Anda di halaman 1dari 32

BAB I LAPORAN KASUS I.

IDENTITAS PASIEN Nama Pasien Umur Jenis Kelamin Paritas Pekerjaan Agama Nama Suami Umur Alamat Pekerjaan No. RM Tanggal Masuk RS Tanggal Keluar RS II. ANAMNESA a. Keluhan Utama Sakit Kepala dan nyeri ulu hati. b. RiwayatPenyakitSekarang Seorang G2P1A0 datang dari IGD pukul 12.00, diantar oleh bidan dengan keterangan sekundigravida hamil preterm belum dalam persalinan, PEB. Keadaan pada saat datang dalam keadaan sedang. Tekanan darah 165/105. c. Riwayat Obstetri I. II. HPHT HPL UK : Laki-laki, 10 tahun, Lahir dengan dukun, sehat : Hamil ini : 13 Februari 2012 : 20 November 2012 : 33+4 minggu : Ny. A : 31 tahun : Perempuan : G2P1A0 : Tani : Islam : Tn.Rohmat : 32 tahun : Dadad Gede Wadaslintang : Tani : 545981 : 29 September 2012 : 9 Oktober 2012

d. Riwayat Haid
1

Teratur (7 hari), dismenorhea (-), Keputihan (+), gatal (-), berbau (-) e. Riwayat KB Menggunakan KB suntik f. Riwayat Penyakit Dalam Riwayat penyakit jantung, hipertensi, asma, diabetes disangkal III.PEMERIKSAAN FISIK a. Keadaan Umum Baik, compos mentis, tidak anemis b. Vital Sign Tekanan darah : 165/105 Nadi : 80 kali / menit Frekuensi Napas : 22 kali / menit Suhu : afebris c. Status Generalis Kepala Mata Wajah : mesocephal : konjungtiva tidak anemis, pupil isokor : tampak chloasma gravidarum : Tidak ada pembesaran kelenjar limfonodi dan kelenjar tiroid : DBN, pernafasan kanan dan kiri simetris, tidak ada retraksi dada, : Stria gravidarum (+), peristaltic (+) : Akral hangat : deformitas (-/-), edema (-/-) : deformitas (-/-), edema (+/+)

Leher Thorax Abdomen Ekstremitas Superior Inferior

tidak terdapat ronkhi, tidak terdapat wheezing.

d. Status Obstetri Inspeksi Mata : konjungtiva tidak anemis Dada : Sesak nafas (-) Abdomen : Perut terlihat membesar sesuai dengan umur kehamilan, striae gravidarum (+), tidak terlihat bekas operasi. Palpasi
2

Teraba janin tunggal, presentasi kepala, punggung kanan, DJJ (+) 154x/menit,gerakan (+), TFU 26cm, his (+) lemah Pemeriksaan Dalam Vulva/urethra tenang, dinding vagina licin, serviks tebal lunak, (-), kepala floating, STLD (-), AK (-), kepala H1 IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Pemeriksaan Laboratorium (29 September 2012) Protein urin : ( +++ ) +3 b. Pemeriksaan USG DJJ (+), gerakan (+), plasenta di corpus anterior, Grade II, AK cukup BDP 9,13 ~ 38 + 1 minggu AC 27,18 ~ 31 + 1 minggu FL 6,78 ~ 35 + 2 minggu AUG 36 + 6 EFW 2279 gram V. Diagnosis PEB, sekundigravida hamil preterm belum dalam persalinan VI. Terapi - Stabilisasi hemodinamik - Pasang O2 2-3 liter dan DC - Injeksi MgSO4 4 gr IV pelan lanjut 1 gr/jam - MgSO4 6 gr / 6 jam drip dalam 500ml Ringer Laktat - Injeksi Dexamethason 2X1A (1 seri) -Nifedipine 10 mg jika TD 160/110 -EKG -Observasi His dan DJJ -Rencana Induksi misoprostol 25g/vag/6jam bila belum dalam persalinan. VII. PERKEMBANGAN PASIEN (29 September 2012) Pukul 13.00 Observasi His ( - ) , DJJ (+) 144x/menit Injeksi Dexamethason ke I
3

TD 160/100mmHg Px dalam : V/U tenang, dinding vagina licin, (-), serviks tebal lunak, STLD(-), AK (-). Tx : - Observasi His dan DJJ - Evaluasi 4 jam lagi ( 18.00 ) - MgSO4 6 gr / 6 jam drip dalam 500ml Ringer Laktat Pukul 18.00 Observasi His ( - ) , DJJ (+) 144x/menit TD 160/100mmHg Px dalam : V/U tenang, dinding vagina licin, (-), serviks tebal lunak, STLD(-), AK (-). Dx : PEB, sekundigravida hamil preterm, belum dalam persalinan Tx : - Observasi His dan DJJ - Evaluasi 4 jam lagi ( 22.00 ) Pukul 22.00 ` Evaluasi His (+) lemah , DDJ (+) 140x/menit Px dalam : V/U tenang, dinding vagina licin, (-), serviks tebal lunak, STLD(-), AK (-). Dx : PEB, sekundigravida hamil preterm belum dalam persalinan Tx : - Observasi His dan DJJ - Evaluasi 4 jam lagi ( 02.00 ) - Injeksi Dexamethason ke II (02.00) (30 September 2012) Pukul 02.00 Evaluasi DJJ (+) 130x/menit , His (+) lemah TD : 180/100 mmHg Px Dalam : V/U tenang, dinding vagina licin, (-), serviks tebal lunak, STLD(-), AK (-). Dx : PEB, sekundigravida hamil preterm belum dalam persalinan Tx : - Observasi His dan DJJ - Evaluasi 4 jam lagi (06.00) Pukul 06.00 Evaluasi
4

DJJ (+) 140x/menit , His (+) lemah TD : 170/100 mmHg Px Dalam : V/U tenang, dinding vagina licin, (-), serviks tebal lunak, STLD(-), AK (-). Dx : PEB, sekundigravida hamil preterm belum dalam persalinan Tx : - Observasi His dan DJJ - Evaluasi 4 jam lagi (10.00) Pukul 10.00 Evaluasi DJJ (+) 138x/menit , His (+) lemah TD : 170/110 mmHg Px Dalam : V/U tenang, dinding vagina licin, (-), serviks tebal lunak, STLD(-), AK (-). Dx : PEB, sekundigravida hamil preterm belum dalam persalinan Tx : - Observasi His dan DJJ - Evaluasi 4 jam lagi (14.00) - Injeksi Dexamethason ke III(13.30) Pukul 14.00 Evaluasi DJJ (+) 144x/menit , His (+) lemah TD : 160/110 mmHg Px Dalam : V/U tenang, dinding vagina licin, (-), serviks tebal lunak, STLD(-), AK (-). Dx : PEB, sekundigravida hamil preterm belum dalam persalinan Tx : - Observasi His dan DJJ - Evaluasi 4 jam lagi (18.00) Pukul 18.00 Evaluasi DJJ (+) 144x/menit , His (+) lemah TD : 160/110 mmHg Px Dalam : V/U tenang, dinding vagina licin, (-), serviks tebal lunak, STLD(-), AK (-). Dx : PEB, sekundigravida hamil preterm belum dalam persalinan Tx : - Observasi His dan DJJ
5

- Evaluasi 4 jam lagi (22.00) Pukul 22.00 Evaluasi DJJ (+) 144x/menit , His (+) lemah TD : 160/110 mmHg Px Dalam : V/U tenang, dinding vagina licin, (-), serviks tebal lunak, STLD(-), AK (-). Dx : PEB, sekundigravida hamil preterm belum dalam persalinan Tx : - Observasi His dan DJJ - Evaluasi 4 jam lagi (02.00) - Injeksi Dexamethason ke IV(01.00) (1 Oktober 2012) Pukul 06.30 TD 200/120mmHg Pasien mengeluh pusing-pusing, badan merasa panas Rencana konsul ke UPD Injeksi Dexamethason 1 seri selesai. Induksi dengan misoprostol 25 mg/vag/6 jam Cd. UPD Cek lab: -Na, K, Cl -Urea, kreatinin -cholesterol, Trigliserida -Gula darah sewaktu R/ UPD Pukul 12.30 Spironolacton 2x1 Clonidin 2x1 Dopamet 2x1 Adalat oral 2-0-0 HCT 2x1 Bila mau SC, TD < 140/90

Evaluasi His (+) lemah, DJJ (+) 138x/menit


6

Px Dalam : V/U tenang, dinding vagina licin, (-), serviks tebal lunak, STLD(-), AK (-). Dx : PEB, sekundigravida hamil preterm belum dalam persalinan dalam induksi misoprostol 25 g/vag/6 jam/Tab I/seri I Tx : - Observasi His dan DJJ - Evaluasi 6 jam lagi (18.30) - Induksi misoprostol 25 g/vag/6 jam/Tab II/seri I Pukul 18.30 Evaluasi His (+) lemah, DJJ (+) 148x/menit Px Dalam : V/U tenang, dinding vagina licin, (-), serviks tebal lunak, STLD(-), AK (-). Dx : PEB, sekundigravida hamil preterm belum dalam persalinan dalam induksi misoprostol 25 g/vag/6 jam/Tab II/seri I Tx : - Observasi His dan DJJ - Evaluasi 6 jam lagi (00.30) - Induksi misoprostol 25 g/vag/6 jam/Tab III/seri I (2 Oktober 2012) Pukul 00.30 Evaluasi His (+) lemah, DJJ (+) 148x/menit Px Dalam : V/U tenang, dinding vagina licin, (-), serviks tebal lunak, STLD(-), AK (-). Dx : PEB, sekundigravida hamil preterm belum dalam persalinan dalam induksi misoprostol 25 g/vag/6 jam/Tab III/seri I Tx : - Observasi His dan DJJ - Evaluasi 6 jam lagi (06.30) - Induksi misoprostol 25 g/vag/6 jam/Tab IV/seri I Pukul 06.30 Evaluasi His (+) lemah, DJJ (+) 148x/menit Px Dalam : V/U tenang, dinding vagina licin, (-), serviks tebal lunak, STLD(-), AK (-). Dx : Induksi gagal, PEB, sekundigravida hamil preterm belum dalam persalinan, dalam induksi misoprostol 25 g/vag/6 jam/Tab IV/seri I Tx : SC Emergency Laporan Operasi Sectio Caesarea ( 2 Oktober 2012)
7

Prosedur operasi rutin Dalam stadium narkose dilakukan incise pfannenstiel 10cm Incisi diperdalam lapis demi lapis sampai peritoneum parietale Setelah peritoneum parietale dibuka tampak uterus gravidus sesuai umur kehamilan Plica vesika uterina dibuka, disisihkan ke kaudal sejauh mungkin, SBR diiris secara semiluner Tangan kiri operator meluksir kepala bayi kemudian berturut-turut dilahirkan badan, bokong, kaki. Bayi dilahirkan perabdominal jenis kelamin laki-laki, BBL 2400 gram, 45 cm, a/s 7/9

Plasenta dilahirkan perabdominal, lengkap, ukuran 20x20x2 cm3 Bloody angle diklem. SBR dijahit jelujur terkunci 1 lapis. Dilakukan retroperitonealisasi visceral, kontrol perdarahan (-) Dilakukan retroperitonealisasi parietale, kontrol perdarahan (-) Dinding abdomen dijahit lapis demi lapis. Kulit dijahit secara intra kutan Operasi selesai Infus RL : D5 : NaCl = 1 : 2 : 1 30 tpm Injeksi Ampicilin 3 x 1 Amp Injeksi Gentamicin 2 x 1 Amp Injeksi Ketoprofen 3 x 1 Amp Injeksi Alinamin F 2 x 1 Amp Cek Hb post Operasi Drip MgSO4 40% 6 gram dalam 500ml RL 20 tpm sampai 24 jam post SC Balance cairan

Instruksi Post SC emergency

Follow up tanggal 3 Oktober 2012 jam 06.00 Vital Sign TD: 120/80 N: 80 RR: 24 S: 36 S/ Nyeri jahitan post operasi
8

BAB (-) BAK (+) Flatus (-) O/ KU: sedang, Compos Mentis, anemis (-) ASI -/Palpasi abdomen: TFU setinggi pusat Lokia: rubra(+) minimal A/ Post SC emergency atas indikasi induksi gagal, PEB, P2A0H1 P/ Injeksi Ampicilin 3 x 1 Amp Injeksi Gentamicin 2 x 1 Amp Injeksi Ketoprofen 3 x 1 Amp Injeksi Alinamin F 2 x 1 Amp Cek Hb post Operasi Drip MgSO4 40% 6 gram dalam 500ml RL 20 tpm. Follow up tanggal 4 Oktober 2012 jam 06.00 Vital Sign TD: 170/100 N: 88 RR: 22 S: 36,2 S/ Nyeri jahitan post operasi O/ KU: sadar, Compos Mentis, anemis (-) ASI -/Palpasi abdomen: supel, TFU setinggi pusat Lokia: rubra (+) minimal BAB (-) BAK (+) Flatus (+) Epistaksis (Konsul THT) A/ Post SC emergency atas indikasi induksi gagal, PEB, P2A0H2 P/Injeksi cefotaxim 2 x 1 Injeksi ketorolac Hasil Laboratorium : Hb : L 6,7 g/dl (11,7-15,5) Leukosit : H 21,8 10^3/l (3,6-11,0)
9

Eosinofil : L 0,50 % (2,00-4,00) Basofil : 0,10 % (0-1) Netrofil : H 87,20 % (50-70) Limfosit : L 8,20 % (25-40) Monosit : 4,00 % (2-8) Hematokrit : L 20% (35-47) Eritrosit : L 2,3 10^6/l (3,80-5,20) Trombosit : 209 10^3/l (150-400) MCV : 86 fL (80-100) MCH : 29 pg (26-34) MCHC : 34 g/dl (32-36)

Ureum : H 141,9 mg/dl (Normal = < 50) Creatinin : H 3,60 mg/dl (Normal = 0,40-0,90) Cholesterol Total : H 250 mg/dl (N = < 220 mg/dl) SGOT : 32,0 (0-35) SGPT : 24,0 (0-35) Total Protein: L 5,04 g/dl (6,7 8,3 g/dl) Albumin : L 2,00 g/dl (3,8 5,2) Globulin : 3,04mg/dl Bilirubin Total : 0,50 mg/dl (0,1-1,0) Protein urin : pos (1+) (Negatif)

Dari UPD : o ARF (Acute Renal Failure) o Dislipidemia o Hipertensi o Hipoalbuminemia berat o Anemia berat
10

Terapi : o Injeksi cefotaxim o Injeksi metilprednisolon o Injeksi ranitidine o Injeksi metronidazole Follow up tanggal 5 Oktober 2012 jam 06.00 Vital Sign TD: 160/100 N: 80 RR: 24 S: 36 S/ Pusing (+), mual (+), muntah (+) BAB (+) BAK (+) ASI (+) PPV (+) minimal O/ KU : baik, CM, anemis (-) A/ ARF, Post SC emergency atas indikasi induksi gagal, PEB, P2A0H3 P/ Injeksi cefotaxim Injeksi metilprednisolon Injeksi ranitidine Injeksi metronidazole Rencana tranfusi Albumin 2 kolf Cefadroxil 2x500mg Asam mefenamat 3x500mg Sulfas Ferrous 1x1 tab Follow up tanggal 6 Oktober 2012 jam 06.00 Vital Sign TD: 160/110 N: 84 RR: 24 S: 36 S/ BAB (+) BAK (+) ASI (+) PPV (+) minimal O/ KU : baik, CM, anemis (-) Kalium : 5,8 (3,5-5,0)
11

Natrium : 135,0 mmol/L (135-147) Chlorida : 104,0 mmol/L (95,0-105,0) A/ ARF, Post SC emergency atas indikasi induksi gagal, PEB, P2A0H4 o ARF (Acute Renal Failure) o Dislipidemia o Hipertensi o Hipoalbuminemia berat o Anemia berat P/ Injeksi cefotaxim Injeksi metilprednisolon Injeksi ranitidine Injeksi metronidazole Follow up tanggal 7 Oktober 2012 jam 06.00 Vital Sign TD: 150/90 N: 80 RR: 24 S: 36 S/ BAB (+) BAK (+) ASI (+) PPV (-) O/ KU : baik, CM, anemis (-) TD ; 160/100mmHg N : 84x/menit R : 22x/menit T : afebris A/ ARF, Post SC emergency atas indikasi induksi gagal, PEB, P2A0H5 P/ Cefadroxil 2x500mg Asam mefenamat 3x500mg Sulfas Ferrous 1x1 tab Follow up tanggal 8 Oktober 2012 jam 06.00 Vital Sign TD: 150/95 N: 80 RR: 24 S: 36 S/ BAB (+)
12

BAK (+) ASI (+) PPV (-) O/ KU : baik, CM, anemis (-) TD ; 160/100mmHg N : 84x/menit R : 22x/menit T : afebris A/ ARF, Post SC emergency atas indikasi induksi gagal, PEB, P2A0H5 P/ Cefadroxil 2x500mg Asam mefenamat 3x500mg Sulfas Ferrous 1x1 tab

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. DEFINISI Preeklamsia adalah timbulnya hipertensi disertai dengan proteinuria dan edema akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Preeklamsia dapat pula berarti peningkatan tekanan darah pada wanita hamil yaitu
13

140/90 mmHg, dengan protein di dalam urin dan edema pada kaki, lengan atau wajah.
(8)

B. INSIDENSI Di Indonesia frekuensi kejadian preeklampsia sekitar 3-10%. Frekuensi setiap negara berbeda-beda karena banyak faktor yang mempengaruhinya; jumlah primigravida, keadaan sosial ekonomi, perbedaan kriteria dalam penentuan diagnosis dan lain-lain. (13) C. FAKTOR RESIKO PREEKLAMPSIA Belum ada teori yang pasti untuk menjelaskan faktor-faktor terjadinya preeclampsia. Namun dari beberapa penelitian dapat disimpulkan faktor resiko terjadinya preeklamsia, yaitu 1) Riwayat preeklampsia. 2) Primigravida karena pembentukan antibodi penghambat (blocking antibodies) belum sempurna sehingga meningkatkan resiko terjadinya pre eklampsia. Perkembangan preeklamsia semakin meningkat pada umur kehamilan pertama dan kehamilan dengan umur yang ekstrem, seperti terlalu muda atau terlalu tua. 3) Kegemukan 4) Kehamilan ganda. Preeklamsia lebih sering terjadi pada wanita yang mempunyai bayi kembar atau lebih. 5) Riwayat penyakit tertentu. Wanita yang mempunyai riwayat penyakit tertentu sebelumnya, memiliki resiko terjadinya preeklamsia. Penyakit tersebut meliputi hipertensi kronik, diabetes, penyakit ginjal atau penyakit degenerasi seperti reumatik arthtritis atau lupus.(8) D. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Etiologi dan pathogenesis preeklamsia hingga saat ini, masih belum sepenuhnya diketahui dengan pasti. Pada saat ini, hipotesis utama yang menerangkan terjadinya preeklamsia adalah : faktor imunologi, genetic, penyakit pembuluh darah dan keadaan dimana jumlah trophoblast yang berlebihan dan dapat menyebabkan ketidakmampuan invasi trofoblast terhadap arteri spiralis pada awal trimester satu dan trimester dua. Hal ini akan menyebabkan arteri spiralis tidak dapat berdilatasi dengan sempurna dan
14

mengakibatkan turunnya aliran darah di plasenta sehingga terjadi iskemia plasenta. Berikutnya akan terjadi stress oksidasi, peningkatan radikal bebas, disfungsi endotel, agregasi dan penumpukan trombosit yang dapat terjadi di berbagai organ.(5,7) Teori yang menerangkan terjadinya preeklamsia(8,11) 1) Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta Pada kehamilan normal, proliferasi trofoblas menginvasi desidua dan miometrium dalam 2 tahap. Pertama, sel-sel trofoblas endovaskuler menginvasi arteri spiralis yaitu dengan mengganti endotel, merusak jaringan muskulo-elastik dinding arteri dan mengganti dinding arteri dengan material fibrinoid. Proses ini selesai pada akhir semester I dan pada masa ini perluasan proses tersebut sampai mengenai Deciduomymetrial junction. Pada usia kehamilan 14-16 minggu terjadi invasi tahap kedua yaitu sel-sel trofoblas masuk ke dalam lumen arteri spiralis sampai asal arteri tersebut dalam miometrium. Selanjutnya proses seperti tahap pertama kemudian terjadi lagi penggantian endotel, perusakan jaringan muskulo-elastik dan perubahan fibrinoid dinding arteri. Akhir dari proses ini adalah pembuluh darah yang berdinding tipis, lemas dan berbentuk seperti kantong yang memungkinkan terjadinya dilatasi secara pasif untuk menyesuaikan dengan kebutuhan darah yang meningkat. Pada preeklampsia proses plasentasi tersebut tidak berjalan sebagaimana mestinya oleh karena disebabkan 2 hal yaitu pertama, tidak semua arteri spiralis mengalami invasi oleh sel-sel trofoblas. Kedua, pada arteri spiralis yang mengalami invasi, terjadi tahap pertama invasi sel trofoblas secara normal tetapi invasi tahap kedua tidak berlangsung sehingga bagian arteri spiralis yang berada dalam miometrium tetap mempunyai dinding muskulo-elastik yang reaktif yang berarti masih terdapat resistensi vaskuler. 2) Teori Iskemia Plasenta Pada hipertensi dalam kehamilan, terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis, dengan akibat plasenta mengalami iskemia. Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia, akan menghasilkan oksidan (radikal bebas). Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Adanya radikal hidroksil dalam darah, dianggap sebagai bahan toksin yang beredar dalam darah, maka dahulu hipertensi dalam kehamilan disebut sebagai toxaemia. Radikal hidroksil akan
15

merusak membrane sel, yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain akan merusak membran sel, juga akan merusak nucleus dan protein sel endotel.(11) 3) Disfungsi Sel Endotel Disfungsi endotel diperkirakan menjadi dasar dari timbulnya manifestasi klinis pada preeklamsia. Seperti yang kita ketahui, endotel vascular memiliki banyak fungsi penting termasuk diantaranya mengendalikan tonus otot polos pembuluh darah melalui pelepasan vasokonstriktor dan vasodilator serta mengatur fungsi antikoagulasi, antiplatelet fibrinolisis. Telah diperkirakan sebelumnya, bahwa pelepasan faktor-faktor tertentu dari plasenta sebagai respon terhadap iskemia berakibat terjadinya disfungsi endotel pada sirkulasi maternal. Disfungsi endotel pada preeklamsia merupakan faktor penting terjadinya rangkaian kelainan pada preeklamsia.(7) Kerusakan sel endotel jika dibiarkan akan menimbulkan kebocoran khususnya pada sistem vascular mikro dan secara langsung tubuh akan menutup kebocoran tersebut dengan adanya manifestasi agregasi trombosit. Dalam keadaan normal, sel endotel akan memproduksi PGI2 dan trombosit akan memproduksi tromboksan TXA2. PGI2 merupakan bahan vasodilator dan faktor relaksasi yang kuat dan merupakan faktor pertama dari endothelium yang dapat teridentifikasi adalah prostasiklin. Prostasiklin dilepas dan endothelium sebagai respon dan meningkatnya kadar kalsium intraseluler akibat adanya reaksi dari beberapa mediator kimia melalui reseptor spesifik ( missal thrombin, ATP ) atau melalui aktivasi jalur kompleks transduksi mekanis yang dipengaruhi stress fisik pada endothelium.(3) Reaksi radikal bebas dengan membrane seluler akan mengakibatkan pembentukan lipid hidroperoksida yang akan terdegradasi menjadi berbagai bentuk. Salah satunya adalah alkana yang akan dibuang bersamaan dengan ekshalasi udara. Dua produk utama yaitu etana dan pentana yang secara intensif diteliti sebagai indicator adanya lipid peroksidasi pada manusia dan hewan. Produk lainnya adalah aldehida, n-alkenil dan 4-hidroksialkenil. Dengan mengetahui kadar malondialdehid ( MDA ), kita dapat mengetahui kadar kerusakan endotel pembuluh darah. Kadar ini dapat diperiksa baik di dalam plasma, jaringan maupun urin. Endotel vascular
16

berpengaruh terhadap perubahan tonus pembuluh darah, hal ini disebabkan karena adanya pelepasan faktor vasoaktif seperti prostasiklin, nitric oxide, endothelium yang berasal dari faktor relaksasi dan endhotelin-1 terjadi dibawah control dari neuronal, hormonal dan faktor-faktor local termasuk faktor fisik seperti shear stress. Sistem saraf pusat akan mengaktifkan maintenance tonus pada sistem vascular dengan cara melepaskan norepinefrin saraf simpatis yang bereaksi langsung pada sel otot polos pembuluh darah. Pelepasan neuronal norepinefrin atau ATP bersifat antagonis terhadap proses ini dengan memacu pelepasan vasodilator dan sel endotelial. Selain itu juga disebabkan karena adanya hormone sirkulasi seperti angiotensin, atrial naturetic peptide dan vasopressin bekerja melalui reseptor spesifik pada membrane plasma sel endothelial untuk terjadinya proses konstriksi atau relaksasi.(3) Prostasiklin merupakan vasodilator kuat dari otot polos yang bekerja pada reseptor spesifik sel otot polos dan merangsang pembentukan cyclic adenosine monophosphate ( c AMP ) melalui siklus adenylate dan TXA merupakan vasokonstriktor kuat akibat rasio PG2 / TXA yang meningkat maka efek vasokonstriktor akan tinggi dan terjadilah hipertensi menyeluruh. Disfungsi endotel akan menyebabkan keluarnya zat-zat mediator inflamasi seperti TNF-, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10 dan fibronektin serta mikropartikel endotel yang terbukti meningkat pada preeklamsia. Akibat dari sel endotel terpapar oleh peroksida lemak, maka terjadi kerusakan sel endotel, yang kerusakannya dimulai dari membrane sel endotel. Kerusakan membrane sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel. Keadaan ini disebut disfungsi endotel (endothelial dysfunction), yang akan terjadi Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi sel endotel adalah memproduksi prostaglandin yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2), yang merupakan suatu vasodilatator kuat. Agregrasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi sel trombosit ini adalah untuk menutup tempat-tempat di lapisan endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) suatu vasokonstriktor kuat.
17

4) Faktor Imunologi Menurut beberapa pendapat para ahli, preeklamsia lebih sering terjadi pada kehamilan pertama. Hal ini dibuktikan bahwa angka kejadian preeklamsia lebih rendah pada perempuan yang sebelumnya pernah mengalami hamil normal. Selain itu, pada kehamilan pertama terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna. Pada preeklamsia terjadi kompleks imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini juga diikuti terjadinya proteinuria.(8) Mekanisme Hemostasis Hemostasis (proses penghentian darah) merupakan usaha tubuh agar tidak kehilangan darah terlalu banyak bila terjadi luka pada pembuluh darah dan darah tetap cair dan mengalir secara lancar. Proses ini terjadi bila terdapat kerusakan pada lapisan endotel pembuluh darah dan darah terpajan pada jaringan ikat subendotel. Kelangsungan hemostasis dipertahankan melalui proses keseimbangan antara perdarahan dan thrombosis serta tergantung pada beberapa komponen yaitu : sistem vaskular, trombosit, faktor koagulasi darah dan fibrinolisis dan akhirnya akan terjadi perbaikan jaringan.(10) Gangguan terhadap endotel secara langsung akan mengaktifkan keempat komponen hemostasis. Jika terjadi vasokonstriksi yang cepat akan mengurangi aliran darah dan mendorong aktivasi kontak trombosit dan faktor-faktor koagulasi. Vasokonstriksi merupakan reaksi reflek otot polos dalam pembuluh darah yang berlangsung singkat yang dihasilkan oleh cabang simpatiksistem saraf autonom akibat luka pada pembuluh darah kecil untuk menghentikan perdarahan.(5,6) E. PATOFISIOLOGI Pada preeklamsia berat dan eklamsia, terjadi perburukan yang patologis pada sejumlah organ tubuh dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia. Vasokonstriksi merupakan penyebab dasar dari patogenesis preeklamsia-eklamsia. Vasokonstriksi menimbulkan peningkatan total perifer resisten dan menimbulkan hipertensi. Adanya vasokonstriksi juga akan menimbulkan hipoksia pada endotel setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel, kebocoran arteriole disertai perdarahan mikro pada tempat endotel. Selain itu, adanya vasokonstriksi pada arteri spiralis akan menyebabkan terjadinya penurunan perfusi
18

uteroplasenter yang selanjutnya akan menimbulkan maladaptasi plasenta. Peroksidase lemak adalah hasil proses oksidase lemak tak jenuh yang menghasilkan hiperoksidase lemak jenuh. Peroksidase lemak merupakan radikal bebas. Apabila keseimbangan antara peroksidase terganggu, dimana peroksidase dan oksidan lebih dominan, maka akan timbul keadaan yang disebut stress oksidatif. Peroksidase lemak ini akan sampai ke semua komponen sel yang dilewati termasuk sel-sel endotel yang akan mengakibatkan rusaknya sel-sel endotel tersebut. Rusaknya sel-sel endotel tersebut akan mengakibatkan antara lain: (11) o Adhesi dan agregasi trombosit. o Gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma. o Terlepasnya enzim lisosom, tromboksan dan serotonin sebagai akibat dari rusaknya trombosit. o Produksi prostasiklin terhenti. o Terganggunya keseimbangan prostasiklin dan tromboksan o Terjadi hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen oleh peroksidase lemak. Pada preeklamsia terdapat perburukan patologis fungsi sejumlah organ dan sistem, mungkin akibat vasospasme dan iskemia. Perubahan pada organ-organ tersebut antara lain : Kardiovaskuler Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklamsiaeklamsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan meningkatnya afterload jantung akibat hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenic ditingkatkan oleh larutan onkotik atau kristaloid intravena dan aktivasi endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruang ekstravaskular terutama paru-paru. Ginjal Filtrasi glomerulus berkurang oleh karena aliran darah ke ginjal menurun. Hal ini menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun, sebagai akibatnya
19

terjadilah retensi garam dan air. Filtrasi glomerulus dapat turun sampai 50% dari normal sehingga pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria dan anuria. Proteinuria (kadar protein minimal 300 mg/24 jam) bisa dijumpai sebelum dan setelah pasien melahirkan. Metabolisme air dan elektrolit Hemokonsentrasi yang menyerupai pre eklamsia dan eklamsia tidak diketahui penyebabnya. Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada penderita pre eklamsia dan eklamsia daripada pada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik. Penderita pre eklamsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali ke tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid dan protein tidak menunjukkan perubahan yang nyata pada preeklamsia. Konsentrasi kalium, natrium dan klorida dalam serum biasanya dalam batas normal. Plasenta dan Rahim Aliran darah menurun ke plasenta dan menyebabkan gangguan plasenta sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada PE-E sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaannya terhadap rangsang, sehingga terjadi partus prematurus. Paru-paru Kematian ibu dan PE-E biasanya disebabkan oleh edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa pula karena terjadinya aspirasi pneumonia atau abses paru. F. GAMBARAN KLINIS 1) Gejala Subjektif Pada preeklamsia didapatkan sakit kepala di daerah frontal, skotoma, diplopia, penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual atau muntah-muntah. Gejalagejala ini sering ditemukan pada preeklamsia yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa eklamsia akan muncul. Tekanan darah pun akan meningkat lebih tinggi, edema dan proteinuria bertambah meningkat. 2) Pemeriksaan Fisik
20

Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan meliputi : peningkatan tekanan sistolik 30 mmHg dan diastolik 15 mmHg atau tekanan darah meningkat lebih dari 140/90 mmHg. Tekanan darah pada preeklamsia berat meningkat lebih dari 160/110 mmHg dan disertai kerusakan beberapa organ. Selain itu akan ditemukan takikardi, takipnu, edema paru, perubahan kesadaran, hipertensi ensefalopati, hiperfleksia, perdarahan otak. G. DIAGNOSIS Diagnosis preeklamsia dapat ditegakkan dari gambaran klinik dan pemeriksaan laboratorium:(4) 1. Preeklamsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut : a) Tekanan darah 140/90 mmHg atau kenaikan diastolic 15 mmHg atau lebih atau kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih setelah 20 minggu kehamilan dengan riwayat tekanan darah normal b) Proteinuria kuantitatif 0,3 gr perliter atau kualitatif 1+ atau 2+ pada urin kateter atau midstream 2. Preeklamsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut : a) b) c) d) e) f) g) h) Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau kualitatif 3+ atau 4+ Oliguria, yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc per 24 jam Terdapat gangguan serebral, gangguan penglihatan dan rasa nyeri epigastrium Terdapat edema paru dan sianosis Trombositopenia Gangguan fungsi hati Pertumbuhan janin terhambat

H. PENATALAKSANAAN PREEKLAMSIA BERAT 1. Penanganan umum (8) a) Jika tekanan diastolik >110 mmHg diberikan antihipertensi, sampai tekanan diastolik diantara 90-100 mmHg. b) Pasang infus RL c) Mengukur keseimbangan cairan, jangan sampai terjadi overload
21

d) Kateterisasi urin untuk pengeluaran volume dan proteinuria e) Jika volume urin <30ml perjam: Infus cairan dipertahankan 1 1/8 jam Pantau kemungkinan udem paru

f) Jangan meninggalkan pasien sendirian. Kejang disertai aspirasi dapat mengakibatkan kematian ibu dan janin g) Observasi tanda vital, reflek dan denyut jantung janin tiap jam. h) Auskultasi paru untuk mencari tanda edema paru. Krepitasi merupakan tanda edema paru-paru. Jika terjadi edema paru, stop pemberian cairan dan diberikan diuretik misalnya furosemide 40mg intravena. i) Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan bedside. Jika pembekuan tidak terjadi sesudah 7 menit, kemungkinan terjadi koagulopati 2. Antikonvulsan Pada kasus preeklamsia yang berat dan eklamsia, magnesium sulfat yang diberikan secara parenteral adalah obat anti kejang yang efektif tanpa menimbulkan depresi susunan saraf pusat baik bagi ibu maupun janinnya. Obat ini dapat diberikan secara intravena melalui infuse kontinyu atau intramuscular dengan injeksi intermitten. Infus intravena kontinyu : a) Berikan bolus 4-6 gram MgSO4 yang diencerkan dalam 100ml cairan dan diberikan dalam 15-20 menit. b) Mulai infuse rumatan dengan dosis 2gr/jam dalam 100ml cairan intravena c) Mengukur kadar MgSO4 pada 4-6 jam setelah pemberian dan disesuaikan kecepatan infus untuk mempertahankan kadar antara 4 dan 7 mEg/l (4,8-8,4 mg/l) d) MgSO4 dihentikan 24 jam setelah bayi lahir. Injeksi Intramuskular intermitten : a) Berikan 4 gram MgSO4 sebagai larutan 20% secara intravena dengan kecepatan tidak melebihi 1gram/menit b) Dilanjutkan segera dengan 10gram MgSO4 50%, sebagian (5%) disuntikkan dalam-dalam di kuadran lateral atas bokong (penambahan 1 ml lidokain 2 % dapat
22

mengurangi nyeri). Apabila kejang menetap setelah 15 menit, berikan MgSO4 sampai 2 gram dalam bentuk larutan 20% secara intravena dengan kecepatan tidak melebihi 1 gram/menit. Apabila wanita tersebut bertubuh besar, MgSO4 dapat diberikan sampai 4 gram perlahan. c) Setiap 4 jam sesudahnya, berikan 5 gram larutan MgSO4 50% yang disuntikkan dalam-dalam ke kuadran lateral atas bokong bergantian kiri-kanan, tetapi setelah dipastikan bahwa: Reflek patella (+) Tidak terdapat depresi pernapasan Pengeluaran urin selama 4 jam sebelumnya melebihi 100ml

d) MgSO4 dihentikan 24 jam setelah bayi lahir e) Siapkan antidotum (1) Jika terjadi henti napas berikan bantuan dengan ventilator atau berikan kalsium glukonat 2 gram (20 ml dalam larutan 10%) secara intravena perlahan-lahan sampai pernapasan mulai lagi. 3. Antihipertensi a) b) c) Obat pilihan adalah hidralazin, yang diberikan 5 mg intravena pelan-pelan selama 5 menit sampai tekanan darah turun. Jika perlu, pemberian hidralazin dapat diulang setiap jam, atau 12,5 intramuskular setiap 2 jam Jika hidralazin tidak tersedia, dapat diberikan: Nifedipine dosis oral 10 mg yang diulang tiap 30 menit. Labetalol 10 mg intravena sebagai dosis awal, jika tekanan darah tidak membaik dalam 10 menit, maka dosis dapat ditingkatkan sampai 20 mg intravena 4. Persalinan a) b) Pada preeklamsia berat, persalinan harus terjadi dalam 24 jam Jika seksio sesarea akan dilakukan, perhatikan bahwa: Tidak terdapat koagulopati

23

Anestesi yang aman/terpilih adalah anesthesia umum. Jangan lakukan anesthesia local, sedangkan anesthesia spinal berhubungan dengan hipotensi.

c)

Jika anesthesia yang umum tidak tersedia, atau janin mati, aretm terlalu kecil, lakukan persalinan pervaginam. Jika servik matang, lakukan induksi dengan oksitosin 2-5 IU dalam 500 ml dekstrose 10 tetes/menit atau dengan prostaglandin.

I. KOMPLIKASI Komplikasi yang terjadi pada preeklamsia, yaitu eklamsia, sindroma HELLP (hemolisis, elevasi enzim hati, penurunan platelet), rupture hepar, edema pulmonal, gagal kortikal. GAGAL GINJAL Gagal ginjal akut (acute renal failure, ARF) merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan fungsi ginjal yang menurun secara cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang berkembang cepat. Laju filtrasi glomerulus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh oliguria (keluaran urine <400 ml/hari). (12) Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani. Penyebab Gagal Ginjal Akut Penyebab ARF umumnya dipertimbangkan dalam tiga kategori diagnostik : azotemia prarenal, azotemia pascarenal dan ARF intrinsic. (12)
24

ginjal,

koagulopati

intravascular

diseminasi,

solusio

plasenta,

hipofibriogenemia, kedaruratan hipertensi dan hipertensi ensefalopati serta kebutaan

1. Kondisi prerenal (hipoperfusi ginjal) Kondisi klinis yang umum adalah status penipisan volume (hemoragi atau kehilangan cairan melalui saluran gastrointestinal), vasodilatasi (sepsis atau anafilaksis), dan gangguan fungsi jantung (infark miokardium, gagal jantung kongestif, atau syok kardiogenik) 2. Penyebab intrarenal (kerusakan actual jaringan ginjal) Kondisi seperti rasa terbakar, cedera akibat benturan, infeksi ginjal dan nefrotoksisitas dapat menyebabkan nekrosis tubulus akut (ATN) dan berhentinya fungsi renal. Cedera akibat terbakar dan benturan menyebabkan pembebasan hemoglobin dan mioglobin (protein yang dilepaskan dari otot ketika cedera), sehingga terjadi toksik renal, iskemik atau keduanya. 3. Pasca renal Biasanya akibat dari obstruksi di bagian distal ginjal missal batu saluran kemih. Tekanan di tubulus ginjal meningkat, akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat. Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu : 1. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria. 2. Stadium Oliguria. Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini. Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml atau penderita terbangun untuk berkemih beberapa kalipada waktu malam hari. Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3 : 1 atau 4 : 1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga sebagai respon teehadap kegelisahan atau minum yang berlebihan.
25

Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutamam menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala-gejala kekurangan farahm tekanan darah akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu. Periode oliguria (volume urin kurang dari 400 ml/24 jam) disertai peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat dan kation intraseluler-kalium dan magnesium). Jumlah urin minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk sampah normal tubuh adalah 400 ml. Pada tahap ini gejala uremik untuk pertamakalinya muncul, dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi. Pada banyak pasien hal ini dapat merupakan penurunan fungsi ginjal disertai kenaikan retensi nitrogen namun pasien masih mengekskresaikan urin sebanyak 2 liter atau lebih setiap hari. Hal ini merupakan bentuk nonoligurik dari gagal ginjal dan terjadi terutama setelah antibiotic nefrotoksik diberikan kepada pasien, dapat juga terjadi pada kondisi terbakar, cedera traumtaik dan penggunaan anestesi halogen 3. Stadium III. Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. 4. Stadium IV Tahap keempat, periode penyembuhan merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung selama 3 sampai 12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali normal. Meskipun terdapat reduksi laju filtrasi glomerulus permanent sekitar 1% sampai 3%, tetapi hal ini secara klinis tidak signifikan.

26

Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setip sisitem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis. Gagal ginjal akut ditandai dengan pelepasan reduksi pada filtrasi glomerular, yang mengarah kepada eksesif retensi urea dan air sama halnya dengan sejumlah elektrolit dan gangguan keseimbangan asam basa. Gagal ginjal akut adalah salah satu komplikasi yang jarang terjadi pada preeklampsia, tetapi keadaan yang sebenarnya tetap tidak bisa ditentukan. Berdasarkan pengalaman pada satu senter, 18 % dari semua kasus gagal ginjal akut berasal dari kasus obstetri. Diantara pasien tersebut, 20,9 % dari semua kasus terjadi dengan didahului oleh preeklampsia. Kondisi lain yang harus dipertimbangkan meliputi sindroma hemolisis uremia, penyakit renovaskuler primer dan solusio plasenta. Terdapat perubahan fungsi ginjal yang disebabkan oleh hal-hal berikut : (8) - Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia sehingga terjadi oliguria, bahkan anuria. Kerusakan sel glomerulus mengakibatkan meningkatnya permeabilitas membrane basalis sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan proteinuria. Proteinuria terjadi jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering dijumpai preeklampsia tanpa proteinuria, karena janin lebih dulu lahir. - Terjadi Glomerular Capillary Endotheliosis akibat sel endotel glomerular membengkak disertai deposit fibril. - Gagal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus ginjal. Bila sebagian besar kedua korteks ginjal mengalami nekrosis, maka terjadi nekrosis korteks ginjal yang bersifat reversible.

27

- Dapat terjadi kerusakan intrinsic jaringan ginjal akibat vasospasme pembuluh darah. Dapat diatasi dengan pemberian DOPAMIN agar terjadi vasodilatasi pembuluh darah ginjal. Proteinuria - Bila proteinuria timbul : Sebelum hipertensi, umumnya merupakan gejala penyakit ginjal. Tanpa hipertensi, maka dapat dipertimbangkan sebagai penyulit kehamilan. Tanpa kenaikan tekanan darah diastolic 90mmHg, umumnya ditemukan pada infeksi saluran kencing atau anemia. Jarang ditemukan proteinuria pada tekanan diastolik <90 mmHg. - Proteinuria merupakan syarat untuk diagnosis preeklampsia, tetapi proteinuria umumnya timbul jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering dijumpai preeklampsia tanpa proteinuria, karena janin sudah lahir lebih dulu. - Pengukuran proteinuria, dapat dilakukan dengan (a) urin dipstick: 100 mg/l atau +1, sekurang-kurangnya diperiksa 2 kali urin acak selang 6 jam dan (b) pengumpulan proteinuria dalam 24 jam. Dianggap patologis bila besaran proteinuria 300mg/24 jam. Asam urat serum (uric acid serum): umumnya meningkat 5 mg/cc. Hal ini disebabkan oleh hipovolemia, yang menimbulkan menurunnya aliran darah ginjal dan mengakibatkan menurunnya filtrasi glomerulus, sehingga menurunnya sekresi asam urat. Peningkatan asam urat dapat terjadi juga akibat iskemia jaringan. Kreatinin Sama halnya dengan kadar asam urat serum, kadar kreatinin plasma pada preeklampsia juga meningkat. Hal ini disebabkan hipovolemia, maka aliran darah ginjal menurun, mengakibatkan menurunnya filtrasi glomerulus, sehingga menurunnya sekresi kreatinin, disertai peningkatan kreatinin plasma. Dapat mencapai kadar kreatinin plasma 1 mg/cc, dan biasanya terjadi pada preeklampsia berat dengan penyulit pada ginjal. Oliguria dan anuria

28

Oliguria dan anuria terjadi karena hipovolemia sehingga aliran darah ke ginjal menurun yang mengakibatkan produksi urin menurun (oliguria), bahkan dapat terjadi anuria. Berat ringannya oliguria menggambarkan berat ringannya hipovolemia. Hal ini berarti menggambarkan pula berat ringannya preeklampsia. Pemberian cairan intravena hanya karena oliguria tidak dibenarkan. J. PROGNOSIS Pada tahun 1990, Sibai dan kawan-kawan melaporkan pengalaman mereka tentang hasil mengontrol prognosis pada 31 pasien dengan preeklamsia yang berkomplikasi dengan gagal ginjal akut yang 13 dikumpulkan lebih dari 11 tahun. Insidensi nyata gagal ginjal akut tidak bisa ditentukan karena sebagian besar pasien dikirim dari institusi lain. Angka kematian maternal adalah 10% (3/31). Secara keseluruhan 14 dari 31 pasien (46,6%) memerlukan dialysis dan tidak ada perbedaan dalam presentase antara wanita yang memerlukan dialysis untuk preeklamsia (50%) dan hipertensi kronik dengan superimpose preeklamsia (42%). Dari ke-18 pasien dengan gagal ginjal akut yang didahului oleh preeklamsia mengalami akut tubular nekrosis, dengan resolusi lengkap dari fungsi ginjal setelah melahirkan. Sebaliknya, 3 dari 13 pasien dengan hipertensi kronik dan superimpose preeklamsia mengalami nekrosis korteks bilateral, 9 dari 11 (81,8%) pasien yang hidup memerlukan dialysis jangka panjang dan 4 pasien mengalami kematian karena gagal ginjal terminal sebelum publikasi. Berdasarkan hal ini dapat disimpulkan bahwa identifikasi dini dan penanganan yang tepat dari gagal ginjal akut pada parturien yang sebelumnya sehat dengan preeklamsia tidak berakhir dengan kerusakan ginjal residual jangka panjang. K. PENCEGAHAN 1. Pemeriksaan antenatal yang teratur dan bermutu serta teliti, mengenali tandatanda sedini mungkin (preeklamsia ringan), lalu diberikan pengobatan yang cukup supaya penyakit tidak menjadi lebih berat. 2. 3. Harus selalu waspada terhadap kemungkinan terjadinya Preeklamsia kalau ada faktor-faktor predisposisi Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam pencegahan. Istirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur, namun pekerjaan seharihari perlu dikurangi dan dianjurkan labih banyak duduk dan berbaring. Diet
29

tinggi protein dan rendah lemak, karbohidrat, garam dan penambahan berat badan yang tidak berlebihan perlu dianjurkan. 4. Mencari pada tiap pemeriksaan tanda-tanda Preeklamsia dan mengobatinya segera apabila ditemukan.(1)

BAB III PEMBAHASAN Seorang G2P1A0 datang dari IGD pukul 12.00, diantar oleh bidan dengan keterangan PEB, sekundigravida hamil preterm belum dalam persalinan. Pasien merasa hamil 8 bulan, UK 33+4 minggu. Keadaan pada saat datang dalam keadaan sedang. Kenceng-kenceng teratur belum dirasakan. Pasien mengeluh sakit kepala dan nyeri ulu hati. Buang air besar lancar tidak ada keluhan. Buang air kecil lancar tidak ada keluhan. Dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 165/105 mmHg, nadi 80x/menit, respirasi 22x/menit, suhu afebris. Pada bagian ekstrimitas atas tidak ditemukan edema, namun pada kedua ekstrimitas bagian bawah ditemukan edema. Pemeriksaan laboratorium didapatkan protein urin (+++) +3. Dari data tersebut dapat ditegakkan diagnosis preeklamsia berat. Saat pasien datang, belum dalam persalinan dan direncanakan injeksi Dexa 2X1A (1 seri). Setelah injeksi Dexa 1 seri selesai, pasien diinduksi dengan misoprostol 25 g/vag/6 jam. Induksi dilakukan sampai tab ke-IV. Penatalaksanaan pada pasien ini adalah stabilisasi hemodinamik, pemberian O2 2-3 liter/menit dan obat antihipertensi. Untuk mencegah kejang pada pasien ini, diberikan Sulfas Magnesikus 4gr Bolus, selanjutnya drip 6gr/500 ml RL. Karena induksi gagal dengan riwayat misoprostol 25g/vag/6jam dan tidak respon terhadap terapi, pasien direncanakan untuk dilakukan SC emergency dan segera konsul anestesi. Penanganan pasien ini sudah tepat untuk dilakukan SC emergency karena kondisi pasien yang preeklamsia berat dan belum ada tanda-tanda
30

persalinan. Selain itu, tujuan dari terminasi kehamilan ini untuk memperingan hejan pasien agar tekanan darah pasien tidak semakin naik dan terjadi konvulsi. Komplikasi yang muncul dari pasien ini adalah terjadi Acute Renal Failure (ARF) merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan fungsi ginjal yang menurun secara cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang berkembang cepat. Laju filtrasi glomerulus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari. DAFTAR PUSTAKA 1. Angsar, MD., Wiknjosastro, G. (2005). Pedoman pengelolaan hipertensi dalam kehamilan di Indonesia. Edisi 2. Batam; 2005: 13-9 2. Baker, PN., Kingdom, JCP., Wareing, M. (2004). In: Pre-eclampsia current perspectives on management. New York: Parthenon Publishing; 2004: 93-118 3. Baker, PN., Kingdom, JCP., Wareing, M. (2004). Endothelium. In: Preeclampsia current perspectives on management. New York: Parthenon Publishing; 2004: 93-118 4. Cunningham, F. G., Mac. Donald, P. C., Gant, N.F., 2007. Obstetri Williams Edisi 21 Vol 1. Edisi 18, EGC: Jakarta 5. Hariadi, R. 2004. Ilmu Kedokteran Fetomaternal. Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI. 6. Mark, G. (2002). Coagulation predicts pre-eclampsia. Semin Thromb Hemost 2002; 28: 495-500 7. Mochtar, Rustam. 2002. Sinopsis Obstetri (Fisiologi dan Patologi) edisi 2. Jakarta: EGC. 8. Prawiroharjo, S., Wiknjosastro, H. (2009). Preeklamsia dan Eklamsia dalam : Ilmu Kebidanan. Edisi ke-IV. Yayasan Bina Pustaka. Jakarta 2009; 40; 531532.

31

9.

Pridijan, G., & Puschett, JB. (2002). Preeclampsia Part 2: Experimental and genetic considerations. Obstet Gynecol Surv 2002; 57: 619-34

10.

Reece, EA., Hobbins, JC., Mahoney, MJ., Petrie, RH. (1995). Hypertensive disease in pregnancy. In: Handbook of Medicine of The Fetus & Mother. 3rd ed. Philadelphia: The J.B Lippincott Company; 1995: 344-58

11.

Sudhaberata, Ketut. 2001. Penanganan Preeklamsia Berat dan Eklamsia dalam Cermin Dunia Kedokteran No. 133 tahun 2001.

12.

Suyono, S., Waspadji, S., Lesmana, L., Alwi, I., Setiati, S., Sundaru, H. (2001). Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

13.

Wiknjosastro, Hanifa; Saifudin, A.B; Rachimhadi, Trijatmo. 2009. Ilmu Bedah Kebidanan edisi ke-4. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.

32