BAB 2 PEMBAHASAN Skenario Monalisa, 24 tahun adalah seorang DJ di sebuah club di kota Batam.

Sudah lebih dari 10 hari Mona tidak bisa menghibur pengunjung club bergoyang heboh. Gadis cantik ini ternyata sedang sakit. Suhu tubuhnya selalu lebih dari 37C, menggigil dan tenggorokannya sakit. Abangnya yang seorang dokter puskesmas memberinya obat-obatan antibiotik, obat demam dan beberapa macam vitamin. Tapi bukannya sembuh, malahan demamnya semakin tinggi disertai nyeri dada dan sesak nafas. Abang Mona akhirnya meminta Mona untuk opname saja di Rumah Sakit Otorita Batam. Dokter Rumah Sakit yang memeriksa Mona mendapatkan Vital Sign Mona sbb: Temp 38,7C, Tensi 100/70 mmHg dan Pulse 120x/menit, serta KU-nya lemah, konjungtiva anemis, serta oedema di kedua tungkainya. Selain itu pada auskultasi terdengar gallop dan bising sistolik. Hasil pemeriksaan laboratoriumnya menunjukkan leukositosis, widal 1/80, malaria negative. Dokter mengonsulkan Mona ke kardiologis, mengenjurkan foto thorax dan tes Serologi. Apa yang sebenarnya dialamai oleh Monalisa sang DJ cantik itu? Kata sulit 1. Gallop. bunyi S3 atau S4 secara jelas pada fase diastole karena darah mengalir ke ventrikel yang cepat. 2. Bising Sistolik. 3.Bising ejeksi: terdengar midsistole dan dibangkitkan oleh injeksi darah ke pangkal aorta atau arteri pulmonalis, bising ini berhubungan dengan stenosis aorta/pulmonal. 4.Bising Regurgitasi: terdengar disepanjang sistole yang sebagian besar disebabkan kebocoran katub atrioventrikularis. Kata kunci 1.Menggigil 2.Tenggorokan sakit 3.Temp. 38,7 4.Tekanan darah 100/70 mmHg 5.Nadi: Takikardi.

6.KU: Lemah. 7.Kongjungtiva anemis 8.Auskultasi Gallop dan bising sistolik 9.Leukositosis 10.Test widal 1/80 11.Malaria (-) 12.Dianjurkan ke kardiologi, foto thorax, tes serologis Kunci permasalahan Seorang wanita, 24 tahun, mengalami demam disertai nyeri dada dan sesak napas. Pertanyaan 1.Bagaimana pengaruh pekerjaan dengan penyakit yang diderita? 2. Mengapa suhu tubuh selalu lebih dari 37C? 3. Mengapa setelah diberi obat-obatan dari dokter demamnya semakin tinggi? 4. Mengapa terjadi oedem di kedua tungkai? 5. Mengapa mengalami tenggorokan sakit? 6. Mengapa mengalami takikardia? 7. Bagaimana hubungan demam, nyeri dada dan sesak napas? 8. Mengapa dokter menganjurkan ke kardiologi, menjalani foto thorax dan test serologi? 9. Bagaimana hubungan pemeriksaan Lab dengan keluhan yang dialami? 10. Mengapa pada auskultasi terdengar gallop dan bising sistolik? 11. Bagaimana suatu penyakit dapat menyebabkan anemis pada konjungtivanya? 12. Berapa hasil normal dari pemeriksaan widal?

Tujuan Umum Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang demam disertai nyeri dada dan sesak napas. Tujuan Khusus 1. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan anatomi sistem kardiovaskuler. 2. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan histologi sistem kardiovaskuler. 3. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan fisiologi sistem kardiovaskuler. 4. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan mekanisme demam. 5. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan mekanisme sesak napas. 6. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan mekanisme nyeri dada. 7. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan diagnosis banding dari kasus tersebut. 8. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan definisi dari diagnosa banding. 9. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan epidemiologi dari diagnosa banding. 10. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan etiologi dari diagnosa banding. 11. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan patomekanisme dari diagnosa banding. 12. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan manifestasi klinis dari diagnosa banding. 13. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan Penatalaksaan dari diagnosa banding. 14. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan prognosis dari diagnosa banding. 15. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan pencegahan dari diagnosa banding. 16. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan komplikasi dari diagnosa banding. 17. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan penegakan diagnosanya.

PETA KONSEP
Gangguan
SISTEM KARDIOVASKULAR

Fisiologi

Manifestasi Klinis

DD Penatalaksanaan

Anatomi

Pemeriksaan Fisik

Histologi

Prognosis
Pemeriksaan Penunjang Pencegahan Sistem Kardiovaskular

komplikasi

Anatomi 1.Jantung 2.Berupa suatu alat yang berongga 3.Berbentuk : Pyramid 4.Besar : sebesar tinju 5.Berat : 280 340 gr ( o ) 230 280 gr ( o +) 6.Dasar : disebut basis 7.Puncak : disebut Apex Jantung terdiri : 1. Atrium dextra 2. Atrium sinistra 3. Ventrikel dextra 4. Ventrikel sinistra Bagian-bagian jantung 1. Basis cordis 2. Apex cordis 3. Permukaan-permukaan (facies) 4. Pinggir (margo) 5. Alur-alur (sulcus)

Sistem Sirkulasi Pada manusia, 2 sistem sirkulasi 1. Sirkulasi pulmonal: aliran darah dari jantung kanan menuju paru-paru & kembali ke jantung. 2. Sirkulasi sistemik : aliran darah dari jantung kiri menuju seluruh tubuh & kembali ke jantung

Persarafan Jantung Jantung memperoleh persarafan simpatis & parasimpatis dari susunan saraf otonom.

1. Serat simpatis menuju : simpul SA, simpul AV, berkas His dan cabangnya, miokardium ventrikel. 2. Serat parasimpatis, kanan menuju simpul SA, kiri menuju simpul AV. Selain itu : berkas His & pembuluh darah atrium dan ventrikel.

Histologi Lapisan endokardium

SEL ENDOTEL: POLIGONAL GEPENG

LAPISAN SUBENDOTEL LAPISAN JARINGAN PENGIKAT LONGGAR TIPIS LAPISAN JARINGAN PENGIKAT PADAT TEBAL

LAPISAN SUB-ENDORKARDIAL JARINGAN PENGIKAT LONGGAR MENGANDUNG PEMBULUH DARAH, SARAF DAN SISTEM KONDUKSI JANTUNG

Myokardium
LAPISAN PALING TEBAL : OTOT-OTOT JANTUNG SEL KONTRAKTIL SEL KONDUKSI ANYAMAN SERAbUT ELASTIS DI ANTARA SEL-SEL OTOT JANTUNG DINDING VENTRIKEL LEBIH TEBAL DARIPADA DINDING ATRIUM MUSKULUS PAPILARIS PADA VENTRIKEL

Pericardium
PEMBUNGKUS SEROSA BERBENTUK KANTONG PERMUKAAN BEBAS DILAPISI OLEH MESOTEL BERISI CAIRAN 2 LAPISAN: LAMINA PARIETALIS LAMINA VISCERALIS (EPICARDIUM)

Nyeri dada Nyeri dada disebabkan karena kekurangan oksigen atau iskemia miokard.yang dapat dijumpai sebagai nyeri yang dijalarkan atau seolah berasal dari mandibula,lengan atas atau pertengahan punggung Sesak napas Disebabkan meningkatnya usaha bernapas yang terjadi akibat kongesti pembuluh darah paru dan perubahan kemampuan pengembangan paru .Ortopneu (berbaring)terjadi pada waktu tidur akibat kegagalan ventrikel kiri Miokrditis Miokarditis merupakan penyakit inflamasi miokard yang disebabkan infeksi maupun non infeksi. Miokarditis primer diduga karena virus akut atau respon autoimun pasca infeksi viral Miokarditis Sekunder

inflamasi miokard yang disebabkan patogen spesifik.Sebagian besar pasien miokarditis tak dapat diduga karna disfungsi jantung bersifat subklinis,asimtomatik ,dan sembuh sendiri.Pada pemeriksaan pasca mortem miorkaditis ditemukan 1-9%,sehingga diduga miorkaditis adalah penyebab utama kematian mendadak. Etiologi Miokarditis Infeksi 1. Virus 2. Bakteri 3. Jamur 4. Parasit Non Infeksi 1. Obat-obatan ( menyebabkan Hipersensitivitas) 2. Obat-0batan ( tidak menyebabkan hipersensitivitas) 3. Penyebab selain obat_obatan Patogenesis miokarditis Terjadinya miokarditis ini dibedakan menjadi 2 fase yaitu akibat dri infeksi virus langsung dan akibat proses dari respon imun.Virus kardiotopik masuk berikatan dg coxsackie adenoviral reseptor dan terjadi penggabungan genom virus kedalam miosit kemudian terjadi 3 perjalanan penyakit : 1. fase akut ( 0-3 hri) 2. fase subakut ( 4-14 hari) 3. fase kronik ( 15-90 hri) Manifestasi klinis miokarditis 1.demam 2.Mialgia 3.Atralgia 4.Malaise

5.Nyeri dada 6.sinkop Penegakan diagnosis anamnesis = sindrome seperti flu Pemeriksaan lab = leukositosis, eosinifilia, LED meningkat EKG = terjadi perubahan gelombang ST-T Ekokardiografi = terjadi disfungsi sistolik ventrikel kiri. Penatalaksanaan Perawatan Suportif Antiinflamasi Imunosupresif Imunoglobulin intravena antivirua Komplikasi Aritmia Gangguan Hantaran Payah Jantung Kongesti Kardiomiopati Kronik Prognosis Kebanyakan prognosis baik.Kecuali terjadi gangguan hantaran yang serius atau tanda miokarditis yang menetap, maka akan menjadi miokarditis kronik dan bisa berlanjut menjadi kardiomiopari berdilatasi. Penyakit jantung reumatik Penyakit Jantung Rematik adalah suatu kondisi dimana katup jantung terusak oleh infeksi Streptoccocus Beta Hemoliticus Grup A yang Disebabkan Penyakit Demam Rematik terdahulu.

Epidemiologi demam rematik Demam rematik (DR) masih sering didapati pada anak di negara sedang berkembang dan sering mengenai anak usia antara 5 15 tahun. Pada negara maju penyakit ini sudah menurun dan sudah jarang dijumpai. Etiologi demam rematik Kuman penyebab demam rheumatik adalah streptokokus B hemolitikus Group A.Sedangkan factor predisposisinya adalah kerentanan terhadap daya tahan tubuh terhadap kuman tersebut .Pada umumnya seseorang yang mendrita penyakit demam rheumatik akut kira-kira 2 minggu sebelumnya mengalami radang tenggorokan Patomekanisme Demam Reumatik / Penyakit Jantung Reumatik Demam rematik merupakan respons auto immune terhadap infeksi Streptokokus hemolitik grup A pada tenggorokan. Mekanisme patogenesis yang pasti sampai saat ini tidak diketahui, tetapi peran antigen histokompatibility mayor, antigen jaringan spesifik potensial dan antibody yang berkembang segera setelah infeksi. Sel limfosit T memegang peranan dalam patogenesis penyakit ini dan ternyata tipe M dari Streptokkokus grup A mempunyai potensi rheumatogenik. Manifestasi Klinis Demam Reumatik / Penyakit Jantung Reumatik Gambaran klinis umumnya dimulai dengan demam remiten yang tidak melebihi 39C atau artritis yang timbul setelah 2-3 minggu setelah infeksi. Demam dapat berlangsung berkali-kali dengan tanda-tanda umum berupa malaise, astenia, dan penurunan berat badan. Sakit persendian dapat berupa atralgia, yaitu nyeri persendian dengan tanda-tanda panah, merah, bengkan atau nyeri tekan, dan keterbatasan gerak. Artritis pada demam reumatik dapat mengenai beberapa sendi secara bergantian.Manifestasi lain berupa pankarditis (endokarditis, miokarditis, dan perikarditis), nodul subkutan, eritema marginatum, korea, dan nyeri abdomen. Penegakkan Diagnosa Demam Reumatik / Penyakit Jantung Reumatik Tabel Kriteria Jones yang direvisi untuk diagnosa demam reumatik

Karditis Poliartritis Korea Sydenham Eritema marginatum Nodul subkutan

Demam Artralgia Riwayat pernah menderita demam reumatik/pe jantuk reumatik

Pemeriksaan Penunjang

Bukti adanya infeksi Streptokokus yaitu dengan pemeriksaan ASTO Reaksi fase akut (leukositosis, LED meningkat, dan CRP (+) Bukti adanya keterlibatan jantung (interval PR yang memanjang pada EKG, sinus takikardi), Toraks foto (pericarditis Panduan Obat Anti Inflamasi Artritis Karditis Ringan Karditis Sedang

Karditis B

Prednison

2 6 ming

Aspirin

1 2 minggu

3 4 minggu

6 8 minggu

2 4 bula

Dosis : Prednison 2 mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis Aspirin 100 mg/kgBB/hari, dibagi 4 6 dosis Dosis prednison di tappering off pada minggu terakhir pemberian dan mulai diberikan aspirin.Setelah minggu ke 2 aspirin diturunkan, 60 mg/kgBB/hari Pencegahan Benzatin Penicillin G 600.000 U /im untuk BB < 30 kg, dan 1,2 juta U / im untuk BB > 30 kg,setiap 28 minggu. Pilihan lain : Penisilin V peroral 125-250 mg 2x sehari Sulfadiazin 1g peroral sekali sehari Eritromisin 250 mg peroral 2 kali sehari Prognosis Pada kasus akut : 1. Baik jika infeksi streptokokus dapat diatasi

2. Sangat baik bila karditis dapat sembuh pada permulaan serangan akut Pada kasus kronik : 1. Selama 5 tahun perjalanan DR dan PJR tidak membaik bila bising organic katup tidak menghilang 2. Prognosis buruk bila gejala karditis nya semakin berat. Akan menyebabkan kematian akibat kerusakan katup jantung. Komplikasi Terjadinya stenosis katup dan regurgitasi katup Gagal jantung Kompensasi jantung terhadap hantaman meningkat menjadi beban jantung meningkat Pembesaran jantung (Shoes heart) Patomekanisme endokarditis Efek destruksi akibat infeksi intrakardiak kerusakan kebocoran katup abses Vegetasi fragmen septic yg trlepas tromboemboli,mulai dari emboli paru otak Vegetasi melepas bakteri terus menerus kedlm sirkulasi gejala konstitusional(demam.malaise,anoreksia) Respon anti body humoral dan seluler trhdp infeksi dgn krusakan jar akibat kompleks imun atau interaksi komplemen-antibodi dgn antigen yg mnetap dijaringan.

Manisfestasi endokarditis Endokarditis sub akut :stelah 2 minggu inkubasi,keluhan seperti infeksi umum: panas tdk terlalu tinggi,sakit kepala,nafsu mkn kurang,lemas,BB menurun.timbulnya gejala komplikasi:gagl jantung,emboli pd organ:neurologis,sakit dada,iskemia,sakit perut Endokarditis akut :anemis,kurus,pucat,panas tdk spesifik,bising jantung . Pemeriksaan diagnosa endokarditis Anamnesis : Keluhan yg muncul :menggigil,sesaknapas,batuk,nyeri dada,mual muntah,penurunn BB,Nyeri otot dan sendi Fisik : Ditemukan murmur pd katup.murmur yg khas blowing holosistolik terdengar saat inspirasi Lab :

Didapatkan HB menurun, lekositosis laju endapan menurun, analisis urin :hamturia proteinuria. Komplikasi Endokarditis

Jantung Abses Perforasi daun katup, ruptur korda tendinae atau otot papiler Embolus arteri koroner Gagal ventrikel akut atau subakut Perikarditis Sistemik Embolisme Aneurisma mikotik Glomerulonefritis Ensefalopati

Penatalaksanaan Endokarditis Antibiotik IV : S. viridans : benzilpenisilin dan gentamisin (2minggu) S. aureus : flukloksasilin dan gentamisin (min. 4 minggu) S. epidermidis : vankomisin dan antibiotik (min. 6 minggu) Antibiotik oral (min. 4 minggu setelah pengobatan IV) S. viridans : amoksisilin S. aureus : flukloksasilin E. faecalis : amoksisilin Titrasi-balik

Pembedahan Tirah baring Prognosis Endokarditis Mortalitas hanya 5% pada endokarditis subakut tipikal 50% yang disebabkan S. aureus yang terkait dengan katup prostetik Buruk yg disebabkan non streptococcus, gagal jantung, keterlibatan katup aorta, peny. Katup prostetik, usia lanjut dan abses miokard. 10% pasien mengalami serangan kedua.

BAB 3 Daftar Pustaka Penyakit infeksi.Bibhat K.Mandal.edisi 6.EMS.2008 Anatomi Sabbota.R.Putz dan R.Pabst.edisi 22.Jakarta:EGC,2006 Fisiologi Kesokteran.Arthur C.Guyton,M.D dan John E.Hall,Ph,D.edisi 11.Jakarta :EGC 2007 Patologi.Robbins.edisi 7.Jakarta : EGC 2007