2013
1|Page
I.
IDENTITAS PENDERITA
Nama penderita Jenis kelamin Umur Tempat, tgl lahir Kiriman dari
II.
ANAMNESIS
2. 1. 2. 2. 2. 3.
Heteroanamnesis diberikan oleh ibu penderita tanggal 25 April 2013 Keluhan Utama : penurunan kesadaran tiba-tiba Riwayat perjalanan penyakit :
Sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit, pendrita tiba-tiba tidak sadarkan diri, penderita tidak menangis, tidak muntah dan tidak kejang. Ib penderita menyangkal adanya batuk, pilek, diare, muntah atau kejang sebelum nya. Penderita masih mendapat ASI eksklusif Penderita terlihat pucat, lemas dan sedikit kekuningan. RPK :Tidak ada anggota keluarga yang pernah menderita penyakit dengan gejala seperti diatas. UB : Pasien langsung berobat ke RS
2|Page
2. 4.
Anak 2 dari 2 anak. Lahir hidup : 2 Lahir mati : - Abortus : Lahir aterm, lahir spontan langsung menangis, ditolong oleh bidan. Berat badan lahir : 3100 gram Tidak diberi vitamin K Panjang badan lahir : ibupasien tidakingat
2. 10. Penyakit dahulu Batuk pilek : + Diare Tifus perut Pneumonia Batuk rejan Difteri Tetanus Hepatitis : : : : : : : TBC Cacar Air Campak Ginjal : : : : -
2. 11. Penyakit keluarga Asma TBC Ginjal Lain lain : : : : Penyakit darah Peny. Keganasan: Kencing manis : : -
3|Page
III. 3.1.
3.2. Nadi
Tanda vital : 130x / menit , kualitas : regular, ekual, isi cukup : 32x / menit , tipe : abdominothoracal : 37,4
Respirasi Suhu
3.3.
Pengukuran : 3,9 kg
Berat Badan
3.4.
Pemeriksaan Sistematik : hitam, distribusi merata, lebat, tidak mudah dicabut cepat
: pucat (-), ikterik (+/-), sianosis (-), pitting edema (-), turgor kembali : tidak teraba membesar
3.4.2. Kepala : B/U simetris, Ubun-ubun besar cembung dan tegang Mata : Conjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, RC +/+ pupil bulat isokor 3mm Telinga : Sekret -/4|Page
Hidung Mulut
3.4.4. Dada 3.4.4.1. Inspeksi Dinding dada / paru : B/P simetris kiri = kanan, retraksi (-)
Palpasi : Pergerakan simetris kanan = kiri, tactile fremitus simetris kiri = kanan, ICS tidak melebar Perkusi : Sonor Auskultasi : VBS -/-, Rh -/-, Wh -/-, Slem -/-
3.4.4.2. Inspeksi
Palpasi : ictus cordis kuat angkat (-), penjalaran (-) Perkusi : dalam batas normal Auskultasi : bunyi jantung murni, reguler, murmur (-)
5|Page
IV. Darah
PEMERIKSAAN PENUNJANG
V. Resume 2jam sebelum masuk rumah sakit penderita dikeluhkan tiba-tiba tidak sadarkan diri, keluarga menyangkal adanya sakit batuk, pilek, diare, muntah, kejang sebelumnya Os lahir di bidan, aterm, 3100gr, tidak diberi profilaksis vit K PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum (kesan umum dari pemeriksaan) Keadaan sakit penderita : berat
6|Page
: 88x / menit , kualitas : regular, ekual, isi cukup : 130x / menit , kualitas : regular, ekual, isi cukup : 32x / menit , tipe : abdominothoracal : 37,4 : 3,9 kg
Pemeriksaan Sistematik Kulit Kepala Mata : ikterik + : ubun-ubun cembung dan tegang : conj anemis +/+, sclera ikterik -, pupil bulat isokor 3mm, reflek cahaya +/+
PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah Hb : 3,0 gr/dl Ht : 8% L : 21600/mm3 Tc: 272000 Ureum:33 Kreatinin 0,5 SGOT 38 SGPT17
7|Page
VI.USUL PEMERIKSAAN CT scan, menilai adanya perdarahan pada otak atau kelainan lainnya Waktu pembekuan memanjang PPT (Plasma Prothrombin Time) memanjang Partial Thromboplastin Time (PTT) memanjang Thrombin Time normal
VII. PENATALAKSANAAN Terapi non medikamentosa - Head up 30derajat - Diet 3x40cc ASI - O2 1 LPM - NGT - rencana craniotomy
Terapi medikamentosa - RL 15 gtt mickro - manitol 3x15cc - vit K 5mg SC - Transfusi PRC 40cc - Transfusi FFP 40cc - Cefotaxim 3x300cc
8|Page
VIII.
Latar Belakang Vitamin K adalah vitamin yang larut dalam lemak, merupakan faktor yang berperan dalam pembekuan darah. kadar vitamin K dan cadangan vitamin K dalam hati pada bayi baru lahir relatif lebih rendah dibanding bayi yang lebih besar. Sementara itu kadar vitamin K dari ASI belum mencukupi (0,5 ng/L), dan saluran cerna bayi baru lahir juga masih steril sehingga tidak dapat menghasilkan Vitamin K yang biasanya dapat diproduksi flora usus, ataupun dari makanan tambahan dan sayuran. Hal ini menyebabkan bayi baru lahir cenderung mengalami defisiensi vitamin K sehingga berisiko tinggi untuk mengalami PDVK. Permasalahan akibat PDVK adalah terjadinya perdarahan otak dengan angka kematian 10 50% yang umumnya terjadi pada bayi berumur 2 minggu sampai 6 bulan, dengan akibat angka kecacatan 30 50%. Data dari bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI RSCM (tahun1990-2000) menunjukkan terdapatnya 21 kasus, diantaranya 17 (81%) mengalami komplikasi perdarahan intrakranial (catatan medik IKA RSCM 2000). Pada bayi dengan defisiensi vit K mengalami penurunan faktor dependen vitamin K seperti faktor II, VII, IX, dan X. Manifestasi perdarahan biasanya terjadi pada usia 2 hingga 5 hari. Defisiensi vitmain K terutama dijumpai pada bayi yang hanya mendapat ASI, hal ini karena kandungan vitamin K pada susu sapi 4 hingga 10 kali lebih besar daripada ASI. Defisiensi vitamin K pada bayi baru lahir disebabkan oleh berbagai faktor antara lain rendahnya cadangan vitamin K pada saat lahir, prematuritas, kadar vitamin K yang rendah dalam air susu ibu, terlambatnya kolonisasi bakteri usus yang disebabkan oleh terlambatnya pemberian makanan, ASI eksklusif, diareberat dan pemberian antibiotik Insidensi
9|Page
Angka kejadian VKDB berkisar antara 1:200 sampai 1:400 kelahiran bayi yang tidak mendapat vitamin K profilaksis. Di Indonesia, data mengenai VKDB secara nasional belum tersedia. Hingga tahun 2004 didapatkan 21 kasus di RSCM Jakarta, 6 kasus di RS Dr. Sardjito Yogyakarta dan 8 kasus di RSU Dr. Soetomo Surabaya.
klasifikasi
penatalaksanaan Pencegahan VKDB Dapat dilakukan dengan pemberian vitamin K Profilaksis Vitamin K1 pada bayi baru lahir 1 mg im (dosis tunggal) atau per oral 3 kali @ 2 mg pada waktu bayi baru lahir, umur 3-7 hari dan umur 1-2 tahun
10 | P a g e
Ibu hamil yang mendapat pengobatan antikonvulsan mendapat profilaksis vitamin K1 5 mg/hari selama trimester ketiga atau 10 mg im pada 24 jam sebelum melahirkan. Selanjutnya bayinya diberi vitamin K1 1 mg im dan diulang 24 jam kemudian
Pengobatan VKDB Vitamin K1 dosis 1-2 mg/hari selama 1-3 hari Fresh frozen plasma (FFP) dosis 10-15 ml/kg
11 | P a g e