Pemeriksaan Urin

Pemeriksaan urin rutin bidang nefrologi, yaitu :
• • • • Warna Urin pH Proteinuria Mikroskopik sedimen

Warna Urin

...
• Warna urin segar terutama pagi hari mempunyai arti penting sbgai bhn informsi • Misal :
– Merah sprti cucian daging / merah (hematuria) segar, dicurigai -> litiasis, tumor ginjal / kandung kencing, TBC sal kemih & ginjal, sisitis hemoragis, glomerulonefritis – Putih sprti air susu, dicurigai : TBC sal kemih dan ginjal, litiasis – Hijau berhub dgn infeksi sal kemih akibat kuman klebsiella

pH Urin .

.3 – 8.0 • Bila dilakukan pemeriksaan berulang kali -> u menunjang diagnosis • Bila pH > 8.0 (urin segar pagi hari) -> berhub dgn ISK – akibat mikroorganisme pemecah urea . • pH normal 4...

Proteinuria .

. menetap (presisten) dan disertai kelainan urin lain (warna. nefropati analgetik dan anomali / kongenital • Proteinuria patologis -> tergantung dari derajat proteinuria. pH dan kelainan sedimen) ... • Tidak selalu menunjukan kelainan ginjal • Berbagai keadaan fisiologis bisa menyebabkan proteinuria • Bbrp penyakit tanpa proteinuria : ginjal polikistik. nefropati obstruktif.

Urin Normal • Albumin 40 – 80 mg per hari • Imunoglobulin G (IgG) 5 – 10 mg per hari • Protein Tamm-Horsfall 30 – 60 mg per hari. disekresikan dari tubulus ginjal (ascending limb of Henle dan distal convoluted tubule) .

Misalnya : – Keadaan febris tinggi – Gagal jantung kongestif – Latihan fisik berat – Kedinginan – Selama transfusi darah / plasma .Proteinuria Fungsional • Proteinuria ringan kurang dari 300 mg per hari dan bersifat sementara.

Proteinuria Patologis • Bila eksresi protein dalam urin (proteinuria) lebih dari 300 mg/hari dan menetap • Terdapat 3 macam : – Overflow proteinuria • Berhub dgn kenaikan konsentrasi protein berat molekul rendah (kurang dari 40. amiloidosis.000 dalton • Ditemukan pada : Sindrom fankoni. sindrom lowe. renal tubuler aciddosis dll – Proteinuria glomerular • Berhub dgn kenaikan permeabilitas membran basal glomerulus terhdp protein . dan makroglobulinemia – Proteinuria tubular • Mempunyai berat molekul rendah 100 – 150 mg per hari.000 dalton) berupa “light chain immunoglobulin” • Ditemukan pada : mieloma. sistinosis. terdiri dari β-2 mikroglobin dgn BM 14. sarkoidosis.

Px Mikros Sedimen • Bahan urin harus segar karena sel eritrosit dan sel leukosit cepat mengalami kerusakan • Urin normal : – Sel leukosit 1-4 per lapang pandang besar – Sel eritrosit 1-2 per LPB – Sel skuamosa – Sel tubulus ginjal – Silinder hialin berasal dari protein yg d sekresikan dari tubulus ginjal -> protein Tamm-Horstfall .

– Silinder titik kasar – Silinder sel – Silinder gagal ginjal – Silinder lemak – Telescoped urinary sedimen • Nefritis lupus .Urin tidak normal • Bila mengandung bbrp macam sel (leukosit dan eritrosit) jumlah lebih dari normal disertai beberapa silinder.

Sindrom Nefrotik .

• Merupakan salah satu manifestasi klinik glomerulonefritis (GN) ditandai dengan: – Edema anasarka – Proteinuria masif > 3.5g/hr – Hipoalbuminemia < 3.5 g/dl – Hiperkolesterolemia – Lipiduria Proteinuria masif merupakan tanda khas SN .

6 tahun Pria : wanita = 3 : 2 90% idiopatik .Epidemiologi • • • • • Di US kasusnya pd anak 20/1jt anak Di Jakarta 6 dari 100.000 anak (<14th) /thn 2 .

lepra . malaria. Hepatitis B/C.Etiologi • Glomerulonefritis primer – GN lesi minimal – Glomerulosklerosis fokal – GN membranosa – GN membranoproliferatif – GN proliferatif lain • Glomerulonefritis sekunder akibat: – Infeksi: HIV. skistosoma. TBC. sifilis.

.

Permeabilitas glomerulus meningkat Kebocoran protein bound hormone/ Kalsium Kenaikan filtrasi plasma protein (albumin) LIPIDURIA Penurunan Ca plasama dan T4 ALBUMINURIA HIPERLIPOPROTEINEMIA Kenaikan sintesa protein di hepar Kenaikan reabsorpsi plasma protein HIPOALBUMINEMIA Penurunan volume intra vaskular Katabolisme albumin dalam sel tubulus Malnutrisi dan protein losing enteropathy Retensi Natrium dan air Kerusakan sel tubulus menyebabkan aminoasiduria oedem Kenaikan volume cairan interstisial .

SINDROM NEFROTIK Proteinuria masif hipoalbuminemia ↓tekanan onkotik kapiler Factor Humoral VDE ↓ ↑aktivasi simpatetik dan katekolamin ↑renin-angiotensin ↑tahanan vascular ginjal ↓desakan starling dan kapiler peritubular ↑ aktivasi aldosteron ↑ resorpsi Na dalam tubular ↑LFG ↓NATRIURESIS ↑Volume cairan ekstra selular Sembap/oedem .

Proteinuria • Akibat peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein akibat kerusakan glomerulus • Dalam keadaan (N) MBG memiliki mekanisme u/ mencegah kebocoran protein. yaitu berdasarkan ukuran molekul dan berdasarkan muatan listrik. (pd SN kedua mekanisme terganggu) .

hati berusaha meningkatkan sintesis albumin. dam kehilangan protein melalui urin. . Tetapi tidak berhasil menghalangi hipoalbumin. • Pd SN.Hipoalbuminemia • Konsentrasi albumin plasma ditentukan o/ asupan protein. U/ mempertahankan. sintesis albumin hati. akibat proteinuria masif dengan akibat penurunan tekanan onkotik plasma.

Penurunan tek. Onkotik sehingga cairan bergeser dr kapiler ke interstisium dan terjadi edema. sehingga terjadi hipovolemia. Onkotik plasma dan bergesernya cairan plasma. .kompensasi ginjal adlh meningkatkan retensi Na dan air.Edema • Teori underfill: Hipoalbunemia menyebabkan penurunan tek.

Penurunan laju filtrasi glomerulus akibat kerusakan ginjal akan menambah retensi Na dan menambah edema.• Teori Overfill: Retensi Na menyebabkan CES meningkat sehingga terjadi edema. .

4 Gejala Klinis khas • • • • Proteinuria Masif (≥40 mg/m2lpb/jam) Hipoalbuminemia (2.5 g/dl) Sembab Hiperlipidemia .

edema skrotum • kadang disertai: oliguria. efusi pleura. gejala infeksi. diare • Sakit perut  hati2 peritonitis • ISPA & Eksantema virus  memperberat episode awal/relaps • Riwayat atopi 30-60% kasus • 1-3% saudara pasien menderita SN . nafsu makan menurun.Gambaran klinik • KU: edema palpebra atau pretibia • Lebih berat: ascites.

capillary refill time Hematuria mikroskopik Hipertensi Peningkatan kreatinin & ureum darah .Pemeriksaan • • • • • BB. TB. lingkar perut. TD Denyut jantung.

kadar komplemen C3 • Komplemen C4. biakan urin (bila perlu) • Protein urin kuantitatif. Anti-dsDNA • Biopsi ginjal .Penunjang • Urinalisis. ANA. atau rasio protein/kreatinin • Darah • Titer ASO.

Penatalaksanan • Farmakologi • Non farmakologi. 100-150 kkal/kg/hari (anak) – Lipid • Hiperkolestrolemia -> lipid lowering agent di kombinasikan dgn cholestrol lowering diet . kadar 1-3 gr/hari • Waspadai makanan yg mengandung natrium . dpt menurnkn kolestrol total. diet: – Protein • Asupan protein normal 0.8 g/kg/hari -> dpt menurunkn proteinuria tnpa mmpngrhi fungsi ginjal • Asupan energi pada sindroma nefrotik harus cukup : 35 kkal/kg/haari (dewasa). LDL dan trigliserida – Natrium • Diet rendah garam.

• Pembatasan asupan protein 0. • Diuretik. diet rendah garam.8-1.Tata Laksana • Pengobatan spesifik terhadap penyakit dasar.0g/kg/BB/hr • ACE Inhibitor • Obat penurun lemak gol. dan atau asetazolamid. Statin (Simvastatin. pravastatin) . dan tirah baring u/ edema. Furosemid oral atau dapat dikombinasikan dengan tiazid. metalazon.

dinyatakan resisten steroid. .Pengobatan dengan Steroid • Pengobatan inisial: – Dimulai dgn dosis penuh 2 mg/kg/hari dibagi 3 dosis selama 4 minggu – Dilanjutkan 40 mg/m2LPB/hari (2/3 awal) secara alternating 1x sehari setelah makan pagi – Bila setelah 4 minggu awal tdk mengalami remisi.

Tetapi setelah 1tahun bebas gejala. • Anak yang lahir dgn SN jarang bertahan hidup sampai 1tahun. jarang terjadi kekambuhan. beberapa bisa bertahan setelah menjalani dialisa atau pencangkokan ginjal. • Prognosis biasanya baik jika penyebabnya memberikan respon yang baik dari kortikosteroid. usia dan jenis kerusakan (biopsi).Prognosis • Tergantung etiologi. . • Prognosispaling baikpada Sindroma Nefrotik akibat Glomerulonefritis ringan: 90% penderita anak memberikan respon yang baik terhadap pengobatan. • Jarang berkembang menjadi gagal ginjal. cenderung kekambuhan.

Komplikasi Pada SN • Keseimbangan nitrogen: Proteinuria masif pd SN menyebabkan keseimbangan Nitrogen menjadi negatif. dan gangguan konversi VLDL menjadi LDL . Menurunnya aktivitas enzim (LPL) lipoprotein lipase. • Hiperlipidemia: Akibat peningkatan sintesis hati tanpa gangguan katabolisme.

• Hiperkoagulasi: Akibat peningkatan koagulasi intravaskular. dan gangguan komplemen. • Gangguan fungsi ginjal . Keluarnya transferin dan zinc yg dibutuhkan o/ sel T. selular. • Infeksi: akibat defek imunitas humoral.

.

diet rendah garam (1-2 g/hari) & tirah baring – obati komplikasi .Penatalaksanaan • Spesifik: Obati penyakit mendasar.52% g/kgBB/hari – kontrol edema: diuretik (furosemid 1-3 mg /kgBB/hari 2x). • Non spesifik: – mengurangi proteinuria: diet protein normal 1.

Sindroma Nefrotik .

Manifestasi Klinis • Edema anasarca • Gangguan gastrointestinal – Diare – Nyeri abdomen – Malnutrisi • Gangguan pernafasan • Gangguan fungsi psikososial – Cemas – Merasa bersalah .

denyut nadi penuh. takipnea. edema paru akut (dispnea. natrium urin rendah (<10 mEq/24 jam) . kuat • Melambatnya waktu pengosongan vena2 tangan • Edema perifer ddan periorbita • Asites. efusi pleura. ronki basah d seluruh lapang paru) • Penambahan BB secara cepat • Hasil lab : penurunan hematokrit. natrium serum normal. peningkatan tekanan vena sentral • Peningkatan tekanan darah. protein serum rendah.Diagnosaa • Distensi vena jugularis.

bronkopneumonia.Komplikasi • Kelainan koagulasi dan timbulnya trombsis • Infeksi sekunder terutama infeksi kulit oleh streptococcus. TBC • Gngguan tubulus renalis • Gagal ginjal akut • Anemia • Peritonitis • Gangguan keseimbangan hormon dan mineral . staphylococcus.

Farmakologi • Prednison (gol kortikosteroid) – Untuk membantu fungsi ginjal agar protein dapat diserap secara normal • Furisemid (diuretik uat) – Untuk memproduksi vol urin lebih banyak .

Prednison • Bekerja mempngruhi sintesis protein -> melewati membran plasma secara difusi pasif -> bereaksi dgn reseptor protein spesifik dlm sitoplasma -> kompleks reseptor steroid -> msk nukleus -> kromatin • Cara pemakaian : – 4 minggu pertama : prednison 60 mg/m2/hari di bagi dlm 3.4 dosis sehari. tanpa memperhitungkan adanya remisi / tdk (mak 80 mg/hari) .

dgn cara : • Intermitten : 3 hari berturut – turut dlm 1 minggu dgn dosis tunggal setlh mkan pagi • Alternate : selang sehari dgn dosis tunggall stlh makan pagi • Tapering off – Berangsur – angsur d turunkn. – 4 minggu kedua : prednison 40 mg/m2/hari.. tiap minggu – Prednison 30 mg.. diberikan secara intermintent / alternate . 20 mg.. 10 mg/m2/hari.

Segmen ini mempunyai kapasitas yg besar untuk mengreabsorpsi NaCl .Flurosemid • Untuk mengurangi edema perifer dan edema paru pada jantungsedang sampai berat • Mekanisme kerja : obat yg berkerja d loop menghambat reabsorpsi NaCl dalam ansa henle asenden segmen tebal.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful