Anda di halaman 1dari 21

TROMBOSIT

DISUSUN OLEH: NORITA TAMBUN (09334008)

PROGRAM STUDI FARMASI FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM INSTITUT SAINS DAN TEKNOLOGI NASIONAL 2013

KATA PENGANTAR

Rasa syukur yang dalam kami sampaikan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa,karena berkat kemurahanNya makalah ini dapat kami selesaikan sesuai yang diharapkan. Dalam makalah ini kami membahas mengenai trombosit yang merupakan salah satu materi mata kuliah hematologi Semoga makalah ini dapat memberikan wawasan yang lebih luas kepada pembaca. Walaupun makalah ini memiliki kelebihan dan kekurangan. kami mohon untuk saran dan kritiknya. Terima kasih.

April,2013

Tim Penyusun

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ................................................................................... DAFTAR ISI .................................................................................................. BAB I PENDAHULUAN ........................................................................... 1.1 Latar Belakang ..................................................................................... 1.2 Tujuan ........... ...................................................................................... BAB II TINJAUAN PUSTAKA ................................................................ 2.1 Pengertian 2.2 Penyebab trombosit.. 2.3 Fungsi trombosit... 2.4 Gangguan trombosit. 2.5 Pembagian trombosit............................................................................

i ii 1 1 2

3 3 3 4 7 8 9 BAB III PEMBAHASAN .......................................................................... 10 3.1 pengobatan trombosit 11 BAB IV KESIMPULAN ........................................................................... 19 DAFTAR PUSTAKA

BAB I PENDAHULUAN 1.1.Latar belakang Darah adalah suatu jaringan tubuh yang terdapat di dalam pembuluh darah yang warnanya merah. Warna merah keadaannya tidak tetap tergantung pada banyaknya O2 dan CO2 di dalamnya. Darah yang banyak mengandung CO2 warnanya merah tua. Adanya O2 dalam darah diambil dengan jalan pernapasan, dan zat ini sangat berguna pada peristiwa pembongkaran atau metabolisme di dalam tubuh. Darah merupakan jaringan cair yang terdiri atas dua bagian yaitu: 1. Bahan intraseluler adalah cairan yang disebut dengan plasma.plasma darah adalah cairan berwarna kuning yang dalam reaksi bersifat sedikit alkali. Kandungan dari plasma terdiri dari gas O2 dan CO2, hormone-hormon, enzim, antigen. 2. Unsur-unsur padat, yaitu sel darah. Sel darah terdiri atas tiga jenis: Eritrosit (sel darah merah) Lekosit (sel darah putih) Trombosit (keeping-keping darah) Volume darah secara keseluruhan kira-kira merupakan satu perdua belas berat badan atau kirakira 5 liter. Sekitar 55 % adalah cairan, sedangkan 45 % sisanya dari sel darah. Dan jumlah ini dinyatakan dalam nilai hematokrit atau volume sel darah yang dipadatkan yang berkisar antara 40-47. Volume darah dalam kondisi sehat adalah konstan dan sampai batas tertentu diatur oleh tekanan osmotik dalam pembuluh darah dan dalam jaringan. Susunan darah, serum darah atau plasma terdiri atas:

Air terdiri dari 91 %. Protein terdiri dari 8 % (Albumin, globulin, protrombin dan fibrinogen) Mineral terdiri dari 0,9 % (NaCl, Na2CO3, garam dari kalsium,fosfor, Mg dan Fe, dan seterusnya).

Sisanya diisi oleh sejumlah bahan organic, yaitu glukosa, lemak, urea, asam urat, kreatinin, cholesterol, dan asam amino.

Fungsi darah adalah sebagai berikut: 1) Sebagai sistem transport dari tubuh, mengantarkan semua bahan kimia, O2, dan zat makanan yang diperlukan untuk tubuh fungsinya normal dapat dijalankan dan menyingkirkan CO2 dan hasil buangan lainnya. 2) Mengantarkan O2 ke jaringan dan menyingkirkan sebagian dari karbon dioksida.

3) Sel darah putih menyediakan bahan pelindung dan karena gerakan fagositosis dari beberapa sel untuk melindungi tubuh terhadap serangan bakteri. 4) Plasma membagi protein yang diperlukan untuk pembentukan jaringan, menstabilkan cairan jaringan karena melalui cairan sel tubuh menerima makanannya dan sebagai pengangkut bahan buangan ke berbagai organ exkretorik untuk dibuang. 5) Hormon, dan enzim diantarkan dari organ ke organ dengan perantaraan darah.

Pembekuan darah. Bila darah keluar dari vaskulernya maka cepat menjadi lekat dan segera mengendap sebagai zat kental berwarna merah. Gumpalan mengerut dan keluar cairan bening berwarna kuning jerami, yang disebut serum. Bila darah tersebut diperiksa dibawah mikroskop, terlihat benang-benang fibrin yang tak larut yang terbentuk dari fibrinogen dalam plasma oleh kerja thrombin. Benang tersebut, jerat sel darah dan bersamaan membentuk gumpalan, dan dikumpulkan dalam tabung reaksi maka akan terapung dalam serum. Trombin adalah alat dalam mengubah fibrinogen menjadi benang fibrin. Trombin tidak ada dalam darah normal yang berada dalam pembuluh darah, tetapi yang ada adalah protombin, yang kemudian diubah menjadi zat aktif thrombin oleh kerja trombokinase. Trombokinase atau tromboplastin adalah zat penggerak yang dilepaskan ke darah di tempat yang luka. Dan ini terbentuk karena terjadinya kerusakan pada trombosit, yang selama ada garam kalsium dalam darah akan mengubah protombin menjadi thrombin sehingga terjadi pengumpalan darah. Penggumpalan darah diperlukan empat factor yaitu: 1. Garam kalsium yang dalam keadaan normal ada dalam darah, 2. Sel yang terluka yang membebaskan trombokinase, 3. Trombin yang terbentuk dari protombin bila ada trombokinase, dan 4. Fibrin yang terbentuk dari fibrinogen Protombin dihasilkan dalam hati. Vitamin K diperlukan untuk mengahasilkan protombin.

Pengumpalan (koagulasi) darah dipercepat oleh panas yang sedikit lebih tinggi dari suhu badan, kontak dengan bahan kasar, atau dengan pembalut. Diperlambat karena dingin, kalau disimpan dalam tabung berlapis lilin disebelah dalamnya sebab darah memerlukan kontak dengan permukaan yang dapat menjadi basah oleh air sebelum dapat mengumpal sedangkan parafin tidak memiliki permukaan yang basah oleh air, dapat ditambah kalium sitrat atau natrium sitrat yang meyingkirkan garam kalsium yang dalam keadaan normal. Trombus adalah penggumpalan yang terbentuk dalam sirkulasi darah. Keadaan adanya trombus ini disebut trombosis. Trombosis femoral dapat terjadi sesudah operasi. Gumpalan dalam arteri koroner menyebabkan trombosis koroner. Bila sebagian dari gumpalan ini dilepas dan masuk sirkulasi darah disebut embolus. Bila gumpalan ini melewati jantung dan masuk ke paru-paru melalui salah satu arteri pulmonalis, maka sebuah pembuluh kecil atau besar dapat tersumbat, dan terjadilah emboli paru-paru. 1.2.Rumusan masalah Permasalahan yang akan dibahas dalam makalah ini adalah sebagai berikut: 1. 2. 3. 4. Apa itu trombosit? Bagaimana proses pembekuan darah? Patofisiologi dari trombosit? Penyakit yang ditimbulkan akibat kelainan dari trombosit?

1.3.Batasan masalah Dalam penyusunan makalah ini, hanya dibahas tentang trombosit terhadap indikasi penyakit.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1.Tinjauan Umum Trombosit adalah fragmen yang kecil berbentuk butir-butiran yang bila menempel satu sama lain langsung melekat dan membeku. Trombosit dikelilingi oleh membran plasma yang tebal dari glikokaliks dan inuaginasi yang dalam dan membentuk kanalikuli. Sitoplasma tepi trombosit kaya mikrofilamen dan mikrotubul. Trombosit mengandung granula tengah yang padat dengan seriotonin didalamnya dan granula alpha yang mengandung faktor bekuan dan berbagai enzim lisosum. Keping darah atau trombosit merupakan sel berbentuk cakram berukuran sekitar 1x3 mikron. Sel-sel ini tidak mengandung inti tetapi mengandung mitokondria, organel sitoplasmik dan granula-granula yang khusus yang disebut granula padat. Darah biasanya mengandung kira-kira satu trombosit untuk tiap 20 eritrosit. Trombosit berasal dari megakariosit dalam sumsum tulang belakang. Trombosit mempunyai sifat mudah menempel pada serat kolagen. Selama lapisan ini cacat akibat cidera yang luas atau akibat perubahan patologis, trombosit akan melekat pada serat-serat kolagen yang terpapar. Trombosit yang melekat pada kolagen mengalami perubahan morfologi yag besar, keping-keping ini akan berubah menjadi bulatan-bulatan kecil berduri. Badan padat menghilang dari sitoplasma dan isinya, khususnya adenosin trifosfat dan serotonin dilepas di luar sel. Adanya ADP, melalui mekanisme yang tidak diketahui, akan menyebabkan trombosit menjadi lengket, maka terjadilah efek autokatalitik. Penempelan trombosit menyebabkan pelepasan ADP, sehingga lebih banyak trombosit yang tiba menjadi lengket dan pada gilirannya melepaskan granula padatnya.berperan penting dalam hemopoesis, penghentian perdarahan dari cedera pembuluh darah. Trombosit atau platelet sangat penting untuk menjaga hemostasis tubuh. Adanya abnormalitas pada vaskuler, trombosit, koagulasi, atau fibrinolisis akan menggangu hemostasis sistem vaskuler yang mengakibatkan perdarahan abnormal/gangguan perdarahan (Sheerwood,2001).

Penegakkan diagnosis tentang penyebab utama gangguan perdarahan amat penting dan hal ini dibutuhkan ketelitian yang cermat, efektif, dan efisien dalam hal anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium yang semata-mata untuk menghindari kesalahan diagnosis. Apapun penyebab gangguan perdarahan, ternyata memberikan gambaran klinis yang hampir sama. Maka dari itu, hampir semua kasus gangguan perdarahan membutuhkan pemeriksaan yang lanjut demi tegaknya diagnosis penyakit tersebut. Trombosit memiliki zona luar yang jernih dan zona dalam yang berisi organel-organel sitoplasmik. Permukaan diselubungi reseptor glikoprotein yang digunakan untuk reaksi adhesi & agregasi yang mengawali pembentukan sumbat hemostasis. Membran plasma dilapisi fosfolipid yang dapat mengalami invaginasi membentuk sistem kanalikuler. Membran plasma ini memberikan permukaan reaktif luas sehingga protein koagulasi dapat diabsorpsi secara selektif. Area submembran, suatu mikrofilamen pembentuk sistem skeleton, yaitu protein kontraktil yang bersifat lentur dan berubah bentuk. Sitoplasma mengandung beberapa granula, yaitu: granula densa, granula a, lisosome yang berperan selama reaksi pelepasan yang kemudian isi granula disekresikan melalui sistem kanalikuler. Energi yang diperoleh trombosit untuk kelangsungan hidupnya berasal dari fosforilasi oksidatif (dalam mitokondria) dan glikolisis anaerob untuk mudah mengalami perdarahan, yang bisa terjadi akibat kelainan pada pembuluh darah maupun kelainan pada darah. Kelainan yang terjadi bisa ditemukan pada faktor pembekuan darah< atau trombosit. Dalam keadaan normal, darah terdapat di dalam pembuluh darah (arteri, kapilerdan vena). Jika terjadi perdarahan, darah keluar dari pembuluh darah tersebut, baik ke dalam maupun ke luar tubuh. Tubuh mencegah atau mengendalikan perdarahan melalui beberapa cara. Homeostatis adalah cara tubuh untuk mengentikan perdarahan pada pembuluh darah yang mengalami cedera. Hal ini melibatkan 3 proses utama: 1. Konstriksi (pengkerutan) pembuluh darah 2. Aktivitas trombosit (partikel berbentuk seperti sel yang tidak teratur, yang terdapat di dalam darah dan ikut serta dalam proses pembekuan) 3. Aktivitas faktor-faktor pembekuan darah (protein yang terlarut dalam plasma). Kelainan pada proses ini bisa menyebabkan perdarahan ataupun pembekuan yang berlebihan, dan keduanya bisa berakibat fatal. 2.2 penyebab trombosit Trombosit tidak cukup di bentuk sumsum tulang belakang Peningkatan pemecahan trombosit di aliran darah

Peningkatan pemecahan trombosit di limfa atau hati Peningkatan kadar trombosit biasanya merupakan akibat dari penyakit akut atau kronis yang lain (trombositosis reaktif). Penyebab yang sering adalah keganasan dan peradangan kronis, seperti arthritis rheumatoid. Penyebab yang lain adalah defisiensi besi dan splenektomi. Kadar trombosit biasanya dalam rentang 500.000-1.000.000/l, tapi bisa juga lebih tinggi. Bahkan dari kasus bulan Agustus lalu, saya menemukan seorang pasien dengan kadar trombosit lebih dari 2.000.000/l. Selain itu, kadar trombosit bisa meningkat akibat adanya peningkatan produksinya secara otonom pada penyakit mieloproliferatif, contohnya pada trombositosis esensial dan polisitemia vera.

jumlah trombosit yang meningkat disertai giant trombosit Dapat kita lihat bahwa terdapat bermacam-macam penyebab terjadinya trombositopenia dan trombositosis pada seseorang. Sehingga dalam mencari penyakit yang mendasarinya perlu dilakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik dahulu dan pemeriksaan penunjang lain yang mungkin diperlukan.

2.3 Fungsi Trombosit Trombosit memiliki banyak fungsi, khususnya dalam mekanisme hemostasis. Berikut fungsi dari trombosit mencegah kebocoran darah spontan pada pembuluh darah kecil dengan caraa dhesi, sekresi, agregasi, dan fusi (hemostasis).Sitotoksis sebagai sel efektor penyembuhan jaringan. Pembentukan & Fungsi Trombosit

Trombosit dibentuk dalam sumsum tulang dan mempunyai umur lebih kurang 10 hari. Trombosit mudah pecah dan akan mengeluarkan enzim trombosit atau tromboplastin. Enzim ini berperan dalam proses pembekuan darah. Proses pembekuan darah dapat Anda amati pada Gambar 5.4 berikut.

Proses Pembekuan Darah Jika terjadi luka, darah keluar sehingga darah berhubungan dengan udara. Trombosit yang keluar bersama darah akan pecah karena bergesekan dengan luka dan mengeluarkan trombokinase atau tromboplastin. Dengan bantuan ion-ion Ca2+, tromboplastin mengubah protrombin dalam darah menjadi trombin. Trombin akan mengubah fibrinogen yang ada dalam darah menjadi benangbenang fibrin, yaitu berupa benang-benang halus yang menutup luka sehingga darah tidak keluar lagi. Lihat Gambar 5.5.

Berperan dalam respon inflamasi. Cara kerja trombosit dalam hemostasis dapat dijelaskan sebagai berikut : Adanya pembuluh darah yang mengalami trauma maka akan menyebabkan sel endotelnya rusak dan terpaparnya jaringan ikat kolagen (subendotel). Secara alamiah, pembuluh darah yang mengalami trauma akan mengerut (vasokontriksi). Kemudian trombosit melekat pada jaringan ikat subendotel yang terbuka atas peranan faktor von Willebrand dan reseptor glikoprotein Ib/IX (proses adhesi). Setelah itu terjadilah pelepasan isi granula trombosit mencakup ADP, serotonin, tromboksan A2, heparin, fibrinogen, lisosom (degranulasi). Trombosit membengkak dan melekat satu sama lain atas bantuan ADP dan tromboksan A2 (proses agregasi). Kemudian dilanjutkan pembentukan kompleks protein pembekuan (prokoagulan). Sampai tahap ini terbentuklah hemostasis yang permanen. Pada suatu saat bekuan ini akan dilisiskan jika jaringan yang rusak telah mengalami perbaikan oleh jaringan yang baru.

2.4 Gangguan Trombosit a. Menurun (trombositopenia) b. Fungsi trombosit abnormal 3.Gangguan Koagulasi

a. Defesiensi faktor koagulasi b. Keberadaan faktor antikoagulan 4.Fibrinolisis Berlebihan a. Koagulasi intravaskular diseminata b. Fibrinolisis primer Perdarahan ke dalam kulit a. Petekie : perdarahan fokal berukuran sebesar pentul b. Purpura : multipel, berbentuk tidak beraturan atau lesi ungu oval (2-5 mm atau lebih besar). c. Ekimosis (memar) : purpura konfluen; semuanya menunjukkan perubahan warna berurutanmerah, ungu, coklat-ketika eritrosit yang terekstavasasi terurai dalam jaringan. d. Hematom : ekimosis meliputi daerah yang luas.

Perdarahan berlebihan atau memanjang. Pasca trauma, sering trauma minimal : pasca bedah (misalnya, pencabutan gigi), perdarahan spontan(tanpa riwayat trauma) ke dalam otot rangka, sendi, dan otak. Perdarahan dari permukaan mukosa.Epistaksis, perdarahan pada gusi, hemoptisis, hematuria, dan melena.Perdarahan dari berbagai lokasi

Obat-obat yang memepengaruhi pembekuan. Jenis-jenis obat tertentu bisa membantu seseorang yang memiliki resiko tinggi membentuk bekuan darah yang berbahaya. Pada penyakit arteri koroner yang berat, gumpalan kecil dari

trombosit bisa menyumbat arteri yang sebelumnya telah menyempit dan memutuskan aliran darah ke jantung, sehingga terjadi serangan jantung. Aspirin dosis rendah (dan beberapa obat lainnya) bisa mengurangi perlengketan antar trombosit sehingga tidak akan terbentuk gumpalan yang akan menyumbat arteri. Antikoagulan mengurangi kecenderungan terbentuknya bekuan darah dengan cara mencegah aksi dari faktor pembekuan. Antikoagulan seringkali disebut sebagai pengencer darah, meskipun sesungguhnya tidak benar-benar mengencerkan darah. Antikoagulan yang sering digunakan adalah warfarin (per-oral) dan heparin (suntikan). Seseorang yang memiliki katup jantung buatan atau harus menjalani tirah baring selama berbulan-bulan, seringkali mendapatkan antikoagulan sebagai tindakan pencegahan terhadap pembentukan bekuan. Orang yang mengkonsumsi antikoagulan harus diawasi secara ketat. Pemantauan terhadap efek obat ini dilakukan melalui pemeriksaan darah untuk mengukur waktu pembekuan dan hasil pemeriksaan ini dipakai untuk menentukan dosis selanjutnya. Dosis yang terlalu rendah tidak dapat mencegah pembekuan, sedangkan dosis yang terlalu tinggi bisa menyebabkan perdarahan hebat. Fibrinolitik adalah obat-obat yang membantu melarutkan bekuan yang telah terbentuk. Segera melarutkan bekuan bisa mencegah kematian jaringan jantung karena kekurangan darah akbiat penyumbatan pembuluh darah. Fibrinolitik yang biasa digunakan untuk melarutkan bekuan pada penderita serangan jantung adalah streptokinase, urokinase dan aktivator plasminogen jaringan.

Penyebab tidak terjadinya bekuan darah: 1. Trombositopenia : konsentrasi trombosit yang rendah di dalam darah 2. Penyakit von Willebrand : trombosit tidak melekat pada lubang di dinding pembuluh darah 3. Penyakit trombosit herediter : trombosit tidak melekat satu sama lain untuk membentuk suatu sumbatan 4. Hemofilia : tidak ada faktor pembekuan VII atau IX 5. DIC (disseminated intravascular coagulation) : kekurangan faktor pembekuan karena pembekuan yang berlebihan.

a.Patofisiologi Trombosit

Trombositopenia adalah penurunan jumlah trombosit kurang dari 200.000/mm3 dalam sirkulasi. Kelainan ini berkaitan dengan peningkatan risiko pendarahan hebat, bahkan dengan cedera ringan atau perdarahan spontan kecil.

Trombositopenia primer dapat terjadi akibat penyakit otoimun yang ditandai oleh pembentukan antibody terhadap trombosit. Misalnya pada: Penggantian darah yang masif atau transfuse ganti (karena platelet tidak dapat bertahan di dalam darah yang ditransfusikan) Pembedahan bypass kardiopaskuler Keadaan-keadaan yang melibatkan pembekuan dalam pembuluh darah(komplikasi kebidanan, kanker, keracunan darah, akibat bakteri gram negative, kerusakan otak traumatic. Sebab-sebab Trombositopenia sekunder adalah berbagai obat atau infeksi virus atau bakteri tertentu. Misalnya pada penyakit: Infeksi HIV Obat-obatab (heparin, kunidin,kuinin, antibiotic yang mengandung sulfa, beberapa obat diabetesper-oral, garam emas, rifamicin) Infeksi berat disertai septicemia (keracunan darah) Keukemia kronik pada bayi Limpoma Purpura trombositopenik idiopatik (ITP) Koagulasi intravaskuler diseminata (disseminated intravascular coagulation, DIC) timbul apabila terjadi trombositopenia akibat pembekuan yang meluas akibat: Anemia aplastik Hemoglobinuria noktural paroksismal Leukemia Pemakaian alcohol yang berlebihan Anemia megaloblastik Kelainan sumsum tulang

Manisfestasi Klinis Pendarahan pada kulit bisa merupakan pertanda awal dari jumlah trombosit yang berkurang, bintuk-bintik keunguan seringkali muncul di tungkai bawah dan cederaringan bisa menyebabkan memar yang menyebar.

Penyakit ini dapat menyebabkan pendarahaan pada gusi. Di dalam tinja dan air kemih juga dapat ditemukan darah. Pada penderita wanita, darah pada waktu menstruasi sangat banyak. Pendarahan sulit berhenti sehingga pembedahan dan kecelakaan bisa berakibat fatal bagi penderita. Jika jumlah trombosit semakin. menurun, maka pendarahan akan semakin memburuk. Jumlah trombosit kurang dari 5.000-10.000/ml bisa menyebabkan hilangnya sejumlah besar darah melalui saluran pencernaan atau terjadi pendarahan di otak ( meskipun otaknya tidak mengalami cedera ) yang dapat berakibat sangat fatal bagi kehidupan penderita. (Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson,2003)

Trombositosis adalah peningkatan jumlah trombosit diatas 400.000/mm3 dalam sirkulasi. Dan ini berkaitan dengan peningkatan risiko trombosit dalam system pembuluh. Apabila terjadi berkepanjangan akan mengalami memar dan perdarahan, karena trombosit habis terpakai.

Trombositosis dibagi menjadi dua yaitu: 1. Trombositosis primer Trombositosis primer dapat terjadi pada polisitemia vera atau leukemia grunulomasitik kronik dimana bersama kelompok sel lainnya mengalami poliferasi abnormal sel megakariosit dalam sumsum tulang. Peningkatan trombosit secara primer a. Myeloploriferative syndromes Essensial thrombocytemia Policythemia vera Chroni myelogenous leucaemia Myeloid metaplasia 5q syndrome Ideopathic sideroblastic anemia

2.Trombositosis sekunder

Terjadi akibat infeksi, olahraga, ovulasi, dan stress atau kerja fisik disertai pengeluaran trombosit dari pool cadangan ( dari limpa) atau saat terjadinya peningkatan permintaan sumsum tulang seperti pada pendarahan atau pada anemia hemolitik. Jumlah trombosit yang meningkat juga ditemukan pada orang yang limpanya sudah dibuang dengan pembedahan. Limpa adalah tempat penyimpanan dan penghancuran utama trombosit, splenektomi tanpa disertai pengurangan pembentukan sumsum tulang juga dapat menyebabkan trombositosis. (Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson.,2003.) Peningkatan trombosit sekunder a. Peradangan Infeksi akut Demam reumatik akut Artritis rematoid Ankilosing spondilitis Ulcerative colitis Regional enteritis Caliac sprue Tuberkulosis Sarcoid Hepatitis kronis Ostromyelitis chronis

BAB III TINJAUAN PUSTAKA 3.1 Pengobatan trombosit Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang merupakan bagian dari pembekuan darah. Darah biasanya mengandung sekitar 150.000-350.000 trombosit/mL. Jika jumlah trombosit kurang dari 30.000/mL, bisa terjadi perdarahan abnormal meskipun biasanya gangguan baru timbul jika jumlah trombosit mencapai kurang dari 10.000/mL.

PENYEBAB Penyebab trombositopenia: 1. Sumsum tulang menghasilkan sedikit trombosit - Leukemia - Anemia aplastik - Hemoglobinuria nokturnal paroksismal - Pemakaian alkohol yang berlebihan - Anemia megaloblastik - Kelainan sumsum tulang 2. Trombosit terperangkap di dalam limpa yang membesar - Sirosis disertai splenomegali kongestif - Mielofibrosis - Penyakit Gaucher 3. Trombosit menjadi terlarut - Penggantian darah yang masif atau transfusi ganti (karena platelet tidak dapat bertahan di dalam darah yang ditransfusikan) - Pembedahan bypass kardiopulmoner 4. Meningkatnya penggunaan atau penghancuran trombosit - Purpura trombositopenik idiopatik (ITP) - Infeksi HIV

- Purpura setelah transfusi darah - Obat-obatan, misalnya heparin, kuinidin, kuinin, antibiotik yang mengandung sulfa, beberapa obat diabetes per-oral, garam emas, rifampin - Leukemia kronik pada bayi baru lahir - Limfoma - Lupus eritematosus sistemik - Keadaan-keadaan yang melibatkan pembekuan dalam pembuluh darah, misalnya komplikasi kebidanan, kanker, keracunan darah (septikemia) akibat bakteri gram negatif, kerusakan otak traumatik - Purpura trombositopenik trombotik - Sindroma hemolitik-uremik - Sindroma gawat pernafasan dewasa - Infeksi berat disertai septikemia. GEJALA Perdarahan kulit bisa merupakan pertanda awal dari jumlah trombosit yang kurang. Bintik-bintik keunguan seringkali muncul di tungkai bawah dan cedera ringan bisa menyebabkan memar yang menyebar. Bisa terjadi perdarahan gusi dan darah juga bisa ditemukan pada tinja atau air kemih. Pada penderita wanita, darah menstruasinya sangat banyak. Perdarahan mungkin sukar berhenti sehingga pembedahan dan kecelakaan bisa berakibat fatal. Jika jumlah trombosit semakin menurun, maka perdarahan akan semakin memburuk. Jumlah trombosit kurang dari 5.000-10.000/mL bisa menyebabkan hilangnya sejumlah besar darah melalui saluran pencernaan atau terjadi perdarahan otak (meskipun otaknya sendiri tidak mengalami cedera) yang bisa berakibat fatal.

TROMBOSITOPENIA AKIBAT PENYAKIT Infeksi HIV (virus penyebab AIDS) seringkali menyebabkan trombositopenia. Penyebabnya tampaknya adalah antibodi yang menghancurkan trombosit. Pengobatannya sama dengan ITP. Zidovudin (AZT) yang diberikan untuk memperlambat penggandaan virus AIDS, seringkali menyebabkan meningkatnya jumlah trombosit. Lupus eritematosus sistemik menyebabkan berkurangnya jumlah trombosit dengan cara

membentuk antibodi. Disseminated intravascular coagulation (DIC) menyebabkan terbentuknya bekuan-bekuan kecil di seluruh tubuh, yang dengan segera menyebabkan berkurangnya jumlah trombosit dan faktor pembekuan.

BAB 1V KESIMPULAN. Trombosit adalah fragmen yang kecil berbentuk butir-butiran yang bila menempel satu sama lain langsung melekat dan membeku. Trombosit dikelilingi oleh membran plasma yang tebal dari glikokaliks dan inuaginasi yang dalam dan membentuk kanalikuli. Sitoplasma tepi trombosit kaya mikrofilamen dan mikrotubul. Trombosit mengandung granula tengah yang padat dengan seriotonin didalamnya dan granula alpha yang mengandung faktor bekuan dan berbagai enzim lisosum. Fungsi utama trombosit adalah bertugas untuk kerja hemostatik atau untuk pembekuan darah dan mencegah perdarahan. Trombosit jika terpapar pada zat akan membeku dan jika pembuluh darah terpotong maka trombosit dengan cepat menggumpal dan melekat satu sama lain menjadi fibrin. Masa trombosit yang menggumpal dan fibrin adalah dasar untuk pembekuan. Pada manusia normal jumlah rata-rata trombosit adalah 150.000 sampai 400.000 per mm3 darah.

DAFTAR PUSTAKA

Price.Sylvia A &Lloraine M.Wilson,2003. Patofisioogi klinik proses-proses penyakit vol.1.) Andra.majalah farmacia vol.6no7, februari 2007