Anda di halaman 1dari 37

BAB I PENDAHULUAN

Terapi obat dan terapi organik terhadap gangguan mental dapat didefinisikan sebagai suatu usaha untuk memodifikasi atau mengkoreksi perilaku, pikiran, atau mood yang patologis dengan zat kimia atau cara fisik lainnya. Hubungan antara keadaan fisik dan otak (manifestasi fungsionalnya : perilaku, pikiran, dan alam perasaan) adalah sangat kompleks, tidak dimengerti seluruhnya dan di perbatasan pengetahuan biologi.tetapi berbagai parameter perilaku normal dan abnormal seperti persepsi, afek dan kognisi mungkin dipengaruhi oleh perubahan fisik dalam sistem saraf pusat (contoh : penyakit serebrovaskular, epilepsi, obat yang legal dan obat terlarang). Psikofarmaka atau obat psikotropik adalah obat yang bekerja secara selektif pada sistem saraf pusat (SSP) dan mempunyai efek utama terhadap aktivitas mental dan perilaku, digunakan untuk terapi gangguan psikiatrik yang berpengaruh terhadap taraf kualitas hidup pasien. Obat psikotropik dibagi menjadi beberapa golongan, diantaranya : antipsikosis, antidepresi,anti-mania, anti-ansietas, anti-insomnia, anti-panik, dan anti-obsesif konpulsif. Pembagian lainnya dari obat psikotropik antara lain transqulizer, neuroleptic, antidepressant dan psikomimetika. Antipsikotika adalah obat-obat yang dapat menekan fungsi-fungsi psikis tertentu tanpa mempengaruhi fungsi-fungsi umum (berpikir dan kelakuan normal). Antipsikotika dapat meredam agresi maupun emosi serta dapat pula menghilangkan atau mengurangi gangguan jiwa, seperti impian dan pikiran khayal serta menormalkan perilaku tidak normal. Oleh karena itu umumnya antipsikotika digunakan pada psikosis (penyakit jiwa yang hebat yang sulit sembuh pada pasien) misalnya seperti pada penyakit skizoprenia dan psikosis mania-depresif. Obatobatan antispikosis yang dapat meredakan gejala-gejala skizoprenia adalah chlorpromazine dan fluphenazine decanoate. Antipsikotika juga dikenal dengan sebutan neuroleptika atau major tranquilizer. Obat antipsikosis sangat efektif untuk menghilangkan halusinasi dan konfusi dari satu episode skizofrenia akut serta membantu pemulihan proses berpikir yang rasional. Obat ini tidak
1

menyembuhkan skizofrenia, akan tetapi membantu pasien agar berfungsi diluar rumah sakit. Antipsikosis dapat mempersingkat masa perawatan pasien dan mencegah kekambuhan. Walaupun demikian obat ini memiliki efek samping terhadap mulut menjadi kering, konsentrasi berkurang, pandangan kabur hingga gejala neurologis.

BAB II OBAT ANTIPSIKOTIK

I.

Sejarah Obat Psikotik Obat anti-psikotik pertama atipikal, clozapine, ditemukan pada 1950-an,

dandiperkenalkan ke dalam praktek klinis pada 1970-an. Clozapine disukai karena keprihatinanatas obat yang dapat menginduksi agranulocytosis. Penelitian menunjukkan efektivitas dalam pengobatan skizofrenia. Meskipun efektivitas clozapine untuk pengobatan terhadapskizofrenia, agen dengan profil efek samping yang lebih menguntungkan yang dicari untuk digunakan secara luas.Selama tahun 1990-an, olanzapine, risperidone dan quetiapine diperkenalkan, denganziprasidone dan aripiprazole berikut di awal 2000-an. The paliperidone anti-psikotik atipikal,terbaru, telah disetujui oleh FDA pada akhir tahun 2006. Anti-psikotik atipikal sekarang dianggap sebagai pengobatan garis pertama untuk skizofreniadan secara bertahap menggantikan antipsikotik tipikal. Di masa lalusebagian besar peneliti sepakat bahwa karakteristik mendefinisikan suatuantipsikotik atipikal adalah kecenderungan efek Samping ekstrapiramidal(EPS) (Farah A. 2005) dan tidak adanya elevasi prolaktin berkelanjutan.(Seeman P.February 2002) Terminologi tersebut dapat tepat. Yang dimaksud dengan"atypicality" didasarkan atas tidak adanya efek samping ekstrapiramidal,tapi sekarang ada pemahaman yang jelas bahwa masih antipsikotik atipikal dapat menyebabkan efek tersebut (meskipun pada tingkat yanglebih rendah daripada antipsikotik tipikal) (Seeman P.2002) Tidak ada garispemisah yang jelas antara antipsikotik atipikal yang khas dan oleh karenaitu berdasarkan kategorisasi cara kerja obat kurang tepat. (SeemanP.February 2002). Penelitian yang lebih baru mempertanyakan gagasan anti-psikotikgenerasi kedua lebih unggul daripada generasi pertama. Menggunakanbeberapa parameter untuk menilai kualitas hidup, peneliti ManchesterUniversity menemukan bahwa tipikal anti-psikotik tidak lebih burukdaripada antipsikotik atipikal.(Jones PB, Barnes TR, Davies L, et al.2006)Karena setiap obat-obatan (baik generasi pertama atau kedua) memilikiprofil sendiri efek yang diinginkan dan merugikan,neuropsychopharmacologist mungkin merekomendasikan salah satu yanglebih tua ("khas "atau generasi pertama) atau yang lebih baru(" atipikal"atau generasi kedua) antipsikotik
3

sendiri atau dalam kombinasi denganobat lain, berdasarkan profil gejala, pola respon, dan efek yang merugikanpada masing-masing pasien.(D.P. 2003). Setiap obat memiliki waktu paruh yang berbeda. Obat antipsikotik atipikal yang bekerja pada reseptor D2 mempunyai waktu paruh 24 jam, sementara antipsikotik tipikal berlangsunglebih dari 24 jam (Seeman P (February 2002).). Hal ini mungkin menjelaskan mengapakekambuhan psikosis terjadi lebih cepat dengan antipsikotik atipikal dibandingkan denganantipsikotik tipikal,karena obat ini diekskresi lebih cepat dan tidak lagi bekerja di otak (Seeman P (February 2002).). Ketergantungan fisik dengan obat ini sangat jarang, karena itugejala withdrawal jarang terjadi. (Hschl, C. 2006). Terkadang jika AAP tiba-tiba berhentidapat terjadi gejala psikotik, gangguan gerak dan kesulitan dalam tidur (Hschl, C. 2006).Ada kemungkinan bahwa withdrawal jarang terjadi karena AAP disimpan di jaringan lemak dalam tubuh dan direalese perlahan-lahan.

II.

Definisi Obat Antipsikotik Antipsikotik merupakan salah satu obat golonagn psikotropik. Obat psikotropik adalah

obat yang mempengaruhi fungsi psikis, kelakuan atau pengalaman (WHO,1966). Obat antipsikotik dapat juga disebut sebagai Neuroleptics, major transquilizer, ataractics, antipsychotic, antipsychotic drugs, neuroleptika. Antipsikotik bekerja mengontrol halusinasi, delusi, dan perubahan pola fikir yang terjadi pada skizofrenia. Pasien mungkin dapat mencoba beberapa jenis antipsikotik sebelum mendapatkan abat atau kombinasi obat antipsikotik yang benar-benar cocok bagi pasien. Antipsikotik pertama diperkenalkan 50 tahun yang lalu dan merupakan terapi obata-obatan pertama yang efektif untuk mengobatai skizofrenia. Pada dasarnya semua obat anti psikosis mempunyai efek primer (efek klinis) yang sama pada dosis ekuivalen, perbedaan utama efek sekunder (efek samping : sedasi, otonomik, ekstrapiramidal). Pemilihan jenis antipsikosis mempertimbangkan gejala psikosis yang dominana dan efek samping obat. Pergantian disesuaikan dengan dosis ekuivalennya. Pembagian obat antipsikotik berdasarkan afinitas terhadap reseptor dopamin tipe 2 (D2) dan efek samping yang ditimbulkannya, obat ini dibagi ke dalam dua kelompok yakni antipsikotik generasi pertama (tipikal) dan antipsikotik generasi kedua (atipikal).
4

Antipsikotik generasi pertama (tipikal)

a. High Potency Haloperidol Flupenazin Pimozid

b. Low potency Klorpromazin (CBZ/Largactil) Proclorperazin Tioridazin

Antipsikotik Generasi kedua (Atipikal) Aripiprazol Clozapine Olanzapin Paliperidon Risperidon Ziprasidon Quatiapine

III.

Mekanisme kerja obat antipsikotik Antipsikotik generasi pertama (APG 1) mempunyai cara kerja dengan memblok reseptor

D2, khususnya di mesolimbik dopamine pathway, oleh karena itu sering juga disebut dengan Antagonis Reseptor Dopamin (ARD) atau antipsikotik konvensional atau antipsikotik tipikal. Kerja dari APG 1 menurunkan hiperaktifitas dopamine di jalur mesolimbik sehingga menyebabkan gejala positif menurun tetapi ternyata APG 1 tidak hanya memblok reseptor D2 di mesolimbik tetapi juga di tempat lain seperti di jalur mesokortikal, nigrostriatal, dan tuberoinfundibular. Apabila APG 1 memblok reseptor D2 di jalur mesokortikal dapat memperberat gejala negatif dan gejala kognitif disebabkan penurunan dopamine di jalur tersebut. Blokade reseptor D2 di nigrostriatal dapat menyebabkan timbulnya gangguan dalam mobilitas seperti pada parkinson, bila pemakaian secara kronik dapat menyebabkan gangguan pergerakan hiperkinetik
5

(tardive dyskinesia). Blokade reseptor d2 di tuberoinfundibular oleh APG 1 menyebabkan peningkatan kadar prolaktin sehingga dapat terjadi disfungsi seksual dan peningkatan berat badan. APG 1 selain menyebabkan terjadinya blokade reseptor D2 pada keempat jalur dopamine, juga menyebabkan terjadinya blokade reseptor kolinergik muskarinik sehingga timbul efek samping antikolinergik berupa mulut kering, pandangan kabur, konstipasi dan kognitif tumpul. APG 1 juga memblok reseptor histamine (H1) sehingga timbul efek samping mengantuk dan peningkatan berat badan. APG 1 juga memblok reseptor 1 adrenergik sehingga dapat menimbulkan efek samping pada kardiovaskuler berupa hipotensi orthostatic, mengantu, pusing, dan tekanan darah menurun. Antipsikotik generasi kedua (APG II) sering disebut sebagai serotonin Dopamin Antagonis (SDA) atau antipsikotik atipikal. APG II mempunyai mekanisme kerja melalui interaksi antara serotonin dan dopamine pada keempat jalur dopamine di otak. Hal ini yang memnyebabkan efek samping extrapiramidal system lebih rendah dan sangat efektif untuk mengatasi gejala negative. Perbedaan antara APG I dan APG II adalah APG I hanya memblok reseptor D2 sedangkan APG II memblok secara bersamaan reseptor serotonin (5HT2a) dan reseptor dopamine (D2). APG II bekerja secara stimultan pada keempat jalur dopamine yaitu: Mesolimbik : APG II menyebabkan antagonis 5HT2a gagal untuk mengalahkan antagonis D2 dijalur ini sehingga blockade reseptor D2 menang. Hal ini yang menyebabkan APG II dapat memperbaiki simptom positif skizofrenia. Pada keadaan normalserotonin akan menghambat pelepasan dopamine. Mesokortikal: APG II lebih banyak berpengaruh dalam memblok reseptor 5HT2A dengan demikian meningkatkan pelepasan dopamine dandopamine yang dilepas menang daripada yang dihambat. Halini menyebabkan berkurangnya gejala negatif. Nigrostriatal: pelepasan dopamine melebihi dari blokade reseptor dopaminesehingga mengurangi extrapyramidal simptom Tuberoinfundibular: pemberian APG II dalam dosis terapi akan menghambatreseptor 5HT2A menyebabkan pelepasan dopamine meningkatsehingga pelepasan prolaktin menurun s ehingga tidak terjadihiperprolaktinemia.

APG II tidak hanya bekerja pada antagonis reseptor 5HT2A dan D2tetapi juga beberapa subtipe antara lain reseptor 5HT1A, 5HT1D, 5HT2c, 5HT3, 5HT6, 5HT7 dan D1, D3, D4 juga antimuskarinik (M1), antihistamin (AH1), 1, dan 2. Hal ini

mengakibatkan APG II juga dapat memperbaiki mood dan menurunkan suicide, tidak hanya pada skizofrenia tetapi juga pada bipolar I dan II.

Dopamin Dopamin memiliki banyak fungsi di otak, termasuk peran penting dalam perilaku

dan kognisi, gerakan sukarela, motivasi dan penghargaan, penghambatan produksi prolaktin (yang terlibat dalam laktasi), tidur, mood, perhatian, dan belajar. Neuron dopaminergik (yaitu, neuron yang utama adalah dopamin neurotransmitter) yang hadir terutama di daerah tegmental ventral (VTA) dari otak tengah, substantia nigra pars compacta, dan inti arkuatadari hipotalamus. Neuron dopaminergik membentuk sistem neurotransmitter yang berasal substantia nigra parscompacta, daerah tegmental ventral (VTA), dan hipotalamus. Hipofungsi di jaras mesokorteks dan hiperfungsi di mesolimbik diduga berperanan dalam terjadinya simtom skizofrenia. Akson ini proyek ke daerahdaerah besar dari otak melalui empat jalur utama: Mesocortical jalur menghubungkan daerah tegmental ventral lobus frontal korteks pre-frontal. Neuron dengan somas di wilayah proyek akson ventral tegmental kekorteks pre-frontal. Mesolimbic jalur membawa dopamin dari daerah tegmental ventral ke nucleusaccumbens melalui amigdala dan hipokampus. Para somas dari neuronmemproyeksikan berada di daerah tegmental ventral. Nigrostriatal jalur berjalan dari nigra substantia untuk neostriatum tersebut. Somasdalam proyek substantia nigra akson ke dalam nukleus dan putamen berekor. jalur initerlibat dalam loop motor ganglia basal. Tuberoinfundibular jalur dari hipotalamus ke kelenjar pituitari.

Fungsi Dopamin Melalui reseptor dopamin, D1-5, dopamin mengurangi pengaruh dari jalur tidak langsung, dan meningkatkan tindakan jalur langsung dalam ganglia basal. Kurangnya dopamin biosintesis dalam neuron dopaminergik dapat menyebabkan penyakit Parkinson, di mana seseorang kehilangan kemampuan untuk mengeksekusi halus, gerakan terkontrol. Kognisi dan korteks frontal. Di lobus frontal, dopamin mengontrol arus informasi dari daerah lain di otak.Dopamin gangguan di wilayah otak dapat menyebabkan penurunan fungsi neurokognitif, terutama memori, perhatian, dan pemecahan masalah. Mengurangi konsentrasi dopamin di prefrontal cortex diperkirakan untuk memberikan kontribusi terhadap gangguan perhatian defisit. Telah ditemukan bahwa reseptor D1 sertareseptor D4 bertanggung jawab atas efek kognitif-meningkatkan dopamin. Padasebaliknya,

bagaimanapun, obat anti-psikotik bertindak sebagai antagonis dopamindan digunakan dalam pengobatan gejala positif skizofrenia, meskipun, yang lebih tuadisebut "biasa" antipsikotik yang paling sering bertindak pada reseptor D2, sedangkanobat atipikal juga bertindak pada reseptor D1, D3 dan D4.Pengaturan sekresi prolaktin. Dopamin adalah inhibitor neuroendokrin utama dari sekresi prolaktin dari kelenjar hipofisis anterior. Dopamine dihasilkan oleh neuron dalam nukleus arkuat ahipotalamus adalah dikeluarkan ke dalam pembuluh darah hypothalamo-hypophysialdari median eminence, yang memasok kelenjar pituitary. Sel-sel lactotrope yang menghasilkan prolaktin, dalam ketiadaan dopamin, prolaktin mensekresi terus-menerus; dopamin menghambat sekresi ini. Dengan demikian, dalam konteks mengatur sekresi prolaktin, dopamine kadang-kadang disebu prolaktin-faktor prolactostatin. penghambat (PIF),-menghambat hormon prolaktin (PIH), atau

o Motivasi dan kesenangan Dopamin ini umumnya terkait dengan sistem kesenangan otak, memberikan

perasaankenikmatan dan penguatan untuk memotivasi seseorang secara proaktif untuk melakukan kegiatan tertentu. Dopamin dilepaskan (terutama di daerah sepertiaccumbens inti dan korteks prefrontal) secara alami pengalaman berharga seperti makanan, seks, obat8

obatan, dan netral rangsangan yang menjadi terkait dengan mereka. Studi terbaru menunjukkan bahwa agresi juga dapat merangsang pelepasan dopamin dengan cara ini. Teori ini sering dibahas dalam hal obat-obatan sepertikokain, nikotin, dan amfetamin, yang secara langsung atau tidak langsung mengakibatkan peningkatan dopamin di jalur imbalan mesolimbic otak, dan dalam kaitannya dengan teori neurobiologis dari kecanduan kimia.

Serotonin Serotonin memiliki efek pada nafsu makan, tidur dan metabolisme umum. Dalam

darah, situs penyimpanan utama adalah trombosit, yang mengumpulkan serotonin dari plasma. Pendarahan menyebabkan pelepasan serotonin, yang menyempitkan pembuluh darah.Iritasi hadir dalam makanan memicu sel enterochromaffin untuk merilis serotonin untuk meningkatkan gerakan peristaltik untuk pengosongan usus. Kebocoran serotonin usus kedalam aliran darah pada tingkat yang lebih cepat dari trombosit dapat menyerapnya meningkatkan serotonin bebas dalam darah, yang mengaktifkan 5HT3 reseptor di zonamemicu chemoreceptor yang merangsang muntah.Pada manusia sejak tingkat HT1A aktivasi reseptor-5 di negatif menunjukkan hubungan otak dengan agresi, dan mutasi pada gen yang kode untuk HT2A reseptor-5 mungkin dua kali lipatrisiko bunuh diri bagi mereka dengan genotipe itu.Serotonergik isyarat memainkan peran penting dalam modulasi manusia, marah mood danagresi. Individu dari C.elegans''''menghadapi stres (misalnya lingkungan dengan makanan)kembali perilaku normal jika diberi obat serotonin meningkat. Obat yang sama memiliki efek yang sama pada manusia, tindakan serotonin pada cacing kawin dan bertelur menyerupai efek pada seksualitas manusia. Serotonin juga dapat bertindak sebagai faktor pertumbuhan langsung. kerusakan hatimeningkatkan ekspresi seluler dari 5-HT2A dan reseptor 5-HT2B. Serotonin hadir dalamdarah kemudian merangsang pertumbuhan sel untuk memperbaiki kerusakan hati.5HT2B juga mengaktifkan reseptor osteoblas, yang membangun tulang Namun, serotonin juga mengaktifkan osteoklas, tulang yang menurunkan.Serotonin selain membangkitkan aktivasi endotel oksida nitrat sintase dan merangsang melalui reseptor 5HT1B bermeditasi mekanisme fosforilasi p44/p42 mitogen-diaktifkanaktivasi protein kinase
9

dalam bovine kultur sel endotel aorta. Serotonin mempunyai kegiatanyang luas di otak, dan variasi genetik pada reseptor serotonin dan transporter serotonin, yang memudahkan pengambilan kembali serotonin ke presynapses, telah terlibat dalam penyakitsaraf. Obat menargetkan serotonin-induced jalur yang digunakan dalam pengobatan gangguan kejiwaan banyak. Interaksi serotonin dengan Dopamin Skizofrenia bukan disebabkan oleh hanya hiperdominergik tetapi oleh interaksi antara beberapa meurotransmiter, misalnya antara sistem monoamin secara umum atau oleh interaksi antara sistem DA dengan 5-HT secara khusus. Sangat sulit membicarakan dopamin tanpa menjelaskan hubungannya dengan 5-HT. kedua meurotransmiter tersebut saling terintegrasi baik secara anatomi maupun secara fungsional. Serotonin memiliki kemampuan memodulasi inhibisi dopamin. Secara konsisten ditemukan hubungan yang sangat kuat antara metabolit DA 5-HT yaitu HVA dengan 5-hydroxyindolacetic acid (5HIAA). Metabolit 5-HIAA dapat mengontrol HVA. Blokade 5-HT dapat mengurangi efek samping ekstrapiramidal. Jadi, penambahan antagonis 5HT2 terhadcap obat yang memblokade reseptor D2 dapat mengurangi efek samping ekstrapiramidal. Terdapat pula hubungan antara sistem 5-HT, dengan DA. Misalnya, antagonis 5-Ht 3 tidak mempengaruhi aktivitas DA tetapi ia memperbaiki peningkatan pelepasan DA yang disebabkan oleh stresor biologi dan perilaku. Bila antagonis 5-HT3 dapat mencegah peningkatan aktivitas DA yang diindukasi oleh stresor, zat tersebut dapat berguna untuk mencegah kekambuhan skizofrenia.

IV.

Perumusan dan Pelaksanaan Rencana Perawatan Karena skizofrenia adalah penyakit kronis yang mempengaruhi hampir semua aspek

kehidupan dari orang yang terkena dampak, perencanaan pengobatan memiliki tiga tujuan: 1) mengurangi atau menghilangkan gejala, 2) memaksimalkan kualitas hidup dan fungsi adaptif, dan 3) mempromosikan dan mempertahankan pemulihan dari melemahkan efek penyakit
10

semaksimal mungkin. Diagnosis yang akurat memiliki implikasi besar untuk perencanaan perawatan jangka pendek dan jangka panjang, dan itu sangat penting untuk dicatat bahwa diagnosis adalah proses, bukan peristiwa satu kali. Sebagai informasi baru telah tersedia tentang pasien dan gejala nya, diagnosis pasien harus dievaluasi ulang, dan, jika perlu, rencana pengobatan berubah. Setelah diagnosis telah ditetapkan, penting untuk mengidentifikasi target pengobatan masing-masing, memiliki ukuran hasil yang mengukur efek dari pengobatan, dan memiliki harapan yang realistis tentang tingkat perbaikan yang merupakan pengobatan yang berhasil. Sasaran pengobatan, dan karenanya penilaian, mungkin termasuk gejala positif dan negatif, depresi, keinginan bunuh diri dan perilaku, gangguan penggunaan zat, komorbiditas medis, gangguan stres pasca trauma (PTSD), dan berbagai masalah penyesuaian potensi masyarakat, termasuk tunawisma, sosial isolasi, bekerja, penipuan, dan keterlibatan dalam sistem peradilan pidana. Setelah penilaian awal dari diagnosis pasien dan keadaan klinis dan psikososial, rencana perawatan harus dirumuskan dan dilaksanakan. Formulasi ini melibatkan pemilihan modalitas pengobatan, jenis spesifik (s) dari pengobatan, dan pengaturan perawatan. Reevaluasi secara periodik terhadap diagnosis dan rencana perawatan adalah penting untuk praktek klinis yang baik dan harus berulang dan berkembang selama hubungan pasien dengan dokter.

V.

Membangun Aliansi Terapi Sebuah aliansi terapi suportif memungkinkan psikiater untuk mendapatkan informasi

penting tentang pasien dan memungkinkan pasien untuk mengembangkan kepercayaan di psikiater dan keinginan untuk bekerja sama dengan pengobatan. Mengidentifikasi tujuan pasien dan aspirasi dan berkaitan ini hasil pengobatan untuk menumbuhkan hubungan terapeutik serta kepatuhan terhadap pengobatan. Dokter juga dapat mengidentifikasi hambatan praktis untuk kemampuan pasien untuk berpartisipasi dalam perawatan, seperti gangguan kognitif atau disorganisasi dan sumber daya sosial yang tidak memadai. Keterlibatan keluarga dan orang lain dukungan yang signifikan, dengan izin pasien,
11

dianjurkan untuk lebih memperkuat upaya terapi. Keadaan sosial pasien dapat memiliki efek mendalam pada kepatuhan dan respon terhadap pengobatan. Situasi hidup, keterlibatan keluarga, sumber dan jumlah pendapatan, status hukum, dan hubungan dengan orang lain yang signifikan (termasuk anak-anak) adalah semua bidang yang dapat dieksplorasi secara berkala oleh dokter perawatan kesehatan mental. Psikiater dapat bekerja dengan anggota tim, pasien, dan keluarga untuk memastikan bahwa layanan tersebut dikoordinasikan dan rujukan untuk layanan tambahan yang dibuat saat yang tepat. Kebutuhan keluarga dapat diatasi dan aliansi dengan anggota keluarga dapat difasilitasi dengan menyediakan keluarga dengan informasi tentang sumber daya masyarakat dan tentang organisasi pasien dan keluarga seperti Aliansi Nasional untuk (Nami) Mental. Banyak pasien dengan skizofrenia membutuhkan, dan harus menerima, berbagai perawatan, sering dari beberapa dokter. Oleh karena itu kewajiban bagi dokter untuk mengkoordinasikan pekerjaan mereka dan memprioritaskan upaya mereka. Karena sejarah yang akurat tentang perawatan masa lalu dan saat ini dan tanggapan kepada mereka adalah bahan utama untuk rencana perawatan, dokumentasi yang sangat baik adalah yang terpenting. Terutama penting, misalnya, adalah informasi tentang upaya pengobatan sebelumnya dan respon klinis.

VI.

Tahap Akut Pengobatan Tujuan pengobatan selama fase akut pengobatan, ditentukan oleh episode psikotik

akut, adalah untuk mencegah kerusakan, mengontrol perilaku terganggu, mengurangi keparahan psikosis dan gejala terkait (misalnya, agitasi, agresi, gejala negatif, gejala afektif), menentukan dan mengatasi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya episode akut, efek cepat kembali ke level terbaik dari fungsi, mengembangkan aliansi dengan pasien dan keluarga, merumuskan pendek dan jangka panjang rencana pengobatan, dan menghubungkan pasien dengan tepat aftercare di masyarakat. Upaya untuk terlibat dan berkolaborasi dengan anggota keluarga dan pengasuh alam lainnya sering berhasil selama krisis episode psikotik akut, apakah itu episode pertama atau kambuh, dan sangat dianjurkan. Anggota keluarga sering di bawah tekanan yang signifikan selama ini. Juga, anggota keluarga dan pengasuh
12

lainnya sering dibutuhkan untuk memberikan dukungan kepada pasien saat dia sudah mulai pulih dari episode akut. Disarankan bahwa setiap pasien memiliki menyeluruh evaluasi awal sebagai status klinis nya memungkinkan, termasuk lengkap sejarah medis dan kejiwaan umum dan pemeriksaan status fisik dan mental. Wawancara anggota keluarga atau orang lain pengetahuan tentang pasien dapat dilakukan secara rutin, kecuali pasien menolak untuk memberikan izin, terutama karena banyak pasien tidak dapat memberikan sejarah yang dapat diandalkan di wawancara pertama. Kontributor yang paling umum untuk kambuh gejala adalah obat antipsikotik ketidakpatuhan, penggunaan narkoba, dan peristiwa kehidupan yang penuh stres, meskipun kambuh yang tidak biasa sebagai hasil dari perjalanan alami penyakit meskipun pengobatan dilanjutkan. Jika ketidakpatuhan diduga, disarankan bahwa alasan untuk itu dievaluasi dan dipertimbangkan dalam rencana pengobatan. Intervensi psikososial pada fase akut ditujukan untuk mengurangi hubungan overstimulating atau stres, lingkungan, atau peristiwa kehidupan dan mempromosikan relaksasi atau gairah dikurangi melalui sederhana, jelas, komunikasi yang koheren dan harapan; lingkungan yang terstruktur dan dapat diprediksi; persyaratan kinerja rendah dan toleran, tidak banyak menuntut, mendukung hubungan dengan psikiater dan anggota lain dari tim perawatan. Memberikan informasi kepada pasien dan keluarga tentang sifat dan manajemen penyakit yang sesuai dengan kemampuan pasien untuk mengasimilasi informasi dianjurkan. Pasien dapat didorong untuk berkolaborasi dengan psikiater dalam memilih dan menyesuaikan pengobatan dan perawatan lain yang disediakan. Fase akut juga merupakan waktu terbaik bagi psikiater untuk memulai hubungan dengan anggota keluarga, yang cenderung sangat peduli tentang gangguan pasien, cacat, dan prognosis selama fase akut dan selama rawat inap. Pertemuan pendidikan, "lokakarya bertahan hidup" yang mengajarkan keluarga bagaimana untuk mengatasi skizofrenia, dan rujukan ke cabang lokal dari organisasi pasien dan keluarga seperti Nami dapat membantu dan direkomendasikan. Anggota keluarga mungkin mengalami stres yang cukup besar, terutama jika pasien telah menunjukkan perilaku berbahaya atau tidak stabil.

13

VII.

Stabilisasi Tahap Selama fase stabilisasi, tujuan pengobatan adalah untuk mengurangi stres pada pasien

dan memberikan dukungan untuk meminimalkan kemungkinan kambuh, meningkatkan adaptasi pasien terhadap kehidupan di masyarakat, memfasilitasi pengurangan berkelanjutan dalam gejala dan konsolidasi remisi, dan mempromosikan proses pemulihan. Jika pasien telah meningkat dengan rejimen obat tertentu, kelanjutan dari yang rejimen dan pemantauan yang direkomendasikan untuk minimal 6 bulan. Prematur penurunan dosis atau penghentian pengobatan selama fase ini dapat menyebabkan kambuhnya gejala dan kambuh mungkin. Hal ini juga penting untuk menilai efek samping berlanjut yang mungkin telah ada dalam fasa akut dan untuk menyesuaikan farmakoterapi sesuai untuk meminimalkan efek samping yang lain dapat menyebabkan ketidakpatuhan obat dan kambuh. Intervensi psikososial tetap mendukung tetapi mungkin kurang terstruktur dan direktif dari pada fase akut. Pendidikan tentang jalannya dan hasil dari penyakit dan mengenai faktor yang mempengaruhi jalannya dan hasil, termasuk kepatuhan pengobatan, dapat dimulai pada tahap ini untuk pasien dan melanjutkan untuk anggota keluarga. Adalah penting bahwa tidak ada kesenjangan dalam pelayanan publik, karena pasien sangat rentan untuk kambuh setelah episode akut dan membutuhkan dukungan dalam melanjutkan kehidupan normal mereka dan kegiatan dalam masyarakat. Untuk pasien dirawat di rumah sakit, sering bermanfaat untuk mengatur janji dengan psikiater dan rawat jalan, untuk pasien yang akan berada di tempat tinggal masyarakat, untuk mengatur kunjungan sebelum pulang. Penyesuaian untuk hidup di masyarakat untuk pasien dapat difasilitasi melalui penetapan tujuan yang realistis tanpa tekanan untuk tampil di tingkat tinggi kejuruan dan sosial, karena harapan terlalu ambisius bisa stres dan dapat meningkatkan risiko kambuh. Meskipun sangat penting untuk tidak menempatkan tuntutan dini pada pasien mengenai keterlibatan dalam kegiatan berbasis masyarakat dan pelayanan rehabilitasi, adalah sama penting untuk mempertahankan tingkat momentum yang bertujuan untuk meningkatkan fungsi masyarakat untuk menanamkan rasa harapan dan kemajuan bagi pasien dan keluarga.

14

VIII.

Tahap Stabil Tujuan pengobatan selama fase stabil adalah untuk memastikan bahwa remisi gejala

atau kontrol dipertahankan, bahwa pasien menjaga atau meningkatkan tingkat nya fungsi dan kualitas hidup, yang meningkatkan gejala atau kambuh secara efektif diobati, dan pemantauan yang untuk efek perlakuan buruk terus berlanjut. Pemantauan berkala untuk efek samping dianjurkan. Jika pasien setuju, akan sangat membantu untuk mempertahankan hubungan yang kuat dengan orang-orang yang berinteraksi dengan pasien sering dan karena itu akan sangat mungkin untuk melihat adanya kebangkitan gejala dan terjadinya tekanan hidup dan peristiwa yang dapat meningkatkan risiko kambuh atau menghambat terus pemulihan fungsional. Untuk kebanyakan orang dengan skizofrenia dalam tahap stabil, intervensi psikososial dianjurkan sebagai pengobatan adjunctive berguna untuk pengobatan farmakologi dan dapat meningkatkan hasil. Obat antipsikotik secara substansial mengurangi risiko kambuh dalam fase stabil penyakit dan sangat dianjurkan. Menentukan dosis obat antipsikotik selama fase stabil adalah rumit oleh fakta bahwa tidak ada strategi yang handal tersedia untuk mengidentifikasi dosis efektif minimum untuk mencegah kambuh. Untuk sebagian besar pasien yang diobati dengan antipsikotik generasi pertama, dosis yang dianjurkan adalah sekitar "ambang ekstrapiramidal (EPS) gejala" (yaitu, dosis yang akan menimbulkan efek samping ekstrapiramidal dengan kekakuan minim terdeteksi pada pemeriksaan fisik), karena penelitian menunjukkan bahwa dosis yang lebih tinggi biasanya tidak lebih mujarab dan meningkatkan risiko efek samping subyektif tertahankan. Dosis yang lebih rendah dari generasi pertama obat antipsikotik mungkin berhubungan dengan peningkatan kepatuhan dan negara subjektif lebih baik dan berfungsi mungkin akhirnya lebih baik. Generasi kedua antipsikotik umum dapat diberikan pada dosis terapi yang belum jauh di bawah "ambang gejala ekstrapiramidal." Keuntungan dari penurunan dosis antipsikotik untuk meminimalkan efek samping dapat dipertimbangkan terhadap kerugian dari risiko yang agak lebih besar dari kambuh dan lebih sering eksaserbasi gejala skizofrenia. Secara umum, itu lebih penting untuk mencegah kambuh dan menjaga stabilitas pasien. Obat-obat antipsikotik yang tersedia terkait dengan risiko diferensial dari berbagai efek samping, termasuk saraf, metabolik, endokrin seksual,, penenang, dan efek samping
15

kardiovaskular. Pemantauan efek samping berdasarkan profil efek samping dari antipsikotik yang ditentukan dibenarkan. Selama fase stabil pengobatan, penting untuk secara rutin memantau semua pasien yang diobati dengan antipsikotik untuk efek samping ekstrapiramidal dan pengembangan tardive dyskinesia. Karena risiko kenaikan berat badan yang terkait dengan antipsikotik banyak, pengukuran berkala berat badan dan indeks massa tubuh (IMT) direkomendasikan. Monitoring rutin untuk obesitas masalah kesehatan terkait (misalnya, tekanan darah tinggi, kelainan lipid, dan gejala klinis diabetes) dan pertimbangan intervensi yang tepat dianjurkan terutama bagi pasien dengan indeks massa tubuh dalam rentang kelebihan berat badan dan obesitas. Dokter dapat mempertimbangkan melakukan pengawasan glukosa puasa atau tingkat hemoglobin A1C untuk mendeteksi diabetes yang muncul, karena pasien sering memiliki faktor risiko untuk diabetes, terutama penderita obesitas. Pengobatan antipsikotik sering mengakibatkan peningkatan yang substansial atau bahkan remisi gejala positif. Namun, kebanyakan pasien tetap fungsional terganggu karena gejala negatif, defisit kognitif, dan fungsi sosial yang terbatas. Hal ini penting untuk mengevaluasi apakah gejala negatif residu sebenarnya sekunder untuk sindrom parkinsonian atau depresi berat yang tidak diobati, karena intervensi yang tersedia untuk mengatasi penyebab gejala negatif. Kebanyakan pasien yang mengembangkan skizofrenia dan gangguan psikotik terkait beresiko sangat tinggi kambuh karena tidak adanya pengobatan antipsikotik. Sayangnya, tidak ada indikator yang dapat diandalkan untuk membedakan minoritas yang tidak akan, dari mayoritas yang akan kambuh dengan penghentian obat. Penting untuk mendiskusikan dengan pasien risiko kambuh versus risiko jangka panjang potensi pengobatan pemeliharaan dengan antipsikotik yang ditentukan. Jika keputusan dibuat untuk menghentikan obat antipsikotik, tindakan pencegahan tambahan untuk meminimalkan risiko kambuh psikotik dibenarkan. Mendidik pasien dan anggota keluarga tentang tanda-tanda awal kambuh, menasihati mereka untuk mengembangkan rencana aksi harus tanda-tanda ini muncul, dan mendorong pasien untuk menghadiri kunjungan rawat jalan secara teratur dijamin. Pemeliharaan obat antipsikotik tak tentu direkomendasikan untuk pasien yang memiliki episode sebelumnya ganda atau dua episode dalam waktu 5 tahun. Pada pasien untuk siapa
16

obat antipsikotik telah diresepkan, pemantauan tanda-tanda dan gejala kambuh yang akan datang atau yang sebenarnya dianjurkan. Obat ajuvan umumnya diresepkan untuk kondisi komorbiditas pasien pada fase stabil. Komorbiditas depresi berat dan gangguan obsesif-kompulsif dapat menanggapi obat antidepresan. Stabilisator suasana hati juga dapat mengatasi lability suasana hati menonjol. Benzodiazepin dapat membantu untuk mengelola kecemasan dan insomnia selama fase stabil pengobatan. Dalam menilai resistensi pengobatan atau respon parsial, penting untuk hati-hati mengevaluasi apakah pasien telah memiliki percobaan yang memadai obat antipsikotik, termasuk apakah dosis tersebut cukup dan apakah pasien telah mengambil obat yang diresepkan. Sebuah percobaan awal 4-6 minggu umumnya diperlukan untuk menentukan apakah pasien akan memiliki respons gejala, dan gejala dapat terus meningkatkan lebih dari 6 bulan atau bahkan lebih lama periode pengobatan antipsikotik. Mengingat keberhasilan unggul clozapine, sebuah percobaan clozapine harus dipertimbangkan untuk pasien yang tidak respon atau respon parsial dan tidak optimal untuk dua percobaan obat antipsikotik (termasuk setidaknya satu generasi kedua agen) atau untuk pasien dengan keinginan bunuh diri terus-menerus atau perilaku yang belum menanggapi pengobatan lain. Sejumlah pengobatan psikososial telah menunjukkan efektivitas selama fase stabil. Mereka termasuk intervensi keluarga, pekerjaan didukung, pengobatan masyarakat tegas, pelatihan keterampilan, dan kognitif perilaku psikoterapi berorientasi. Dengan cara yang sama bahwa manajemen psychopharmacological harus secara individual disesuaikan dengan kebutuhan dan preferensi pasien, demikian juga seharusnya pemilihan perawatan psikososial. Pemilihan pengobatan psikososial yang tepat dipandu oleh keadaan kebutuhan pasien individu dan konteks sosial. Intervensi yang mendidik anggota keluarga tentang skizofrenia yang diperlukan untuk memberikan dukungan dan menawarkan pelatihan dalam pemecahan masalah yang efektif dan komunikasi, mengurangi gejala kambuh, dan berkontribusi pada fungsi pasien membaik dan kesejahteraan keluarga. Program untuk Pengobatan Masyarakat asertif (PACT) adalah model spesifik dari perawatan berbasis masyarakat yang diperlukan untuk mengobati pasien
17

yang berisiko tinggi untuk diterima kembali rumah sakit dan yang tidak dapat dipertahankan dengan pengobatan masyarakat lebih biasa berbasis. Orang dengan skizofrenia yang memiliki gejala psikotik sisa saat menerima farmakoterapi yang memadai juga dapat ditawarkan psikoterapi kognitif perilaku berorientasi. Kerja yang didukung adalah sebuah pendekatan untuk meningkatkan fungsi kejuruan antara orang-orang dengan berbagai jenis cacat, termasuk skizofrenia, dan harus tersedia. Bukti program berbasis pekerjaan dengan dukungan yang telah terbukti efektif mencakup unsur-unsur kunci dari layanan terfokus pada pekerjaan yang kompetitif, kelayakan berdasarkan pilihan konsumen, pencarian yang cepat kerja, integrasi rehabilitasi dan perawatan kesehatan mental, perhatian terhadap preferensi konsumen, dan waktu terbatas dan individual dukungan. Pelatihan ketrampilan sosial dapat membantu dalam mengatasi gangguan fungsional dengan keterampilan sosial atau kegiatan sehari-hari hidup. Elemen-elemen kunci ini meliputi instruksi berbasis perilaku, pemodelan, umpan balik korektif, dan penguatan sosial kontingen. Program pengobatan perlu mengkombinasikan obat dengan berbagai layanan psikososial untuk mengurangi kebutuhan untuk krisis berorientasi rawat inap dan kunjungan gawat darurat dan memungkinkan pemulihan yang lebih besar.

IX.

Pemilihan obat Di antara obat yang sesuai terhadap diagnosis tertentu, obat spesifik harus dipilih

menurut riwayat respons obat pasien (kepatuhan, respons terapeutik, dan yang merugikan).Pada dasarnya semua obat anti-psikosis mempunyai efek primer (efek klinis) yangsama pada dosis ekivalen, perbedaan terutama pada efek sekunder (efek samping). Pemilihan jenis obat anti psikosis mempertimbangkan gejala psikosis yang dominan dan efek samping obat. Pergantian obat disesuaikan dengan dosis ekivalen. Misalnya pada contoh sebagai berikut : Chlorpromazine dan Thioridazine yang efek samping sedatif kuat terutama digunakan terhadap Sindrom Psikosis dengan gejala dominan: gaduh gelisah, hiperaktif, sulittidur, kekacauan pikiran, perasaan dan
18

perilaku, dll. sedangkan Trifluoperazine,Fluphenazine, dan Haloperidol yang efek samping sedative lemah digunakan terhadap Sindrom Psikosis dengan gejala dominan; apatis, menarik diri, perasaan tumpul, kehilangan minat daninisiatif, hipoaktif, waham, halusinasi, dll. Apabila obat anti psikosis tertentu tidak memberikan respon klinis dalam dosis yang sudah optimal setelah jangka waktu yang memadai, dapat diganti dengan obat psikosis lain(sebaiknya dari golongan yang tidak sama), dengan dosis ekivalennya dimana profil efek samping belum tentu sama. Apabila dalam riwayat penggunaan obat anti psikosis sebelumnya jenis obat antipsikosis tertentu yang sudah terbukti efektif dan ditolerir dengan baik efek sampingnya,dapat dipilih kembali untuk pemakaian sekarang. Tetapi obat yang terakhir ini paling mudah menyebabkan timbulnya gejala ekstrapiramidal, pada pasien yang rentan terhadap efek samping tersebut perlu digantikandengan Thioridazine (dosis ekivalen) dimana efek samping ekstrapiramidalnya sangat ringan.Untuk pasien yang sampai timbul " tardive dyskinesia" obat antipsikosis yang tanpa efek samping ekstrapiramidal adalah obat generasi baru/atipikal.

X.

Pengaturan Dosis

Dalam pengaturan dosis perlu mempertimbangkan : Onset efek primer (efek klinis) : sekitar 2-4 minggu. Onset efek sekunder (efek samping): sekitar 2-6 jam. Waktu paruh : 12-24 jam (pemberian 1-2 x perhari). Dosis pagi dan malam dapat berbeda untuk mengurangi dampak dari efek samping (dosis pagi kecil, dosis malam lebih besar) sehingga tidak begitumengganggu kualitas hidup pasien. Mulai dengan dosis awal sesuai dengan dosis anjuran dinaikkan setiap 2-3 hari sampai mencapai dosis efektif (mulai timbul peredaran sindrom psikosis) dievaluasi setiap2 minggu dan timbul bila perlu dinaikkan dosis optimal diturunkan setiap 2 minggu dosis maintenance dipertahankan 6 bulan sampai 2 tahun (diselingi drug holiday 1-2hari/minggu)
19

tapering off (dosis diturunkan tiap 2-4 minggu stop). Neuroleptika dengan dosis terapeutik tinggi seperti chlorpromazine, thioridazine, perazine) lebih baik digunakan untuk : Hiperaktivitas motorik, kegelisahan, kegaduhan,agitasi (agresif). Neuroleptika dengan dosis terapeutik rendah seperti flufenazin, trifluoperazin, perfenazin, haloperidol, pimozid lebih manjur untuk : Skizofrenia seperti autisme, gangguan proses pikir, gangguan afek dan emosi. Antipsikotik spektrum luas; untuk psikotik akut termasuk : Levomepromazine,Klorprotixen, Tioridazin, Klorpromazin.Antipsikotik jangka panjang digunakan untuk psikotik kronik termasuk : Haloperidol,Trifluoperazin, Flufenazin.

XI.

Antipsikotik tipikal Antipsikotik tipikal memiliki keuntungan jarang menyebabkan terjadinya Sindrom

Neuroleptik Malignan (SNM) dan cepat menurunkan simptom positif. Namun antipsikotik tipikal juga memiliki beberapa kelemahan, yaitu: 1. Mudah terjadi extrapyramidal syndrome dan tardive dyskinesia 2. Memperburuk simptom negative dan kognitif 3. Meningkatkan kadar prolaktin4.Sering menyebabkan kekambuhan o Pembagian antipsikotik tipikal Berdasarkan Potensi: a. Potensi Tinggi Potensi tinggi bila dosisi APG 1 yang digunakan kurang atau samadengan 10 mg. APG 1 potensi tinggi diantaranya haloperidol, fluphenazine,dan trifluoperazine, dan thiothixene.Potensi antidopaminergik tinggi, kemungkinan efek samping tinggiseperti distonia, akatisia, dan parkinsonisme. Pengaruhnya terhadap tekanandarah rendah. b. Potensi sedang Potensi sedang bila dosis APG 1 yang digunakan antara 10 50 mg. APG 1 potensi sedang diantaranya adalah perphenazine, loxapine danmolindone. Digunakan untuk penderita yang sulit terhadap toleransi efek samping APG 1 potensi tingi dan potens rendah.

20

c. Potensi Rendah Potensi rendah bila dosis APG 1 yang digunakan lebih dari 50 mg. APG 1 potensi rendah diantaranya adalah chlorpromazine, thioridazine danmesoridazine.

Mempunyai efek samping sedasi, hipotensi orthostatic, lethargi dansimptom antikolinergik meningkat. Simptom antikolinergik berupa mulutkering, retensi urine, pandangan kabur, dan konstipasi.

B. Berdasarkan Rumus Kimia: Phenothiazine : o Rantai aliphatic: Chlorpromazine, levomepromazine o Rantai piperazine: perphenazine, trifluoperazine, fluphenazine o Rantai piperidine : thioridazine Non Phenothiazine o Butyrophenone : haloperidol o Diphenylbutyl-piperidine : pimozide o Benzamide : sulpiride o Dibenzodiazepine : clozapine o Benzisoxazole : risperidone

Beberapa obat antipsikotik tipikal. a. Chlorpromazin Farmakodinamik : Susunan Saraf Pusat:

1. Chlorpromazine (CPZ) menimbulkan efek : o Sedasi dan sikap acuh terhadap lingkungan. Pemakaian yang lama dapatmenimbulkan efek sedasi. o Antipsikosis. o Berkurangnya kepandaian pekerjaan tangan yang memerlukan kecekatan dan daya pemikiran yang berulang.
21

o Gangguan aktivitas motorik. o Gejala Parkinsonisme (karena mempengaruhi ganglia basalis) efek

ekstrapiramidal. o Menurunnya ambang kejang. Sehingga penggunaannya pada pasien epilepsi harushati-hati. (Derivat piperazin dapat diberikan secara aman pada pasien epilepsi dengandosis bertahap dan bersama antikonvulsan. Otot Rangka : o CPZ menimbulkan relaksasi otot skelet yang dalam keadaan spastik. Endokrin : o Menghambat ovulasi dan menstruasi. Kardiovaskular : o Dapat menyebabkan hipotensi ortostatik.

Farmakokinetik Semua fenotiazin diabsorpsi dengan baik bila diberikan peroral maupun parenteral. Penyebaran luas ke semua jaringan dengan kadar tertinggi di paru-paru, hati, kelenjar suprarenal dan limpa. Setelah pemeberian CPZ dosis besar, maka masih ditemukan ekskresiCPZ atau metabolitnya selama 6-12 bulan. Efek Samping Batas keamanan CPZ cukup lebar, sehingga obat ini cukup aman. Efek samping s a m p i n g berupa gejala idiosinkrasinya mungkin timbul, seperti ikterus, dermatitis, leukopenia. Semuaderivat fenotiazin menyebabkan gejala ekstrapiramidal.

b. Haloperidol Haloperidol haloperidoldecanoas adalah obat antipsikosis 50 yang kuat dengan nama dangan obat :

haloperidol

mg/ml.

Haloperidol

adalah

yang
22

dikategorikan ke dalamagen antipsikotik, antidiskinetik, dan antiemetik. Obat ini digunakan sebagai terapi rumatanuntuk psikotik akut dan kronik, seperti skizo frenia, gangguan manik, dan psikosis yangdiinduksi obat misalnya psikosis karena steroid. Haloperidol juga berguna pada penanganan pasien agresif dan teragitasi. Selain itu, bat ini dapat digunakan pada pasien sindrom Mental organik dan retardasi mental. Pada anak haloperidol sering digunakan untuk mengatasi gangguan perilaku yang berat. Dosis inisial 50-100 mg. Haloperidol sering menimbulkan gejala ekstrapiramidal/sindroma parkinson; dimanagejalanya berupa : wajah seperti topeng (kekakuan) Tremor Suara seperti pelo (susah didengar) Hipersalivasi Jalan seperti robot. Tindakan untuk mengurangi gejala ekstrapiramidal adalah tablet trihexyphenidyl (artane) 34 x 2 mg/hr, sulfas atropin 0,50-0,75, mg (IM). Haloperidol selainantipsikotik dapat digunakan sebagai antianxietas dengan dosis rendah dimana 1 00 CPZsetara dengan 1,5 - 2,5 mg haloperidol. Rapid Neuroleptization Haloperidol 5-10 mg (im) dapat diulangi setiap 30 menit, dosis maksimum adalah 100 mg dalam 24 jam. Biasanya dalam 6 jam sudah dapat mengatasi gejala-gejal akut dari sindrom psikosis. Kontra indikasi penyakit hati hematologi epilepsi,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,/////////// kelainan jantung febris yang tinggi penyakit SSP (parkinson, tumor otak) ketergantungan alkohol kesadaran makin memburuk
23

c. Fluphenazine decanoate Fluphenazine mempunyai 3 bentuk : 1. HCL = oral 2. Enantat (injeksi) long acting 3.Dekanoat (long acting)

Klinikal Farmakologi Efek dasar fluphenazine decanoate tidak berbeda dari kelompok hidrokloridafluphenazine lainnya, kecuali durasi kerjanya. Esterifikasi dari fluphenazine memperpanjangefek kerja obat tanpa mengurangi efek dari penggunaan obat. Decanoate Fluphenazinememiliki aktivitas di semua tingkat sistem saraf pusat maupun pada sistem multiple organ.Mekanisme terapeutiknya masih belum dapat diketahui.Fluphenazine berbeda dari turunan fenotiazin lain dalam beberapa hal,obat ini lebihkuat dalam bentuk miligram,dan kurang potensiasi pada sistem saraf pusat depresan dananestesi dibandingkan beberapa fenotiazin lainnya dan efek sedatifnya juga kurang, dan efek samping hipotensi lebih ringan dibandingkan beberapa golongan fenotizin yang terlebihdahulu. Indikasi dan Penggunaannya Injeksi Fluphenazine decanoate merupakan obat antipsikotik long-acting parenteralyang digunakan untuk pasien yang memerlukan terapi neuroleptik parenteral jangka panjang (misalnya pada skizofrenia kronis). Fluphenazine injeksi decanoate belum terbukti efektif dalam pengelolaan komplikasi perilaku pada pasien retardasi mental. Kontraindikasi Fenotiazin subkortikal.Senyawa kontraindikasi fenotiazin untuk tidak pasien dengan suspek dosis kerusakan besar otak

boleh

digunakan

dalam

hipnotik.
24

Fluphenazinedecanoate injeksi merupakan kontraindikasi pada keadaan koma atau pada keadaan depresi berat . Adanya kelainan darah atau kerusakan hati menghalangi penggunaan decanoatefluphenazine. Fluphenazine decanoate tidak dapat digunakan pada anak di bawah usia 12tahun. Fluphenazine injeksi decanoate merupakan kontraindikasi pada pasien yang telahmenunjukkan hipersensitivitas terhadap fluphenazine; lintas kepekaan terhadap

fenotiazinderivatif mungkin terjadi.

Dosis dan Tatalaksana Fluphenazine decanoate injeksi dapat diberikan secara intramuskuler atau subkutan.Harus digunakan syringe yang kering. Penggunaan jarum suntik basah dapat menyebabkanlarutan menjadi keruh.Untuk awal terapi dengan fluphenazine decanoate rejimen berikut

disarankan:Pada kebanyakan pasien, dapat diberikan dengan dosis initial 12,5-25 mg (0,5-1mL) . Onset aksi yang umumnya muncul antara 24 dan 72 jam setelah penyuntikan dan efek obat pada gejala psikotik menjadi signifikan dalam waktu 48 sampai 96 jam. suntikan berikutnya dan interval dosis ditetapkan sesuai dengan respon pasien. Ketika diberikansebagai terapi pemeliharaan, injeksi tunggal mungkin efektif dalam mengontrol gejalaskizofrenia hingga empat minggu atau lebih. Respon terhadap dosis tunggal dapat bertahanselama enam minggu pada beberapa pasien pada terapi pemeliharaan.. Ketika gejala akut telah mereda, dapat diberikan fluphenazine decanoate 25 mg (1mL); dosis berikutnya disesuaikan seperlunya. Dosis tidak boleh melebihi 100 mg. Jika dosis (misalnya pada skizofrenia kronis). Fluphenazine injeksi decanoate belum terbukti efektif dalam pengelolaan komplikasi perilaku pada pasien retardasi mental. Kontraindikasi Fenotiazin subkortikal.Senyawa kontraindikasi fenotiazin untuk tidak pasien dengan suspek dosis kerusakan besar otak

boleh

digunakan

dalam

hipnotik.

Fluphenazinedecanoate injeksi merupakan kontraindikasi pada keadaan koma atau pada keadaan depresi berat . Adanya kelainan darah atau kerusakan hati menghalangi penggunaan decanoatefluphenazine. Fluphenazine decanoate tidak dapat digunakan pada anak di bawah usia 12tahun. Fluphenazine injeksi decanoate merupakan kontraindikasi pada pasien yang
25

telahmenunjukkan

hipersensitivitas

terhadap

fluphenazine;

lintas

kepekaan

terhadap

fenotiazinderivatif mungkin terjadi. Dosis dan Tatalaksana Fluphenazine decanoate injeksi dapat diberikan secara intramuskuler atau subkutan.Harus digunakan syringe yang kering. Penggunaan jarum suntik basah dapat menyebabkanlarutan menjadi keruh.Untuk awal terapi dengan fluphenazine decanoate rejimen berikut

disarankan:Pada kebanyakan pasien, dapat diberikan dengan dosis initial 12,5-25 mg (0,5-1mL) . Onset aksi yang umumnya muncul antara 24 dan 72 jam setelah penyuntikan dan efek obat pada gejala psikotik menjadi signifikan dalam waktu 48 sampai 96 jam. suntikan berikutnya dan interval dosis ditetapkan sesuai dengan respon pasien. Ketika diberikansebagai terapi pemeliharaan, injeksi tunggal mungkin efektif dalam mengontrol gejalaskizofrenia hingga empat minggu atau lebih. Respon terhadap dosis tunggal dapat bertahanselama enam minggu pada beberapa pasien pada terapi pemeliharaan.. Ketika gejala akut telah mereda, dapat diberikan fluphenazine decanoate 25 mg (1mL); dosis berikutnya disesuaikan seperlunya. Dosis tidak boleh melebihi 100 mg. Jika dosis yang lebih besar dari 50 mg yang dianggap perlu, dosis berikutnya dan dosis berhasil harusditingkatkan hati-hati dengan penambahan sebesar 12,5 mg.

d. Obat anti psikotik long acting Obat anti psikosis long acting yang sering digunakan adalah : Haloperidol decanoat 50 mg/cc Fluphenazine Decanoate/ Enanthate 25 mg/cc

Obat long acting diberikan secara intramuskular (IM) untuk 2 sampai 4 minggu. Obatini sangat berguna untuk pasien yang tidak mau atau sulit teratur makan obat ataupun yangtidak efektif terhadap medikasi oral. Dosis dimulai dengan 0,5 cc setiap 2 minggu pada bulan pertama baru ditingkatkan menjadi 1 cc setap bulan.Sebaiknya sebelum penggunaan parenteral sebaiknya diberikan per oral dahulu beberapaminggu untuk melihat apakah terdapat efek hipersensitivitas.
26

Pemberian anti psikosis "long acting " hanya untuk terapi stabilitas dan pemeliharaan (maintenance therapy/rumatan)terhadap kasus skizofrenia. Sebanyak 15-25% kasus

menunjukkan toleransi yang baik terhadap efek samping ekstrapiramidal.

V.

Antipsikotik atipikal

APG II dalam klinis praktis, memiliki empat keuntungan yaitu : 1. APG II menyebabkan extrapyramidal symptom jauh lebih kecil disbanding APG I,umumnya pada dosis terapi jarang terjadi extrapyramidal symptom. 2. APG II dapat mengurangi symptom negative dari skizofrenia dan tidak memperburuk gejala negative seperti yang terjadi pada pemberian APG I 3. APG II menurunkan symptom afektif dari skizofrenia dan sering digunakan untuk pengobatan depresi dan gangguan bipolar yang resisten. 4. APG II menurunkan symptom kognitif pada pasien skizofrenia dan penyakitAlzheimer. Akibat interaksi dengan banyak reseptor lainnya maka APG II dapat menyebabkanterjadinya beberapa efek samping misalnya peningkatan berat badan, sedasi, kejang atauagranulositosis.

Pembagian antipsikotik atipikal Antipsikotik Generasi Kedua (APG II) yang digunakan sebagai : First line: risperidon, olanzapine, quetiapine, ziprasidone, aripiprazole Second line: clozapine Indikasi pengobatan dari obat antipsikotik atipikal antara lain : Sindrom psikosis Sindrom psikosis fungsional, misalnya : skizofrenia, psikosis paranoid Sindrom psikosis organik, misalnya : demensia, intoksikasi alkohol

27

Indikasi spesifik, misalnya : efektif untuk menurunkan gejala negatif skizofrenia danterapi pasien skizofrenia yang tidak berespons dengan obat antipsikotik konvensional.

Beberapa obat antipsikotik atipikal

a. Clozapine Clozapine adalah obat antipsikotik dari jenis yang baru. Jarang disertai dengan efek samping yang mirip parkinsonisme dibandingkan antipsikotik konvensional. Bekerja terutama dengan aktivitas antagonisnya pada reseptor dopamin tipe 2 (D2). Clozapine efektif terhadap gejala negatif skizofrenia dibandingkan antipsikotik konvensional. Clozapine disertai agranulositosis pada kira-kira 1 sampai 2 persen dari semua pasien. Memerlukan monitoring hematologis setiap minggu pada pasien yang diobati denganclozapine. Clozapine cepat diabsorpsi dari saluran gastrointestinal (GI). Kadar puncak dalam plasma dicapai dalam 1 - 4 jam (rata-rata 2 jam). Clozapine dimetabolisme secara lengkap,dengan waktu paruh antara 10 dan 16 jam (rata-rata 12 jam). Kadar stabil dicapai dalamtiga sampai empat hari dengan dosis dua kali sehari. Metabolit diekskresi dalam urin danfeses. Clozapine memiliki potensi yang jauh lebih tinggi sebagai antagonis pada resptor D1, serotonin tipe 2 (5-HT), dan noradrenergik alfa (khususnya 1). Selain itu clozapinememiliki aktivitas antagonis pada reseptor muskarinik dan histamin tipe 1 (H1) danmemiliki afinitas yang tinggi untuk reseptor dopamin tipe 4 (D4). Indikasi Terapeutik Indikasi satu-satunya yang diusulkan oleh FDA untuk clozapine adalah sebagai terapiuntuk skizofrenia resisten, tardive dyskinesia parah atau kepekaan khusus terhadap efek samping ekstrapiramidal dari obat antipsikotik standar. Berbeda dengan antipsikotik konvensional clozapine dapat mengobati pergerakan, gangguan skizoafektif, gangguan bipolar I yang parah, kepribadian ambang dan pasien dengan penyakit parkinson.

28

Efek samping Ciri clozapine yang membedakannya dari antipsikotik standar adalah tidak adanya efek merugikan ekstrapiramidal, tidak mempengaruhi sekresi prolaktin dan tidak

menyebabkangalaktorea. Dua efek merugikan yang paling serius dari clozapine adalah : - Agranulositosis Dengan monitoring klinis yang cermat terhadap kondisi hematologis pasien yangdiobati dengan clozapine akhirnya dapat mencegah kematian dengan mengenali secaraawal gangguan hematologis dan menghentikan pemakaian clozapine. paling sering terjadidalam enam bulan pertama. Peningkatan usia dan jenis kelamin wanita merupakan faktor risiko tambahan untuk perkembangan agranulositosis akibat clozapine. - Kejang Terapi phenobarbital (luminal) dapat diberikan untuk mengatasi kejang dan clozapinedapat dimulai kembali pada kira-kira 50 persen dosis sebelumnya. Selanjutnya dinaikkankembali secara bertahap. Carbamazepine (Tegretol) tidak boleh digunakan

dalamkombinasi dengan clozapine karena hubungannya dengan agranulositosis.Efek samping lainnya adalah : -Efek Kardiovaskular Takikardia, hipotensi, dan elektroensefalogram (EEG) berhubungan dengan

terapiclozapine menunjukkan terjadinya takikardia, karena inhibisi vagal. Keadaan ini dapatdiobati dengan antagonis adrenergik yang bekerja perifer. Efek hipotensif clozapine cukup parah, sehingga menyebabkan episode sinkop, bilamana dosis awal melebihi 75 mg sehari. -Sedasi, kelemahan, penambahan berat badan, berbagai gejala GI (paling sering adalahkonstipasi), efek antikolinergik, dan demam. Sedasi paling sering terjadi pada awal terapidan efek sedasi siang hari dapat diturunkan dengan memberikan sebagian besar dosisclozapine pada malam hari. Obat ini dapat diekskresikan dalam air susu, sehingga tidak boleh digunakan oleh ibu yang menyusui.

29

Interaksi Obat Clozapine tidak boleh digunakan dengan salah satu obat lain yang disertai dengan perkembangan agranulositosis atau supresi sumsum tulang. Obat-obatan tersebut adalah carbamazepine, propylthiouracil, sulfonamide dan captopril (Capoten). b. Risperidone merupakan antagonis monoaminergik selektif dengan afinitas tinggiterhadap reseptor serotonergik 5-HT2 dan dopaminergik D2. Risperidone berikatan denganreseptor 1-adrenergik. Risperione tidak memiliki afinitas terhadap reseptor kolinergik. Meskipun risperidone merupakan antagonis D2 kuat, dimana dapat memperbaikigejala positif skizofrenia, hal tersebut menyebabkan berkurangnya depresi aktivitas motorik dan induksi katalepsi dibanding neuroleptik klasik. Antagonisme serotonin dan dopaminsentral yang seimbang dapat mengurangi kecenderungan timbulnya efek sampingekstrapiramidal, dia memperluas aktivitas terapeutik terhadap gejala negatif dan afektif dariskizofrenia. Efek pada organ dan sistem spesifik Risperidone tidak mempunyai efek merugikan dari segi neurologis dan efek merugikan lainnya lebih sedikit dibandingkan obat lain dalam kelas ini. Indikasi terapeutik Indikasi terapeutik risperidone hampir sama dengan clozapine yaitu untuk

terapiskizofrenia yang resisten terhadap terapi dengan antipsikotik konvensional. Efek samping Efek samping seperti sedasi, otonomik dan ekstrapiramidal pada risperidone lebihringan dibanding dengan obat antipsikotik konvensional lainnya. Dosis Hari ke-1 : 2 mg/hari, 1-2 x sehariHari ke-2 : 4 mg/hari, 1-2 x sehari(titrasi lebih rendah dilakukan pada beberapa pasien)Hari ke-3 : 6 mg/hari, 1-2 x sehariDosis umum 4-8 mg per hari. Dosis di atas 10 mg/hari tidak lebih efektif dari dosis yanglebih rendah dan bahkan mungkin
30

dapat meningkatkan gejala ekstrapiramidal. Dosis di atas10 mg/hari dapat digunakan hanya pada pasien tertentu dimana manfaat yang diperoleh lebih besar dibanding dengan risikonya. Dosis di atas 16 mg/hari belum dievaluasi keamanannyasehingga tidak boleh digunakan. Interaksi Obat Hati-hati pada penggunaan kombinasi dengan obat-obat yang bekerja pada SSP danalkohol. Risperidone mempunyai efek antagonis dengan levodopa atau agonis dopaminlainnya. Karbamazepin dapat menurunkan kadar plasma risperidone Clozapine dapat menurunkan bersihan risperidone. Fluoksetin dapat meningkatkan konsentrasi plasma dari fraksi antipsikotik (risperidone dan 9hydroxy-risperidone) dengan meningkatkan konsentrasirisperidone. c. Olanzapine Farmakokinetik Olanzapine mencapai level puncak di dalam plasma dalam waktu 6 jam dan waktu paruhnya kira-kira 30 jam. Indikasi Terapeutik Pengobatan skizofrenia yang resisten dan dapat digunakan untuk mengurangi gejalanegatif dan agitasi. Efek Samping Efek samping antikolinergik seperti konstipasi dan mulut kering meningkat berhubungan erat dengan dosis yang digunakan. Tidak menyebabkanleukopeni/agranulositosis seperti pada clozapine. Olanzapin menunjukkan peningkatanhepatik transaminase (ALT, AST, GGT) dosis dependen dan menunjukkan gejalaekstrapiramidal.

31

d. Quetiapine Farmakokinetik Quetiapine secara cepat diabsorbsi sesudah diminum, mencapai konsentrasi puncak di plasma dalam waktu 1,5 jam, dimetabolisme oleh hepar. Dengan waktu paruh 6 jam yangterdapat di dalam batas dosis klinik yang dianjurkan. Efek Samping Hipertensi Quetiapine mungkin dapat menyebabkan hipertensi ortostatik dengan gejala-gejalakedinginan, takikardi dan pada beberapa pasien terjadi sinkop, khususnya selama periode pemberian dosis inisial. Katarak Liver secara asimtomatik, transien dan reversibel meningkatkan serum transaminase (terutama ALT). Indikasi: Gejala positif pada skizofrenia Gejalan negatif pada skizofrenia Gangguan kognitif pada skizofrenia Gangguan mood pada skizofrenia Perilaku agresif pada skizofrenia

e. Aripirprazole

Sediaan obat Nama generik : Aripiprazole Nama dagang : abilify (otsuka) Sediaan : tab 10-15 mg Dosis anjuran : 10-15 mg/hari Indikasi skizofrenia (ini masih dalam penelitian lebih lanjut) Efek samping Gangguan ekstrapiramidal
32

Penambahan berat badan Peningkatan QT interval Peningkatan kolesterol, glukosa, dan prolaktin (minimal)

Efek samping Antipsikotik : 1. Gejala ekstrapiramidal Gejala ekstra piramidal timbul akibat blokade reseptor dopamine 2 di basal ganglia (putamen, nukleus kaudatus, substansia nigra, nukleus subthalamikus, dan globus palidus). Akibatnya, terjadi ketidakseimbangan mekanisme dopaminergik dan kolinergik sehingga sistem ekstrapiramidal terganggu. Paling sering disebabkan antipsikotik tipikal potensi tinggi. Gejala ini dibagi dalam beberapa kategori, yaitu: a. Reaksi Distonia Akut (ADR) Terjadi spasme atau kontaksi involunter akut dari satu atau lebih kelompok otot skelet. Kelompok otot yang paling sering terlibat adalah otot wajah, leher, lidah, atau otot ekstraokuler, bermanifestasi sebagai tortikolis, disastria bicara, krisis okulogirik dan sikap badan yang tidak biasa. Reaksi distonia akut sering kali terjadi dalam satu atau dua hari setelah pengobatan antipsikotik dimulai, tetapi dapat terjadi kapan saja. Keadaan ini terjadi pada kira-kira 10% pasien, lebih lazim pada pria muda, dan lebih sering dengan neuroleptik dosis tinggi yang berpotensi tinggi, seperti haloperidol dan flufenazine. Reaksi distonia akut dapat menjadi penyebab utama dari ketidakpatuhan pemakaian obat. b. Akatisia Akatisia merupakan gejala ekstrapiramidal yang paling sering terjadi akibat antipsikotik. Kemungkinan terjadi pada sebagian besar pasien terutama pada populasi pasien lebih muda. Terdiri dari perasaan dalam yang gelisah, gugup, keinginan untuk tetap bergerak dan sulit tidur. Akatisia dapat menyebabkan eksaserbasi gejala psikotik akibat perasaan

33

tidak nyaman yang ekstrim. Hal ini menjadi salah satu penyebab ketidakpatuhan pengobatan. c. Sindrom Parkinson Merupakan gejala ekstrapiramidal yang dapat dimulai berjam-jam setelah dosis pertama antipsikotik atau dimulai secara berangsur0angsur setelah pengobatan bertahun-tahun. Manifestasinya meliputi gaya berjalan membungkuk, hilangnya ayunan lengan, akinesia, tremor dan rigiditas. Akinesia menyebabkan penurunan spontanitas, apatis, dan kesukaran untuk memulai aktifitas normal. Terkadang gejala ini dikelirukan dengan gejala negatif skizofrenia. d. Tardive Diskinesia Manifestasi gejala ini berupa gerakan dalam bentuk koreoatetoid abnormal, gerakan otot abnormal, involunter, mioklonus, balistik, atau seperti tik. Ini merupakan efek yang tidak dikehendaki dari obat antipsikotik. Hal ini disebabkan defisiensi kolinergik yang relatif akibat supersensitif reseptor dopamine di putamen kaudatus. Prevalensi tardive diskinesia diperkirakan terjadi 20-40% pada pasien yang berobat lama. Sebagian kasus sangat ringan danhanya sekitar 5% pasien

memperlihatkan gerakan berat nyata. Faktor predisposisi meliputiumur lanjut, jenis kelamin wanita, dan pengobatan berdosis tinggi atau jangka panjang.

2. Neuroleptic Malignant Neuroleptic malignant adalah suatu sindrom yang terjadi akibat komplikasi s erius dari penggunaan obat antipsikotik. Sindrom ini merupakan reaksi idiosinkratik yang tidak tergantung pada kadar awal obat dalam darah. Sindrom tersebut dapat terjadi pada dosistunggal antipsikotik (phenotiazine, thioxanthen e, atau neuroleptikal atipikal). Biasanya berkembang dalam 4 minggu pertama setelah dimulainya pengobatan . SNM sebagian besar berkembang dalam 24-72 jam setelah pemberian antipsikotik atau perubahan dosis (biasanyakarena peningkatan). Sindroma neuroleptik maligna dapat menunjukkan gambaran klinis yangluas dari ringan sampai dengan
34

berat. Gejala disregulasi otonom mencakup demam,diaphoresis, tachipnea, takikardi dan tekanan darah meningkat atau labil. Gejala ekstrapiramidalmeliputi rigiditas, disfagia, tremor pada waktu tidur, distonia dan diskinesia. Tremor danaktivitas motorik berlebihan dapat mencerminkan agitasi psikomotorik. Konfusi, koma,mutisme, inkotinensia dan delirium mencerminkan terjadinya perubahan tingkat kesadaran. 3. Peningkatan berat badan Paling sering karena pengobatan antipsikotik atipikal. Nafsu makan yang meningkat eratkaitannya dengan blokade reseptoralpha1- adrenergic dan His t aminergi c. 4. Peningkatan prolactin Blokade reseptor dopamine 2 di hipotalamus menyebabkan berkurangnya pembentukan prolactin release factor. Akibatnya, faktor inhibitor prolaktin ke hipofisis berkurang sehingga terjadi peningkatan kadar prolaktin. Pada perempuan didapati sekresi payudara, sedangkan pada pria didapati ginekomasti. 5. Efek blokade reseptor kolinergik f. Pandangan kabur g. Mulut kering (kecuali klozapin yang meningkatkan salvasi) h. Penurunan kontraksismooth muscle sehingga terjadi konstipasi dan retensi urin.

6. Efek blokade reseptor adrenergik: hipotensi ortostatik

G. 1.

Masalah Lainnya Pengobatan Spesifik Pertama episode Hal ini penting untuk mengobati skizofrenia di episode awal sesegera mungkin. Ketika

seorang pasien menyajikan dengan psikosis episode pertama, observasi dan dokumentasi dekat tanda dan gejala dari waktu ke waktu adalah penting karena episode pertama psikosis dapat polimorfik dan berkembang menjadi berbagai gangguan tertentu (misalnya, schizophreniform gangguan, gangguan bipolar, schizoaffective gangguan). Selanjutnya, pada orang yang
35

memenuhi kriteria untuk menjadi prodromally gejala dan beresiko untuk psikosis dalam waktu dekat, penilaian yang cermat dan pemantauan sering dianjurkan sampai gejala mengirimkan secara spontan, berkembang menjadi skizofrenia, atau berkembang menjadi gangguan mental lain didiagnosis dan diobati. Mayoritas episode pertama pasien responsif terhadap pengobatan, dengan lebih dari 70% mencapai remisi dari tanda-tanda dan gejala psikotik dalam waktu 3-4 bulan dan 83% mencapai remisi stabil pada akhir 1 tahun. Pasien episode pertama umumnya lebih sensitif terhadap efek terapi dan efek samping obat-obatan dan sering membutuhkan dosis yang lebih rendah dibandingkan pasien dengan skizofrenia kronis. Meminimalkan risiko kambuh pada pasien disetorkan merupakan prioritas tinggi, mengingat biaya klinis, sosial, dan kejuruan potensi kambuh. Anggota keluarga sangat membutuhkan pendidikan dan dukungan pada saat episode pertama pasien. 2. Gejala negatif

Pengobatan gejala negatif dimulai dengan menilai pasien untuk sindrom yang dapat menyebabkan munculnya gejala negatif sekunder. Perlakuan seperti gejala negatif sekunder terdiri dari mengobati penyebab mereka (misalnya, antipsikotik untuk gejala positif primer, antidepresan untuk depresi, anxiolytics untuk gangguan kecemasan, atau agen antiparkinson atau antipsikotik pengurangan dosis untuk efek samping ekstrapiramidal). Jika gejala negatif terus berlangsung, mereka diduga gejala negatif utama dari negara defisit. Tidak ada perawatan dengan kemanjuran yang telah terbukti untuk gejala negatif primer. 3. Zat gangguan penggunaan

Hampir setengah dari pasien dengan skizofrenia memiliki gangguan penggunaan zat komorbiditas, termasuk penyalahgunaan nikotin / ketergantungan, yang itu sendiri melebihi 50% pada prevalensi di kelompok ini.

36

BAB III KESIMPULAN

Antipsikotika adalah obat obat yang dapat menekan fungsi-fungsi psikis tertentu tanpamempengaruhi fungsi-fungsi umum (berpikir dan kelakuan normal). Antipsikotika dapatmeredam agresi maupun emosi serta dapat pula menghilangkan atau mengurangi gangguan jiwa, seperti impian dan pikiran khayal serta menormalkan perilaku tidak normal. Obat anti psikotik sangat efektif untuk menghilangkan halusinasi dan konfusi darisatu episode skizofrenia akut serta membantu pemulihan proses berpikir yang rasional. Obat ini tidak menyembuhkan schizophrenia, akan tetapi membantu pasien agar dapat berfungsi diluar rumah sakit. Anti psikotik dapat mempersingkat masa perawatan pasien dan mencegah kekambuhan. Terdapat dua jenis obat antipsikotik yaitu generasi pertama (tipikal/APG I) dan generasi kedua (atipikal/APG II). APG I hanya memblok reseptor D2 sedangkan APG IImemblok secara bersamaan reseptor serotonin (5HT2A) dan reseptor dopamine (D2). APG IImenyebabkan efek ekstrapiramidal yang lebih kecil, mengurangi gejala negative dan gejalakognitif pada skizofrenia, dan dapat untuk memperbaiki mood dan menurunkan suicide pada penderita skizofrenia serta gangguan bipolar I dan II. Efek samping dari pemberian obat antipsikotik dapat terjadi pada sistem otonom,saraf dan hematologi. Dapat juga menyebabkan ikterus, berat badan yang bertambah karenaretensi air, sindrom neuroleptik maligna dan yang irreversibel yaitu Tardive dyskinesia :gerakan involunter berulang pada lidah, wajah, anggota gerak yang hilang pada waktu tidur.Selain itu obat antipsikotik juga dapat menurunkan ambang kejang pada penderita epilepsi.

37