Anda di halaman 1dari 6

I. Learning Objective 1. Jelaskan tentang rachitis, meliputi : a. Etiologi. b. Patogenesis. c. Gejala klinis. d. Diagnosa. e. Penanganan dan pencegahan.

II. Pembahasan 1. Rachitis : a. Etiologi : Rachitis atau rickets merupakan suatu istilah yang digunakan untuk menunjukkan adanya gangguan manifestasi vitamin D, kalsium dan fosfor. Pada saat dewasa, penyakit ini disebut osteomalacia. Nama lain dari rachitis yakni Nutritional Secondary Hyperparathyroidism. Kelainan ini disebabkan karena adanya gangguan diet akibat kelebihan fosfor atau kekurangan kalsium dan atau vitamin D. Kekurangan dalam diet biasanya dikarenakan pakan yang dibuat sendiri, terutama yang hanya berisi daging saja. Ketidakseimbangan diet kalsium dan fosfor akan menyebabkan menurunnya kalsium plasma, yang akan menstimulasi sekresi PTH. PTH yang berlebihan akan menyebabkan resorpsi berlebih kalsium dari tulang untuk bisa menyeimbangkan konsentrasi kalsium plasma. Kondisi nutritional secondary hyperparathyroidism bisa muncul pada hewan yang mengalami gangguan pada sistem gastrointestinal, yang mana akan menyebabkan turunnya absorbsi kalsium atau vitamin (Schenck, 2010). Lesi esensialnya adalah kegagalan kalsifikasi sementara dengan hypertrophic kartilago secara persisten dan pembesaran epiphysis (Bhat, 2008). Faktor predisposisi terjadinya rachitis menurut Heddhamar (2009) : 1. Ukuran tubuh yang besar Penyakit skeletas banyak terjadi pada anjing dengan ukuran tubuh yang besar terkait dengankurangnya asupan pakan yang mengandung vitamin D, Ca dan P untuk skeletal pada masa pertumbuhan. Anjing dengan ukuran tubuh besar membutuhan asupan ketiganya dalam jumlah yanglebih besar, namun banyak pada kasus di lapangan mereka hanya mengonsumsinya sedikit.

2.

Umur Perkembangan penyakit skeletal rakhitis biasanya terjadi pada hewan yang sedang mengalamipertumbuhan.

3. Breed Biasanya yang menderita rakhitis adalah anjing dengan Giant-size breed seperti Rottweiler, GreatDane. 4. Sex Biasanya yang sering terkena skeletal disease adalah anjing jantan, namun pada beberapa ras hipdisplace lebih tinggi kejadiannya pada yang betina. 5. Pertumbuhan yang cepat Untuk bertumbuh dengn cepat, maka membutuhkan nutrisis yang lebih banyak, factor pentingnyaadalah jumlah energy yang cukup. 6. Nutrisi Ricktes terjadi karena defisiensi vitamin D , Ca. Nutritional Secondary Hyperparathyroidism dapatterlihat pada puppies yang diberi pakan hanay daging yang mengandung P tinggi dan rendah Ca. 7. Exercise Exercise tidak memberikan pengaruh yang besar terhadap kejadian skeletal disorder. Denganexercise, dapat membantu pertumbuhan tulang, namun jika exercise diberi secara berlebihan danterlalu berat maka dapat menimbulkan kerusakan ligament, osteoarthritis. b. Patogenesis : Homeostasis Ca Homeostasis Ca dipengaruhi oleh 3 faktor utama yaitu Paratharmon, Calcitonin dan vitamin D (1.25 dihydroxy Vit D3 atau sering disebut Calcitriol). Parathormon merespon turunnya level ion Ca dalam plasma dan akan beraksi pada tulang yaitu menstimulasi osteoblasts dan osteocytes untuk memompa keluar Ca, pada ginjal untuk meningkatkan reabsorbsi Ca di tubulus ginjal dan pada usus untuk meningkatkan absorbsi Ca sehingga hasilnya adalah meningkatnya level Ca dalam darah. Calcitonin dilepaskan oleh glandula tiroid yang berfungsi menurunkan level Ca dalam darah dengan cara menstimulasi osteoblasts untuk pembentukan tulang, menurunkan reabsorbsi Ca dan phosphor di tubulus ginjal dan menurunkan absorbsi Ca di usus. Calcitriol memiliki fungsi utama sebagai promotor absorbsi Ca di usus dengan cara menstimulasi sel epithelial intestinum untuk memproduksi calcium
2

binding proteins. Selain itu juga mengaktivasi osteoclast tulang sehingga terjadi lysis dan Ca dikeluarkan (Anonim, 2009). Hormon paratiroid (PTH) Kelenjar paratiroid tubuh kecil di dekat kelenjar tiroid. Mereka mengeluarkan hormon paratiroid (PTH). Sekresi hormon ini diatur oleh kadar kalsium serum: jika tingkat serum kalsium jatuh, paratiroid yang mengeluarkan hormon, jika tingkat serum kalsium tinggi, produksi PTH dihambat. PTH melayani dua fungsi. PTH mempromosikan proses resorpsi tulang normal dan terpengaruh oleh calcitonin. PTH juga merangsang ekskresi fosfat oleh ginjal, ini menghambat resorpsi fosfat pada gilirannya memungkinkan resorpsi kalsium (Kaplan, 2002). Calcitonin Calcitonin adalah hormon yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid (dalam reptil, adalah oleh kelenjar ultimobranchial). sekresi adalah diatur oleh kadar kalsium serum: serum kalsium merangsang peningkatan kadar sekresi kalsitonin. Jadi, calcitonin bertindak bertentangan dengan PTH. Calcitonin. Calcitonin menghambat resorpsi tulang sehingga menyebabkan tingkat serum kalsium yang menurun (Kaplan, 2002). Vitamin D Studi telah menunjukkan bahwa Vitamin D diproduksi oleh hormon steroid, 1,25-DHCC. Ada dua bentuk dari Vitamin D. Tanaman menghasilkan ergosterol, yang telah disintesis ke ergocalciferol, Vitamin D2, yang digunakan sebagai suplemen pakan ternak. Cholecalciferol, atau D3 Vitamin, diciptakan oleh sintesis 7dehydrocholesterol di kulit dengan radiasi ultraviolet (UV B). Cholecalciferol terikat dengan protein serum dan diangkut ke hati (di mana ia berubah menjadi 25hydroxycholecalciferol (25-HCC). Hal ini pada gilirannya terikat pada serum protein dan diangkut ke ginjal, di mana ia berubah menjadi 1,25-dihydroxycholecalciferol (1,25-DHCC) (Kaplan, 2002). Anjing dan kucing memiliki keterbatasan dalam mengubah 7-

dehydrocholesterol pada kulit menjadi vitamin D3. Penelitian pada kucing menunjukkan bahwa terdapat enzim 7-dehydrocholesterol delta-7-reductase, yang mana enzim ini akan mengkatalis 7-dehydrocholesterol menjadi kolesterol, yang disintesis menjadi cholecalciferol hingga menjadi vitamin D aktif sangat sedikit. Oleh karena itu, vitamin D lebih banyak bergantung pada diet yang diberikan (Case, 2011).

Patogenesis Kekurangan vitamin D/defisiensi Ca pada pakan akan peningkatan absorbs Ca di intestinum lalu terjadi hipokalsemia dan hiperparathiroidisme sehingga mobilisasi Ca dari tulang, peningkatan reabsorpsi phosphor dari ginjal menjadi phosphaturia lalu Ca dan P tidak seimbang lagi mengakibatkan gangguan metabolisme tulang dan mineralisasi sehingga tulang menjadi keropos, lemah (Lopez, 2007). Gangguan osifikasi endochondrial pada lempeng epifisial tulang panjang ketika pembentukan matriks dan proliferasi sel kartilago berproses normal, kapiler menyebar dari metafisis menuju ke daerah epifisis membentuk jaringan osteiod dengan menggunakan protein sebagai penyusunnya dimana deposisi Ca dan P terhambat/gagal terjadi akumulasi osteiod dan kartilago secara besar-besaran berakibat radiolusensi garis epifisis menjadi tidak teratur dan terjadi pembesaran, terlihat kebengkakan pada tulang extremitas mengakibatkan lapisan tebal dari osteiod menuju metafisis dan epifisis terjadi pembesaran pada haversian canal lalu adanya pembesaran globular terbentuk pada daerah tertentu seperti daerah costocondral pada costae, sumsum tulang menunjukan derajat vascular dan fibrosis yang rendah sehingga tulang menjadi lemah dan tipis, digunakan untuk menyangga berat tubuh terjadi perubahan bentuk tulang dan kegagalan pertumbuhan tubuh (Nelson, 2003). Pada hewan yang sedang mengalami pertumbuhan, endochondral ossifikasi terjadi ketika kartilago berproliferasi, dewasa menjadi hipertrofi dan akhirnya degenerasi dan menjadi mineralisasi membentuk anyaman tulang. Pada kasus rakhitis, kondrosit berproliferasi namun tidak mengalamipendewasaan/pematangan dan berdegenerasi dengan baik, sehingga kartilago tertahan dan terakumulasi ditulang (Lopez, 2007). c. Gejala klinis : Hewan tampak kesakitan pada bagian tulang, lumpuh, cacat pada anggota tubuh dan fraktur, terutama pada hewan muda yang masih dalam masa pertumbuhan (Schenck, 2010). Pertumbuhan terhambat, pembengkakan sendi terutama bagian radius ulna distal, pembengkokan tulang pada tulang panjang, nodul pada costochondral, kekakuan sendi, lemas, kelemahan otot, kelainan pelvis (penyebab distokia), gigi tidak tumbuh sempurna. d. Diagnosa : 1) Anamnesa dengan klien untuk mengetahui sejarah penyakit. Meliputi: pakan yang diberikan, exercise.
4

2) Gejala klinis yang didapatkan dari pemeriksaan fisik. 3) Pemeriksaan serum darah. Terjadi peningkatan Serum Alkaline Phosphate, Phosphor, sedangkan kandungan Ca menurun (Merck, 2005). Kadar Alkaline Phospatase normal pada anjing: 20155 U/L,kadar Phosphor normal pada anjing: 2,8-6,1 mg/dl, dan kadar Ca normal pada anjing: 9,8-11,7 mg/dl. 4) Analisis radiologi gambaran tulang. Densitas berkurang, pembesaran epiphyseal plate dan ephiphyseal line (Merck, 2005), penebalan kartilago artikular dan metaphyses tulang kaki (Kaplan, 2002). e. Penanganan dan pencegahan : Penanganan dan pencegahannya dengan menyusun kembali diet seimbang. Keseimbangan kalsium dan fosfor merupakan hal yang paling dibutuhkan saat anak anjing masih mengalami masa pertumbuhan. Absorpsi kalsium sangat tinggi saat anjing berumur 2 6 bulan, dan terjadi kurangnya kontrol pada homeostasis kalsium. Meskipun kalsium tinggi dalam diet, dan akan ada akibat dari tingginya absorbsi kalsium, tetapi absorbsi kalsium melalui usus tetap sekitar 40%. Setelah umur 10 bulan, homeostasis kalsium mulai teratur, dan anak anjing menjadi tidak sensitif terhadap kelebihan kalsium dalam diet (Schenck, 2010). Suplemen Ca melalui pakan oral (tulang, limestone powder dan campuran mineral) serta melalui injeksi. Diberikan pakan organik seperti hati, jantung, cod liver oil (kaya vitamin D) (Bhat, 2008).

(Schenck, 2010)

Daftar Pustaka

Anonim. 2009. Hypocalcemia. http://vbs.psu.edu/adl. Diakses pada 19 Juni 2013. Bhat, S.A. (2008). Canine Rickets. http://www.slideshare.net/fsearch/slideshow?q=Canine+ Rickets&searchfrom=header. Diakses pada 19 Juni 2013. Case, L.P. 2011. Canine and Feline Nutrition : A Resource for Companion Animal Professional. USA : Elsevier. Heddhamar, A. (2009). Preventive Measures in Canine Orthopaedic Medicine

.http://www.vin.com/proceedings/Proceedings.plx?CID=WSAVA2003&PID=6834&O =Generic. Diakses pada 19 Juni 2013. Kaplan, M. 2002. Calcium metabolism and metabolic bone disease.

http://www.anapsid.org/mbd.html. Diakses pada 19 Juni 2013. Lopez, A. (2007). Metabolic Bone Disease. University of Prince Edward Island, Canada. Nelson, R.W. and C.G. Couto. (2003). Small Animal Internal Medicine. Mosby Co: Philadelphia. Schenck, P. 2010. Home Prepared Dog and Cat Diets, Second Edition. USA : WileyBlackwell.