Anda di halaman 1dari 26

BAB I PENDAHULUAN I.1.

Latar Belakang Syok merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat yang berhubungan dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya disebabkan oleh perfusi jarigan yang buruk. Disebut juga kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat. Jaringan akan kekurangan oksigen dan bisa cedera. Langkah pertama untuk bisa menanggulangi syok adalah harus bisa mengenal gejala syok. Tidak ada tes laboratorium yang bisa mendiagnosa syok dengan segera. Diagnosa dibuat berdasarkan pemahaman klinik tidak adekuatnya perfusi organ dan oksigenasi jaringan. Langkah kedua dalam menanggulangi syok adalah berusaha mengetahui kemungkinan penyebab syok. Pada pasien trauma, pengenalan syok berhubungan langsung dengan mekanisme terjadinya trauma. Semua jenis syok dapat terjadi pada pasien trauma dan yang tersering adalah syok hipovolemik karena perdarahan. Syok kardiogenik juga bisa terjadi pada pasien-pasien yang mengalami trauma di atas diafragma dan syok neurogenik dapat disebabkan oleh trauma pada sistem saraf pusat serta medula spinalis. Syok septik juga harus dipertimbangkan pada pasien-pasien trauma yang datang terlambat untuk mendapatkan pertolongan. Tiga faktor yang dapat mempertahankan tekanan darah normal: a. Pompa jantung. Jantung harus berkontraksi secara efisien. b. Volume sirkulasi darah. Darah akan dipompa oleh jantung ke dalam arteri dan kapiler-kapiler jaringan. Setelah oksigen dan zat nutrisi diambil oleh jaringan, sistem vena akan mengumpulkan darah dari jaringan dan mengalirkan kembali ke jantung. Apabila volume sirkulasi berkurang maka dapat terjadi syok. c. Tahanan pembuluh darah perifer. Yang dimaksud adalah pembuluh darah kecil, yaitu arteriole-arteriole dan kapiler-kapiler. Bila tahanan pembuluh darah perifer meningkat, artinya terjadi vasokonstriksi pembuluh darah kecil. Bila tahanan pembuluh darah perifer rendah, berarti terjadi vasodilatasi. Rendahnya tahanan pembuluh darah perifer dapat mengakibatkan penurunan tekanan darah. Darah akan berkumpul pada pembuluh darah yang mengalami dilatasi sehingga aliran darah balik ke jantung menjadi berkurang dan tekanan darah akan turun.

Sehingga,penyebab syok dapat diklasifikasikan sebagai berikut: a. Syok kardiogenik (kegagalan kerja jantungnya sendiri): (a) Penyakit jantung iskemik, seperti infark; (b) Obat-obat yang mendepresi jantung; dan (c) Gangguan irama jantung. b. Syok hipovolemik (berkurangnya volume sirkulasi darah): (a) Kehilangan darah, misalnya perdarahan; (b) Kehilangan plasma, misalnya luka bakar; dan (c) Dehidrasi: cairan yang masuk kurang (misalnya puasa lama), cairan keluar yang banyak (misalnya diare, muntah-muntah, fistula, obstruksi usus dengan penumpukan cairan di lumen usus). c. Syok obstruktif (gangguan kontraksi jantung akibat di luar jantung): (a) Tamponade jantung; (b) Pneumotorak; dan (c) Emboli paru. d. Syok distributif (berkurangnya tahanan pembuluh darah perifer): (a) Syok neurogenik; (b) Cedera medula spinalis atau batang otak; (c) Syok anafilaksis; (d) Obat-obatan; (e) Syok septik; serta (f) Kombinasi, misalnya pada sepsis bisa gagal jantung, hipovolemia, dan rendahnya tahanan pembuluh darah perifer. Kardiogenik syok adalah syok yang disebabkan kegagalan jantung, metabolisme miokard. Apabila lebih dari 40% miokard ventrikel mengalami gangguan, maka akan tampak gangguan fungsi vital dan kolaps kardiovaskular. Seorang yang mengalami shock, baik shock kardiogenik, shock hipovolemik, shock obstruktif dan shock distributif harus segera ditangani secepatnya. Terlambatnya suatu pertolongan akan memperberat kondisi shock dan bahkan berakhir dengan kegagalan mekanisme kompensasi oleh pusat vasomotor dan pernafasan di batang otak. Hal ini berakibat tidak berfungsinya sisitem sirkulasi secara menyeluruh dan akhirnya penderita shock meninggal akibat gagal jantung dan depresi susunan saraf pusatnya. Hal ini dijumpai pada tahap shock irreversibel. Tidak semua penderita yang mengalami cardic arrest diresusitasi, melainkan hanya yang mungkin untuk hidup lama tanpa meninggalkan kelainan-kelainan di otak. Jadi resusitasi ialah usaha mengembalikan fungsi pernafasan dan/atau sirkulasidan penanganan akibat henti nafas (respiratory arrest) dan/atau henti jantung (cardiac arrest) pada orang, di mana fungsi tersebut gagal total oleh suatu sebab yang memungkinkan untuk hidup normal selanjutnya bila kedua fungsi tersebut bekerja kembali. Jadi bukan pada akhir suatu stadium agonal, di mana karena memburuknya keadaan umum, pusat penting dan organ semakin buruk dan akhirnya gagal total; atau pada orang yang pusat diotaknya sudah mengalami kerusakan karena sebab-sebab pernafasan/sirkulasi sehingga tidak ada lagi kemungkinan untuk hidup.Keberhasilan resusitasi dimungkinkan oleh adanya waktu tertentu diantara mati klinis dan mati biologis. Mati klinis terjadi bila dua fungsi penting yaitu pernafasan dan sirkulasi mengalami kegagalan total. Jika keadaan ini tidak cepat ditolong, maka akan terjadi mati biologis yang irreversibel. Setelah tiga menit mati klinis (jadi tanpa ksigenisasi), resusitasi dapat menyembuhkan 75% kasus klinis tanpa

gejala sisa. Setelah empat menit persentase menjadi 50% dan setelah lima menit 25%. Maka jelaslah waktu yang sedikit itu harus dapat dimanfaatkan sebaik mungkin. Di samping mati klinis dan biologis dikenal juga istilah mati sosial yaitu keadaan di mana pernafasan dan sirkulasi terjadi spontan atau secara buatan, namun telah mengalami aktifitas kortikal yang abnormal (perubahan EEG), penderita dalam keadaan sopor atau koma tanpa kemungkinan untuk sembuh . I.2. Permasalahan Perkiraan terbaru kejadian syok kardiogenik antara 5%-10% dari pasien dengan infark miokard.Perkiraan yang tepat sulit karena pasien yang meninggal sebelum mendapat perawatan di rumah sakit tidak mendapat diagnosa. Dalam membandingkan monitoring awal dan agresif dapat meningkatkan dengan jelas insiden syok kardiogenik. Studi dari Worcester Heart Attack, sebuah komunitas analisis terkenal, menemukan kejadian kardiogenik syok 7,5%. Insiden ini stabil dari tahun 1978-1988. Manfaat umum penggunaan streptokinase dan jaringan aktivator plasminogen untuk menghambat kerusakan arteri (GUSTO-1) sedang diteliti. Insiden kardiogenik syok 7,2% yakni sebuah rata-rata yang ditemukan pada percobaan trombolitik multisenter yang lain Kebanyakan penyebab dari kardiogenik syok adalah infark miokard akut, walaupun infark yang kecil pada pasien dengan sebelumnya mempunyai fungsi ventrikel kiri yang membahayakan bisa mempercepat shock. Syok dengan onset yang lambat dapat menjadi infark, reocclusi dari sebelumnya dari infark arteri atau dekompensasio fungsi miokardial dalam zona noninfark yang disebabkan oleh metabolik abnormal. Itu penting untuk mengenal area yang luas yang tidak berfungsi tetapi miokardium viable dapat juga menjadi penyebab atau memberikan kontribusi untuk terjadinya perkembangan kardiogenik syok pada pasien setelah mengalami infark miokard. I.3. Tujuan Makalah ini disusun untuk mengemukakan tentang shock, khususnya shock kardiogenik dan henti jantung. Sehingga mahasiswa dapat memahami, mendefinisikan, dan mengidentifikasi shock kardiogenik dan henti jantung dengan lebih baik lagi.

BAB II ISI II.1. SYOK KARDIOGENIK II.1.1 Defenisi Kardiogenik syok adalah keadaan menurunnya cardiac output dan terjadinya hipoksia jaringan sebagai akibat dari tidak adekuatnya volume intravaskular. Kriteria hemodiamik hipotensi terus menerus (tekanan darah sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit) dan bekurangnya cardiac index (<2,2/menit per m2) dan meningginya tekanan kapiler paru (>15 mmHg). Sebagian besar disebabkan oleh infark miokardial akut. Apabila lebih dari 40% miokard ventrikel mengalami gangguan, maka akan tampak gangguan fungsi vital dan kolaps kardiovaskular. Penyebab lainnnya termasuk kardiak tamponade, kardiak arrhytmia, atau masalah katup kardiak . Kardiogenik syok karakteristik ditandai dengan tekanan sistolik rendah (kurang dari 90mHg), diikuti menurunnya aliran darah keorgan vital : 1. Produksi urin kurang dari 20 ml/jam 2. Gangguan mental, gelisah, sopourus 3. Akral dingin 4. Aritmia yang serius, berkurangnya aliran darah koroner, meningkatnya laktat kardial. 5. Meningkatnya adrenalin, glucose, free fatty acid cortisol, rennin, angiotensin plasma serta menurunnya kadar insulin plasma. Pada keadaan lanjut akan diikuti hipoksemia primer ataupun sekunder, terjadi karena ketidakseimbangan ventilasi-perfusi, hipovolemia, dan asidosis metabolic. Hipovolemia, komplikasi yang sering terjadi pada kardiogenik syok, disebabkan meningkatnya perspirasiredistribusi cairan dari intravaskular keinterstitiel, stres akut, ataupun penggunaan diuretika. II.1.2. Etiologi a.Gangguan fungsi miokard : Infark miokard akut yang cukup jelas (>40%), infark ventrikel kanan. Penyakit jantung arteriosklerotik. Miokardiopati : Kardiomiopati restriktif kongestif atau kardiomiopati hipertropik.
4

b.Mekanis : Regurgitasi mitral/aorta Ruptur septum interventrikel Aneurisma ventrikel masif

Obstruksi : Pada aliran keluar (outflow) : stenosis atrium Pada aliran masuk (inflow) : stenosis mitral, miksoma atrium kiri/thrombus, perikarditis/efusi perikardium. c.Aritmia : Bradiaritmia/takiaritmia. II.1.3 Patofisiologi

Respon neurohormonal dan reflek adanya hipoksia akan menaikkan denyut nadi, tekanan darah, serta kontraktilitas miokard. Dengan meningkatnya denyut jantung, tekanan darah, dan kontraktilitas miokard, akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokard, yang pada kondisi kardiogenik syok perfusi miokard telah menurun, hal ini akan memperburuk keadaan. Akibatnya, fungsi penurunan curah jantung, tekanan darah menurun, dan apabila "Cardiac Index" kurang dari 1,8 ltr/menit/m2, maka keadaan kardiogenik syok semakin nyata. Hipoperfusi miokard, diperburuk oleh keadaan dekompensasi, akan menyebabkan semakin memperjelek keadaan, kerusakan miokard ditandai dengan kenaikan ensim kardial, serta peningkatan asam laktat. Kondisi ini akan menyebabkan; konsumsi oksigen (O2)
5

tergantung pada transport oksigen (Supply dependent), hutang oksigen semakin besar (oxygen debt), asidosis jaringan. Melihat kondisi tersebut, obyektif resusitasi bertujuan menghilangan VO2 yang "supplay-dependent", "oxygen debt" dan asidosis. Di sisi lain dengan kegagalan fungsi ventrikel, akan meningkatkan tekanan kapiler pulmoral, selanjutnya diikuti dengan meningkatnya tekanan hidrostatis untuk tercetusnya edema paru, disertai dengan kenaikan "Pulmonary capilary wedge pressure" (PCWP), serta penurunan isi sekuncup yang akan menyebabkan hipotensi. Respon terhadap hipotensi adalah vasokontriksi sistimik yang akan meninggikan SVR ("Sistimik Vaskuler Resistan") dan meninggikan "After load". Gambar akhir hemodinamik, penurunan isi sekuncup, peninggian SVR, LVEDP dan LVEDV. II.1.4. Gambaran Klinik Gambaran syok pada umumnya, seperti takikardi, oligouri, vasokontriksi perifer, asidosis metabolik merupakan gambaran klinik pada kardiogenik syok. Arythmia akan muncul dalam bentuk yang bervariasi yang merupakan perubahan ekstrem dari kenaikan denyut jantung, ataupun kerusakan miokard. Dengan adanya kerusakan miokard, enzimenzim kardiak pada pemeriksaan laboratorium akan meningkat. Sebagian besar penderita kardiogenik syok dengan edema paru disertai naiknya PCWP, LVEDP (Left Ventrikel Diastolic Pressure).Edema paru akan mencetuskan dyspnoe yang berat ditunjukkan dengan meningkatnya kerja nafas, sianosis, serta krepitasi. Sedang kardiogenik syok yang tidak tertangani akan diikuti gagal multi organ, metabolik asidosis, kesadaran yang menurun sampai koma, yang semakin mempersulit penanganannya. II.1.5. Diagnosis Tanda karakteristik syok kardiogenik adalah penurunan curah jantung dengan kenaikan tekanan vena sentral yang nyata dan takikardia. Tahanan vascular sistemik umumnya juga meningkat. Bila perangsangan vagus meningkat misalnya pada IM inferior, dapat terjadi bradikardia, Diagnosis dapat juga ditegakkan sebagai berikut: 1. Tensi turun : sistolis < 90 mmHg atau menurun lebih dari 30-60 mmHg dari semula, sedangkan tekanan nadi < 30 mmHg. 2. Curah jantung, indeks jantung < 2,1 liter/menit/m2. 3. Tekanan diatrium kanan (tekanan vena sentral) biasanya tidak turun, normal redah sampai meninggi. 4. Tekanan diatrium kiri (tekanan kapiler baji paru) rendah sampai meninggi.
6

5. Resistensi sistemis. 6. Asidosis. II.1.6. Penanganan Penanganan hemodinamik kardiogenik syok meliputi mengkoreksi patofisiologi abnormal, tanpa menyebabkan peninggian kebutuhan oksigen miokard. Oleh karena jantung yang gagal, sangat sensitif terhadap peningkatan after load, tahanan vaskuler sistimik harus dipertahankan pada nilai normal rendah. Hal yang sama penting adalah mempertahankan pre load optimal. Penanganan meliputi suportip umum, stabilisasi hemodinamik, optimalisasi O2 "miokard supplay", ratio demand supplay, serta pengobatan spesifik. A. Suportif Umum Penanggulangan nyeri, koreksi status asam basa, gangguan elektrolit, serta pengobatan terhadap arrythia. Pemberian O2 untuk mengoreksi hipoksemia, bila hipoksemia menetap atau potensial untuk timbulnya syok berulang, lakukan intubasi dan mekanikal ventilasi dengan PEEP. (Positive end expiratory pressure), dengan penggunaan PEEP serta sedasi dalam mekanikal ventilasi harus waspada timbulnya hipotensi yang berat. B. Monitoring 1. Pengukuran tekanan arteri a. Pengukuran tekanan vena dengan CVP b. Penilaian terhadap curah jantung, perfusi kulit, produksi urin/jam, serta status mental penderita sebagai petunjuk perfusi jaringan 2. Penilaian lain : a. EKG dan ensim kardial b. AGD (analisa gas darah) dan laktat plasma c. Hb, elektrolit, ureum, creatinin C. Penanganan terhadap gangguan hemodinamik 1. Pada PCWP kurang dari 18 mmHg. Tindakan awal, dilakukan dengan ekspansi volume plasma, untuk menentukan status volume plasma. 2. Pada PCWP dengan nilai lebih dari 18 mmHg.

Sebagian besar penderita dengan gambaran ini, sehingga pengobatan bertujuan untuk menurunkan, serta tetap normotensip setelah loading cairan. Untuk memperbaiki fungsi hemodinamik dapat dipergunakan obat dan "mechanical circulatory assistance". D. Perawatan Pada dekompensasi jantung kiri tidak dengan bantal, tetapi tidak terlalu tinggi, supaya tidak memberatkan anoksia serebral. Bebaskan jalan napas dan berikan O2, kalau perlu dengan pipa endotrakea dan bantuan pernapasan. Sesuaikan dengan hasil analisis gas darah. Pasang galat pantau jantung dan tensi serta masukkan jalur arteri (arterial line) dengan pencatatan tekanan (pressure recording) TVS, atau lebih baik memakai kateter Swan Ganz untuk mengukur tekanan atrium kanan (TAK), tekana arteri pulmonalis (TAP), tekanan kapiler baji paru (TBKP) dan curah jantung. Pantau produksi urin dengan memasang kateter tetap (dauer katheter). Obat penenang : Valium atau lainnya.

II.1.7. Pengobatan 1. Bila karena aritmia Diberikan pengobatan aritmia yang sesuai. Untuk fibrilasi atrium cepat, takikardia atrium paroksismal, takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel, diberikan terapi defibrilasi (DC shock). Pada bradiaritmia diberikan salfas atropin, isopreterenol 1-2 mcg/menit atau dengan pace maker. 2. Gangguan mekanis. Pada efusi perikardial, dilakukan fungsi perikard. Pada ruptur septum interventrikular dan aneurisma, dilakukan operasi. 3. Obstruksi aliran masuk (inflow) Pada stenosis mitral untuk mengontrol takiaritmia, diberikan digitalis, isoptin dan kalau perlu dioperasi. Sedangkan pada trombus atau miksoma, dicarikan posisi yang terbaik untuk curah jantungnya. Dengan mengubah posisi dapat mengurangi obstruksi aliran masuk oleh miksoma atau trombus, yang masih mobil di atrium kiri. Kalau perlu dilakukan operasi.

4. Obstruksi aliran ke luar dan kardiomiopati restriktif atau kardiomiopati hipertrofik. Memerlukan vasodilator (arterio-venul, seperti nitroprusside, capoten dan lain-lain). Pada stenosis atrium dapat juga dipertimbangkan untuk melakukan operasi.

5. Gangguan kontraktilitas. a. Penambahan volume (cairan). Tanpa pemantauan, lakukan tes dengan memberikan cairan (misalnya dekstrose 5%) dalam waktu cepat 100 cc/5-10 menit, lalu tekanan darah diukur. Bila tekanan darah meninggi, berarti memang perlu penambahan volume, maka pemberian cairan lebih perlahan-lahan, sambil memantau tekanan darah. Perhatikan juga apakah pasien tambah sesak dan ronki basah di paru bertambah, yang berarti pemberian cairan harus dihentikan. Dengan pemantauan TVS, bila TVS < 15 cm H2O, maka dapat dilakukan tes dengan memberikan cairan lebih cepat yaitu 100 cc/5-10 menit, sampai TVS naik 2-3 cm H2O, dan ukur tekanan darah. Bila tekanan darah meninggi, berarti cairan perlu ditambah. Bila tekanan darah tidak naik, dan pasien tambah sesak serta ronki juga bertambah, maka cairan dihentikan. Dengan pemantauan memakai kateter Swan-Ganz, perhatikan tekanan atrium kanan (TAK), tekanan vena sentral (TVS) dan tekanan kapiler baji paru (TKBP).Bila TAK 5-12 cm H2O, boleh ditambah s/d 18 cm H2O dan bila TKBP 5-12 mmHg, boleh ditambah s/d 18 mmHg. Bila TAK <12 cm H2O dan TKBP <15 mmHg maka cairan diberikan dengan cepat, sedangkan bila TAK 12-15 cm H2O dan TKBP 15-18 mmHg, cairan diberikan lebih perlahan. Pemberian cairan harus meninggikan tekanan darh dan menambah curah jantung serta indeks jantung. b. Obat-obatan 1) Vasopresor Diberikan sesudah koreksi cairan dan ventilasi. Bila ada bradikardi, terutama diberikan isoproterenol untuk meninggikan O2 miokard, sehingga tidak dapat memperluas infark jantung. Noradrenalin 16 mg atau 10 mg pentolamin dalam 500 cc dekstrose 5% atau Metaraminol.

Pemberian Dopamin atau Dobutamin drip intravena paling dianjurkan, karena aliran darah ginjal dapat bertambah.

2) Vasodilator Nitroglycerine mengurangi prabeban (preload) sebagai vasodilator koroner.Na Nitroprusside mengurangi prabeban dan pasca beban (pre & afterload). Dosis Na Nitropruside 0,5-3 mcg/kg/menit.Captopril juga mengurangi prabeban dan pasca beban. 3) Inotropik Digitalis dipakai pada takikardia, dengan tujuan menaikkan konsumsi oksigen. Glukogen tidak nyata manfaatnya pada takikardia. 4) Diuretik Dengan memberikan diuretik, berarti mengurangi prabeban. 5) Kortikosteroid Efek pemberian kortikosteroir banyak. Selalu bermanfaat, untuk mencegah kerusakan-kerusakan yang disebabkan oleh anoksia. Karena itu bila mungkin dan tidak ada kontraindikasi, selalu harus diberikan. 6. Pemilihan obat-obat. Sesudah dilakukan evaluasi dan koreksi volume darah. Bila ekstremitas tidak dingin, diberikan vasopressor, yaitu noradrenalin atau metaraminol. Tekanan darah sistolik tidak usah lebih dari 90-100 mmHg. Bila mungkin diperiksa asam laktat. Kalau kemudian meninggi, maka harus diganti dengan obat vasodilator. Bila ekstremitas agak dingin, sebagai vasopresor dipakai Dopamin. Bila ekstremitas dingin sekali, kulit lembab dan pucat, (asam laktat pasti meninggi), maka diberikan obat vasodilator. Bila dengan cara ini tekanan darah turun maka volum ditambah selama pasien tidak bertambah sesak dan ronki basah tidak bertambah. Setelah itu dapat diberikan Dopamin. 7. Obat

10

Pada kardiogenik syok setelah tercapai pre load yang optimal sering dibutuhkan inotropik untuk memperbaiki kontraktilitas dan obat lain untuk menurunkan after load. a. Katekolamin Termasuk dalam kelompok ini, adrenalin, noradrenalin, isoproterenol, dopamin dan dobutamin, secara umum akan menaikkan tekanan arteri, perfusi koroner, kontraktilitas dan kenaikan denyut jantung, serta vasokontriksi perifer. Kenaikan tekanan arteri akan meningkatkan konsumsi oksigen, serta kerja yang tidak diinginkan potensial menimbulkan arrythmia. b. Adrenalin, noradrenalin dan isoproterenol Mempunyai aktivitas stimulasi alfa kuat. Aktivitas kronotropik dipunyai ke 3 obat tersebut. Stimulai alfa kuat menyebabkan vaskontriksi kuat, sehingga meningkatkan tension dinding miokard yang dapat mengganggu aktivitas inotropik. Isoproterenol merupakan vasodilator kuat dan cenderung menurunkan aliran darah dan tekanan perfusi koroner. Disamping itu isoproterenol akan sangat meningkatkan kontraktilitas miokard dan laju jantung, sebagai akibatnya terjadi peningkatan konsumsi oksigen miokard yang sangat berbahaya pada kardiogenik syok. c. Dopamin Merupakan prekusor endogen noradrenalin, menstimuli reseptor beta, alfa dan dopaminergik. Dopamin juga mempunyai efek "tyramine like" yang akan menyebabkan pelepasan noradrenalin endogen. Pengaruh dopamin terhadap jantung adalah stimulasi reseptor beta 1, pada dosis 5-10 mg/kgBB/ menit, sedang pada dosis melebihi 10 mcg/kgBB/menit, dopamin mulai mestimulasi reseptor alfa 1 yang menyebabkan peningkatan tekanan arteri sistimik dan tekanan venosa, oleh karena meningkatkan tahanan vaskuler sistimik dapat memperburuk fungsi miokard. Dopamin meningkatkan aliran darah kortek ginjal melalui stimulasi reseptor dopaminergik, pada dosis 0,5 2 mcg/kgBB/menit. Takikardi berlebihan, yang akan menurunkan waktu untuk pengisian ventrikel dan peningkatan konsumsi oksigen miokard merupakan efek-efek yang tidak diingkan pada dopamin. Diantara katekolamin di atas, dobutamin merupakan inotropik standard yang digunakan sebagai pembanding. Dobutamin mempunyai efek terbatas pada
11

tekanan darah serta meningkatkan curah jantung tanpa pengaruh bermakna pada tekanan darah, sebagai akibatnya tahanan vaskuler sistimik, tekanan vena, denyut jantung menurun. Pada penggunaan dobutamin, bila terjadi penurunan rekanan darah umumnya menandakan terdapat hipovolemia. Dobutamin terutama bekerja pada reseptor beta, dengan rentan dosis 240 mcg/kgBB/menit. Pada dosis tersebut akan menaikkan kontraktilitas dengan sedikit efek chronotropik tanpa vasokonstriksi. d. Digoxin Digunakan untuk memperbaiki kontraksi miokard, namun mempunyai mula kerja, ekskresi yang lama, serta rasio terapi yang rendah, sehingga kurang effektif pada penggunaan sebagai inotropik pada kardiogenik syok. e. Vasodilator Kerja yang bermakna pada penggunaan vasodilator untuk mengurangi kerja miokard dan kebutuhan oksigen miokard. Shoemaker, 1989, penggunaan vasodilator kurang efektif pada kardiogenik syok, dibanding penggunaan pada gagal ventrikel kiri akut/kronik, bila kerusakan miokard dan kolaps kardiovaskuler begitu berat. Sodium nitropruside, akan menaikan curah jantung pada penderita gagal ventrikel kiri dan syok setelah infark miokard. Dosis awal 10 mcg/kgBB/menit, maksimal dosis 500 mcg/kgBB/menit. Nitrogliserine, berfungsi sebagai venodilator pada penggunaan intravena, dengan mula kerja yang cepat, dosis 10-40 mcg/kgBB/menit. Salbutamol; beta 2 agonis, berfungsi sebagai arteriol dilator. Pada beberapa keadaan kombinasi katekolamin dan vasodilator sering dipergunakan untuk mendapatkan status hemodinamika yang baik. 8. Mechanical Circulatory Assitance Dipergunakan pada penderita yang tidak responsif dengan pengobatan diatas. a. IABP (Intra Aortic Ballon Pump) Dimasukkan lewat arteri besar dengan bantuan floroscop, disinkronasi dengan EKG pada aorta. Balon dikembangkan saat diastolik, dengan harapan akan meningkatkan tekanan diastolik, sehingga memperkuat aliran koroner, perfusi koroner menjadi baik. Dikempiskan saat sebelum sistolik ventrikel yang akan menurunkan tekanan aorta dan ventrikel "after load".
12

Hasil akhir akan menaikkan perfusi koroner, menurunkan kerja miokard dan kebutuhan oksigen miokard. b. VAD (Ventrikuler Assist Devices) Digunakan pada kardiogenik syok yang dengan IASP, obat tidak menunjukkan diukur, algoritme tersebut dapat dipergunakan pada kardiogenik syok. II.2 HENTI JANTUNG (CARDIAC ARREST) II.2.1. Definisi Henti jantung adalah berhentinya fungsi jantung secara mendadak. Penderita bisa saja tidak pernah terdiagnosa sebagai penderita penyakit jantung sebelumnya .Henti jantung biasanya juga dikenal sebagai sudden cardiac arrest atau unexpected cardiac arrest. Sudden death (sudden cardiac death ) terjadi dalam beberapa menit setelah symptom muncul. II.2.2. Etiologi Adapun penyebab henti jantung adalah: 1. Henti jantung primer: Fibrilasi ventrikel dan asistol oleh karena: Iskemik myokard Heart block Obat obatan Electric shock 2. Penyebab henti jantung sekunder : a. Rapid secondary cardiac arrest Asphyxia oleh karena : airway obstruction apnea manfaat. Apabila PCWP, curah jantung, tahanan vaskuler sistimik dan tekanan darah dapat

Kehilangan darah cepat Alveolar anoksia oleh karena : edema paru akut menghirup gas yang tidak mengandung oksigen
13

b. Slow secondary cardiac arrest Severe hypoxemia oleh karena: Edema paru Konsolidasi paru shock lung Oligemic atau distributive shock Cardiogenic shock Acute brain insults (medullary failure, severe intractable hypotension dan apnea) II.2.3. Gambaran Klinis dan Diagnosis Identifikasi henti jantung berupa gambaran klinis: gambaran henti sirkulasi antara lain : o hilang kesadaran o apnea atau gasping o sianosis atau pucat o tidak ada pulse (karotis atau femoralis) Bila pulse : o radialis teraba tek sistolik > 80 mmHg o femoralis teraba tek sistolik > 70 mmHg o karotis teraba tek sistolik > 60 mmHg Dilatasi pupil terjadi 1 menit setelah henti sirkulasi Perabaan arteri karotis pada anak-anak dapat menekan airway laryngospasm II.2.4. Penanganan Pada pasien pediatrik yang diduga mengalami henti jantung, lakukan langkahlangkah berikut:

Kaji respon pasien Jika tidak ada respon, mulailah peninjauan dasar, aktivkan system respon darurat. Nyalakan defibrilator. Kaji jalan napas (buka jalan napas; lihat, dengar dan rasakan pernapasan).

Jika tidak ada napas, berikan pernapasan secara perlahan. Kaji nadi, lakukan kompresi dada jika nadi klien tidak teraba.

14

Jika nadi tidak teraba. Lanjutkan RJP. Kaji irama jantung . VF atau VT pada monitor, usahakan defibriliasi (sampai tiga kejutan jika VF/VT berlangsung lama). Kejutan pertama: 2 J/kg, kedua: 2 - 4 J/kg, kemudian 4 J/kg. Kemudian ulang urutannya dari awal yaitu RJP, Pengobatan*, defibrilasi, kaji irama jantung. Asystol atau PEA pada monitor. Berikan epinefrin 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg dari 10:10.000 larutan) I.V atau I.O, lanjutkan RJP selama 3 menit. Kaji ulang irama jantung.

Prinsip penanganan henti jantung yang biasa dilakukan adalah Resusitasi Jantung Paru. RJP dibagi dalam fase dan langkah sebagai berikut : FASE I Fase I adalah tunjangan hidup dasar (Basic Life Support) yaitu prosedur pertolongan darurat mengatasi obstruksi jalan nafas, henti nafas dan henti jantung, dan bagaimana melakukan RKP secara benar. Fase I terdiri dari : A (airway) adalah menjaga jalan nafas tetap terbuka. Periksa jalan napas korban dengan cara : Membuka mulut korban dengan 2 jari, lihat apakah ada benda asing, lidah yang drop atau darah. Kemudian taruh tangan penolong diatas jidat dan bawah dagu korban dan dongakkan kepalanya, hiperfleksi - (Head tilt chin lift), kalau kita curiga ada fraktur servikal maka pakai model jaw trust. Dan buka jalan napas B (breathing) adalah ventilasi paru dan oksigenisasi yang adekuat. Cek napas korban selama 10 detik dengan : Look Feel Listen (Letakkan pipi penolong di depan mulut korban, sambil rasakan dan lihat ke arah dada pasien apakah naik-turun (ekspansinya ada). Kalau tidak ada napas berikan mouth to mouth ventilation dengan cara tutup hidung korban dan berikan napas dua kali dengan jarak antaranya 5 detik, lakukan sampai terlihat rongga dada pasien ekspansi/naik. Ingat posisi pasien masih hiperfleksi (head till chin lift). Setelah itu kita periksa denyut nadi di arteri karotis sebelah kanan kiri dekat jakun ( 2- 3 jari) selama 10 detik rasakan.

15

C (circulation) adalah mengadakan sirkulasi buatan dengan kompresi jantung paru (KJL), Kalau ada denyut nadi, korban hanya henti napas maka lanjutkan Pulmonary Recusitation dengan berikan napas mulut ke mulut sampai 1 menit (berarti 12 kali), sampai napas OK (satu siklus). Kalau denyut nadi tidak ada maka lakukan kompresi jantung (CPRcardiac pulmonary resucitation) dengan letakkan ujung telapak tangan di kunci dengan telapak tangan yang lain di tulang dada (sternum) bisa sejajar/segaris antara putting payudara atau 3 jari diatas tulang muda di bawah sternum (prosessus xypoid), letakkan kedua bahu anda sejajar dan lakukan kompresi jantung. Kompresi dilakukan dengan kedalaman 4 5 cm dengan 30 kompresi (dulu 15, yang terbaru 30 kompresi). Mau 1 atau 2 penolong semua 30 kompresi per siklus. Ini dilakukan selama 4 siklus (kurang lebih 1 menit menjadi 100 kompresi). Di Inggris sendiri setelah 30 kompresi tidak dilakukan ventilasi (2 bantuan napas mulut mulut), sedang di AS tetap , 30 kompresi : 2 Ventilasi.

FASE II Fase II adalah tunjangan hidup lanjutan (Advance Life Support); yaitu tunjangan hidup dasar ditambah dengan : D (drugs) adalah pemberian obat-obatan termasuk cairan. Pemberian obat-obatan, dimana termasuk di dalamnya : o pengobatan definitif, termasuk pemberoan obat-obat untuk koreksi asidosis dan memelihara irama jantung dan sirkulasi. o pemberian cairan intervena. o penggunaan alat-alat tambahan, misalnya intubasi endotrakheal airway, ventilator, oksigen dan sebagainya. o stabilisasi kondisi penderita. Obat-obatan sebaiknya diberikan intravena agar cepat mencapai sistim kardiovaskular. Pemberian intrakardial hanya terbatas pada epinefrin, pada awal henti jantung sebelum jalan intravena tersedia. Obat-obatan dibagi 2 golongan yaitu :
16

1. Penting, yaitu : Sodium bikarbonat, Epinephrine, Sulfat Atropin, Lidokain, Morphin sulfat, Kalsium Khlorida; oksigen juga dianggap obat yang penting. 2. Berguna (useful) yaitu obat-obat vasoaktif (Levarterenol), Isoproterenol (Metaraminol), Propranolol dan Korticosteroid. Bicarbonas Natricus : Penting untuk melawan metabolik asidosis. Diberikan iv. dengan dosis awal : 1 mEq/kg BB, baik berupa bolus ataupun dalam infus setelah selama periode 10 menit. Dapat jugs diberikan intrakardial. Begitu sirkulasi spontan yang efektif tercapai, pemberian hams dihentikan karena bisa terjadi metabolik alkalosis, takhiaritmia dan hiperosmolalitas. Bila ada fibrilasi ventrikel, maka hams diberikan setelah defribilasi. Bila belum ada sirkulasi yang efektif maka ulangi lagi pemberian dengan dosis yang lama. Pada penderita yang dirawat, pemberian sebaiknya berdasarkan basil pemeriksaan gas darah arteri dan pH. Pemberian hams diikuti ventilasi yang efektif untuk mengeluarkan CO2 dalam darah arteri. Bila pemeriksaan gas darah dan pH tidak tersedia, maka obat ini dapat diberikan nap 10 menit, dengan dosis/2 dosis awal. Metabolik alkalosis dan hiperosmolalitas karena kelebihan pemberian hams dihindarkan. Obat ini tidak boleh dipakai sendiri dalam kasus-kasus asistole ventrikel, fibrilasi ventrikel yang persisten. Dalam keadaan ini dosis ulangan epinephrin dan Bicarbonas Natricus hams diberikan selama melakukan KJL dan pemapasan buatan. Pemakaian kombinasi akan mengubah asistole ventrikel menjadi fibrilasi ventrikel yang kemudian dapat dilakukan defibrilasi. Pemakaian kedua obat selama fibrilasi ventrikel memperbaiki keadaan miokardium dan memudahkan efektifitas defibrilasi. Apinephrine : Walau dalam percobaan epinephrine dapat menghasilkan fibrilasi ventrikel, tapi kerjanya dalam memperbaiki aktifitas listrik dalam keadaan asistole dan memudahkan defibrilasi dalam fibrilasi ventrikel dapat dibuktikan juga. Epinephrine menambah kontraktilitas miokard, meninggikan tekanan perfusi, menurunkan ambang defribrilasi, dan dalam beberapa kasus memperbaiki kontraktilitas miokard dalam disosiasi elektromekanis. Dosis : /2 ml dari larutan 1/1000 dilarutkan dalam 10 ml, atau 5 ml dad larutan 1/1000, hams diberikan iv. setiap 5 menit selama usaha resusitasi. Pemberian
17

intrakardial hanya dilakukan oleh tenaga terlatih, bila terdapat kesulitan dalam memberikan iv. Sulfas Atropin : Mengurangi tonus vagus, memudahkan konduksi atrioventrikular dan mempercepat denyut jantung pada keadaan sinus bradikardi. Paling berguna dalam mencegah arrest pada keadaan sinus bradikardi sekunder karena infark miokard, terutama bila ada hipotensi. S.A. diindikasikan pada sinus bradikardi (< 60 kalilmenit) bila disertai dengan kontraksi ventrikel prematur atau tekanan sistolik < 90 mm Hg. Juga digunakan pada blok atrioventrikuler derajat tinggi bila disertai dengan bradikardi. Ia tidak berguna pada bradikardi ventrikel ektopik bila aktifitas atrium tidak ada. Dosis yang dianjurkan mg, diberikan iv. sebagai bolus dan diulang dalam interval 5 menit sampai tercapai denyit nadi > 60/menit. Dosis total tidak boleh melebihi 2 mg kecuali pada blok atriventrikuler derajat 3 yang membutuhkan dosis lebih besar. Lidocaine : Meninggikan ambang fibrilasi dan mempunyai efek atriaritmi dengan cara meninggikan ambang stimulasi listrik dart ventrikel selama diastole. Pada dosis terapeutik biasa, tidak ada perubahan bennakna dart kontraktilitas miokard, tekanan arteri sistemik, atau periode refrakter absolut. Obat ini terutama efektif menekan iritabilitas sehingga mencegah kembalinya fibrilasi ventrikel setelah defibrilasi yang berhasil. Ia juga efektif mengontrol denyut ventrikel prematur yang multifokal dan episode takhikardi ventrikel. Dosis : 50 -- 100 mg diberikan iv. sebagai bolus, pelan-pelan dan bisa diulang bila perlu. Dapat dilanjutkan dengan infus kontinu 1--3 mg/menit, biasanya tidak lebih dart 4 mg/menit, berupa lidocaine 500 ml dextrose 5% larutan (I mghnl). Lidocaine tidak berguna pada keadaan asistole. Morphin Sulfa: Bukan indikasi pada RKP, tapi penting pada kasus-kasus infark miokard untuk mengurangi nyeri dan pads pengobatan edema pare. Untuk mengurangi nyeri pada miokard infark akut, 1 ml (3 mg) sampai 1ml (4,5 mg) diberikan iv. tiap 5 sampai
18

30 menit (kalau perlu). Pengalaman menunjukkan bahwa dosis kecil tapi sering menghasilkan efek yang diinginkan dan menghindari depresi pemapasan. Kalsium Khlorida : Menambah kontraktilitas miokard, memperpanjang sistole dan memudahkan perangsangan ventrikel. Pemberian iv. yang terlalu cepat akan menekan pembentukan impuls sinus, hingga dapat terjadi kematian tiba-tiba, terutama pada penderita yang mendapat digitalisasi. Calchlorida berguna pads kolaps kardiovaskular yang berat (karena disosiasi elektromekanis); is dapat berguna memperbaiki ritme listrik dalam kasus asistole dan memudahkan defibrilasi listrik. Dosis kalsium yang dibutuhkan henti jantung darurat sukar ditentukan. Dosis yang dianjurkan adalah 2,5 ml sampai 5 ml dart larutan 10% (3,4 sampai 6,8 mEq Ca). Kalau perlu dapat diberikan iv. sebagai bolus dengan interval 10 menit. Ca-glukonat lebih sukar terionisasi. Bila dipakai, dosisnya adalah 10 ml, dari larutan 10% (4,8 mEq). Dosis besar ulangan dapat meninggikan kadar kalsium darah dengan efek yang merugikan; tidak boleh diberikan bersama dengan Bicarbonas Natricus karena dapat menggumpal. Cara lain pemberian obat-obatan : Bila memberikan obat-obatan secara iv. maka epinephrine (1-- 2 mg/l O ml aquadest) atau lidocaine (50 -- 100 mg/10 ml aquadest) cukup efektif bila diberikan langsung ke dalam trakhea bronkhus melalui pipa endotrakheal. Untuk obat RKP lain, belum ditemukan cara lain. S.A. 2 mg atau lidocaine 300 mg secara intramuskuler cukup efektif untuk mengontrol disritmia, tapi memerlukan sirkulasi spontan yang adekuat. Obat-obat vasoaklif (levarterenol, metarminol) : Pemberian obat-obatan vasokonstriktor perifer yang kuat mendapat tantangan dart beberapa ahli karena kemungkinan pengurangan aliran darah serebral, jantung dan ginjal. Pilihan vasokonstriktor dan obat-obat inotropik positif belum dapat diterima semua orang, tetapi selama KJL dan periode post resusitasi, tekanan darah hams dipertahankan. Kolaps pembuluh darah perifer,, klinis ditandai dengan hipotensi dan hiIan gnya vasokonstriksi perifer, dapat diatasi levarterenol (Levophed ) bitartrate
19

dalam konsentrasi 16 mg/ml atau metaraminol bitartrate (Aramine) dalam konsentrasi 0,4 mg/ml dextrose dalam air secara iv.; metariminol dapat diberikan secara iv. sebagai bolus dengan dosis 2--5 mg tiap 5 -- 10 menit. Pemberian kontinu dibutuhkan untuk menjaga tekanan darah dan urine output agar tetap baik. Obat-obat ini adalah vasokonstriktor kuat dan berefek inotropik positif terhadap jantung. Tenttama berguna bila tahanan perifer sistemik rendah. Isoproterenol Merupakan obat pilihan untuk pengobatan segera (bradikardi hebat karena complete heart block). Ia diberikan dalam infus dengan jumlah 2 sampai 20 mg/ menit (1 -- 10 ml larutan dart 1 mg dalam 500 ml dextrose 5%), dan diatur untuk meninggikan denyut jantung sampai kira-kira 60 kali/menit. Juga berguna untult sinus bradikardi berat yang tidak berhasil diatasi dengan Atropine. Propranolol Suatu beta-adrenergic blocker yang efek anti aritmianya terbukti berguna untuk kasus-kasus takhikardi ventrikel yang berulang atau fibrilasi ventrikel berulang dimana ritme jantung tidak dapat dipelihara dengan Lidocaine. Dosis umumnya adalah 1 mg iv, dapat diulang sampai total 3 mg, dengan pengawasan yang ketat. Pemakaian hams hati-hati pada penderita dengan COPD dan kegagalan jantung. Kortikosteroid Sekarang lebih disukai Kordikosteroid sintetis (5 mg/kg BB methyl prednisolon sodium succinate atau 1 mg/kg BB dexamethasone fosfat) untuk pengobatan syok kardiogenik atau shock lung akibat henti jantung. Bila ada kecurigaan edema otak setelah henti jantung, 60 -100 mg methyl prednisolon sodium succinate tiap 6 jam akan menguntungkan. Bila ada komplikasi pans seperti pneumonia post aspirasi, maka digunakan dexamethasone fosfat 4 -- 8 mg tiap 6 jam. Obat-obat lain Diuretik kuat, hipothermia dan controlled hyperventilation akan berguna untuk mencegah edema otak yang mungkin terjadi setelah resusitasi berhasil. Diuretik kuat

20

(furosemid dan ethacrinic acid) dalam dosis 40-200 mg akan membantu diuresis; hiporosmolalitas akan bertambah berat. E (EKG/electrocardiograph) adalah diagnosis elektrokardiografis secepat mungkin setelah dimulai KJL, untuk mengetahui apakah ada fibrilasi ventrikel, asistole atau agonal ventricular complexes dan monitoring.. Harus cepat dilakukan pada semua pasien yang mengalami gejala/kemungkinan serangan atau kolaps yang tiba-tiba. Kebanyakan kematian mendadak setelah infark miokard disebabkan karena gangguan listrik, terutama setelah/beberapa jam setelah kerusakan miokard atau iskhemi berat. Pada saat kritis ini pasien harus dimonitor terus menerus. Walaupun perubahan irama jantung dapat terjadi mendadak, keadaan ini dapat dicegah dengan pengobatan dan early detection. Petugas harus dapat mengenal paling sedikit disritmia ECG sebagai berikut : 1. Cardiac standstill (asistole ventrikel) 2. Bradikardi (denyut kurang dari 60 kali/menit) 3. Beda antara irama supra ventrtkular dan ventrikular 4. Kontraksi ventrikular prematur (frekuensi. multifokal dan R on T) 5. Takhikardi ventrikular 6. Fibrilasi ventrikel 7. Semua derajat blok atrioventrikular 8. Flutter dan fibrilasi atrium F (fibrillation treatment) adalah tindakan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel. Fibrilasi ventrikel terutama terjadi karena insufisiensi koroner, efek samping obat electrocution, hampir tenggelam, kateterisasi jantung pads jantung yang sensitif atau sewaktu usaha resusitasi karena asistole. Pada fibrilasi ventrikel, kerja jantung sulit kembali normal bila tanpa pengobatan defibrilasi. Voltage rendah dapat menimbulkan fibrilasi, sedangkan voltage tinggi yang sesuai dengan dapat mengakhiri fibrilasi. Cam paling efektif untuk mengakhiri fibrilasi ventrikel adalah electric counter shock; ini dapat dilakukan dengan arus searah (direct current) atau arus bolak-balik (alternating current). Counter shock dengan arus searah lebih efektif pada jantung yang besar, juga pada pasien yang hipothermi.
21

Sebelum melakukan counter shock jantung hams teroksigenisasi baik. Tenaga yang dianjurkan untuk direct external counter shock adalah 20 watt sekon atau lebih pada dewasa dan 100 watt sekon pads anak. Defibrilasi dengan arus bolak-balik pada dewasa perlu 500 1000 volt dengan 0,1 0,25 detik, juga harus dipakai kabel yang heavy duty untuk mencegah penurunan ampere. Dianjurkan pemakaian energi tinggi karena kegagalan pada counter shock yang pertama akan memperlambat mulainya sirkulasi spontan. Pemakaian'counter shock energi tinggi dari luar tidak akan mengakibatkan kerusakan jantung atau mengganggu kontraksi spontan. Teknik : oleskan pasta pada elektroda, juga pada kulit, dapat juga digunakan kasa yang dibasahi dengan saline. Letakkan satu elektroda tepat di bawah klavikula kanan, dan elektroda yang kedua di sekitar apex jantung, di bawah puling susu kin. Tekan dengan baik. Orang-orang lain yang membantu resusitasi diminta untuk menghindarkan kontak dengan pasien atau tempat tidumya. Lalu hidupkan defibrilator, pegangan elektroda harus tetap baik. Bila beberapa counter shock gaga] mengakhiri fibrilasi ventrikel, pemberian epinephrine, bikarbonat dan kompresi jantung hams diulang. Bila dipakai defibrilasi anus bolak-balik maka syok yang diberikan secara seri lebih berguna. Pada fibrilasi ventrikel yang intractable, diberikan obat-obat antiaritmi: Lidocaine (Xylocaine) sekarang lebih disukai, dosis 1 mg/kg 1313 iv, sate dua menit kemudian counter shock diulangi. Obat anti aritmi yang lain adalah Quinidine dan prokainamid, keduanya dosis 1 -- 3 mg/kg 1313. Usaha untuk mengakhiri fibrilasi ventrikel harus dilanjutkan sampai berbasil atau bila sudah ada tanda kematian otak. Bberapa penderita berhasil dengan fungsi saraf normal setelah 1--2 jam fibrilasi ventrikel. Bil a fibrilasi ventrikel atau takhikardi ventrikel terjadi ketika pasien sedang dalam monitor (misalnya di ICCU/ICU), maka counter shock dapat dilakukan segera oleh perawat terlatih tanpa hams melakukan pemapasan buatan dan KJL. Setelah fibrilasi, ECG dapat memberi gambaran asostole, abnormal EKG Complexes atau EKG normal. KJL hams tetap dilanjutkan selama denyut carotis atau femoralis masih belum ada, tanpa hams melihat gambaran EKG. Pada asistole, RKP disertai dengan pemberian epinephrine atau katekholamine lain dan bikarbonat. Bila ada gambaran EKG complexes tapi disertai hipotensi yang lama atau tidak teraba denyut, dapat diberikan kardiotonica, seperti Kalsium chlorida 500 mgtiap 3 -22

5 menit iv. atau Ca. gluconate 10 ml, larutan 10%), dan/atau vasopressor (misalnya Norepinephrin dalam infus) dan obat-obat alkanilisasi. FASE III Fase III adalah tunjangan hidup terus-menerus (Prolonged Life Support),yang terdiri dari : G (Gauge) adalah Pengukuran dan pemeriksaan untuk monitoring penderita secara terus menerus, dinilai, dicari penyebabnya dan kemudian mengobatinya. Monitoring dilakukan terutama untuk menilai fungsi-fungsi pernapasan, peredaran darah dan susunan saraf. H (Head) : tindakan resusitasi untuk menyelamatkan otak dan sistim saraf dari kerusakan lebih lanjut akibat terjadinya henti jantung, sehingga dapat dicegah terjadinya kelainan neurologik yang permanen. H (Hipotermi) : Segera dilakukan bila tidak ada perbaikan fungsi susunan saraf pusat yaitu pada suhu antara 30 - 32C. H (Humanization) : Harus diingat bahwa korban yang ditolong adalah manusia yang mempunyai perasaan sedih, takut, kesepian, marah dan sebagainya, karena itu semua tindakan hendaknya berdasarkan perikemanusiaan. I (Intensive care) : perawatan intensif di ICU, yaitu : tunjangan ventilasi : trakheostomi, pernafasan dikontrol terus menerus, sonde lambung, pengukuran pH, pCO2 bila diperlukan, dan tunjangan sirkulasi, mengendalikan kejang. Dapat dilakukan di ICU (General ICU) yang dapat dibagi menjadi ICU dewasa dan ICU anak, atau dalam Special Care Unit, seperti ICCU, Burn Unit, Neonatal Unit, Renal unit dan sebagainya.

23

BAB III PENUTUP

III. 1. Kesimpulan III.1.1 Shock Kadioigenik Shock kardiogenik adalah ketidakmampuan jantung mengalirkan cukup darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme basal akibat gangguan fungsi pompa jantung. Faktor penyebabnya adalah berupaGangguan fungsi miokard ,Mekanis, Aritmia Iskemik anemia, emboli paru, endokarditis, dan miokarditis dapat memicu terjadinya shock kardiogenik. Gejala klinisnya adalah ferkuensi nafas meningkat, oliguria(urine < 30 ml/jam), sianosis, ekstremitas dingin, perubahan mental. Diagnosa dibuat berdasarkan pemahaman klinik tidak adekuatnya perfusi organ dan oksigenasi jaringan. Pada orang yang mengalami shock kardiogenik harus segera dilakukan penanganan resusitasi dan supportif seperti pemberian oksigen dan pemberian obat-obatan yang sesuai dengan keadaan. Prioritas pertama dalam penanganan shock kardiogenik adalah pemberian cairan yang adekuat secara parenteral dengan menggunakan pedoman dasar PCWP atau CVP

III.1.2 Cardiac arrest (Henti Jantung) Cardiac arrest (Henti Jantung), juga dikenal dengan cardiorespiratory arrest, cardiopulmonary arrest atau circulatory arrest, adalah berhentinya sirkulasi darah yang normal secara tiba-tiba akibat gagalnya jantung untuk berkontraksi secara efektif
24

sewaktu sistol. Cardiac arrest berbeda dengan serangan jantung atau infark miokard, dimana darah mengalir ke jantung yang sedang memompa terinterupsi. Penyebab dan faktor resiko cardiac arrest antara lain adalah Penyakit jantung koroner, Myopathy, Abnormalitas konduksi, Emboli pulmonal, Penyakit serebrovaskular. Pertolongan pertama untuk cardiac arrest adalah resusitasi cardio pulmonal atau CPR yang menanggulangi sirkulasi sampai tersedianya penanganan medis yang lebih baik. Gambaran klinis henti jantung berupa: gambaran henti sirkulasi antara lain, hilang kesadaran, apnea atau gasping, sianosis atau pucat, tidak ada pulse (karotis atau femoralis). Bila ada pulse : - radialis teraba, tek sistolik > 80 mmHg - femoralis teraba, tek sistolik > 70 mmHg - karotis teraba, tek sistolik > 60 mmHg - Dilatasi pupil, terjadi 1 menit setelah henti sirkulasi Resusitasi ialah usaha mengembalikan fungsi pernafasan dan/atau sirkulasi dan penanganan akibat henti nafas (respiratory arrest) dan/atau henti jantung (cardiac arrest) pada orang. RJP dilakukan dengan 2 prinsip bantuan napas mulut ke mulut (mouth-tomouth rescue breathing) dan kompresi jantung (chest compression) RJP dibagi ke dalam 3 Fase, yaitu:
o

Fase 1 yang merupakan tunjangan hidup dasar (Basic Life Support), terdiri dari : A(airway), B(breathing), dan C(circulation)

o Fase 2 merupakan tunjangan hidup lanjutan (Advance Life Support); yaitu tunjangan hidup dasar ditambah dengan D(drugs), E(EKG), F(fibrillation treatment) o Fase 3 merupakan tunjangan hidup terus-menerus (Prolonged Life Support), yaitu G(Gauge), H (Head), H(Hipotermi), H(Humanization), I(Intensive care).

25

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth.2001 Buku Saku Patofisiologi.EGC.Jakarta Haroen, TR dan Sutomo K. 1992.Pengantar kardiologi.Widya medika.Jakarta Joewono,BS.2003.Ilmu Penyakit Jantung.Airlangga Universitas Press.Surabaya Rilantomo,Lili Ismudiati dkk.1996.Buku Ajar kardiologi.Balai Penerbit FK UI.Jakarta http:/www.Wikipedia.com http:/www.ecglibrary.com http:/www.cardiologyonline.com

26