Anda di halaman 1dari 30

KEPANITERAAN KLINIK STATUS OBSTETRI FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA Jl. Arjuna Utara No. 6.

Kebon Jeruk- Jakarta Barat SMF OBSTETRI-GINEKOLOGI RS MARDI RAHAYU KUDUS

Nama NIM Dr pembimbing / penguji

: Yoserizal Ezra : 11.2011.095 : dr. Wahyu Jatmika, Sp.OG

Tanda tangan

IDENTITAS PASIEN Nama lengkap Umur : Ny. N.H : 27 Tahun Jenis kelamin : Perempuan Suku bangsa : Jawa Agama Pendidikan : Islam : SMP

Status perkawinan : Kawin (GIP0A0 ) Pekerjaan Alamat : Ibu Rumah Tangga : Panjang RT 01/01, Kudus

Masuk RS : 15 Mei 2013; Pukul 08.30 WIB

Nama suami Pekerjaan Alamat

: Tn. S : Wiraswasta : Panjang RT 01/01, Kudus

A. ANAMNESIS : Diambil dari : Autoanamnesis Tanggal : 15 Mei 2013 jam 08.30 WIB

Keluhan utama : Perut kencang kencang dan pinggang sakit sejak kemarin malam

Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke Rumah Sakit Mardi Rahyu, rujukan dari bidan dengan keluhan tekanan darah tinggi dalam kehamilan. Pasien mengatakan merasa perut kencang-kencang
1

sejak kemarin malam (14 Mei 2013 ), namun belum ada keluar air ketuban maupun lendir. Pasien tidak merasa pusing, kaki bengkak ataupun nyeri ulu hati. Pasien juga tidak merasakan adanya pandangan kabur dan sakit kepala. Pasien hanya merasakan sedikit mual dan muntah. Pasien menyangkal adanya kejang selama kehamila.. Pasien merasakan gerakan janin aktif. Pasien mengaku kehamilannya sudah 9 bulan. Tanggal hari pertama haid terakhir adalah 20 Agustus 2012. Ini merupakan kehamilannya yang pertama. Pasien menyangkal memiliki riwayat hipertensi diluar kehamilan. Pasien kontrol kehamilan tiap bulan ke bidan sampai usia kehamilan 9 bulan.

Riwayat Haid Menarche Siklus haid Lamanya Banyaknya Haid terakhir (HPHT) Taksiran partus (HPL) : 12 tahun : 28 hari : 7 hari : < 1 gelas aqua dan encer : 20 Agustus 2012 : 27 Mei 2013

Riwayat Perkawinan Menikah 1 kali pada usia 26 tahun, selama 1 tahun

Riwayat Kehamilan dan Kelahiran Anak ke I Tahun Persalinan HAMIL INI Jenis Kelamin Umur Kehamila n Jenis Persalin an Penolo ng Hidup / Mati Riway at Nifas Menet ek s/d umur

No

Riwayat Kontrasepsi (Keluarga Berencana) ( ) Pil KB ( ) Susuk KB Lamanya : 2

( - ) Suntik KB 3 bulanan ( ) Lain-lain

( ) IUD

Penyakit Dahulu ( ) Cacar ( ) Cacar air ( ) Difteri ( ) Diabetes ( ) Tonsilitis ( ) Hipertensi ( - ) Ulkus ventrikuli ( ) Ulkus duodeni ( ) Neurosis ( ) Jantung ( ) Malaria ( ) Disentri ( ) Hepatitis ( ) Sifilis ( ) Gonore ( ) Penyakit pembuluh ( ) Pendarahan otak ( ) Psikosis ( ) Tuberkulosis ( ) Operasi ( ) Batu ginjal/saluran kemih ( ) Burut ( hernia ) ( ) Batuk rejan ( ) Campak ( ) Alergi ( ) Tumor ( ) Demam rematik akut ( ) Pneumonia ( - ) Gastritis ( ) Batu empedu ( ) Kecelakaan

( - ) Tifus abdominalis ( ) Wasir

Riwayat keluarga Hubungan Umur Jenis kelamin Keadaan kesehatan Ayah Ibu Suami 54 tahun 45 tahun 29 tahun Laki-laki Perempuan Laki-laki Hidup Hidup Hidup Penyebab meninggal -

Ada kerabat yang menderita : Penyakit Alergi Asma Tuberkulosis HIV Hepatitis B Hepatitis C Hipertensi Cacat bawaan Lain lain Ya Tidak Ayah Hubungan

Riwayat Operasi Tidak ada

B. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan Umum Keadaan Umum Kesadaran Tekanan Darah Nadi Suhu Pernafasaan Tinggi Badan Berat Badan :Tampak sakit sedang : Compos Mentis : 180/110 mmHg : 88 x/ menit ( kuat angkat, teratur) : 36,40C : 20x/ menit. Abdominal-torakal : 160 cm : 60 kg

Kepala Normocephali, rambut hitam, distribusi merata Mata Pupil isokor 3mm, reflek cahaya (+/+), Konjungtiva pucat (-/-), Sklera ikterik (-/-), Udem palpebra (-/-) Telinga Selaput pendengaran utuh, Serumen (-), Perdarahan (-) Hidung Sekret (-), Deviasi septum (-), Pernapasan cuping hidung (-), epistaksis (-) Mulut Lidah dalam batas normal, Pursed Lips breathing (-)

Dada Bentuk : simetris baik statis maupun dinamis, tidak tampak scar, kulit sawo matang, sela iga tidak tampak Pembuluh darah : tidak tampak Buah dada : membesar, puting susu menonjol keluar, areola mammae melebar

Paru paru Depan Inspeksi kiri kanan Palpasi kiri kanan Perkusi kiri kanan Auskultasi kiri kanan Bentuk dada normal Bentuk dada normal sela iga normal, fremitus normal sela iga normal, fremitus normal Sonor Sonor vesikuler vesikuler Belakang tidak ada bekas luka tidak ada bekas luka fremitus normal fremitus normal Sonor Sonor vesikuler vesikuler

Jantung (Cor) Inspeksi Palpasi : ictus cordis tidak tampak : ictus cordis teraba pada sela iga V, 2 cm medial dari linea midclavicularis sinistra Perkusi Batas atas Batas kiri : : Pada sela iga II garis parasternal kiri Pada sela iga V, 2 cm medial dari garis

midclavicularis kiri Batas kanan : Pada sela iga V, pada garis parasternal kiri.

Auskultasi Bunyi jantung I-II reguler, tidak terdengar murmur dan gallop pada ke 4 katup jantung

Perut (Abdomen) Inspeksi Bentuk : membuncit, Simetris

lesi luka post operasi (-)

Palpasi Nyeri tekan ( - ), massa ( - ), Defans musculer (-) Hati Limpa : tidak dapat dinilai : tidak dapat dinilai
5

Ginjal Perkusi Auskultasi

: ballotement ( - ), CVA (-) : Timpani : Bising usus normal

Anggota gerak: Akral hangat : + + + + Edema : -

Refleks

: Fisiologis

+ +

+ +

patologis :

Kulit Warna Effloresensi Jaringan parut Pigmentasi : sawo matang : tidak ada : tidak ada : tidak ada

Pertumbuhan rambut : normal Pembuluh darah Suhu raba Keringat Turgor Ikterus Edema : tidak menonjol dan melebar : normal, kulit Lembab : setempat yaitu di kepala dan leher : baik : tidak ada : ada (kaki kanan dan kiri)

Kelenjar getah bening Submandibula Supraklavikula Lipat paha Leher Ketiak : tidak ditemukan pembesaran : tidak ditemukan pembesaran : tidak ditemukan pembesaran : tidak ditemukan pembesaran : tidak ditemukan pembesaran

Aspek kejiwaan Tingkah laku Alam perasaan Proses pikir : gelisah : biasa : wajar

I. Pemeriksaan Obstetri Pemeriksaan Luar Inspeksi Wajah : Chloasma gravidarum (+)

Payudara : pembesaran payudara (+), puting susu menonjol, cairan dari mammae (-) Abdomen : Membesar memanjang, Linea nigra (+), strie livide (-), strie albicans (+), bekas operasi (-) TFU = 2 jari dibawah xiphoideus. Palpasi : nyeri tekan (-) Leopold I : Bulat, lunak, tidak melenting (bokong), Leopold II : Keras memanjang pada bagian kiri (PUKI) Leopold III : Bulat, keras, melenting (kepala) Leopold IV : Divergen (Sudah masuk panggul) DJJ : 12-12-12 = 144x/menit TBJ : (32-11) x 155 = 3255 gram PPV : (-) Leukorae : (-)

Pemeriksaan Dalam Vaginal Toucher 1 cm, KK (+) , EFF 25% Bag bawah bokong H I, teraba ubun-ubun kecil kiri depan

B. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Laboratorium o 6 Mei 2013 (jam 16.15 wib) Darah rutin Hemoglobin Leukosit Eosinofil% Basofil% 13.60 g/dL 13.080 0.2 % 0.3 % 85.6 % (N: 11,7 15,5) (N: 3.600 11.000) (N: 1-3) (N: 0-1) (N: 50-70) (N: 25-40) (N: 2-8) (N: 80-100) (N: 26-34) (N: 32-36) (N: 30-43) (N: 150.000-440.000) (N: 3,8 5,2) (N: 11,5 - 14,5) (N: 10-18) (N: 6,8 10) (N: 0 20 )

Neutrofil segmen% Limfosit% Monosit% MCV MCH MCHC Hematokrit Trombosit Eritrosit RDW PDW MPV LED Golongan darah 9.30 4.60

86 mikro m3 29.2 pg 34 g/dL 40 % 219.000 4.65 juta 15.7 % 14.2 % 11.5 mikro m3 90/102 mm/jam A+

Waktu perdarahan/BT 2.00 menit Waktu pembekuan/CT 5.00 menit

(N: 1-3) (N: 2-6)

C. RINGKASAN (RESUME) Pasien GIPoAo hamil 38 minggu berusia 27 tahun datang ke RS Mardi Rahayu dengan rujukan dari bidan dengan keluhan perut kencang-kencang dan tekanan darah tinggi dalam kehamilan. Pasien mengatakan merasa perut kencang-kencang sejak kemarin malam (14 Mei 2013), keluar air ketuban (-), keluar lender (-). Pasien tidak merasa pusing, kaki bengkak (-), nyeri ulu hati (-), sakit kepala (-), pandangan kabur (-), mual (+), muntah (+), kejang (-). Pasien merasakan gerakan janin aktif. Pasien mengaku kehamilannya sudah 9 bulan .Tanggal
8

hari pertama haid terakhir adalah 20 Agustus 2012. Tidak ada riwayat hipertensi diluar kehamilan. Riwayat menarche : 12 tahun, HPHT : 20 Agusuts 2012 Riwayat penyakit keluarga : Hipertensi (+) ayah

Pemeriksaan FISIK KU : Baik, gelisah Tekanan darah RR : 180/110 mmHg : 20x/menit Nadi : 88x/menit Suhu : 36.4oC

Abdomen : membesar memanjang, TFU 2 jari dibawah xiphoideus (32 cm) Presentasi kepala, PUKI, sudah masuk pintu atas panggul Extremitas : edem -/- ( kedua tungkai bawah), sianosis -/-, akral hangat PPV : (-) DJJ : 12-12-12 = 144 x/menit TBJ : 3255 gram

Pemeriksaan Dalam VT : 1 cm, KK (+) , EFF 25% Bag bawah bokong H I,letak ubun-ubun kiri depan Pemeriksaan Laboratorium o 15 Mei 2013 (jam 08.47 wib) Hemoglobin Leukosit Limfosit% Hematokrit Trombosit MPV LED Golongan darah 13.60 g/dL 13.080 (N: 11,7 15,5) (N: 3.600 11.000) (N: 50-70) (N: 25-40) (N: 30-43) (N: 150.000-440.000) (N: 6,8 10) (N: 0 20 )

Neutrofil segmen% 85.6 % 9.30 40 % 219.000 11.5 mikro m3 90/102 mm/jam A+

D. DIAGNOSIS Diagnosis kerja dan dasar diagnosis Diagnosis kerja :

1. GIPoAo Umur 27 tahun, Hamil 38 minggu Anak I hidup intrauterine Presentasi kepala, sudah masuk pintu atas panggul, PUKI Inpartu kala I fase laten Preeklampsia berat (PEB)

a. Dasar diagnosis

HPHT : 12 Agustus 2012 Pemeriksaan Obsetri (Luar dan Dalam (VT)) Pemeriksaan tekanan darah (180/110 mmHg)

b. Pemeriksaan yang dianjurkan 1. Pemeriksaan protein urine 2. Faal hati 3. Faal ginjal

c. Rencana Pengelolaan: IVFD RL 20 tetes permenit O2 3 liter /menit Kateter Stesolid 1x1 amp (drip) Nifedipin 4x10 mg Terminasi kehamilan: Induksi dengan Misoprostol tab/6 jam

D. Prognosis : Power Passage Passenger : dubia bonam : dubia ad malam : dubia ad malam
10

FOLLOW UP Tanggal 15 Mei 2013, jam 13.4 0 WIB S : perut sering kencang-kencang, pusing (-), pandangan kabur (-) O : Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Frekuensi nafas Suhu Abdomen : Baik : Compos mentis : 160/100 mmHg : 82 x/menit : 20 x/menit : 36C : supel, nyeri tekan (-), BU (+) TFU : 2 jari dibawah umbilikus PPV Extremitas : Lokia (+) 1 kotek : edem (-/-) sianosis (-)

VT : 10 cm, KK (-) Bag bawah bokong H IV Letak ubun-ubun kecil depan

A:

GIPoAo Umur 27 tahun, Hamil 38 minggu Anak I hidup intrauterine Presentasi kepala, sudah masuk pintu atas panggul, PUKI Inpartu kala II Preeklampsia berat (PEB)

P : Pimpin ibu mengejan.

Tanggal 15 Mei 2013, jam 13.50 Lahir bayi laki-laki, BB; 2900 gr, A/S: 8-9-10 Plasenta dilahirkan secara spontan, kotiledon lengkap P: Bactesyn 2x1 Zegavit 1x1 Nifedipine 3x10 mg Stesolid 1x1 amp (drip)

11

Tanggal 16 Mei 2013, jam 08.00 WIB S : keluhan (-), pusing (-), pandangan kabur (-) O : Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Frekuensi nafas Suhu Abdomen : Baik : Compos mentis : 160/100 mmHg : 82 x/menit : 20 x/menit : 36C : nyeri tekan (+), bekas luka (+) tertutup kassa Rembesan (-) TFU : 2 jari dibawah umbilikus PPV Extremitas Urine bag : Lokia (+) 1 kotek : edem (-/-) sianosis (-) : 300 cc, warna kuning

A : GoPIAo, post partus spontan H-1 PEB P : Infus RL 20 tpm O2 3 LPM Stesolid 1x1 amp (drip) Nifedipin 3x10mg

Tanggal 17 Mei 2013, jam 08.00 WIB S : keluhan (-) O : Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Frekuensi nafas Suhu Abdomen : Baik : Compos mentis : 170/100 mmHg : 90 x/menit : 20 x/menit : 36 C : nyeri tekan (+), bekas luka (+) tertutup kassa Rembesan (-) TFU : 2 jari dibawah umbilikus
12

PPV Extremitas

: Lokia (+) 1 kotek : edem (-/-) sianosis (-)

A : GoPIAo, post partus spontan H-1 PEB P : Infus RL 20 tpm O2 3 LPM Stesolid 1x1 amp (drip) Nifedipin 3x10mg

Tanggal 18 Mei 2013, jam 08.00 WIB S : keluhan (-) O : Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Frekuensi nafas Suhu Abdomen : Baik : Compos mentis : 170/110 mmHg : 84 x/menit : 20 x/menit : 36 C : nyeri tekan (+), bekas luka (+) tertutup kassa Rembesan (-) TFU : 2 jari dibawah umbilikus PPV Extremitas : Lokia (-) : edem (-/-) sianosis (-)

A : GoPIAo, post partus spontan H-1 PEB P: PASIEN PULANG PAKSA

13

BAB I PENDAHULUAN

Preeklampsia merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi yang tertinggi di Indonesia. Penyakit yang disebut sebagai disease of theories ini, masih sulit untuk ditanggulangi. Preeklampsia dan eklampsia dikenal dengan nama Toksemia Gravidarum merupakan suatu sindroma yang berhubungan dengan vasospasme, peningkatan resistensi pembuluh darah perifer, dan penurunan perfusi organ yang ditandai adanya hipertensi, edema dan proteinuria yang timbul karena kehamilan. Adanya kejang dan koma lebih mengarah pada kejadian eklampsia. Insiden preeklampsia di Amerika Serikat diperkirakan berkisar antara 2% sampai 6% yang sehat, wanita nulipara. Di antara semua kasus dari preeklampsia, 10% terjadi pada usia kehamilan kurang dari 34 minggu. Insiden global preeklamsia telah diperkirakan 5-14% dari seluruh kehamilan. Di negara berkembang, insiden penyakit ini dilaporkan 4-18%, dengan gangguan hipertensi yang menjadi penyebab kedua paling umum dari bayi lahir mati (still birth) dan kematian neonatal dini di negara-negara.1

14

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI Preeklampsia merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat terjadi ante, intra, dan postpartum. Preeklampsia dan eklampsia adalah penyakit hipertensi dalam kehamilan dengan gejala utama hipertensi akut pada wanita dengan usia kehamilan lebih dari 20 minggu dan wanita dalam masa nifas. Pada wanita tingkat tanpa kejang disebut preeklampsia dan pada tingkat dengan kejang disebut eklampsia. Pada umumnya, preeklampsia dan eklampsia baru timbul sesudah minggu ke 20, setelah persalinan gejala-gejalanya menghilang dengan sendiri. Untuk diagnosis preeklamsia pada wanita yang hamil 20 minggu atau lebih, ditemukan sekurang-kurangnya hipertensi dan proteinuria. Namun demikian proteinuria bisa saja tidak ada apabila timbul hipertensi yang disertai dengan nyeri kepala, penglihatan menjadi kabur, nyeri abdminal atau dari pemeriksaan laboratorium ditemukan gangguan enzim hati, maka keadaan ini sangat dicurigai suatu preeklampsia (atypical preeclampsia). Dikatakan hipertensi apabila tekanan sistolik 140 mmHg atau kenaikan 30 mmHg di atas tekanan biasanya. Tekanan diastolik 90 mmHg atau lebih atau kenaikan 15 mmHg di atas biasanya. Tekanan ini diperoleh dengan sekurang-kurangnya pengukuran dua kali dengan selang waktu 6 jam. Proteinuria adalah protein lebih dari 0,3gr/L dalam urin 24 jam atau lebih dari 1gr/L pada pemeriksaan urin sewaktu. Proteinuria ini harus ada dalam 2 hari berturut-turut atau lebih.2

2.2 EPIDEMIOLOGI Insiden preeklampsia di Amerika Serikat diperkirakan berkisar antara 2% sampai 6% wanita nulipara yang sehat. Di antara semua kasus dari preeklampsia, 10% terjadi pada usia kehamilan kurang dari 34 minggu. Insiden global preeklamsia telah diperkirakan 5-14% dari seluruh kehamilan. Di negara berkembang, insiden penyakit ini dilaporkan 4-18%, dengan gangguan hipertensi yang menjadi penyebab kedua paling umum dari bayi lahir mati ( still birth) dan kematian neonatal dini di negara-negara.1 Insidens kematian ibu meningkat karena komplikasi yang dapat mengenai berbagai sistem tubuh. Penyebab kematian terbanyak ibu adalah perdarahan intraserebral dan oedem paru. Kematian perinatal berkisar antara 10%-28%. Penyebab terbanyak kematian perinatal
15

disebabkan karena prematuritas, pertumbuhan janin terhambat, dan meningkatnya karena solutio plasenta. Sekitar kurang lebih 75% eklampsi terjadi antepartum dan 25% terjadi pada postpartum. Hampir semua kasus ( 95% ) eklampsi antepartum terjadi pada terjadi trisemester ketiga. Dilaporkan angka kejadian rata-rata sebanyak 6% dari seluruh kehamilan dan 12 % pada kehamilan primigravida. Lebih banyak dijumpai pada primigravida daripada multigravida terutama primigravida usia muda. Faktor risiko preeklampsia adalah:3 1. Nullipara 2. Kehamilan ganda 3. Obesitas 4. Riwayat keluarga preeklampsia eklampsia 5. Riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya 6. Diabetes mellitus gestasional 7. Adanya trombofilia 8. Adanya hipertensi atau penyakit ginjal

2.3 ETIOLOGI Etiologi penyakit ini sampai sekarang belum dapat diketahui dengan pasti. Banyak teori-teori dikemukakan tetapi belum ada yang mampu memberi jawaban yang memuaskan tentang penyebabnya sehingga disebut sebagai penyakit teori, namun belum ada memberikan jawaban yang memuaskan. Teori yang sekarang dipakai sebagai penyebab preeklamsi adalah teori "iskemia plasenta". Teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal-hal sebagai berikut:4 1. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan ganda, hidramnion, dan mola hidatidosa. 2. Sebab bertambahnya frekuensi pada bertambahnya usia kehamilan. 3. Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin intrauterin. 4. Sebab jarangnya ditemukan kejadian preeklampsia pada kehamilan berikutnya. 5. Sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang, dan koma. Berbagai teori yang dikemukakan mengenai faktor yang berperan mengenai penyakit ini antara lain:

16

1. Faktor imunologis, endokrin dan genetik--Hal ini didasarkan atas pengamatan bahwa penyakit ini lebih sering ditemukan pada: a. Primigravida b. Hiperplasentosis c. Kehamilan dengan inseminasi donor d. penurunan konsentrasi komplemen C4 e. wanita dengan fenotip HLA D4 f. adanya aktivasi sistem komplemen netrofil dan makrofag atau diantara kelompok atau keluarga tertentu 2. Faktor nutrisi--Ada yang mengemukakan bahwa penyakit ini berhubungan dengan beberapa keadaan kekurangan kalsium, protein, kelebihan garam natrium, atau kekurangan asam lemak tak jenuh "Poly Unsaturated Fatty Acid (PUFA)" dalam makanannya. 3. Faktor endotel--Teori jejas endotel akhir-akhir ini banyak dikemukakan sehubungan dengan peranannya dalam mengatur keseimbangan antara kadar zat vasokonstriktor (tromboksan, endotelin, angiotensis, dan lain-lain) dan vasodilator (prostasiklin, nitritoksida, dan lain-lain) serta pengaruhnya pada sistem pembekuan darah. Reaksi imunologi, peradangan, ataupun terganggunya keseimbangan radikal bebas dan antioksidan banyak diamati sebagai penyebab terjadinya vasospasme dan kerusakan atau jejas endotel.3

2.4 PATOFISIOLOGI Perubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia adalah adanya spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Vasospasme merupakan akibat dari kegagalan invasi trofoblas ke dalam lapisan otot polos pembuluh darah, reaksi imunologi, maupun radikal bebas. Semuanya ini menyebabkan terjadinya kerusakan / jejas endotel, yang kemudian akan mengakibatkan gangguan keseimbangan antara kadar vasokonstriktor (endotelin, tromboksan, angiotensin, dan lain-lain) dan vasodilator ( nitrioksida, prostasiklin, dan lain-lain) serta gangguan pada sistem pembekuan darah.3 Bila dianggap bahwa spasmus arteriolar juga ditemukan diseluruh tubuh, maka mudah dimengerti bahwa tekanan darah yang meningkat nampaknya merupakan usaha mengatasi kenaikan tahanan perifer, agar oksigenasi jaringan dapat tercukupi. Peningkatan berat badan dan oedema yang disebabkan penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial
17

belum diketahui sebabnya. Telah diketahui bahwa pada preeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan kadar prolaktin yang tinggi daripada kehamilan normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air

dan natrium. Pada preeklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat. Vasokonstriksi yang meluas akan menyebabkan terjadinya perubahan pada banyak organ/ sistem, antara lain: a. Perubahan Kardiovaskuler Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal ialah karena vasodilatasi perifer yang diakibatkan turunnya tonus otot polos arteriol, mungkin akibat meningkatnya kadar progesteron di sirkulasi, dan atau menurunnya kadar vasokonstriktor seperti angiotensin II dan adrenalin serta noradrenalin, dan atau menurunnya respon terhadap zat-zat vasokonstriktor tersebut akan meningkatnya produksi vasodilator atau prostanoid seperti PGE2 atau PGI2. Pada trimester ketiga akan terjadi peningkatan tekanan darah yang normal ke tekanan darah sebelum hamil. Pada preeklampsia reaktivasi vaskular dimulai pada usia kehamilan 20 minggu, tetapi hipertensi diditeksi umumnya pada trisemester kedua.Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung, volume plasma, resistensi perifer, dan viskositas darah. Timbulnya hipertensi adalah karena vasospasme menyeluruh .2 b. Regulasi Volume Darah, hematokrit, dan viskositas darah Pengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada preeklampsia.

Kemampuan untuk mengeluarkan natrium juga terganggu tapi pada derajat mana hal ini terjadi adalah sangat bervariasi dan pada keadaan berat mungkin tidak dijumpai adanya oedem. Bahkan jika dijumpai oedem interstitial, volume plasma adalah lebih rendah dibandingkan pada wanita hamil normal dan akan terjadi hemokonsentrasi. Terlebih lagi suatu penurunan atau suatu peningkatan ringan volume plasma dapat menjadi tanda awal hipertensi. Rata-rata volume plasma menurun 30-40% pada preeklampsia dibandingkan hamil normal, penurunan ini lebih erat hubungannya dengan wanita yang melahirkan BBLR.organorganpenting. Hipovolemia ini diimbangi dengan vasokonstriksi sehingga terjadi hipertensi. Volume plasma yang menurun memberikan dampak luas pada Pada preeklampsia viskositas darah meningkat, mengakibatkan meningkatnya resistensi perifer dan menurunnya aliran darah ke organ. Hematokrit meningkat karena hipovolemia yang menggambarkan beratnya eklampsia.
18

c. Aliran Darah di Organ-Organ 1. Aliran darah di otak Pada preeklampsia arus darah dan konsumsi oksigen berkurang 20%. Hal ini berhubungan dengan spasme pembuluh darah otak yang mungkin merupakan suatu faktor penting dalam terjadinya kejang pada preeklampsia maupun perdarahan otak. 2. Aliran darah ginjal dan fungsi ginjal Terjadi perubahan arus darah ginjal dan fungsi ginjal yang sering menjadi pertanda pada kehamilan muda. Pada preeklampsia arus darah efektif ginjal rata-rata berkurang 20% (dari 750 ml menjadi 600ml/menit) dan filtrasi glomerulus berkurang rata-rata 30% (dari 170 menjadi 120ml/menit) sehingga terjadi penurunan filtrasi. Pada kasus berat akan terjadi oligouria, uremia dan pada sedikit kasus dapat terjadi nekrosis tubular dan kortikal. Plasenta ternyata membentuk renin dalam jumlah besar, yang fungsinya mungkin untuk dicadangkan untuk menaikan tekanan darah dan menjamin perfusi plasenta yang adekuat. Pada kehamilan normal renin plasma, angiotensinogen, angiotensinogen II dan aldosteron semuanya meningkat nyata diatas nilai normal wanita tidak hamil. Perubahan ini merupakan kompensasi akibat meningkatnya kadar progesteron dalam sirkulasi. Pada kehamilan normal efek progesteron diimbangi oleh renin, angiotensin dan aldosteron, namun keseimbangan ini tidak terjadi pada preeklampsi. Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya preeklampsia adalah iskemi uteroplasenter, dimana terjadi ketidak seimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasentanya yang berkurang. Apabila terjadi hipoperfusi uterus, akan dihasilkan lebih banyak renin uterus yang mengakibatkan vasokonstriksi dan meningkatnya kepekaan pembuluh darah, disamping itu angiotensin menimbulkan vasodilatasi lokal pada uterus akibat efek prostaglandin sebagai mekanisme kompensasi dari hipoperfusi uterus. Glomerulus filtration rate (GFR) dan arus plasma ginjal menurun pada preeklampsi tapi karena hemodinamik pada kehamilan normal meningkat 30% sampai 50%, maka nilai pada preeklampsi masih diatas atau sama dengan nilai wanita tidak hamil. Klirens fraksi asam urat juga menurun, kadang-kadang beberapa minggu sebelum ada perubahan pada GFR, dan hiperuricemia dapat merupakan gejala awal. Kerusakan sel glomerulus mengakibatkan permeabilitas membran basalis sehingga terjadi kebocoran dan menyebabkan proteinuria. Dijumpai pula peningkatan pengeluaran protein,

19

biasanya ringan sampai sedang, namun preeklampsia merupakan penyebab terbesar sindrom nefrotik pada kehamilan. Penurunan hemodinamik ginjal dan peningkatan protein urin adalah bagian dari lesi morfologi khusus yang melibatkan pembengkakan sel-sel intrakapiler glomerulus, yang merupakan tanda khas patologi ginjal pada preeklampsia.2 3. Aliran darah uterus dan choriodesidua Perubahan arus darah di uterus dan choriodesidua adalah perubahan patofisiologi terpenting pada preeklampsi, dan mungkin merupakan faktor penentu hasil kehamilan. Namun yang disayangkan belum ada satupun metode pengukuran arus darah yang memuaskan baik di uterus maupun didesidua. 4. Aliran darah paru Kematian ibu pada preeklampsi dan eklampsi biasanya oleh karena edema paru yang menimbulkan dekompensasi cordis. 5. Aliran darah di mata Dapat dijumpai adanya edema dan spasme pembuluh darah. Bila terjadi halhal tersebut, maka harus dicurigai terjadinya PEB. Gejala lain yang mengarah ke eklampsia adalah skotoma, diplopia dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau dalam retina. d. Keseimbangan air dan elektrolit Kadar elektrolit total menurun pada waktu hamil normal. Pada preeklampsi elektrolit total sama seperti wanita hamil, demikian juga kadar natrium dan kalium tidak berubah, maka tidak terjadi retensi natrium yang berlebihan, ini berarti pada preeklampsi tidak diperlukan retriksi konsumsi garam.2

2.5 MANIFESTASI KLINIS Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsia yaitu hipertensi dan proteinuria, merupakan kelainan yang biasanya tidak disadari oleh wanita hamil. Pada waktu keluhan seperti oedema, sakit kepala, gangguan penglihatan atau nyeri epigastrium mulai timbul, kelainan tersebut biasanya sudah berat. 1. Tekanan darah Kelainan dasar pada preeklampsi adalah vasospasme arteriol, sehingga tidak mengherankan bila tanda peringatan awal yang paling bisa diandalkan adalah peningkatan
20

tekanan darah. Sebagai batasan diambil tekanan darah 140 mmHg (sistoli) dan 90mmHg (diastolik), tetapi juga kenaikan sistolik 30 mmHg atau diastolik 15 mmHg diatas tekanan biasa. 2. Kenaikan Berat badan dan Edema Peningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dapat mendahului serangan preeklampsia, dan bahkan kenaikan berat badan yang berlebihan merupakan tanda pertama preeklampsia pada wanita. Peningkatan berat badan sekitar 0,45 kg perminggu adalah normal tetapi bila melebihi dari 1 kg dalam seminggu atau 3 kg dalam sebulan maka kemungkinan terjadinya preeklampsia harus dicurigai. Edema terjadi karena hipoalbuminemia atau kerusakan sel endotel kapilar.Peningkatan berat badan yang mendadak serta berlebihan terutama disebabkan oleh retensi cairan dan selalu dapat ditemukan sebelum timbul gejala edem non dependen (edema patologik) yang terlihat jelas, seperti kelopak mata yang membengkak, kedua tangan atau kaki yang membesar (generalisata).5 3. Proteinuria Derajat proteinuria sangat bervariasi menunjukan adanya suatu penyebab fungsional (vasospasme pembuluh-pembuluh darah ginjal) Pada preeklampsia awal, proteinuria mungkin hanya minimal atau tidak ditemukan sama sekali. Pada kasus yang paling berat, proteinuria biasanya dapat ditemukan dan mencapai 10 gr/lt. Proteinuria hampir selalu timbul kemudian dibandingkan dengan hipertensi dan biasanya lebih belakangan daripada kenaikan berat badan yang berlebihan.3 4. Nyeri kepala Karena vasospasme atau edema otak. Jarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi akan semakin sering terjadi pada kasus-kasus yang lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada daerah frontalis dan oksipitalis, dan tidak sembuh dengan pemberian analgesik biasa. Pada wanita hamil yang mengalami serangan eklampsi, nyeri kepala hebat hampir dipastikan mendahului serangan kejang pertama. 5. Nyeri epigastrium Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan yang sering ditemukan preeklampsi berat dan dapat menunjukan serangan kejang yang akan terjadi. Disebabkan karena regangan selaput hati oleh perdarahan atau edema atau sakit karena perubahan pada lambung.

21

6. Gangguan penglihatan Seperti pandangan yang sedikit kabur, skotoma hingga kebutaan sebagian atau total. Disebabkan oleh vasospasme, edema, atau ablatio retinae.

2.6 DIAGNOSIS 2.6.1 PREEKLAMPSIA Kriteria minimum untuk mendiagnosis preeklampsia adalah adanya hipertensi dan proteinuria. Kriteria lebih lengkap digambarkan oleh Working Group of theNHBPEP ( 2000 ) seperti digambarkan dibawah ini: Disebut preeklamsi ringan bila terdapat: 1. Tekanan darah >140 / 90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu. 2. Proteinuria kuantitatif (Esbach) 300 mg / 24 jam, atau dipstick +1. Disebut preeklampsia berat bila terdapat: 1. Tekanan darah >160 / 110 mmHg. 2. Proteinuria kuantitatif (Esbach) 5 gr / 24 jam, atau dipstick +3. 3. Trombosit < 100.000 / mm3. 4. Hemolisis mikroangiopathi ( peningkatan LDH ) 5. Peningkatan SGOT / SGPT. 6. Adanya sakit kepala hebat atau gangguan serebral, gangguan penglihatan. 7. Nyeri di daerah epigastrium yang menetap.

22

Tabel 1. Kriteria Diagnosis Preeklampsia6

2.6.2 EKLAMPSIA Eklampsia adalah kejang pada wanita hamil, dalam persalinan, atau masa nifas yang disertai gejala-gejala preeklampsia (hipertensi, edema dan/atau proteinuri). Pada umumnya kejang didahului oleh makin memburuknya preeklampsia dan terjadinya gejala nyeri kepala di daerah frontal, gangguan penglihatan, mual keras, nyeri di epigastrium, dan hiperefleksia.Konvulsi pada eklamsia dibagi menjadi 4: 1. Tingkat invasi (tingkat permulaan). Mata penderita terbuka tanpa melihat, kelopak mata bergetar demikian pula tangannya, dan kepala diputar ke kanan atau ke kiri.Tingkat ini berlangsung bebrapa detik 2. Tingkat kontraksi (tingkat kejang tonik). Kejang tonik yang berlangsung 15-20 detik. Pada saat ini otot jadi kaku, wajah kelihatan kaku, tangan menggenggam, kaki membengkok kedalam.pernapasan berhenti, muka menjadi sianotik, lidah dapt tergigit.3 3. Tingkat konvulsi (tingkat kejang klonik). Berlangsung 1-2 menit. Semua otot berkontraksi dan berulang-ulang dalam tempo yang cepat. 4. Tingkat koma.

23

2.7 PENATALAKSANAAN Pada dasarnya penangan preeklampsi terdiri atas pengobatan medik dan penanganan obstetrik. Penanganan obsterik ditujukan untuk melahirkan bayi pada saat yang optimal, yaitu sebelum janin mati dalam kandungan, akan tetapi sudah cukup matur untuk hidup diluar uterus.Tujuan pengobatan adalah :3 1. Mencegah terjadinya eklampsi. 2. Anak harus lahir dengan kemungkinan hidup besar. 3. Persalinan harus dengan trauma yang sedikit-sedikitnya. 4. Mencegah hipertensi yang menetap.

2.7.1 PENANGANAN PER Penderita preeklampsi ringan masih akan mengalami perbaikan dengan istirahat dan pemberian sedatif. Penderita preeklampsi ringan idealnya harus dirawat inap, akan tetapi pertimbangan efisiensi, perawatan penderita preeklamsi ringan dilakukan diluar rumah sakit dengan memperhatikan hal-hal sebagai berikut :3 1. Rawat jalan : a. Banyak istirahat (berbaring atau tidur miring) b. Diet cukup protein , rendah karbohidrat, lemak, dan garam c. Sedatif ringan berupa fenobarbital (3x30mg peroral) atau diazepam (3x2 mg peroral) selama 7 hari d. Penderita dianjurkan untuk melakukan kontrol ualng seminggu 2. Rawat inap: a. Setelah 2 minggu pengobatan rawat jalan, tidak ada perbaikan pada gejala klinis b. Berat badan eningkat lebih dari 2 kg selama 2 kali berturut-turut c. Timbul salah satu atau lebih gejala PEB

2.7.2 PENANGANAN PEB Dasar pengobatannya antara lain istirahat, diet, sedatif, oabt antihipertensi, dan induksi persalinan. Penderita preeklampsi berat dapat ditangani secara aktif maupun konservatif. Pada perawatan konservatif, kehamilan dipertahankan bersamaan dengan

24

pemberian obat medisinal, sedangkan pada perawatan aktif kehamialan segera diakhiri atau ditermiansi didahului dengan pemberian pengobatan medisinal. 3 Indikasi perawatan aktif: 1. Ibu : a. Kehamilan > 37 minggu b. Adanya tanda-tanda impending eklampsi, seperti sakit kepalahebat,

penglihatan kabur, nyeri ulu hati, kegelisahan, hiperrefleksi, serta kegagalan terapi pada perawatan konservatif. 2. Janin : Gawat janin dan Pertumbuhan janin terhambat 3. Laboratorium : HELLP Syndrome Penanganan medisinal : 1. Obat antikejang a. Magnesium Sulfat (MgSO4). MgSO4 IM : 5 1. Dosis awal 4 gram MgSO4 20% IV dengan kecepatan tidak melebhi 1gram/menit. 2. Dilanjutkan segera dengan 10 gram MgSO4 50% IM. Sebagai dosis pemeliharaan, diberikan 5 gram MgSO4 50% im setiap 6 jam sekali setelah dosis awal MgSO4 drip :5 1. Dosis awal : 4-6 gram MgSO4 dalam 100 ml cairan infus diberikan dalam waktu 15-20 menit. 2. Maintenence :Berikan 2 gram per jam dalam 100 ml cairan infus. Beberapa merekomendasikan 1 gram. Syarat - syarat pemberian MgSO4 : Harus tersedia antidotum MgSO4, yaitu kalsium glukonas 10 % ( 1 gram dalam 10 cc) diberikan i.v. 3 menit (dalam keadaan siap pakai) Refleks patella (+) kuat Frekuansi pernafasan > 16 kali permenit Produksi urine > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya ( 0,5 cc/kg bb/jam )

Sulfas magnesikus dihentikan bila : Ada tanda - tanda intoksikasi Setelah 8 - 24 jam pasca persalinan.

b. Diazepam - apabila tidak tersedia MgSO4 dapat diberikan injeksi diazepam 10 mg iv, yang dapat diulangi setelah 6 jam.
25

2. Obat antihipertensi: 3 a. Hidralazine 2 mg iv, dilanjutkan dengan 100 mg dalam 500cc NaCl secara titrasi sampai tekanan darah sistolik < 170mmHg dan diastolik <110mmHg b. Klinidin 1 ampul dalam 10ccNaCl iv, dilanjutkan dengan titrasi 7 ampul dalam 500cc cairan RL c. Nifedipin peroral 3-4 kali 10mg d. Obat lain seperti: metildopa, etanol, dan labetalol e. Obat antihipertensi hanya diberikan jika tekanan darah sistoli >180mmHg dan diastolik >110mmHg 3. Lain-lain.3 a. Diuretikum, tidak diberikan kecuali ada edema paru, gagal jantung kongestif, dan edema anasarka. Jika ada indikasi memberikan diuretik, ada juga indikasi untuk mengakhiri kehamilan b. Kardiotonika, bila ada tanda-tanda gagal jantung c. Obat antipiretik bila ada demam d. Antibiotik bila ada tanda-tanda infeksi e. Antinyeri bila penderita gelisah karena kesakitan

2.7.3 EKLAMPSIA Perawatan dasar eklampsi yang utama adalah terapi supportif untuk stabilisasi fungsi vital, yang harus selalu diingat airway, breathing, circulation (ABC), mengatasi dan mencegah kejang, menagani hipoksemia dan asidemia, mencegah trauma pada pasien pada waktu kejang, mengendalikan tekanan darah, khususnya pada waktu krisis hipertensi, melahirkan janin pada waktu yang tepat, dan dengan cara yang tepat. Obat antikejang yang menjadi pilihan utama adalah magnesium sulfat. Pemberian magnesium pada dasarnya sama seperti pemberian MgSO4 pada preeklampsi berat. Namun bila timbul kejang lagi dapat diberikan dosis tambahan 2 gr MgSO4 iv selama 2 menit. , sekurang-kurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir. Dosis tambahan ini hanya diberikan sekali saja. Bila setelah diberi dosis tambahan masih tetap kejang, diberikan amobarbital 3-5 mg/kgbb per intravena secara pela-pelan Bila dengan jenis obat ini kejang masih sukar diatasi , dapat dipakai obat jenis lain, misalnya tiopental. Diazepam dapat dipakai sebagai alternatif pilihan, namun mengingat dosis yang diperlukan sangat tinggi, pemberian diazepam hanya dilakukan oleh mereka yang telah berpengalaman.2,3
26

2.8 DIAGNOSIS BANDING Diagnosis diferensial pre-eklampsia:2 1.Hipertensi menahun 2.Penyakit ginjal Diagnosis diferensial eklamsia :2 1. Epilepsi 2. Perdarahan otak 3. Meningitis 4. Ensefalitis.

2.9 KOMPLIKASI Komplikasi terberat kematian pada ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita preeklampsi. Komplikasi yang biasa terjadi : 1. Solutio plasenta, terjadi pada ibu yang menderita hipertensi 2. Hipofibrinogenemia, dianjurkan pemeriksaan fibrinogen secara berkala. 3. Nekrosis hati, akibat vasospasmus arteriol umum. 4. Sindroma HELLP ( Hemolisis Elevated Liver Enzymes andLow Platelet) 5. Kelainan ginjal 6. DIC. 7. Prematuritas, dismaturitas, kematian janin intra uterine

2.10 PENCEGAHAN Yang dimaksud pencegahan ialah upaya untuk mencegah terjadinya preeklampsia pada perembuan hamil yang mempunyai risiko terjadinya preeklampsia. Preeklampsia adalah suatu sindroma dari proses implantasi sehingga tidak secara keseluruhan dapat dicegah. Pencegahan dapat dilakukan dengan nin medikal dan medikal.2 Pencegahan dengan non medikal Pencegahan non medikal ialah pencegahan dengan tidak memberikann obat. Cara yang paling sederhana ialah melakukan tirah baring. Di Indonesia tirah baring diperlukan pada mereka yang memiliki resiko tinggi terjadinya preeklampsi meskipun tirah baring tidak terbukti mencegah terjadinya preeklampsia dan persalinan preterm. Retriksi garam tidak terbukti mencegah terjadinya preeklampsi. Hendaknya diet ditambah suplemen yang mengandung :
27

a. Minyak ikan yang kaya dengan asam lemak tidak jenuh, misalnya omega-3 PUFA b. Antioksidan : vitamin C, vitamin E, karoten, N-asetilsistein, dll c. Elemen logam berat : zinc, magnesium, kalsium Pencegahan dengan medikal Pencegahan dapat pula dilakukan dengan pemberian obat meskipun belum ada bukti yang kuat. Pemberian diuretik terbukti mencegah terjadinya eklampsia bahkan memperberat hipovolemmia. Antihipertensi tidak terbukti mencegah terjadinya preeklampsia. Pemberian kalsium : 1500-200mg/hari dapat dipakai sebagai risiko terjadinya preeklampsia. Selain itu dapat diberikan pula zinc 200mg/hari, magnesium 365mg/hari. Obat antitrombotik yang dianggap dapat mencegah preeklampsi adalah aspirin dosis rendah rata-rata 100 mg/hari., atau dipiridamole. Dapat juga diberikan obat-obbat antioksidan.2

2.14 PROGNOSIS Di seluruh dunia, preeklampsia dan eklampsia diperkirakan bertanggung jawab untuk sekitar 14% dari kematian ibu per tahun (50,000-75,000). Morbiditas dan mortalitas pada preeklampsia dan eklampsia berhubungan dengan kondisi berikut.: Disfungsi endotel sistemik Vasospasme dan-pembuluh kecil trombosis yang mengarah ke jaringan dan organ iskemia SSP peristiwa, seperti kejang, stroke, dan perdarahan Nekrosis tubular akut koagulopati Plasenta pada ibu Secara umum, risiko kekambuhan preeklampsia pada wanita yang kehamilan sebelumnya disertai preeklamsia adalah sekitar 10%. Jika seorang wanita sebelumnya telah menderita preeklamsia berat (termasuk sindrom HELLP dan / atau eklampsia), dia memiliki resiko 20% terkena preeklamps pada kehamilan berikutnya. Semakin awal penyakit termanifestasi selama kehamilan, semakin tinggi kemungkinan untuk kambuh.

28

BAB III KESIMPULAN

Preeklampsia dan eklampsia merupakan salah satu komplikasi kehamilan yang disebabkan langsung oleh kehamilan itu sendiri.Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi, oedema disertai proteinuria akibat kehamilan, setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan.Eklampsia adalah kelainan akut pada wanita hamil, dalam persalinan atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang atau koma. Sebelumnya wanita tadi menunjukkan gejala-gejala Preeklampsia.Etiologi penyakit ini sampai sekarang belum dapat diketahui dengan pasti. Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis danpemerikasan lainnya yang menunjang. Manifestasi klinis preeklampsi dapat berupa nyeri ulu hati, pandangan kabur, dan sakit kepala.Berbagai komplikasi pre-eklampsia dan ekalmpsia dapat menyebabkan mortalitas dan mortalitas pada ibu dan janin yang dapat terjadi seperti solusio plasenta, hipofibrinogenemia hemolisis, perdarahan otak, kelainan mata, edema paru-paru, nekrosis hati, Sindroma HELLP, kelainan ginjal, komplikasi lain lidah tergigit, trauma dan fraktura karena jatuh akibat kejang-kejang, pneumonia aspirasi, dan DIC, prematuritas, dismaturitas, dan kematian janin intrauterin. Penatalaksanaan pada pre-eklampsia dan eklampsia terdiri dari tindakan konservatif untuk mempertahankan kehamilan dan tindakan aktif sesuai dengan usia kehamilan ataupun tidak adanya perbaikan dengan pengobatan konservatif. Penatalaksanaan lainnnya adalah dengan memberikan obat antikejang dan antihiprtensi. Magnesium sulfat adalah antikejang yang menjadi pilihan utama untuk preeklampsiberat dan eklampsi.

29

DAFTAR PUSTAKA

1. Lim KH. Preeclampsia. 11 November 2011. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/1476919-overview. 20 April 2013. 2. Prawirohardjo S. Malpresentasi dan Malposisi. Dalam : Ilmu Kebidanan. Edisi ke-4. Jakarta: PT. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; 2010. 3. Mose JC. Gestosis. Dalam: Ilmu Kesehatan Reproduksi : Obstetri Patologi Martaadisoebrata D, Wijayanegara H, Wirakusuma FF, et. al. Jakarta: EGC;2004. Hal. 68-82. 4. Mochtar R. Toksemia Gravidarum. Dalam: Sinopsis Obstetri. Edisi 2. Jilid 1. Jakarta: EGC; 1998. Hal. 198-208. 5. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL et. al. Pregnancy Hipertension. Dalam: Williams Obstetrics. Edisi 23. USA: McGraw-Hill Companies; 2010. Hal. 706-49. 6. Wagner LK. Diagnosis and Management of Preeclampsia. AAFP Journal. 15 Desember 2004.

30