Pemeriksaan Urin

Pemeriksaan urin rutin bidang nefrologi, yaitu :
• • • • Warna Urin pH Proteinuria Mikroskopik sedimen

Warna Urin

...
• Warna urin segar terutama pagi hari mempunyai arti penting sbgai bhn informsi • Misal :
– Merah sprti cucian daging / merah (hematuria) segar, dicurigai -> litiasis, tumor ginjal / kandung kencing, TBC sal kemih & ginjal, sisitis hemoragis, glomerulonefritis – Putih sprti air susu, dicurigai : TBC sal kemih dan ginjal, litiasis – Hijau berhub dgn infeksi sal kemih akibat kuman klebsiella

pH Urin .

.0 (urin segar pagi hari) -> berhub dgn ISK – akibat mikroorganisme pemecah urea ..0 • Bila dilakukan pemeriksaan berulang kali -> u menunjang diagnosis • Bila pH > 8. • pH normal 4..3 – 8.

Proteinuria .

. • Tidak selalu menunjukan kelainan ginjal • Berbagai keadaan fisiologis bisa menyebabkan proteinuria • Bbrp penyakit tanpa proteinuria : ginjal polikistik. nefropati obstruktif. nefropati analgetik dan anomali / kongenital • Proteinuria patologis -> tergantung dari derajat proteinuria.. menetap (presisten) dan disertai kelainan urin lain (warna. pH dan kelainan sedimen) ..

Urin Normal • Albumin 40 – 80 mg per hari • Imunoglobulin G (IgG) 5 – 10 mg per hari • Protein Tamm-Horsfall 30 – 60 mg per hari. disekresikan dari tubulus ginjal (ascending limb of Henle dan distal convoluted tubule) .

Misalnya : – Keadaan febris tinggi – Gagal jantung kongestif – Latihan fisik berat – Kedinginan – Selama transfusi darah / plasma .Proteinuria Fungsional • Proteinuria ringan kurang dari 300 mg per hari dan bersifat sementara.

Proteinuria Patologis • Bila eksresi protein dalam urin (proteinuria) lebih dari 300 mg/hari dan menetap • Terdapat 3 macam : – Overflow proteinuria • Berhub dgn kenaikan konsentrasi protein berat molekul rendah (kurang dari 40. sindrom lowe. dan makroglobulinemia – Proteinuria tubular • Mempunyai berat molekul rendah 100 – 150 mg per hari. renal tubuler aciddosis dll – Proteinuria glomerular • Berhub dgn kenaikan permeabilitas membran basal glomerulus terhdp protein . sistinosis.000 dalton • Ditemukan pada : Sindrom fankoni. sarkoidosis. terdiri dari β-2 mikroglobin dgn BM 14. amiloidosis.000 dalton) berupa “light chain immunoglobulin” • Ditemukan pada : mieloma.

Px Mikros Sedimen • Bahan urin harus segar karena sel eritrosit dan sel leukosit cepat mengalami kerusakan • Urin normal : – Sel leukosit 1-4 per lapang pandang besar – Sel eritrosit 1-2 per LPB – Sel skuamosa – Sel tubulus ginjal – Silinder hialin berasal dari protein yg d sekresikan dari tubulus ginjal -> protein Tamm-Horstfall .

– Silinder titik kasar – Silinder sel – Silinder gagal ginjal – Silinder lemak – Telescoped urinary sedimen • Nefritis lupus .Urin tidak normal • Bila mengandung bbrp macam sel (leukosit dan eritrosit) jumlah lebih dari normal disertai beberapa silinder.

Sindrom Nefrotik .

5g/hr – Hipoalbuminemia < 3.5 g/dl – Hiperkolesterolemia – Lipiduria Proteinuria masif merupakan tanda khas SN .• Merupakan salah satu manifestasi klinik glomerulonefritis (GN) ditandai dengan: – Edema anasarka – Proteinuria masif > 3.

6 tahun Pria : wanita = 3 : 2 90% idiopatik .000 anak (<14th) /thn 2 .Epidemiologi • • • • • Di US kasusnya pd anak 20/1jt anak Di Jakarta 6 dari 100.

malaria. Hepatitis B/C. sifilis. lepra . skistosoma.Etiologi • Glomerulonefritis primer – GN lesi minimal – Glomerulosklerosis fokal – GN membranosa – GN membranoproliferatif – GN proliferatif lain • Glomerulonefritis sekunder akibat: – Infeksi: HIV. TBC.

.

Permeabilitas glomerulus meningkat Kebocoran protein bound hormone/ Kalsium Kenaikan filtrasi plasma protein (albumin) LIPIDURIA Penurunan Ca plasama dan T4 ALBUMINURIA HIPERLIPOPROTEINEMIA Kenaikan sintesa protein di hepar Kenaikan reabsorpsi plasma protein HIPOALBUMINEMIA Penurunan volume intra vaskular Katabolisme albumin dalam sel tubulus Malnutrisi dan protein losing enteropathy Retensi Natrium dan air Kerusakan sel tubulus menyebabkan aminoasiduria oedem Kenaikan volume cairan interstisial .

SINDROM NEFROTIK Proteinuria masif hipoalbuminemia ↓tekanan onkotik kapiler Factor Humoral VDE ↓ ↑aktivasi simpatetik dan katekolamin ↑renin-angiotensin ↑tahanan vascular ginjal ↓desakan starling dan kapiler peritubular ↑ aktivasi aldosteron ↑ resorpsi Na dalam tubular ↑LFG ↓NATRIURESIS ↑Volume cairan ekstra selular Sembap/oedem .

yaitu berdasarkan ukuran molekul dan berdasarkan muatan listrik.Proteinuria • Akibat peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein akibat kerusakan glomerulus • Dalam keadaan (N) MBG memiliki mekanisme u/ mencegah kebocoran protein. (pd SN kedua mekanisme terganggu) .

sintesis albumin hati. • Pd SN. dam kehilangan protein melalui urin. U/ mempertahankan. . hati berusaha meningkatkan sintesis albumin. Tetapi tidak berhasil menghalangi hipoalbumin. akibat proteinuria masif dengan akibat penurunan tekanan onkotik plasma.Hipoalbuminemia • Konsentrasi albumin plasma ditentukan o/ asupan protein.

. Onkotik plasma dan bergesernya cairan plasma. Onkotik sehingga cairan bergeser dr kapiler ke interstisium dan terjadi edema. sehingga terjadi hipovolemia.kompensasi ginjal adlh meningkatkan retensi Na dan air. Penurunan tek.Edema • Teori underfill: Hipoalbunemia menyebabkan penurunan tek.

• Teori Overfill: Retensi Na menyebabkan CES meningkat sehingga terjadi edema. . Penurunan laju filtrasi glomerulus akibat kerusakan ginjal akan menambah retensi Na dan menambah edema.

5 g/dl) Sembab Hiperlipidemia .4 Gejala Klinis khas • • • • Proteinuria Masif (≥40 mg/m2lpb/jam) Hipoalbuminemia (2.

diare • Sakit perut  hati2 peritonitis • ISPA & Eksantema virus  memperberat episode awal/relaps • Riwayat atopi 30-60% kasus • 1-3% saudara pasien menderita SN .Gambaran klinik • KU: edema palpebra atau pretibia • Lebih berat: ascites. nafsu makan menurun. gejala infeksi. efusi pleura. edema skrotum • kadang disertai: oliguria.

capillary refill time Hematuria mikroskopik Hipertensi Peningkatan kreatinin & ureum darah . lingkar perut. TB. TD Denyut jantung.Pemeriksaan • • • • • BB.

Penunjang • Urinalisis. biakan urin (bila perlu) • Protein urin kuantitatif. atau rasio protein/kreatinin • Darah • Titer ASO. ANA. kadar komplemen C3 • Komplemen C4. Anti-dsDNA • Biopsi ginjal .

dpt menurnkn kolestrol total. 100-150 kkal/kg/hari (anak) – Lipid • Hiperkolestrolemia -> lipid lowering agent di kombinasikan dgn cholestrol lowering diet . LDL dan trigliserida – Natrium • Diet rendah garam.8 g/kg/hari -> dpt menurunkn proteinuria tnpa mmpngrhi fungsi ginjal • Asupan energi pada sindroma nefrotik harus cukup : 35 kkal/kg/haari (dewasa).Penatalaksanan • Farmakologi • Non farmakologi. diet: – Protein • Asupan protein normal 0. kadar 1-3 gr/hari • Waspadai makanan yg mengandung natrium .

pravastatin) .8-1.0g/kg/BB/hr • ACE Inhibitor • Obat penurun lemak gol. metalazon. dan tirah baring u/ edema. Furosemid oral atau dapat dikombinasikan dengan tiazid. diet rendah garam. • Diuretik. dan atau asetazolamid.Tata Laksana • Pengobatan spesifik terhadap penyakit dasar. Statin (Simvastatin. • Pembatasan asupan protein 0.

Pengobatan dengan Steroid • Pengobatan inisial: – Dimulai dgn dosis penuh 2 mg/kg/hari dibagi 3 dosis selama 4 minggu – Dilanjutkan 40 mg/m2LPB/hari (2/3 awal) secara alternating 1x sehari setelah makan pagi – Bila setelah 4 minggu awal tdk mengalami remisi. dinyatakan resisten steroid. .

usia dan jenis kerusakan (biopsi). Tetapi setelah 1tahun bebas gejala. jarang terjadi kekambuhan. • Jarang berkembang menjadi gagal ginjal.Prognosis • Tergantung etiologi. • Anak yang lahir dgn SN jarang bertahan hidup sampai 1tahun. beberapa bisa bertahan setelah menjalani dialisa atau pencangkokan ginjal. • Prognosispaling baikpada Sindroma Nefrotik akibat Glomerulonefritis ringan: 90% penderita anak memberikan respon yang baik terhadap pengobatan. cenderung kekambuhan. . • Prognosis biasanya baik jika penyebabnya memberikan respon yang baik dari kortikosteroid.

Komplikasi Pada SN • Keseimbangan nitrogen: Proteinuria masif pd SN menyebabkan keseimbangan Nitrogen menjadi negatif. Menurunnya aktivitas enzim (LPL) lipoprotein lipase. • Hiperlipidemia: Akibat peningkatan sintesis hati tanpa gangguan katabolisme. dan gangguan konversi VLDL menjadi LDL .

Keluarnya transferin dan zinc yg dibutuhkan o/ sel T.• Hiperkoagulasi: Akibat peningkatan koagulasi intravaskular. • Gangguan fungsi ginjal . selular. dan gangguan komplemen. • Infeksi: akibat defek imunitas humoral.

.

Penatalaksanaan • Spesifik: Obati penyakit mendasar. • Non spesifik: – mengurangi proteinuria: diet protein normal 1.52% g/kgBB/hari – kontrol edema: diuretik (furosemid 1-3 mg /kgBB/hari 2x). diet rendah garam (1-2 g/hari) & tirah baring – obati komplikasi .

Sindroma Nefrotik .

Manifestasi Klinis • Edema anasarca • Gangguan gastrointestinal – Diare – Nyeri abdomen – Malnutrisi • Gangguan pernafasan • Gangguan fungsi psikososial – Cemas – Merasa bersalah .

denyut nadi penuh. natrium urin rendah (<10 mEq/24 jam) . natrium serum normal. peningkatan tekanan vena sentral • Peningkatan tekanan darah. takipnea. efusi pleura. protein serum rendah. edema paru akut (dispnea. kuat • Melambatnya waktu pengosongan vena2 tangan • Edema perifer ddan periorbita • Asites.Diagnosaa • Distensi vena jugularis. ronki basah d seluruh lapang paru) • Penambahan BB secara cepat • Hasil lab : penurunan hematokrit.

TBC • Gngguan tubulus renalis • Gagal ginjal akut • Anemia • Peritonitis • Gangguan keseimbangan hormon dan mineral .Komplikasi • Kelainan koagulasi dan timbulnya trombsis • Infeksi sekunder terutama infeksi kulit oleh streptococcus. staphylococcus. bronkopneumonia.

Farmakologi • Prednison (gol kortikosteroid) – Untuk membantu fungsi ginjal agar protein dapat diserap secara normal • Furisemid (diuretik uat) – Untuk memproduksi vol urin lebih banyak .

Prednison • Bekerja mempngruhi sintesis protein -> melewati membran plasma secara difusi pasif -> bereaksi dgn reseptor protein spesifik dlm sitoplasma -> kompleks reseptor steroid -> msk nukleus -> kromatin • Cara pemakaian : – 4 minggu pertama : prednison 60 mg/m2/hari di bagi dlm 3.4 dosis sehari. tanpa memperhitungkan adanya remisi / tdk (mak 80 mg/hari) .

diberikan secara intermintent / alternate .. – 4 minggu kedua : prednison 40 mg/m2/hari.. dgn cara : • Intermitten : 3 hari berturut – turut dlm 1 minggu dgn dosis tunggal setlh mkan pagi • Alternate : selang sehari dgn dosis tunggall stlh makan pagi • Tapering off – Berangsur – angsur d turunkn. 20 mg. tiap minggu – Prednison 30 mg.. 10 mg/m2/hari.

Flurosemid • Untuk mengurangi edema perifer dan edema paru pada jantungsedang sampai berat • Mekanisme kerja : obat yg berkerja d loop menghambat reabsorpsi NaCl dalam ansa henle asenden segmen tebal. Segmen ini mempunyai kapasitas yg besar untuk mengreabsorpsi NaCl .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful