Anda di halaman 1dari 24

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Luka Bakar 2.1.

1 Definisi Luka bakar adalah suatu bentuk kerusakan atau kehilangan jaringan yang disebabkan kontak dengan sumber panas seperti api, air panas, bahan kimia, listrik dan radiasi (Moenadjat, 2003). Luka bakar adalah luka yang disebabkan oleh kontak langsung atau tak langsung dengan suhu tinggi seperti api, air panas, listrik, bahan kimia dan radiasi (Nugroho, 2012). Kulit yang terkena luka bakar akan mengalami kerusakan pada epidermis, dermis maupun jaringan subkutan, tergantung dari faktor penyebabnya. Kedalaman luka bakar akan mempengaruhi kerusakan atau gangguan integritas kulit dan kematian sel-sel (Kusumawati, 2010).

2.1.2 Etiologi Secara umum penyebab luka bakar dibagi menjadi tiga yakni thermal (cedera karena panas yang berlebihan), chemical (cedera yang diakibatkan efek korosif dari bahan kimia), dan electrical (cedera yang disebabkan karena sengatan listrik), sedangkan Lewis menambahkan satu lagi kategori etiologi luka bakar, yakni inhalasi udara panas dan zat iritan (Wibisono, 2008). Penyebab luka bakar menurut (Nugroho, 2012) dapat digolongkan dalam beberapa jenis yaitu flame (kobaran api di tubuh), flash (jilatan api ke tubuh), scald (terkena air panas), kontak panas

(tersentuh benda panas), akibat sengatan listrik, akibat bahan kimia, dan sun burn (sengatan matahari).

2.1.3 Klasifikasi Luka 2.1.3.1 Pembagian Berdasarkan Kedalaman Berdasarkan kedalamannya luka bakar dibedakan menjadi 3 yaitu luka bakar derajat I (superficial burn), luka bakar derajat II (partial thickness burn), dan luka bakar derajat III (full thickness burn) (Nugroho, 2012). Luka bakar derajat I (superficial burn) merusak epidermis. Luka bakar akibat terjemur matahari merupakan contoh dari tipe ini. Luka bakar jenis ini akan terasa nyeri terlihat kering dan merah dan akan memucat dengan penekanan, luka ini akan sembuh 3-6 hari dan tidak menimbulkan jaringan parut (Nugroho 2012). Luka bakar derajat II (partial thickness burn) ini dibagi lagi menjadi 2 bagian yaitu luka bakar derajat II dangkal (superficial partial-thickness burn) dan luka bakar derajat II dalam (deep partial-thickness burn). Luka bakar derajat II dangkal (superficial partial-thickness burn) ini melibatkan

kerusakan pada epidermis dan sebagian dermis, folikel rambut dan kelenjar keringat masih utuh. Luka bakar akibat cairan atau uap air panas serta paparan nyala api adalah contoh dari luka bakar jenis ini. Pada luka bakar jenis ini dapat timbul edema ringan dan nyeri sentuh, luka terlihat merah

atau merah muda dan tampak memucat dengan penekanan, luka ini akan sembuh dalam waktu 7-20 hari dan umumnya terjadi jaringan parut namun potensial untuk perubahan pigmen. Luka bakar derajat II dalam (deep partial-thickness burn) menimbulkan kerusakan pada epidermis dan sebagian besar dermis dan hanya kelenjar keringat yang tampak utuh. Luka bakar akibat tumpahan minyak panas adalah contoh dari luka bakar jenis ini. Pada luka bakar jenis ini akan terasa nyeri hanya dengan penekanan saja, luka terlihat putih sampai merah serta tidak memucat dengan penekanan, luka akan sembuh dalam waktu > 21 hari dengan hipertrofi. Luka bakar derajat III (full thickness burn) menimbulkan kerusakan pada epidermis, keseluruhan dermis, lapisan subkutan bahkan dapat mencapai tulang. Luka bakar akibat tersengat arus listrik adalah contoh dari luka bakar jenis ini. Pada luka bakar jenis ini tidak menimbulkan nyeri atau dapat terasa nyeri hanya dengan penekanan yang kuat, luka terlihat putih, coklat, atau hitam, selain itu luka tampak kering dan tidak elastis serta tidak memucat dengan penekanan, penyembuhan sempurna dan penutupan penuh dari luka bakar derajat III dapat berlangsung lebih dari 1 bulan.

10

2.1.3.2 Pembagian Berdasarkan Keparahan Berdasarkan tingkat keparahannya luka bakar dibagi menjadi luka bakar ringan, sedang, dan berat (Nugroho, 2012). Luka bakar ringan yaitu luka bakar derajat I, luka bakar derajat II < 15% luas permukaan tubuh (LPT) dewasa dan 10% LPT anak-anak, luka bakar derajat III < 2% LPT. Luka bakar sedang yaitu luka bakar derajat II dangkal 15%-25% LPT (dewasa) dan 10%-20% LPT (anak-anak), luka bakar derajat III < 10% yang tidak mengenai muka, tangan, dan kaki. Luka bakar berat yaitu luka bakar derajat II > 30% LPT, luka bakar derajat III > 10% LPT, luka bakar dengan komplikasi pada saluran nafas, fraktur, dan trauma jaringan lunak yang hebat.

2.2

Perawatan Luka Bakar Perawatan luka bakar terbagi menjadi 2 cara yakni perawatan luka bakar terbuka (exposure method) dan perawatan luka bakar tertutup (occlusive dressing method) (Nugroho, 2012). Perawatan luka bakar terbuka dilakukan dengan membiarkan luka bakar terbuka agar dapat terkena udara. Perawatan luka bakar tetap dijalankan seperti biasa meliputi pembersihan luka bakar dan debridemen, pengolesan preparat antibiotik topikal namun luka bakar tidak dibalut. Keberhasilan metode ini bergantung pada upaya untuk menjaga lingkungan yang bebas kuman. Pengawasan ketat harus diberikan pada lingkungan, termasuk linen, orang yang berkontrak dengan klien harus mengenakan masker, sarung tangan, dan

11

tidak diperkenankan menyentuh klien. Ruangan harus dijaga agar suhu tetap hangat dengan kelembaban 40-50% untuk mencegah kehilangan cairan melalui penguapan (Wibisono, 2008). Perawatan luka bakar terbuka ini memerlukan ketelatenan dan pengawasan yang ketat dan aktif. Keadaan luka bakar harus diamati beberapa kali dalam sehari. Cara ini baik untuk merawat luka bakar yang dangkal. Luka bakar derajat III dengan eksudasi dan pembentukan pus harus dilakukan pembersihan berulangulang untuk menjaga luka bakar tetap kering. Keuntungan perawatan luka bakar terbuka adalah mudah dan murah (Nugroho, 2012). Perawatan luka bakar tertutup dilakukan dengan memberikan balutan setelah dilakukan pembersihan luka bakar, debridemen, dan pengolesan preparat antibiotik topikal. Keuntungannya adalah balutan dapat menyerap drainase, melindungi dari mikroorganisme dan luka terlihat lebih rapi sehingga dapat memberikan nilai estetika tersendiri terhadap pasien. Penelitian terdahulu tentang perawatan luka bakar menyebutkan bahwa lingkungan yang lembab lebih baik daripada lingkungan yang kering dengan tingkat infeksi pada jenis balutan lembab adalah 2,5% lebih baik dibanding 9% pada kondisi kering selain itu lingkungan lembab meningkatkan migrasi sel epitel ke pusat luka dan melapisinya sehingga luka bakar lebih cepat sembuh (Ismail, 2011). Berdasarkan keterangan di atas, maka metode perawatan luka yang digunakan pada penelitian ini adalah perawatan luka tertutup.

12

2.3

Proses Penyembuhan Luka 2.3.1 Fase Penyembuhan Luka 1. Fase Inflamasi Fase inflamasi terjadi pada hari 0 5. Luka karena trauma atau luka karena pembedahan menimbulkan kerusakan jaringan dan mengakibatkan perdarahan. Vasokonstriksi sementara dari pembuluh darah yang rusak terjadi pada saat sumbatan trombosit dibentuk dan diperkuat juga oleh serabut fibrin untuk membentuk sebuah bekuan. Jaringan yang rusak dan sel mast melepaskan histamin dan mediator lain, sehingga menyebabkan vasodilatasi dari pembuluh darah sekeliling yang masih utuh serta

meningkatnya

penyediaan darah ke daerah tersebut sehingga

menjadi merah dan hangat. Permeabilitas kapiler-kapiler darah meningkat dan cairan yang kaya akan protein mengalir ke dalam spasium interstisial, menyebabkan edema lokal dan mungkin juga diikuti dengan hilangnya fungsi. Leukosit polimorfonuklear

(polimorf) dan makrofag mengadakan migrasi ke luar dari kapiler dan masuk ke dalam daerah yang rusak sebagai reaksi terhadap agens kemotaktik yang dipacu oleh adanya cedera (Morison, 2004). Polimorfonuklear (PMN) adalah sel pertama yang menuju ke tempat terjadinya luka. Jumlahnya meningkat cepat dan mencapai puncaknya pada 24 48 jam. Fungsi utamanya adalah memfagositosis bakteri yang masuk. Adanya sel ini menunjukkan bahwa luka terkontaminasi bakteri, bila tidak terjadi infeksi, sel-sel

13

PMN berumur pendek dan jumlahnya menurun dengan cepat setelah hari ketiga (Triyono, 2005). Elemen imun seluler yang berikutnya adalah makrofag. Sel ini turunan dari monosit yang bersirkulasi dan terbentuk karena proses kemotaksis dan migrasi. Makrofag muncul pertama pada 48 96 jam setelah terjadi luka dan mencapai puncak pada hari ke 3 . Makrofag berumur lebih panjang dibanding dengan sel PMN dan tetap ada di dalam luka sampai proses penyembuhan berjalan sempurna. Komponen selular yang akan muncul setelah makrofag yaitu limfosit T yang mencapai jumlah bermakna pada hari ke 5 dan mencapai puncak pada hari ke 7. Makrofag seperti halnya netrofil, memfagositosis dan mencerna organisme-organisme patologis dan sisa-sisa jaringan. Makrofag juga melepas faktor pertumbuhan, Zat yang berfungsi sebagai transmiter interseluler ini secara keseluruhan disebut sitokin (Triyono, 2005). Pada fase ini makrofag mengeluarkan faktor pertumbuhan berupa

transforming growth factor beta (TGF-) yang secara langsung mempengatuhi fungsi monosit, dimana monosit inilah yang nantinya akan menjadi makrofag (Kusumawati, 2010), selain itu transforming growth factor beta (TGF-) juga memiliki efek antiinflamasi yang poten sehingga mencegah adanya inflamasi yang berkepanjangan (Robbins dan Cotran, 2006). Fase ini merupakan bagian yang esensial dari proses penyembuhan dan tidak ada upaya yang dapat menghentikan proses ini, dimana struktur-struktur penting mungkin tertekan (mis.,

14

luka bakar pada leher), meski demikian, jika fase inflamasi tersebut diperpanjang oleh adanya jaringan yang mengalami devitalisasi secara terus menerus, adanya benda asing,

pengelupasan jaringan yang luas, trauma kekambuhan atau oleh penggunaan yang tidak bijaksana preparat topikal untuk luka sehingga penyembuhan diperlambat atau kekuatan regangan luka menjadi tetap rendah akan menyebabkan sejumlah besar sel tertarik ke tempat tersebut untuk bersaing mendapatkan gizi yang tersedia. Inflamasi yang berkepanjangan dapat menyebabkan granulasi yang berlebihan pada fase proliferasi dan dapat menyebabkan jaringan parut hipertrofik, ketidaknyamanan karena edema dan denyutan pada tempat luka juga menjadi

berkepanjangan (Morison, 2004). Proses inflamasi cenderung menghasilkan nyeri. Nyeri dan cemas secara langsung dapat menimbulkan stres pada sistem imun, atau melewati peptida hipotalamik, pituitaria dan katekolamin sebagai produk cabang simpatis. Substansi yang merupakan penghubung antara kedua sistem otak dan sistem imun salah satunya adalah endorfin, dalam keadaan stres dan nyeri berat, endorfin yang dilepas pituitaria kadarnya juga meningkat dan mempunyai sifat

mensupresi makrofag sehingga akan dapat menurunkan aktivitas makrofag. Penurunan aktivitas makrofag akan berakibat pula pada penurunan aktivitas sitokin yang dilepaskan makrofag sehingga berakibat pada hambatan kesembuhan luka (Prabakti, 2005).

15

2. Fase Proliferatif Fase ini terjadi pada hari ke 3 14. Apabila tidak ada kontaminasi atau infeksi yang bermakna, fase inflamasi

berlangsung pendek. Setelah luka berhasil dibersihkan dari jaringan mati dan sisa material yang tidak berguna, dimulailah fase proliferasi. Fase proliferasi ditandai dengan pembentukan jaringan granulasi pada luka. Jaringan granulasi merupakan kombinasi dari elemen seluler termasuk fibroblas dan sel inflamasi, yang bersamaan dengan timbulnya kapiler baru tertanam dalam jaringan longgar ekstra seluler dari matriks kolagen, fibronektin dan asam hialuronik. Fibroblas muncul pertama kali secara bermakna pada hari ke 3 dan mencapai puncak pada hari ke 7. Peningkatan jumlah fibroblas pada daerah luka merupakan kombinasi dari proliferasi dan migrasi (Triyono, 2005). Fibroblas merupakan elemen utama pada proses perbaikan untuk pembentukan protein struktural yang berperan dalam pembentukan jaringan. Fibroblas juga memproduksi kolagen dalam jumlah besar, kolagen ini berupa glikoprotein berantai tripel, unsur utama matriks luka ekstraseluler yang berguna membentuk kekuatan pada jaringan parut. Kolagen pertama kali dideteksi pada hari ke 3 setelah luka, meningkat sampai minggu ke 3. Kolagen terus menumpuk sampai tiga bulan. Penumpukan kolagen pada saat awal terjadi berlebihan kemudian fibril kolagen mengalami reorganisasi sehingga terbentuk jaringan reguler sepanjang luka. Fibroblas juga mensintesis matriks fibronektin, asam hialoronik

16

dan glikos aminoglikan.

Fibroblas ini berasal dari sel-sel

mesenkimal lokal, terutama yang berhubungan dengan lapisan adventisia, pertumbuhannya juga disebabkan oleh sitokin yang diproduksi oleh makrofag yaitu platelet-derived growth factor (PDGF), epidermal growth factor (EGF), fibroblas growth factor (FGF), transforming growth factor beta (TGF-), tumor necrosis factor (TNF), interleukin 1 (IL 1), interleukin 4 (IL 4) yang berperan dalam migrasi dan proliferasi fibroblas; dan transforming growth factor beta (TGF-), platelet-derived growth factor (PDGF) yang berperan dalam sintesis kolagen (Robbins dan Cotran, 2006). Revaskularisasi dari luka terjadi secara bersamaan dengan fibroplasia. Tunas-tunas kapiler tumbuh dari pembuluh darah yang berdekatan dengan luka. Tunas-tunas kapiler ini bercabang di ujungnya kemudian bersatu membentuk lengkung kapiler dimana darah kemudian mengalir. Tunas-tunas baru muncul dari lengkung kapiler membentuk pleksus kapiler. Mediator pertumbuhan sel endotelial dan kemotaksis ini termasuk sitokin yang dihasilkan oleh makrofag yaitu fibroblas growth factor (FGF), transforming growth factor beta (TGF ), dan interleukin 8 (IL 8) (Robbins dan Cotran, 2006). Proses revaskularisasi tersebut terjadi dalam luka,

sementara itu pada permukaan luka juga terjadi restorasi intregritas epitel. Reepitelisasi ini terjadi beberapa jam setelah luka. Sel epitel tumbuh dari tepi luka, bermigrasi kejaringan ikat yang masih hidup. Sel basal marginal pada tepi luka menjadi

17

longgar ikatannya dari dermis di dekatnya, membesar dan bermigrasi ke permukaan luka yang sudah mulai terisi matriks sebelumnya. Sel basal pada daerah dekat luka mengalami pembelahan yang cepat dan bermigrasi dengan pergerakan menyilang satu dengan yang lain sampai defek yang terjadi tertutup semua. Ketika sudah terbentuk jembatan, sel epitel yang bermigrasi berubah bentuk menjadi lebih kolumner dan meningkat aktivitas mitotiknya. Stimulator reepitelisasi ini belum diketahui secara lengkap. Faktor faktor yang diduga berperan dalam reepitelisasi dan dihasilkan oleh makrofag adalah epidermal growth factor (EGF), transforming growth factor beta (TGF ), platelet-derived growth factor (PDGF) dan insulin like growth factor (IGF) (Triyono, 2005). 3. Fase Maturasi Fase ini berlangsung dari hari ke 7 sampai dengan 1 tahun, segera setelah matrik ekstrasel terbentuk, dimulailah reorganisasi. Pada mulanya matriks ekstrasel kaya akan fibronektin, hal ini tidak hanya menghasilkan migrasi sel substratum dan pertumbuhan sel ke dalam tetapi juga menyebabkan penumpukan kolagen oleh fibroblast. Pembentukan asam hialuronidase dan proteoglikan dengan berat molekul besar berperan dalam pembentukan matrik ekstraseluler dengan konsistensi seperti gel dan membantu infiltrasi seluler. Kolagen berkembang cepat menjadi faktor utama pembentuk matrik. Serabut kolagen pada permulaan terdistribusi acak membentuk persilangan dan beragregasi menjadi bundel-

18

bundel fibril yang secara perlahan menyebabkan penyembuhan jaringan dan meningkatkan kekakuan dan kekuatan ketegangan. Pencapaian kekuatan tegangan luka berjalan lambat. Sesudah 3 minggu kekuatan penyembuhan luka mencapai 20% dari kekuatan akhir. Bagaimanapun, kekuatan akhir penyembuhan luka tetap kurang dibanding dengan kulit yang tidak pernah terluka, dengan kekuatan tahanan maksimal jaringan parut hanya 70 % dari kulit utuh (Prabakti, 2005). Remodeling kolagen selama pembentukan jaringan parut tergantung pada proses sintesis dan katabolisme kolagen yang berkesinambungan. Degradasi kolagen pada luka dikendalikan oleh enzim kolagenase yang dihasilkan oleh berbagai sel termasuk sel radang, fibroblas dan sel epitel. Kecepatan tinggi sintesis kolagen mengembalikan luka ke jaringan normal dalam waktu 6 bulan sampai 1 tahun. Remodeling aktif jaringan parut akan terus berlangsung sampai 1 tahun dan tetap berjalan dengan lambat seumur hidup. Pada proses remodeling terjadi reduksi secara perlahan pada vaskularisasi dan selularitas jaringan yang mengalami perbaikan sehingga terbentuk jaringan parut kolagen yang relatif avaskuler dan aseluler. Hal ini tampak pada eritema berkurang dan reduksi jaringan parut yang terbentuk. Gambaran tersebut merupakan gambaran normal dari penyembuhan. Pada beberapa kasus terjadi pengerutan jaringan parut yang

menyebabkan penurunan mobilitas kulit seperti pada kontraktur. Pengerutan luka disebabkan karena miofibroblas kontraktil yang

19

membantu menyatukan tepi-tepi luka dan tetap harus dibedakan dengan kontraktur (Marison, 2004).

Tabel 2.1 Peran Sel pada Fase Penyembuhan Luka Fase Inflamasi Sel-sel yang berperan Trombosit Makrofag Neutrofil Proliferasi Makrofag Limfosit Fibroblas Sel epitel Sel endotel Maturasi Fibroblas (Prabakti, 2005)

2.3.2 Faktor yang Mempengaruhi Penyembuhan Luka Faktor yang mempengaruhi penyembuhan luka (Ismail, 2011) antara lain: a. Usia Anak dan dewasa penyembuhannya lebih cepat daripada orang tua. Orang tua lebih sering terkena penyakit kronis, penurunan fungsi hati dapat mengganggu sintesis dari faktor pembekuan darah. b. Nutrisi Penyembuhan menempatkan penambahan pemakaian pada tubuh. Klien memerlukan diit kaya protein, karbohidrat, lemak,

20

vitamin C dan A, dan mineral seperti Fe, Zn. Klien kurang nutrisi memerlukan waktu untuk memperbaiki status nutrisi mereka setelah pembedahan jika mungkin. Klien yang gemuk

meningkatkan resiko infeksi luka dan penyembuhan lama karena supply darah jaringan adipose tidak adekuat. c. Infeksi Infeksi luka menghambat penyembuhan. Bakteri sumber penyebab infeksi. d. Sirkulasi dan oksigenasi Sejumlah kondisi fisik dapat mempengaruhi penyembuhan luka. Adanya sejumlah besar lemak subkutan dan jaringan lemak (yang memiliki sedikit pembuluh darah). Pada orang-orang yang gemuk penyembuhan luka lambat karena jaringan lemak lebih sulit menyatu, lebih mudah infeksi, dan lama untuk sembuh. Aliran darah dapat terganggu pada orang dewasa dan pada orang yang menderita gangguan pembuluh darah perifer, hipertensi atau diabetes mellitus. Oksigenasi jaringan menurun pada orang yang menderita anemia atau gangguan pernapasan kronik pada perokok. Kurangnya volume darah akan mengakibatkan

vasokonstriksi dan menurunnya ketersediaan oksigen dan nutrisi untuk penyembuhan luka. e. Hematoma Hematoma merupakan bekuan darah. Seringkali darah pada luka secara bertahap diabsorbsi oleh tubuh masuk kedalam sirkulasi. Tetapi jika terdapat bekuan yang besar hal tersebut

21

memerlukan waktu untuk dapat diabsorbsi tubuh, sehingga menghambat proses penyembuhan luka. f. Benda asing Benda asing seperti pasir atau mikroorganisme akan

menyebabkan terbentuknya suatu abses sebelum benda tersebut diangkat. Abses ini timbul dari serum, fibrin, jaringan sel mati dan leukosit (sel darah putih), yang membentuk suatu cairan yang kental yang disebut dengan nanah (Pus). g. Iskemia Iskemia merupakan suatu keadaan dimana terdapat penurunan suplai darah pada bagian tubuh akibat dari obstruksi dari aliran darah. Hal ini dapat terjadi akibat dari balutan pada luka terlalu ketat. Dapat juga terjadi akibat faktor internal yaitu adanya obstruksi pada pembuluh darah itu sendiri. h. Keadaan luka Keadaan khusus dari luka mempengaruhi kecepatan dan efektifitas penyembuhan luka. Beberapa luka dapat gagal untuk menyatu. i. Obat Obat anti inflamasi (seperti steroid dan aspirin), heparin dan anti neoplasmik mempengaruhi penyembuhan luka. Penggunaan antibiotik yang lama dapat membuat seseorang rentan terhadap infeksi luka.

22

2.4

Kedelai (Glycine max) 2.4.1 Taksonomi Nama ilmiah Nama lokal : Glycine max L. Merrill : Sojaboom, soja bohne, soybean, kedele, kaang gimbol, kacang bulu, kacang ramang, retak mejong, kaceng bulu, kacang jepun, dekeman, dekenana, demekun, dele, kadele, kadang jepun, lebui bawak, lawui, sarupapa titak, dole, kadule, kadale, puwe mon dan gadelei. Nama asing Divisi Subdivisi Kelas Ordo Family Subfamili Genus Spesies : Soybean (Inggris) : Spermatophyta : Angiospermae : Dicotyledonae : Polypetales : Leguminos : Papilionoidae : Glycine : Glycine max

(Kusumawati, 2010).

2.4.2 Uraian Tanaman Kedelai merupakan tanaman asli daratan Cina dan telah dibudidayakan oleh manusia sejak 2500 SM. Sejalan dengan makin berkembangnya perdagangan antarnegara yang terjadi pada awal abad ke-19, menyebabkan tanaman kedalai juga ikut tersebar ke

23

berbagai negara tujuan perdagangan tersebut, yaitu Jepang, Korea, Indonesia, India, Australia, dan Amerika. Kedelai mulai dikenal di Indonesia sejak abad ke-16. Awal mula penyebaran dan

pembudidayaan kedelai yaitu di Pulau Jawa, kemudian berkembang ke Bali, Nusa Tenggara, dan pulau-pulau lainnya (Irwan, 2006). Pada awalnya, kedelai dikenal dengan beberapa nama botani, yaitu Glycine soja dan Soja max. Namun pada tahun 1948 telah disepakati bahwa nama botani yang dapat diterima dalam istilah ilmiah, yaitu Glycine max (L.) Merill. Tanaman kedelai ini umumnya tumbuh tegak, berbentuk semak, dan merupakan tanaman semusim. Morfologi tanaman kedelai didukung oleh komponen utamanya, yaitu akar, daun, batang, polong, dan biji sehingga pertumbuhannya bisa optimal (Irwan, 2006).

Gambar 2.1 Daun Kedelai (Darma dkk, 2008)

24

Gambar 2.2 Bunga dan Biji Kedelai (Darma dkk, 2008)

2.4.3 Kandungan Kimia dan Manfaat Kedelai mengandung 18-243 mg karoten per 100 gr yang dalam tubuh akan diubah menjadi vitamin A. Senyawa lain yang terkandung adalah kadar lemak 21-22%; protein 41-44%; lignin pada kulit 0,03-0,13%; lignin pada daging buah 0,02-1,11%; gula; pati; pektin; dan taknin dalam jumlah sedikit. Senyawa antioksidan yang terdapat dalam kedelai adalah tokoferol (vitamin E) dan lesitin. Tempe sebagai salah satu produk olahan dari kedelai yang cukup dikenal merupakan antioksidan yang telah banyak dipatenkan di Amerika. Kandungan protein dalam kacang kedelai termasuk lebih baik dibandingkan dengan protein tanaman lainnya karena hampir mendekati protein hewani. Hal ini disebabkan kandungan asam aminonya seperti arginin, lesinin, mentionin, treonin dan triptopan. Dalam setiap 100 gr bahan terkandng vitamin A sebanyak 110 SI (Kusumawati, 2010). Kedelai juga memiliki potensi lain yaitu isoflavon. Isoflavon merupakan bagian dari flavonoid yang banyak ditemukan dalam

25

kedelai. Flavonoid telah diketahui memiliki aktivitas antiinflamasi, antioksidan, antialergi, hepatoprotektif, antitrombotik, antimikrobial, antikarsinogenik (Nijveldt et al., 2001 ). Kandungan isoflavon jenis daidzein sebesar 0,129 mg/ml atau setara dengan 28,67 mg/100 gr berat kering pada kedelai. Kandungan isoflavon jenis genistein ialah sebesar 0,009 mg/ml atau setara dengan 2 mg/100 gr berat kering pada kedelai. Senyawa alami seperti flavonoid menurut banyak penelitian juga dikenal sebagai antioksidan. Hal ini disebabkan oleh strukturnya yang dapat menangkap radikal bebas dengan melepas atom hidrogen dari gugus hidroksilnya. Pemberian atom hidrogen ini akan menyebabkan radikal bebas menjadi stabil dan berhenti melakukan gerakan ekstrim, sehingga tidak merusak makromolekul seperti lipid, protein, dan DNA yang menjadi target kerusakan selular. Mekanisme antioksidan flavonoid adalah a) melalui penghambatan terbentuknya radikal bebas, b) menjadi perantara dalam netralisasi radikal bebas yang telah terbentuk (scavenger), c) menurunkan kemampuan radikal bebas dalam reaksi oksidasi, dan d)

menghambat enzim oksidatif (Kusumaningtyas, 2008). Kandungan utama isoflavon di kedelai adalah genistein dan daidzein walaupun sebenarnya ada banyak kandungan isoflavon lain seperti glycitein dan biochanin A. Kedelai mengandung lebih banyak genistein daripada daidzein walaupun rasio ini bervariasi dalam produk kedelai yang berbeda. Isoflavon yang merupakan bagian dari fitoestrogen ini memiliki fungsi penting dalam mekanisme pertahanan diri tumbuhan (Kusumaningtyas, 2008).

26

Isoflavon genistein dan daidzein mempunyai efek stimulasi terhadap produksi Growth Factor yaitu Epidermal Growth Factor (EGF) , Platelet-Derived Growth Factor (PDGF), Fibroblast Growth Factor (FGF), Platelet-Activating Factor (PAF), Keratinocyt Growth Factor (KGF) dan Transforming Growth Factor-Beta (TGF) yang berperan penting pada proses penyembuhan luka (Kusumawati, 2010). Dua penelitian terbaru dari tim peneliti amerika dan cina pada penelitian terhadap tikus percobaan, didapatkan bahwa daidzein dapat meningkatkan aktivitas sel T dan makrofag untuk mengurangi resiko kanker (Miladiyah, 2004). Isoflavon juga memiliki efek antiinflamasi. Mekanisme pada anti-inflamasi jalur terjadi asam melalui efek

penghambatan

metabolisme

arakhidonat,

pembentukan prostaglandin, pelepasan histamine, atau aktifitas radical scavenging suatu molekul, melalui mekanisme tersebut, sel lebih terlindung dari pengaruh negative sehingga dapat meningkatkan viabilitas sel (Kusumawati, 2010).

2.5

Data Tikus Tikus adalah salah satu binatang yang memiliki kemampuan menyesuaikan diri paling baik dengan lingkungannya (Adnan, 2007). Tikus yang paling banyak digunakan sebagai hewan percobaan dan peliharaan adalah tikus putih (Rattus norvegicus strain Wistar) karena murah, cepat berkembang-biak, sifat anatomis dan karakter fisiologisnya mirip mamalia lain seperti manusia (Pribadi, G. A, 2008). Tikus ini memiliki beberapa

27

keunggulan antara lain penanganan dan pemeliharaan yang karena tubuhnya kecil, sehat, dan bersih (Adnan, 2007).

mudah

Klasifikasi tikus putih (Rattus norvegicus) adalah sebagai berikut : Kingdom Phylum Subvilum Kelas Subkelas Ordo Subordo Famili Subfamili Genus Spesies Galur/Strain : Animalia : Chordata : Vertebrata : Mamalia : Theria : Rodentia : Sciurognathi : Muridae : Murinae : Rattus : Rattus norvegicus : Wistar

Gambar 2.3 Rattus novergicus Galur Wistar (Estina, 2010)

28

2.6

Cara Kerja Topical Ekstrak Etanol Kedelai (Glycin Max) pada Makrofag Topical ekstrak etanol kedelai dapat memaksimalkan

penyembuhan luka melalui pengoptimalan kerja makrofag. Makrofag sebagai salah satu sel jaringan ikat memiliki peran yang sangat penting pada tahap inflamasi dengan mencerna organisme patologis dan pada tahap proliferasi yaitu dengan mengeluarkan faktor pertumbuhan. Faktor pertumbuhan inilah yang akan berperan dalam faktor proses penyembuhan luka antara lain Platelet-Derived Growth Factor (PDGF), Epidermal Growth Factor (EGF), Fibroblas Growth Factor (FGF), Transforming Growth Factor Beta (TGF-), Tumor Necrosis Factor (TNF), Interleukin 1 (IL 1), Interleukin 4 (IL 4) yang berperan dalam migrasi dan proliferasi fibroblas; Transforming Growth Factor Beta (TGF-), Platelet-Derived Growth Factor (PDGF) yang berperan dalam sintesis kolagen; Fibroblas Growth Factor (FGF), Transforming Growth Factor Beta (TGF ), dan Interleukin 8 (IL 8) yang berperan dalam revaskularisasi (Robbins dan Cotran, 2006); serta Epidermal Growth Factor (EGF), Transforming Growth Factor Beta (TGF ), Platelet-Derived Growth Factor (PDGF) dan Insulin Like Growth Factor (IGF) (Triyono, 2005). Isoflavon ekstrak etanol kedelai merupakan antioksidan yang dapat menangkal radikal bebas (ROS) melalui pemutusan rantai antioksidan. Hal ini sangat penting sekali karena dampak dari kerusakan jaringan yang parah dan adanya infeksi adalah terbentuknya radikal bebas (ROS) melalui oksidasi NADPH oleh mitokondria pada sel yang rusak. Radikal bebas adalah suatu molekul atau atom yang memiliki satu atau lebih elektron yang tidak berpasangan. Elektron tersebut sangat reaktif dan cepat

29

bereaksi dengan molekul yang lain sehingga dapat merusak daerah di sekitarnya seperti lipid, protein serta asam nukleat, sehingga dengan adanya radikal bebas yang berlebihan ini juga dapat merusak sel sel di sekitarnya termasuk makrofag, selain itu kerusakan jaringan yang terus berlanjut juga dapat menyebabkan nyeri sehingga kadar endorfin yang disekresi kelenjar pituitari meningkat. Peningkatan endorfin dapat menghambat produksi sitokin seperti TNF , IL-1, IL-6, IL-8, TGF dengan mengubah stabilitas mRNA pada tingkat ek spresi Gen (Oconnor et.al., 2000), sehingga peningkatan endorfin ini juga dapat mensupresi aktivitas makrofag, dimana makrofag di sini berperan penting melepas faktor pertumbuhan dan substansi lain yang mengawali dan mempercepat pembentukan formasi jaringan granulasi. Isoflavon kedelai juga memiliki efek anti-inflamasi. Saat terjadi kerusakan pada dinding sel, maka fosfolipid yang merupakan komponen utama membran sel akan mengalami ketidakstabilan dalam ikatan kimianya. Hal ini akan menyebabkan fosfolipid menjadi responsif terhadap enzim fosfolipase sehingga akan terjadi reaksi kimia yang mengakibatkan transformasi fosfolipid menjadi asam

arakidonat. Di lain pihak, asam arakidonat sendiri merupakan substrat bagi terbentuknya berbagai mediator inflamasi, dan melalui enzim

siklooksigenase (COX) dan lipoksigenase (LOX) asam arakidonat akan dirubah menjadi leukotrin, prostaglandin, prostasiklin, dan tromboksan (Kusumawati, 2010). Peningkatan fase inflamasi akan menstimulasi pembentukan radikal bebas (ROS) lebih lanjut (Spooner dan Yilmaz, 2011). Mekanisme anti-inflamasi pada ekstrak etanol kedelai ini terjadi melalui efek penghambatan pada jalur asam arakhidonat yaitu dengan

30

menghambat enzim siklooksigenase (COX) dan lipoksigenase (LOX) sehingga pembentukan mediator inflamasi dapat dicegah sehingga dapat mencegah pembentukan Reactive Oxygen Species (ROS) lebih lanjut. Isoflavon genistein dan daidzein mempunyai efek stimulasi terhadap produksi Growth Factor yaitu Epidermal Growth Factor (EGF) , Plateletderived Growth Factor (PDGF), Fibroblast Growth Factor (FGF), dan Transforming Growth Factor-Beta (TGF) yang berperan penting pada proses penyembuhan luka, dimana faktor pertumbuhan di atas distimulasi oleh makrofag sehingga secara tidak langsung isoflavon ini juga akan menstimulasi aktivitas makrofag dalam menghasilkan faktor pertumbuhan tersebut, selain itu peran kedelai dalam pengaktivan kerja makrofag diperkuat dengan penelitian terbaru dari tim peneliti Amerika dan Cina pada penelitian terhadap tikus percobaan, dari penelitian tersebut didapatkan didapatkan bahwa daidzein dapat meningkatkan aktivitas sel T dan makrofag untuk mengurangi resiko kanker (Miladiyah, 2004). Makrofag yang bekerja maksimal akan mempercepat proses penyembuhan luka sehingga akan menurunkan jumlah makrofag pada fase proliferasi akhir sampai pada fase maturasi.