P. 1
abses paru 2

abses paru 2

|Views: 13|Likes:
Dipublikasikan oleh Novita Emy

More info:

Published by: Novita Emy on Jun 16, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/08/2014

pdf

text

original

LAPORAN KASUS ABSES PARU

PENDAHULUAN
• Abses paru adalah lesi paru berupa supurasi dan nekrosis jaringan. • Pada daerah abses, terdapat suatu daerah lokal nekrosis supurativa di dalam parenkim paru, yang menyebabkan terbentuknya satu atau lebih kavitas yang besar. • Beberapa penelitian menyimpulkan beberapa faktor terkait pendorong terjadinya abses paru, diantaranya para pecandu alkohol, penderita karies gigi, aspirasi saluran pernafasan sampai kelainan saluran pernafasan.

• Pada pemeriksaan foto polos sangat membantu untuk melihat lokasi lesi dan bentuk abses paru. Sedangkan pada CT dapat menunjukkan lesi yang tidak terlihat pada pemeriksaan foto polos dan dapat membantu menentukan lokasi dinding dalam dan luar kavitas abses. • Pemeriksaan radiologik lain seperti ultrasonografi (USG) juga dapat menentukan diagnosis meskipun jarang digunakan. • Dalam penatalaksanaan abses paru, antibiotik tunggal tidak menghasilkan hasil yang memuaskan kecuali pus bisa di drainase dari kavitas abses.

.TINJAUAN PUSTAKA • DEFINISI Abses paru adalah infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang terlokalisir dengan proses supurasi sehingga membentuk kavitas yang berisi pus dalam parenkim paru pada satu lobus atau lebih.

Nocardia Species – Jamur : Aspergillus.3% e. Pseudomonas aeroginosa. Fusobacterium nucleatum. Actinomyces Species. Alkoholik (50%) b. Coccidioides – Parasit (Paragonimus. Escherichia coli. Karies gigi (20%) d. Microaerophilc streptococcus – Bakteri aerob : • Gram positif  Staphylococcus aureus. Ca Bronkogenik (25%) c. Miscellaneous (tidak teridentifikasi) 23.3% f. Streptococcus pneumonia • Gram negative  Klebsiella pneumonia. Epilepsi (6. Streptococcus microaerophilic. Bacillus intermedius. Bacteriodes fragilis. Blastomyces. Streptococcus pyogenes . Haemophilus influenza. Cryptococcus. Penyalahgunaan obat (cth : steroid) 3. Entamoeba) .6%) • ETIOLOGI – Bakteri anaerob. biasanya diakibatkan oleh pneumonia aspirasi  Bacteriodes melaninogenus.• FAKTOR PREDISPOSISI a. Peptostreptococcus species.

• PATOFISIOLOGI .

Kadang dijumpai dengan temperatur > 40 °C.80% penderita abses paru. Nyeri Dada  Gejala lain : Lelah.  Batuk Pada stadium awal non produktif.• GEJALA DAN TANDA Gejala klinis yang ada pada abses paru hampir sama dengan gejala pneumonia pada umumnya yaitu:  Demam Dijumpai pada 70% . penurunan nafsu makan dan berat badan . Bila terjadi hubungan rongga abses dengan bronkus batuknya menjadi meningkat dengan bau busuk yang khas (Foetor ex oroe)  Produksi sputum yang meningkat dan Foetor ex oroe Dijumpai pada 40 – 75% penderita abses paru.

mungkin ditambah dengan tanda-tanda efusi pleura. bunyi nafas menghilang. suara bronchial dengan ronki basah atau krepitasi di tempat abses. usara nafas bronchial atau amforik terjadi bila kavitasnya besar dan karena bronkus masih tetap dalam keadaan terbuka disertai oleh adanya konsolidasi sekitar abses dan drainase abses yang baik. • Apabila abses paru letaknya dekat pleura dan pecah akan terjadi piotoraks (empiema toraks) sehingga pada pemeriksaan fisik ditemukan pergerakan dinding dada tertinggal di tempat lesi. fremitus vocal menghilang. • Apabila abses luas dan letaknya dekat dengan dinding dadakadangkadang terdengar suara amforik. tanda-tanda konsolidasi seperti redup pada perkusi. dan terdapat tanda-tanda pendorongan mediastinum terutama pendorongan jantung kearah kontralateral tempat lesi . perkusi redup/pekak.• Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai kelainan seperti nyeri tekan lokal.

Drainase postural Bronkoskopi Bedah .• TERAPI Antibiotik Penisilin merupakan pilihan dengan dosis satu juta unit. Pada terapi peroral diberikan: Penisilin oral 750 mg empat kali sehari. Respons terapi yang baik akan terjadi dalam 2-4 minggu. Bila diperkirakan terdapat kuman gram negatif dapat ditambahkan kloramfenikol 500 mg empat kali sehari. dan selanjutnya bisa dilanjutkan dengan terapi antibiotik peroral. 2-3 kali sehari intramuskular.

Ada penderita dengan beberapa faktor predisposisi mempunyai prognosis yang lebih jelek dibandingkan dengan penderita dengan satu faktor predisposisi. Perawatan yang terlambat Angka kematian untuk pasien dengan status yang mendasari immunocompromised atau obstruksi bronkial yang dapat memperburuk abses paru-paru mungkin mencapai 75%. Angka kematian yang disebabkan oleh abses paru terjadi penurunan dari 30 – 40 % pada era preantibiotika dan sampai 15 – 20 % pada era sekarang. Bakteri aerob 5. Immunocompromised 6. Gangguan intelegensia 8. Lesi obstruksi 4. Usia tua 7. kecuali disebabkan oleh obstruksi bronkial sekunder untuk karsinoma. Beberapa faktor yang memperbesar angka mortalitas pada Abses paru sebagai berikut : 1. . Lebih dari 90% dari abses paru-paru sembuh dengan manajemen medis saja. Abses yang besar (φ > 5-6 cm) 3. Anemia dan Hipoalbuminemia 2.• PROGNOSIS Bila tidak terlambat ditangani prognosisnya baik.

. foto dada hanya menunjukkan gambaran opak dari satu atau lebih segmen paru. • Abses paru ditandai dengan peradangan di jaringan paru yang menimbulkan nekrosis dengan pengumpulan nanah. Perubahan reaksi radang pertama dimulai dari supurasi dan trombosis pembuluh darah lokal.GAMBARAN RADIOLOGI • Abses paru timbul bila parenkim paru terjadi obstruksi. Pada hari-hari pertama penyakit. atau hanya berupa gambaran densitas homogeny yang berbentuk bulat. yang menimbulkan nekrosis dan likuifikasi. Kemudian akan ditemukan gambaran radioluse dalam bayangan infiltrate yang padat. infeksi kemudian menimbulkan proses supurasi dan nekrosis. melokalisir proses abses dengan jaringan fibrotik. Pembentukan jaringan granulasi terjadi mengelilingi abses.

Oleh karena itu. Bahan nekrotik ini akan dibatukkan keluar dan akan menimbulkan gambaran radiologik berupa defek lusen atau kavitas. eksudat yang terkandung di dalamnya mungkin keluar sebagian. dan menghasilkan batas udara air (air-fluid level) di dalam cavitas pada pemeriksaan radiografik . abses akhirnya akan pecah ke saluran napas. Hubungan ini memungkinkan pengaliran keluar debris nekrotik.• Abses yang terbentuk dari bahan nekrotik akan tampak sebagai jaringan lunak sampai terhubung dengan bronkus. • Seiring dengan membesarnya fokus supurasi.

RONTGEN THORAX .

Sisa-sisa pembuluh darah paru dan bronkhus yang berada dalam abses dapat terlihat dengan CT-Scan.CT-SCAN & USG • Gambaran CT pada abses paru adalah kavitas yang terlihat bulat dengan dinding tebal. tidak tertekan atau berpindah letak. Apabila terdapat kavitas. tidak teratur. Namun. terletak di daerah jaringan paru yang rusak dan tampak gambaran air-fluid level. tampak lesi hipoechic bulat dengan batas luar. USG juga dapat mendeteksi abses paru. didapati adanya tambahan tanda hiperechoic yang dihasilkan oleh gas-tissue interface . • Abses paru juga dapat membentuk sudut lancip dengan dinding dada. juga sisa-sisa jaringan paru dapat ditemukan di dalam rongga abses • Pemeriksaan USG jarang dianjurkan pada pasien dengan abses paru. • Tampak bronkus dan pembuluh darah paru berakhir secara mendadak pada dinding abses.

.

5345) ( 01.ABSES PARU Disusun Oleh : 1. Nihayatul Amaliyah ( 01. Ahmad Afianto 2. Sp.5537 ) Pembimbing : dr.207. Rokhmad Widiatma.207.Rad .

: . Keluhan Utama Demam. CM : Tn. Saripan : 75 tahun : Laki2 : Islam : Tidak Bekerja : Desa Mercon 4/8 puncang wangi : Gading : 619800/18221 B.LAPORAN KASUS STATUS PENDERITA I. Identitas Nama Umur Jenis Kelamin Agama Pekerjaan Alamat Ruang No. ANAMNESIS A.

sudah pernah berobat tetapi tidak kontrol teratur. pasien juga mengeluhkan mual dan muntah. darah(-). badan terasa lemas. Pasien juga mengeluh Batuk (+) bau busuk berdahak sejak 2 bulan ini. BAB dan BAK (+) normal. Pasien mengaku naik turunya demam tidak dipengaruhi oleh waktu dan tidak berpola. nyeri dada kanan (+). Pasien mengeluh perut terasa kembung sudah 3 hari. . Demam sudah dirasakan 1 minggu dan dirasakan naik turun. lendir (+). Setelah dirawat + 3 hari di puskesmas belum ada perbaikan kemudian pasien dirujuk ke RSUD RAA SOEWONDO dengan diagnosa observasi febris dan anemia.Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan ke RSUD RAA SOEWONDO PATI. Kemudian pasien dibawa keluarganya ke puskesmas terdekat karena demam yang tidak kunjung sembuh dan nafsu makan pasien juga akhir-akhir ini menurun. dengan keluhan demam.

Riwayat Penyakit Dahulu Pasien belum pernah mengalami hal seperti ini sebelumnya.A.Riwayat merokok : Disangkal : Disangkal : Diakui sejak remaja 1 hari Bungkus sampai sebelum sakit ini. Pembedahan Riwayat operasi dada : Disangkal : Disangkal Traumatik Trauma dada : Disangkal . Metabolik Riwayat sakit gula Riwayat tekanan darah tinggi Riwayat Asam urat Riwayat Kolesterol Riwayat Kegemukan : Disangkal : Tidak tahu : Tidak tahu : Tidak tahu : Disangkal Jantung Riwayat sakit jantung : Disangkal Sistem pernafasan Riwayat sakit ashma : Disangkal Sistem pencernaan Diare Oncogenik Riwayat terpapar radiasi Riwayat terpapar karsinogenik .

pasien berobat dengan biaya dari Jamkesmas. Oleh dokter keluarga diberi obat namun hasilnya tidak membaik. . Riwayat Pengobatan Pasien sebelumnya sudah pergi ke Dokter keluarga.Riwayat Penyakit Keluarga Di keluarga tidak ada yang mengalami keluhan serupa Riwayat tekanan darah tinggi : Ibu Riwayat sakit gula : Disangkal Riwayat asma : Ibu Riwayat sakit jantung : Disangkal Riwayat Sosial Ekonomi Saat ini pasien sudah tidak bekerja. kemudian dokter keluarga memutuskan untuk merujuk ke spesialis penyakit dalam.

80 kg/m2 Kesan: under weight 3. turgor cukup. kulit hiperemis (-). rambut warna hitam. Tanda Vital Tensi Nadi : 160/90 mmHg : 90 x/menit. kulit kering (-). dermatopathy (-). moon face (-). luka (-) 6. kesadaran : compos mentis 2. mudah dicabut (-). Status Gizi BB: 45 kg TB: 160 cm BMI= 17. hiperpigmentasi (-). irama reguler. petekie (-). Kulit Ikterik (-). Kepala Bentuk mesocephal. Wajah Simetris. parese N V.II. VII (-) : 37. isi dan tegangan cukup Respirasi : 24 x/menit. Suhu 4. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 10 Desember 2012 : 1. Keadaan Umum Cukup. 5.8° C (peraxiller) .

perdarahan subkonjungtiva (-/-). lidah tremor (-). Hidung Napas cuping hidung (-/-). reflek cahaya (+/+) normal. katarak (-/-).IV. darah (-/-).N III. bibir kering (-). mata cekung (-/-). lidah kotor (-). 2. Mulut Sianosis (-). mukosa basah (-) gusi berdarah (-). fungsi pembau baik 4. arcus senilis (-/-). Mata Konjungtiva pucat (+/+). gangguan fungsi pendengaran (/-) 3. 5. sclera ikterik (-/-). sekret (-/-). stomatitis (-). Telinga Sekret (-/-). pupil isokor (3mm/3mm). epistaksis (-/-). nyeri tekan mastoid (-/-). lidah hiperemis (-). dan VI normal. sianosis (-). Leher Pembesaran kelenjar bening (-) .1.

retraksi intercostalis (-). gallop (-) . 2 cm ke medial linea midclavicularis sinistra Perkusi : batas jantung : SIC V. spider nevi (-).1. pernapasan tipe thoraco-abdominal. retraksi supraternal (-). reguler BJ I-II reguler. pembesaran kelenjar getah bening aksilla (-). simetris. rambut ketiak rontok (-) Cor Inspeksi Palpasi : Ictus cordis tampak : Ictus cordis kuat angkat di SIC V. Thoraks Normochest. bising (-). sela iga melebar (-). 2 cm medial linea midclavicularis sinistra : SIC II linea sternalis sinistra : SIC II linea sternalis dextra : SIC III linea parasternalis sinistra kiri bawah kiri atas kanan atas pinggang jantung Kesan : konfigurasi jantung normal Auskultasi : HR : 90 kali/menit.

ronki basah kasar(-). retraksi (-). tertinggal Fremitus : fremitus raba kanan<<kiri Perkusi: Kanan Kiri Auskultasi: Kanan : Suara dasar vesikuler (<<). retraksi (-) pergerakan paru asimetris. Palpasi: Statis : simetris. suara tambahan Wheezing (-).Pulmo: Depan Inspeksi: normochest. ronki basah kasar (-). kanan tertinggal. ronki basah (-) Kiri : Suara dasar vesikuler (+) normal. simetris kanan kiri. suara tambahan halus : redup di bagian kanan : sonor thorak kanan sedikit wheezing (-). tidak ada yang tertinggal Dinamis : Pengembangan paru asimetris. sela iga tidak melebar. ronki basah halus(-) .

suara tambahan wheezing(-). retraksi () Dinamis : pengembangan dada kanan<<kiri. retraksi (-) Dinamis : pergerakan kanan<<kiri. fremitus raba kanan<<kiri Perkusi: Kanan : redup bagian kanan Kiri : sonor Auskultasi: Kanan : Suara dasar vesikuler (<<).Belakang: Inspeksi: Statis : normochest. suara tambahan ). sela iga tidak melebar. ronki basah halus (-) Kiri : suara dasar vesikuler (+). ronki basah halus (-) wheezing(- . asimetris paru kanan tertinggal. retraksi intercostalis (-) Palpasi : Statis : simetris. ronki basah kasar(-). ronki basah kasar(-).

Punggung Kifosis (-). Genitourinaria Ulkus (-). vegetasi (-) 4. nyeri tekan epigastrik (-).1. spider nevi (-). nyeri ketok costovertebra (-) 2. sekret (-). striae (-) Auskultasi Perkusi : peristaltik (N) . Ekstremitas Akral dingin ektremitas atas (-/-) ektremitas bawah (-/-) Oedem ektremitas atas (-/-) ektremitas bawah (-/-) . lordosis (-). pekak sisi (-). skoliosisi (-). nyeri menjalar ke punggung (-). turgor kembali cepat 3. Kelenjar getah bening inguinal Tidak membesar 5. timpani di semua kuadran abdomen Palpasi : supel. lien tidak teraba. tanda-tanda radang (-). sikatriks (-). rovsing sign (-). Bising usus (+) normal : pekak beralih (-). Abdomen Inspeksi : dinding perut cembung. hepar tidak teraba.

2 0.048 0.34 L 0.30 L 21.4 85.20 H 72.8 – 10.1 0.44 0 – 0.8 0.8 28.02 1.30 Nilai Normal 3.90 33.5 – 14.42 2.03 5.4 19.00 433 20 0.16 – 1 2–4 0–1 50 – 70 25 – 40 2–8 .26 L 6.00 3.94 0.3 40 – 52 80 – 100 26 – 34 32 – 36 150 – 440 11. Laboratorium 03/12/2012 1.II.5 0. PEMERIKSAAN PENUNJANG A.4 – 5.2 – 17.9 – 5.8 – 8 0.9 13. Hematologi Pemeriksaan Lekosit Eritrosit Hemoglobin Hematokrit MCV MCH MCHC Trombosit RDW Eosinofil absolute Basofil absolute Neutrofil absolute Limfosit absolute Monosit absolute Eosinofil Basofil Neutrofil Limfosit Monosit Hasil 9.045 – 0.6 4.

Paratypi AO S. Paratyphi AH Hasil Negative 1/80 1/160 Neg normal negative negative negative negative . Typi O S.Serro imunologi Widal S. Typhi H S.

Foto Thoraks Cor : Tak membesar Pulmo : Corakan broncovaskuler meningkat Tampak kesuraman dengan dinding tebal dan air fluid level didalamnya pada lapangan tengah paru kanan Diafragma dan sinus costofrenicus kanan dan kiri baik KESAN : Abses Paru kanan .

USG Abdoment .

Dari hasil pemeriksaan thorak ditemukandada kanan tertinggal saat bernafas. sterm fremitus kanan melemah. . 2005.PEMBAHASAN Abses paru mempunyai gejala klinis Demam dijumpai pada 70% 80% penderita abses paru. Batuk. dan laju nafas meningkat. nadi. Nyeri Dada kadang disertai Batuk darah. Tanda dan gejala ini sesuai dengan Alsagaff Dasar-dasar ilmu penyakit paru. Kadang dijumpai dengan temperatur > 400C. dan dari auskultasi paru kanan suara dasar vesikuler melemah. Surabaya: Airlangga University Press. paru kanan perkusi redup. Dari hasil pemeriksaan ditemukan tekanan darah. Pada stadium awal non produktif. Bila terjadi hubungan rongga abses dengan bronkus batuknya menjadi meningkat dengan bau busuk yang khas (Foetor ex oroe).

Maka didapatkan kesimpulan Abses paru kanan. Pemeriksaan Penunjang yang dilakukan seperti laboratorium darah dalam batas normal. dan untuk panduan tindak lanjut perlu dilakukan pemeriksaan penunjang. mengetahui penyebabnya . namun Hasil pemeriksaan radiologis didapatkan Tampak kesuraman dengan dinding tebal dan air fluid level didalamnya pada lapangan tengah paru kanan Sesuai dengan teori yang didapat yaitu Terdapat area berbatas tegas transparan. Kavitas diisi oleh cairan dan udara (air-fluid level).• Untuk memastikan diagnosis. .

46% abses paru disebabkan hanya oleh bakteri anaerob. sedangkan 43% campuran bakteri anaerob dan aerob. Computed Tomography. Ultrasonografi (USG).KESIMPULAN Abses paru adalah infeksi dekstruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang terlokalisir sehingga membentuk kavitas yang berisi nanah (pus) dalam parenkim paru pada satu lobus atau lebih. pemeriksaan fisik hingga pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan radiologi. Pemeriksaan radiologi yang dapat dilakukan antara lain Foto Polos. Kuman atau bakteri penyebab terjadinya abses paru bervariasi. Untuk memastikan diagnosa dari abses paru maka dilakukan serangkaian pemeriksaan dari anamnesa. .

tidak teratur dengan air-fluid level dan terletak di daerah jaringan paru yang rusak. Bila terdapat hubungan dengan bronkus maka didalam kavitas terdapat Air Fluid Level.Dari pemeriksaan Foto dada PA dan lateral pada pasien akan dijumpai kavitas dengan dinding tebal dengan tanda-tanda konsolidasi disekelilingnya. Pada pemeriksaan Tomografi Komputer akan dijumpai kavitas terlihat bulat dengan dinding tebal. Abses paru juga dapat membentuk sudut lancip dengan dinding dada. Tetapi bila tidak ada hubungan maka hanya dijumpai tanda-tanda konsolidasi (opasitas). Tampak bronkus dan pembuluh darah paru berakhir secara mendadak pada dinding abses. tidak tertekan atau berpindah letak. . lebih sering dijumpai pada paru kanan dibandingkan paru kiri.

Pemeriksaan USG jarang dianjurkan pada pasien dengan abses paru. didapati adanya tambahan tanda hiperechoic yang dihasilkan oleh gas-tissue interface. Apabila terdapat kavitas. Pasien dengan beberapa faktor predisposisi abses paru memiliki prognosis yang jelek dibandingkan yang memiliki satu faktor predisposisi. tampak lesi hipoechic bulat dengan batas luar. Namun. Sedangkan pasien yang mendapatkan pengobatan antibiotik secara adekuat memilik prognosis yang lebih baik . USG juga dapat mendeteksi abses paru.

Weerakkody. saunders company.B. 2003. Alwi I. Hodd. Philadelphia. 2006. Hal 136-140 2. H. Abses paru.1052-5. Setyohadi B. Isadore. David.DAFTAR PUSTAKA 1. Pulmonary Emphysema. Kamangar N. Edisi IV. Meschan. Abhijit et al. Simadibrata KM. Mukty. 5. Lung Abscess.com/article/299425overview 4. Michael B Rubens. Surabaya: Airlangga University Press.org/articles/lung_abscess. . Volume 4. Churchill Livingstone. A Text Book of Radiology and Imaging. hal. 6. Lung abscess. W. Roentgen Signs in Diagnostic Imaging. Yuranga. Dasar-dasar ilmu penyakit paru. 2005.from: URL: http://emedicine. Dalam: Sudoyo AW. Volume 1. Seventh edition. [online] 2009 Aug 19[cited 2011] . Datir. Jilid II. Sather CC. Rasyid A. Alsagaff. Second edition. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Sharma S. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. Edinburgh. Abdul(ed). Sutton. 1987. In http://radiopaedia. 3.medscape. editors. Setiati S.

.TERIMA KASIH WASSALAMUALAIKUM wr wb.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->