. edema skrotum • kadang disertai: oliguria. efusi pleura. nafsu makan menurun. diare • Sakit perut  hati2 peritonitis • ISPA & Eksantema virus  memperberat episode awal/relaps • Riwayat atopi 30-60% kasus • 1-3% saudara pasien menderita SN .

capillary refill time Hematuria mikroskopik Hipertensi Peningkatan kreatinin & ureum darah .Pemeriksaan • • • • • BB. TB. lingkar perut. TD Denyut jantung.

atau rasio protein/kreatinin • Darah • Titer ASO. biakan urin (bila perlu) • Protein urin kuantitatif. kadar komplemen C3 • Komplemen C4. Anti-dsDNA • Biopsi ginjal .Penunjang • Urinalisis. ANA.

dpt menurnkn kolestrol total.8 g/kg/hari -> dpt menurunkn proteinuria tnpa mmpngrhi fungsi ginjal • Asupan energi pada sindroma nefrotik harus cukup : 35 kkal/kg/haari (dewasa). LDL dan trigliserida – Natrium • Diet rendah garam. kadar 1-3 gr/hari • Waspadai makanan yg mengandung natrium . 100-150 kkal/kg/hari (anak) – Lipid • Hiperkolestrolemia -> lipid lowering agent di kombinasikan dgn cholestrol lowering diet . diet: – Protein • Asupan protein normal 0.Penatalaksanan • Farmakologi • Non farmakologi.

8-1. Statin (Simvastatin. • Diuretik. diet rendah garam. metalazon. dan atau asetazolamid. pravastatin) . • Pembatasan asupan protein 0.Tata Laksana • Pengobatan spesifik terhadap penyakit dasar. Furosemid oral atau dapat dikombinasikan dengan tiazid.0g/kg/BB/hr • ACE Inhibitor • Obat penurun lemak gol. dan tirah baring u/ edema.

Pengobatan dengan Steroid • Pengobatan inisial: – Dimulai dgn dosis penuh 2 mg/kg/hari dibagi 3 dosis selama 4 minggu – Dilanjutkan 40 mg/m2LPB/hari (2/3 awal) secara alternating 1x sehari setelah makan pagi – Bila setelah 4 minggu awal tdk mengalami remisi. . dinyatakan resisten steroid.

beberapa bisa bertahan setelah menjalani dialisa atau pencangkokan ginjal. • Jarang berkembang menjadi gagal ginjal. jarang terjadi kekambuhan. • Anak yang lahir dgn SN jarang bertahan hidup sampai 1tahun. • Prognosis biasanya baik jika penyebabnya memberikan respon yang baik dari kortikosteroid. • Prognosispaling baikpada Sindroma Nefrotik akibat Glomerulonefritis ringan: 90% penderita anak memberikan respon yang baik terhadap pengobatan. usia dan jenis kerusakan (biopsi). cenderung kekambuhan.Prognosis • Tergantung etiologi. . Tetapi setelah 1tahun bebas gejala.

dan gangguan konversi VLDL menjadi LDL .Komplikasi Pada SN • Keseimbangan nitrogen: Proteinuria masif pd SN menyebabkan keseimbangan Nitrogen menjadi negatif. Menurunnya aktivitas enzim (LPL) lipoprotein lipase. • Hiperlipidemia: Akibat peningkatan sintesis hati tanpa gangguan katabolisme.

dan gangguan komplemen. Keluarnya transferin dan zinc yg dibutuhkan o/ sel T. • Infeksi: akibat defek imunitas humoral. • Gangguan fungsi ginjal .• Hiperkoagulasi: Akibat peningkatan koagulasi intravaskular. selular.

.

Penatalaksanaan • Spesifik: Obati penyakit mendasar. • Non spesifik: – mengurangi proteinuria: diet protein normal 1.52% g/kgBB/hari – kontrol edema: diuretik (furosemid 1-3 mg /kgBB/hari 2x). diet rendah garam (1-2 g/hari) & tirah baring – obati komplikasi .

Sindroma Nefrotik .

Manifestasi Klinis • Edema anasarca • Gangguan gastrointestinal – Diare – Nyeri abdomen – Malnutrisi • Gangguan pernafasan • Gangguan fungsi psikososial – Cemas – Merasa bersalah .

peningkatan tekanan vena sentral • Peningkatan tekanan darah. protein serum rendah. kuat • Melambatnya waktu pengosongan vena2 tangan • Edema perifer ddan periorbita • Asites. takipnea.Diagnosaa • Distensi vena jugularis. denyut nadi penuh. natrium urin rendah (<10 mEq/24 jam) . efusi pleura. edema paru akut (dispnea. natrium serum normal. ronki basah d seluruh lapang paru) • Penambahan BB secara cepat • Hasil lab : penurunan hematokrit.

Komplikasi • Kelainan koagulasi dan timbulnya trombsis • Infeksi sekunder terutama infeksi kulit oleh streptococcus. staphylococcus. TBC • Gngguan tubulus renalis • Gagal ginjal akut • Anemia • Peritonitis • Gangguan keseimbangan hormon dan mineral . bronkopneumonia.

Farmakologi • Prednison (gol kortikosteroid) – Untuk membantu fungsi ginjal agar protein dapat diserap secara normal • Furisemid (diuretik uat) – Untuk memproduksi vol urin lebih banyak .

tanpa memperhitungkan adanya remisi / tdk (mak 80 mg/hari) .4 dosis sehari.Prednison • Bekerja mempngruhi sintesis protein -> melewati membran plasma secara difusi pasif -> bereaksi dgn reseptor protein spesifik dlm sitoplasma -> kompleks reseptor steroid -> msk nukleus -> kromatin • Cara pemakaian : – 4 minggu pertama : prednison 60 mg/m2/hari di bagi dlm 3.

. diberikan secara intermintent / alternate . tiap minggu – Prednison 30 mg. dgn cara : • Intermitten : 3 hari berturut – turut dlm 1 minggu dgn dosis tunggal setlh mkan pagi • Alternate : selang sehari dgn dosis tunggall stlh makan pagi • Tapering off – Berangsur – angsur d turunkn.. 10 mg/m2/hari.. – 4 minggu kedua : prednison 40 mg/m2/hari. 20 mg.

Flurosemid • Untuk mengurangi edema perifer dan edema paru pada jantungsedang sampai berat • Mekanisme kerja : obat yg berkerja d loop menghambat reabsorpsi NaCl dalam ansa henle asenden segmen tebal. Segmen ini mempunyai kapasitas yg besar untuk mengreabsorpsi NaCl .

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->