ACUTE CORONARY SYNDROME

Cecelia Febrista Linarta RS TEBET JAKARTA

ISCHEMIC HEART DISEASE

I. Stable Angina Secondary to Chronic Coronary Artery Disease

II. Acute Coronary Syndrome :

ST-segment Elevation MI ( STEMI ) Unstable Angina ( UA ) / Non-ST-

segment Elevation MI ( NSTEMI )

ACUTE CORONARY SYNDROME

Pasien dengan aterosklerosis koroner dapat memperlihatkan suatu sindrom klinis yang menggambarkan berbagai tingkat oklusi dari arteri koronaria. Sindrom ini mencakup Unstable Angina ( UA ), Non-ST-segment Elevation MI ( NSTEMI ), dan ST-segment Elevation MI ( STEMI ). Sudden Cardiac Death dapat terjadi pada tiap sindrom.

PATOFISIOLOGI
A. Unstable Plaque
Ruptur dari plak yang kaya lemak namun berdinding tipis merupakan penyebab yang sering dari sindrom koroner akut. Sebelum ruptur, plak tidak terlalu berpengaruh secara hemodinamik. Adanya komponen inflamasi di daerah subendotel lebih lanjut melemahkan serta mempredisposisi plak untuk ruptur. Kecepatan aliran darah, turbulensi, dan anatomi pembuluh darah dapat menjadi faktor kontribusi yang penting.

B. Plaque Rupture
Setelah ruptur, platelet-platelet membentuk suatu lapisan yang melindungi permukaan dari plak yang ruptur tadi ( platelet adhesion ). Ruptur dari plak tersebut menarik dan mengaktivasi platelet-platelet lainnya ( platelet aggregation ). Fibrinogen cross-links platelets, dan sistem koagulasi serta generasi trombin diaktifkan.

C. Unstable Angina

Oklusi trombus parsial menghasilkan gejala iskemi yang memanjang dan dapat muncul saat istirahat. Pada tingkat ini trombus tersebut kaya akan platelet. Terapi dengan antiplatelet agents seperti aspirin, klopidogrel, dan inhibitor reseptor GP IIb/IIIa paling efektif pada saat itu. Terapi fibrinolitik tidak efektif malah sebaliknya memicu terjadinya oklusi akibat pelepasan trombin yang terikat dengan bekuan darah ( clot-bound thrombin ), sehingga terjadi koagulasi. Oklusi trombus yang intermiten dapat mengakibatkan nekrosis miokard yang menghasilkan gambaran NSTEMI.

D. Microemboli
Saat bekuan darah meluas, dapat terbentuk mikroemboli dari trombus lalu masuk dan berjalan di mikrovaskularisasi koroner. Menyebabkan sedikit peningkatan dari troponin jantung. Pasien ini beresiko tinggi untuk berlanjut ke infark miokard.

E. Occlusive Thrombus

Bila trombus tersebut menyumbat pembuluh darah koroner dalam jangka waktu yang lama, didapatkan gambaran STEMI. Bekuan darah ini kaya akan trombin; terapi fibrinolitik atau percutaneous coronary intervention ( PCI ) yang sedini mungkin dapat memperkecil daerah infark.

Hamm Lancet 358:1533,2001

Presentation Working Dx

Ischemic Discomfort
Acute Coronary Syndrome

Davies MJ Heart 83:361, 2000

ECG

No ST Elevation NSTEMI

ST Elevation

Biochem. Marker Final Dx Unstable Angina

Myocardial Infarction NQMI Qw MI

MANIFESTASI KLINIS
Angina tak stabil (unstable angina) Angina waktu istirahat, berlangsung >20 Angina yg bertambah berat (increasing angina) New onset angina NSTEMI Lebih berat dari UA, kadang sulit dibedakan Cardiac marker meningkat, beberapa jam stlh onset.

MANIFESTASI KLINIS (2)

STEMI Nyeri dada lebih hebat, seperti ditekan benda berat, dicengkram, panas, dapat menjalar ke lengan, bahu, leher atau rahang Nyeri dpt berlangsung s.d. 30, tidak hilang dgn pemberian nitrogliserin. Keringat dingin, pucat, takikardi.
Diagnosis harus tepat dan cepat agar dapat dilakukan reperfusi baik dengan trombolitik atau PCI <6 jam.

PEMERIKSAAN FISIK
Kadang tidak khas pada UA/NSTEMI STEMI :
Tampak sakit berat, pucat, nadi kadang tidak teratur karena adanya ekstrasistol Takikardi infark luas TD dapat (distress karena sakit). Hipotensi vagotoni, dehidrasi, infark RV atau awal LHF. JVP dpt meningkat, iktus kordis melebar, protodiastolic gallop, murmur, ronki basah Pemeriksaan fisik masih normal kemungkinan infark tidak luas atau kerusakan akibat infark belum terjadi.

ALGORITMA PENANGANAN SINDROM KORONER AKUT

Keluhan rasa tidak nyaman di dada yang mengarah pada iskemi Penanganan Sistem Kegawatdaruratan Medik dan persiapan di RS : Monitor, penanganan ABC. Persiapan untuk RJP dan defibrilasi Pemberian oksigen, aspirin, nitrogliserin, dan morfin jika dibutuhkan Jika tersedia, pasang EKG 12-led ; bila terdapat ST-elevasi mulai checklist fibrinolitik. Beritahukan kepada RS untuk mempersiapkan penanganan STEMI

Penanganan segera UGD ( < 10 mnt ) Cek tanda-tanda vital ; evaluasi saturasi O2 Pasang IV line Pasang/ ulang EKG 12-led Siapkan brif, anamnesa, pemeriksaan fisik Lengkapi check-list fibrinolitik ; cek kontraindikasi Periksa marker jantung, elektrolit, dan koagulasi awal Rontgen thorax segera ( < 30 mnt )

Penanganan umum UGD Oksigen 4 L/ mnt ; pertahankan sat O2 > 90 % Aspirin 160-325 mg Nitrogliserin SL, spray, atau IV Morfin IV jika nyeri tidak berkurang dengan nitrogliserin

Ulangi pemeriksaan EKG 12-led

ST-elevasi atau LBBB yang baru; curiga kuat ke arah STEMI ST depresi atau inversi Twave; curiga kuat ke arah iskemi, beresiko tinggi untuk UA/ NSTEMI Normal atau tidak terdapat perubahan pada segmen ST atau T-wave; UA resiko sedang/ rendah

Mulai pengobatan anjuran atas indikasi (lihat kontraindikasi) Jangan tunda reperfusi -Adrenergic receptor blockers Klopidogrel Heparin ( UFH atau LMWH )

Mulai pengobatan anjuran Ya Berkembang menjadi kriteria atas indikasi (lihat kontraindikasi) dengan resiko sedang atau Nitrogliserin tinggi -Adrenergic receptor blockers ATAU Klopidogrel troponin-positif ? Heparin ( UFH atau LMWH ) Tidak Glycoprotein IIb/ IIIa inhibitor Observasi: Marker jantung serial > 12 jam (termasuk troponin) Waktu onset dari gejala Rawat inap Ulangi EKG/ lanjutkan 12 jam ? Tangani faktor resiko memonitor ST-segmen 12 jam Pertimbangkan tes stres

Strategi Reperfusi Perhatikan waktu maks. dari reperfusi : - Door-to-balloon inflation (PCI) maks. 90 mnt - Door-to-needle (fibrinolysis) maks. 30 mnt Lanjutkan terapi anjuran dan : - ACE-inhibitors/ angiotensin receptor blocker (ARB) dalam 24 jam dari onset gejala - HMG CoA reductase inhibitor (terapi statin)

Pasien Resiko Tinggi : Nyeri dada iskemik yang menetap ST deviasi yang berulang atau menetap Ventrikular takikardi Hemodinamik yang tidak stabil Tanda adanya gagal jantung Strategi invasif dini, termasuk kateterisasi dan revaskularisasi untuk serangan akut infark miokard dalam 48 jam Lanjutkan ASA, heparin, dan terapi lainnya sesuai indikasi. ACE-inhibitor/ ARB HMG CoA reductase inhibitor (terapi statin) Tidak dengan resiko tinggi : kardiologi untuk stratifikasi resiko.

Ya

Berkembang menjadi kriteria dengan resiko sedang atau tinggi ATAU troponin-positif ? Tidak Jika tidak ada bukti adanya iskemi atau infark, dapat dilanjutkan dengan follow-up

TATALAKSANA PASCA SINDROM KORONER AKUT

OBAT ANTIPLATELET
Aspirin
Menurunkan resiko kejadian vaskular sekitar 25 % dengan perlindungan terbesar pada pasien SKA. Aspirin menghambat enzim siklooksigenase yang terlibat dalam pembentukan tromboksan, suatu faktor yang memicu agregasi trombosit. Dosis 75-325 mg/ hari. Efek samping : perdarahan, gejala gastrointestinal, tinitus, memburuknya pendengaran, dan reaksi hipersensitivitas (bronkospasme,urtikaria,angioedema).

 Klopidogrel
Mencegah aktivasi platelet dengan memblok pengikatan adenosin diphosphat dan reseptornya di permukaan platelet. Sebagai pengganti aspirin pada pasien yang resisten terhadap aspirin. Dosis 75 mg/ hari selama 8-12 bulan, terutama setelah menjalani PCI. Efek samping : rash, perdarahan gastrointestinal.

 Antikoagulan
Warfarin
Antagonis terhadap vit.K-dependent carboxylation dari protein prokoagulan (faktor II,VII,IX,X, dan protein C dan S). Diindikasikan pada pasien AF dan/ atau trombus ventrikel kiri. Efek samping : perdarahan tergantung dosis, interaksi dengan obat yang di metabolisme di hati. Pasien yang mendapat warfarin jangka panjang memiliki sedikit peningkatan perdarahan mayor dibanding dengan pasien yang dirawat dengan aspirin saja.

 Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors

Menghambat konversi Angiotensin I menjadi Angiotensin II, memblok sistem reninangiotensin dan mencegah pemecahan bradikinin. Diindikasikan pada pasien PKV dengan gagal jantung, disfungsi sistolik ventrikel kiri, dan/ atau recent MI, juga pasien PKV dengan DM terlepas dari fungsi ventrikel kiri selama sistol > 120 mmHg. Efek samping : insufisiensi ginjal, batuk, hiperkalemia, angioedema.

 Angiotensin Receptor Blockers

Menghambat efek Angiotensin II pada tingkat reseptor dan diindikasikan pada pasien nefropati diabetik, hipertensi dan gagal jantung. Belum terbukti memberikan perlindungan lebih baik dibanding ACEI pada pasien gagal jantung. Terapi kombinasi dengan ARB dan ACEI memberikan keuntungan yang lebih besar melalui hambatan sistem angiotensin yang lebih sempurna.

 Blood Pressure Control

JNC 7 merekomendasikan pasien dengan DM, penyakit ginjal kronis tekanan darah harus lebih rendah dari 130/80 mmHg. Pengobatan dengan ACEI, penyekat beta, dan diuretik tazid tetap menjadi pilihan utama. Angiotensin receptor blocker, antagonis aldosteron dan antagonis kalsium jangka panjang juga harus dipertimbangkan terutama pasien dengan gagal jantung dan angina pektoris stabil.

 -Blockers (Penyekat )
Secara kompetitif menghambat efek katekolamin pada reseptor adrenergik-. Meliputi efek antiaritmik, antianginal, dan simpatolitik dengan mengurangi stimulasi kronotropik dan inotropik. Hanya digunakan dalam pencegahan PKV sekunder pada pasien dengan IM, GJ/ disfungsi sistolik ventrikel kiri, dan/ atau hipertensi. Efek samping : eksaserbasi jangka pendek gejala-gejala GJ, kelelahan, disfungsi seksual.

 Cholesterol Management
Laporan Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adult (Adult Treatment Panel III/ ATP III) merekomendasikan target LDL < 100 mg/dL (2,6 mmol/L) pada pasien dengan PKV, DM, atau berdasarkan Framingham Risk Score, pasien dengan IM atau PJK yang beresiko kematian dalam 10 tahun > 20 %. Trigliserid normal < 150 mg/dL (3,8 mmol/L), HDL normal > 40 mg/dL (1,0 mmol/L). Pada wanita, HDL < 50 mg/dL (1,3 mmol/L) merupakan satu kriteria untuk sindrom metabolik.

 Penghambat HMG-CoA Reduktase Statin adalah inhibitor kompetitif 3-hydroxy-3methylglutaryl coenzym A (HMG-CoA) reductase, suatu enzim yang berperan dalam sintesis kolesterol.

Seharusnya dipertimbangkan pada pasien PKV, DM sebagai obat utama penurun kadar lipid.
Efek samping : mialgia, peningkatan serum aminotransferase, miopati, rabdomiolisis fatal.

 Asam Nikotinat
Meningkatkan kolesterol HDL dan menghambat produksi kolesterol VLDL (very low density lipoprotein cholesterol) dan LDL di dalam hati. Dapat digunakan sebagai terapi kombinasi dengan statin pada pasien dengan kadar HDL normal atau rendah.

Efek samping : muka merah, pruritus, parestesia, nausea, hepatotoksisitas, hiperglikemi dari resistensi insulin, hiperurikemia,hipotensi, dan peningkatan kadar serum homosistein.

 Fibrat
Mengaktifkan peroxisome proliferator-activated receptors (PPAR) untuk merangsang lipoprotein lipase, menghasilkan kadar trigliserid lebih rendah dan HDL lebih tinggi.

Merupakan obat pilihan utama pada pasien dengan hipertrisgliseridemia (isolated).

Efek samping : miopati yang meningkat seiringpenggunaan statin.

 Berhenti Merokok
Merokok terbukti meningkatkan progresi PKV, dan pada orang yang terbukti PJK, merupakan prediktor penting kardiovaskular di masa mendatang.

Kombinasi dukungan perilaku jangka panjang dan terapi farmakologis dengan bupoprion, dengan atau tanpa penggantian nikotin, sebaiknya dianjurkan pada semua pasien PKV.

 Pengaturan Diet dan BB

Kelebihan BB dikaitkan dengan peningkatan kematian akibat kardiovaskular serupa dengan perkembangan angka komorbid lain (DM, hipertensi, hiperkolesterolemia). Pengurangan asupan kalori 500 kcal/hari atau lebih harus dijalankan oleh pasien dengan BB tidak sehat hingga mencapai BB ideal. Susunan makanan yang mengandung protein, kompleks karbohidrat, asam lemak omega-3, sayur-sayuran, kacang,dan biji-bijian serta pembatasan lemak jenuh dan kolesterol harus dijalankan pada semua pasien PKV.

Pengelolaan Diabetes
Pasien dengan PKV dan DM harus difokuskan pada kontrol gula darah yang baik dengan target hemoglobin glycosylated (HbA 1C) kurang dari 6,5 %.

 Olahraga
Pada pasien dengan PKV terbukti bahwa olahraga teratur menurunkan angka kejadian kardiovaskular dan penyebab kematian. Seluruh pasien dengan PKV harus berolahraga aerobik 30 menit atau lebih per harinya.

Pasien dengan angina pektoris stabil kronik, baru mengalami IM, baru dilakukan pembedahan bypass arteri koronaria, dan/atau disfungsi sistolik ventrikel kiri, pengawasan olahraga dalam program rehabilitasi kardiovaskular harus dipertimbangkan.